RESPUESTA

METABÓLICA AL
TRAUMA
QUIRÚRGICO
ESTUDIANTE: JUAN CAMILO ROA MONTIEL
CÓDIGO: 170211180105
CURSO: VII-B
 ETIOPATOGENIA

El estrés es definido como un estado

donde esta homeostasis se ve
amenazada como resultado de la
exposición a fuerzas adversas como
trauma, infecciones, quemaduras y
cirugía, está principalmente mediado
por el sistema simpático y el eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
OBEJETIVOS DE ESTA RESPUESTA
Mediadores químicos
 La prioridad es mantener la
perfusión y el suministro de
energía a los órganos vitales.
Neurotransmisores citosinas
 Impulsan la movilización de
sustratos energéticos, la
conservación del volumen y la hormonas
hemostasia a través de la
activación de los diferentes
ejes. endocrinas Paracrinas autocrinas
 OBEJETIVOS DE ESTA RESPUESTA

 catabolismo incontrolado y el
desarrollo de una resistencia a la
insulina, para restablecer la jerarquía
del suministro de sustratos de energía
para priorizar los tejidos vitales sobre
los órganos dependientes de insulina,
principalmente grasa y músculo.
 PATRÓN BIFÁSICO DE LA
RESPUESTA
FASE AGUDA
 primeras horas a días) se caracteriza
por una mayor liberación de
hormonas de la Hipófisis anterior

FASE TARDÍA
 se caracteriza por una supresión
uniforme de los ejes
neuroendocrinos, predominantemente
de origen central.
CONVALECENCIA
EJES QUE SE ACTIVAN
MEDIADORES DE LA RESPUESTA
Mediadores químicos
 Los sistemas inmunes innato
por macrófagos y adaptativo
por células T y células B,
Neurotransmisores citosinas
producen los mediadores:
 IL-1
hormonas
 IL-6
 IL-8
 FNT-alfa
endocrinas Paracrinas autocrinas
 CONSECUENCIAS CLÍNICAS

 EFECTOS CARDIOVASCULARES
 Hipertensión
 Taquicardia
 Apoptosis
 Isquemia
 EFECTOS EN EL METABOLISMO
ENERGETICO:
 ↑ glucagón
 ↓ insulina
 Hiperglicemia y catabolismo celular
 ↑ riesgo de infección
 CONSECUENCIAS CLÍNICAS

 EFECTOS RENALES:
 Retención de líquidos
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Edema tisular
 ICC
 OTRAS COMPLICACIONES
 Inhibición de la motilidad gastrointestinal
 Coagulopatías
 Inhibición de la medula ósea
Autorregulación organica
El equilibrio entre la respuesta
proinflamatorio antiinflamatoria
depende de la gravedad y magnitud
del disparador inicial, de las
determinantes genéticas del
huésped, así como de la interacción
molecular a nivel de la respuesta
inmune.
Moléculas antiinflamatorias
 Interleucinas 4, 10 y 13
 Bloqueador de receptor de
interleucinas
 Factor de crecimiento tipo beta
 Proteína unidora de
lipopolisacaridos
 Anticuerpos anti-citosinas
proinflamatorias
 SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
Etiología Fases de la repuesta en SIRS
 reacción inflamatoria masiva y daño endotelial
generalizado mediado por:  Fase 1: reacción local
 Factor de necrosis tumoral  Fase 2: respuesta inflamatoria
 Interleucina 1, 2, 6, 8 y 15 sistémica inicial
 Proteína quimiotactica del monocito 1 y 2  Fase 3: respuesta inflamatoria
masiva
 Enzimas neutrofílicas, tromboxanos, FAP
 Moléculas de adhesion
 Fase 4: inmunosupresión excesiva
 Radicales libres de oxigeno
 Fase 5: Disonancia inmunológica
 CONSIDERACIONES
TERAPÉUTICAS
Manejo de fluidos
 los pacientes con traumatismos han
recibido grandes volúmenes de
líquidos en reanimación, para
corregir la hipovolemia y mejorar la
perfusión
Manejo de productos
sanguíneos
 como consecuencia de la respuesta al
estrés, aumentan las proteínas de fase
aguda, como el fibrinógeno que junto
a la hipovolemia coexistente, da
como resultado estados alterados de
la coagulación
CONSIDERACIONES
TERAPÉUTICAS
ESTEROIDES
Cuidado perioperatorio optimo
 El estado hiperinflamatorio inicial
dirigido a limitar el daño tisular se sigue  El alivio adecuado del dolor es esencial para
por una fase hipoinflamatoria. Durante reducir la respuesta al estrés después de un
esta última fase el cuerpo es susceptible a trauma quirúrgico
la infección

NUTRICIÓN
 El estado hipercatabólico asociado al
trauma puede llevar a atrofia muscular y a
balances nitrogenados negativos, la
cetