HOMEOSTASIS

Dr. Melvin J. González Mena

Especialista en Cirugía y Laparoscopía
Profesor Titular de Cirugía UNAN-Managua
Coordinador Docente de Cirugía HEALFM
Médico de Base del Servicio de Cirugía HEALFM
MSc en Investigaciones Biomédicas

Febrero 2023
 OBJETIVOS
1. Definir y comprender el concepto de homeostasis.

2. Describir los mecanismos de autorregulación del organismo.

3. Identificar la respuesta homeostática del paciente ante una lesión

o trauma.

4. Identificar los trastornos metabólicos en un paciente con lesión o

trauma.

5. Identificar las características clínicas de las fases de la

convalescencia quirúrgica.
 INTRODUCCIÓN
• Nos enfrentamos a pacientes que sufren cambios
repentinos y dinámicos en sus funciones y metabolismo.
• Estos cambios se presentan durante un trauma o cirugía
mayor y se acompañan de pérdida rápida de sangre, dolor,
lesión celular masiva, etc.
• El organismo reacciona a estos cambios en forma dinámica,
organizada y progresiva.
 INTRODUCCIÓN
 Después de una lesión, se activan de inmediato los mecanismos
de coagulación para impedir la pérdida de sangre; del LEC pasan
líquidos al espacio vascular para mantener la perfusión a
órganos vitales.

 Las funciones respiratorias y renales inician mecanismos de

compensación para conservar la neutralidad ácido- básica y la
osmolaridad plasmática.

Después surgen cambios más graduales y prolongados, se activa

el sistema inmunológico, surgen macrófagos y linfocitos ‘T’
especializados que invaden la zona lesionada y fagocitan células
muertas; los fibroblastos sintetizan colágena que facilita la
reparación de la herida.
 INTRODUCCIÓN
• Estas funciones biológicas consecutivas a la lesión
y otros tipos de estrés, constituyen un programa
singular e inalterable, codificado en las especies
superiores, sobre todo en el homo saphiens.

• En términos “Darwinianos”, tales respuestas son la

consecuencia de un proceso evolutivo, que permite
la supervivencia del más apto en la lucha por la
existencia y la continuidadad de las especies.
 CONCEPTO
Etimológicamente deriva del griego:
Homoios: el mismo o similar y Estasis: parada, estado o
estabilidad.

Conjunto de fenómenos de autorregulación, conducentes

al mantenimiento de una relativa constancia en la
composición y las propiedades del medio interno de un
organismo.

Es la característica de cualquier sistema, ya sea abierto o

cerrado, que le permite regular el ambiente interno para
mantener una condición estable.
 CONCEPTO

Es una condición en la cual el medio interno

(liquido intersticial) del organismo, se
mantiene dentro de límites fisiológicos en
términos de composición química, temperatura
y volumen, con la participación del sistema
neuro - endocrino y otros, a través de sistemas
de retroalimentación negativa (feedback).
 ESTIMULO QUIRURGICO, TRAUMATICO O INFECCIOSO

REACCION COMPLEJA Y MULTIFACTORIAL CARACTERIZADA POR:

RESPUESTA ADRENERGICA.

CATABOLISMO Y BALANCE NITROGENADO NEGATIVO.

LOS MEDIADORES METABÓLICOS INCLUYEN HORMONAS,

CITOCINAS Y OXIDO NÍTRICO.
MODELOS PARA LA REGULACION.

SERVOMECANISMOS DE
RETROALIMENTACION
NEGATIVA.

DISPOSITIVO ORGANO EFECTOR

DETECTOR
CANTIDAD
DE ERRORES DE CONTROL
CONTROLADA
RETROALIMENTACION NEGATIVA.

Eje
hipotálamo-
Hipófisis-
suprarrenales
Sistemas de retroalimentación positiva:

• Contracciones uterinas.
• Lactancia materna.
• Ciclo vicioso de muerte celular por shock
irreversible.
 Mecanismos de Estímulo al S.N.C. para
iniciar las respuestas homeostáticas

1. Vías nerviosas sensitivas aferentes

(Dolor S.N.C. Hipófisis Adrenal)
2. Pérdida de líquidos del volumen vascular (barorreceptores).
3. Sustancias Circulantes:
 Alteraciones electrolíticas
 Productos de disgregación celular
 Pirógenos endógenos
 Endotoxinas.
 Composición Corporal
Porción Acuosa: Porción No Acuosa:

• Grasa corporal
L.E.C.

Volumen Sanguíneo. Sólidos Extracelulares:

1. Matriz Ósea
L.I.C. 2. Tendones y Fascias.
3. Colágena.

Masa Corporal Magra: constituida por células y el medio acuoso que las sostiene

Masa Celular: Es la porción metabólicamente activa del cuerpo y está

formada por: MCM - LEC
Composición Corporal.
ALMACENAMIENTO DE ENERGIA CORPORAL

• GRASAS: 9 Calorías / gramo.

• PROTEINAS: 4 Calorías / gramo.
• CARBOHIDRATOS: 4 Calorías / gramo.

• Grasas: Mayor componente energético y representan una

forma de energía almacenada.

• Proteínas: No constituyen un elemento calórico de

almacenamiento primario, sino mas bien, son
componentes estructurales y funcionales del organismo.

La pérdida de proteínas se acompaña de pérdida de las funciones corporales

Respuestas homeostáticas ante los
componentes específicos de lesión.

Perdida Volumétrica

Deficiencia Circulatoria

Inanición (cambios metabólicos)

Lesión Tisular

Infección Invasora.
 Respuesta Neuroendocrina
al Shock y Trauma

Pérdida Volumétrica
 RESPUESTA HOMEOSTATICA AL DEFICIT DE VOLUMEN

Déficit FSR Angiotensina

Volumen Renina
IFG

Arteriolas
Renales Sist. Renina
Angiotensina
Aldosterona
 Restablecer volumen intravascular.
y ADH
 Conservar la P.A.
1. Cambio del volumen sanguíneo
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona.
de la corteza renal a la médula.
Es el principal regulador del L.E.C.
2. Reabsorción de Na y H2O.
3. Disminución de la diuresis.
Déficit Circulatorio (shock)
• El shock es, por supuesto, el síntoma de su causa.
• Se caracteriza por el flujo de sangre inadecuado de
los órganos para alcanzar las demandas tisulares de
oxígeno.
SHOCK HIPOVOLEMICO
• Volumen intravascular depletado: hemorragia,
vómito, diarrea, deshidratación, tercer espacio, etc.
• Disminución del GC.
• Disminución de las presiones de llenado de VI.
• RVS altas.
SHOCK HIPOVOLEMICO
• Schematic of glucose metabolism under aerobic and anaerobic conditions. If adequate
oxygen is available, pyruvate, the end-product of the Embden-Meyerhof pathway, enters
the mitochondria where it is metabolized to acetyl coenzyme A, which enters the citric
acid cycle. Under anaerobic conditions, pyruvate is converted to lactate in the cytosol,
resulting in an accumulation of lactate and an increased lactate–pyruvate ratio. This
latter process is much less efficient in generating adenosine triphosphate (ATP) than
aerobic glycolysis (2 ATP versus 38 ATP per molecule of glucose metabolized).
 Respuesta Metabólica a la Lesión.
• La respuesta metabólica a la lesión y sepsis, se divide
usualmente en tres fases:

1. Fase del Menguante (ebb)

2. Fase de Flujo
3. Fase de Convalescencia
Respuesta Metabólica a la Lesión.

• La fase del menguante se caracteriza por glicógenolisis y

lipólisis, las cuales proveen de substratos de energía al
organismo para “huir o pelear” ( “fight or flight.” ).
• La fase de flujo, es un estado de catabolismo manifestado por
una tasa de metabolismo elevada y aumentos en la
temperatura corporal, taquicardia, incremento en la excreción
de nitrógeno urinario y catabolismo del músculo.
• La fase anabólica subsiguiente, la recuperación, puede durar
de semanas a meses.
Respuesta Metabólica a la Lesión.
Tasa de Metabolismo Basal
y Excreción de Nitrógeno.
 Respuesta Neuroendocrina
al Shock y Trauma.

• Las hormonas contrarreguladoras responden a la hipoglucemia y

juegan un papel en la contrarregulación de la glucosa. Algunas de
las hormonas contrarreguladoras tienen un efecto catabólico y se
llaman hormonas catabólicas.
• Posterior al trauma o sepsis se aumentan los niveles de cortisol,
glucagón, catecolaminas y GH .
• Desde un punto de vista metabólico, el cortisol es probablemente
el más importante entre las hormonas contrarreguladoras, con
amplios efectos en la glucosa, aminoácidos y en el metabolismo de
ácidos grasos.
ACTH Estimula síntesis de catecolamina y vasopresina.

CORTISOL Estimula gloconeogénesis y proteolisis.

EPINEFRINA la disponiblidad de glusosa estimulando la gluconeogénesis, glucogenolisis y lipólisis,

inhibiendo la liberación de insulina.

NOREPINEFRINA Mantiene la actividad simpática.

DOPAMINA Precursor de norepinefrina, modula la actividad de ganglios simpáticos y produce VSD renal.

GLUCAGON gluconeogénesis, glucogenolisis y lipólisis.

RENINA, ANGIOTENSINA Y Hormonas relacionadas con la regulación corporal de sodio y agua.

ALDOSTERONA.
ALTERACIONES HORMONALES
ANTE LESIÓN
LESIÓN TISULAR
• La lesión del tejido causa señales nerviosas aferentes que
aumentan elaboración de hormona ACTH y otras hormonas
pituitarias.

• Muchas nuevas células inflamatorias aparecen poco después

en la herida. Inicialmente, los neutrófilos predominan, pero
más tarde macrófagos y fibroblastos lo hacen.

• Estas células liberan una variedad de substancias mediadoras,

incluyendo citoquinas, que influyen en la proliferación,
desarrollo y función de las células para ayudar a la resistencia
del huésped y reparación de la herida.
LESIÓN TISULAR
• Estas substancias incluyen interleuquinas, factor de necrosis
tumoral alfa, interferones y otros factores de crecimiento.

• Estos factores modifican la proliferación celular local

predominantemente y regulan la reparación de la herida a
través de su acción paracrina.

• Efectos sistémicos como mediar la fiebre, estimulan la

elaboración de proteínas de fase aguda, además, activan la
vía de la ciclooxigenasa, causando la síntesis de
prostaglandinas particularmente PGE2 , que contribuye a las
respuestas sistémicas observadas después de la lesión del
tejido.
Respuesta a Procedimientos Electivos Mayores:
Cambios endocrinos y sus consecuencias metabólicas

 Sitio incisión Liberación de

Cortisol (Permanece elevado 3-5
veces /24 horas postoperatorio).
 El Cortisol tiene efectos
generalizados en el catabolismo
tisular con liberación de
aminoácidos a partir del músculo,
que sirven de sustrato para la
síntesis de proteínas de “fase
aguda” en el hígado y
gluconeogénesis.

Lesión Tisular
Respuesta a Procedimientos Electivos Mayores:
Cambios endocrinos y sus consecuencias metabólicas

 Junto con la activación de la corteza, también se estimula la

médula, con liberación de Epinefrina.

 Catecolaminas en orina permanecen elevadas por 24 – 48

horas en el postoperatorio.

 Mediadores metabólicos: las hormonas, citoquinas y óxido

nítrico.

Fase Corticoadrenérgica.
 Infección invasora.

• Defensas del huésped, múltiples cateterismos,etc.

• La infección por si sola inicia una respuesta catabólica,

causando fiebre, hiperventilación, taquicardia,
gluconeogénesis, proteólisis y lipólisis, con grasa
utilizada como el combustible principal.

• Si la infección es súbita y severa (como ocurriría con la

dehiscencia de una anastomosis colónica), hipotensión
y shock séptico pueden resultar.
 Infección invasora.

• Los mediadores para todos estos eventos son citoquinas. En

algunos casos se inicia con una endotoxina bacteriana, un
lipopolisacárido elaborado por los organismos gram negativos.
Sin embargo, las reacciones de antígeno-anticuerpo, también
pueden activar estos eventos (infecciones gram positivas).

• Después que se estimulan con una endotoxina, los monocitos,

macrófagos y linfocitos producen TNF, que media muchas de las
respuestas sistémicas asociadas con la infección. Muchos de los
eventos celulares se median vía ciclooxigenasas y pueden
atenuarse notablemente por la administración de agentes
antiinflamatorios no esteroideos que bloquean la generación de
prostaglandinas.
 Fases de la Convalescencia Quirúrgica

1-Fase corticoadrenérgica (de lesión aguda,

catabolia o destrucción celular):
Dura de 3 a 4 días, se aumentan la ACTH, catecolaminas, aldosterona, ADH,
TSH, tiroxina, cortisol, GH, glucagón y gonadotropinas, se disminuye la
insulina; esto lleva a disminución del Na en sangre y orina, aumento del K
en sangre y orina, eosinófilos disminuidos, balance nitrogenado negativo,
acidosis metabólica, oliguria y excresión de nitrógeno de 12 a 15 gramos. Se
caracteriza clínicamente por apatía, dolor, fiebre, anorexia, taquicardia,
íleo, oliguria, diaforesis y TA ligeramente elevada. Las necesidades calóricas
son de 500 calorías en 24 horas.
2- Fase de supresión de corticoides (de crisis,
de supresión de la influencia hormonal):

Dura del 4° al 8° día, disminuye ACTH, ADH, GH, aldosterona,

corticoides; Na comienza a perderse, K normal en sangre y
orina, poliuria, balance total de agua disminuido, balance
nitrogenado continúa negativo, glucosa normal, tiroxina aún
elevada, relación insulina-glucagón normal, eosinófilos
normales. Clínicamente se muestra alerta, interesado, con
apetito, poliúrico, TA y pulso normales, sin deseo sexual, T° de
38° -38.5°, peristalsis normal, expulsa gases, deambula y
menos dolor en la herida. Las necesidades calóricas son de
1,000 calorías en 24 horas.
3- Fase de metabolismo temprano (anabólica,
de restitución):
Dura del 8° al 15° día, reconstrucción del tejido, hormonas
normales, andrógenos aumentados, excreción normal de Na y
K, balance nitrogenado positivo, glucosa normal, diuresis
normal y aumento de la resistencia de la cicatriz.
Clínicamente hay hambre, deseo sexual, deseo de regresar al
trabajo y las necesidades calóricas son de 2,500 calorías/24
horas.
4- Fase de metabolismo tardío (ganacia de
peso, recuperación de grasa):
Dura de 15 días a 4 - 6 semanas, para recobrar el peso que
tenía previo a la lesión comienza a recuperar grasa,
acumulando más de lo que necesita.
SALTO SAN JUAN DE LA
SIERRA
DIRIAMBA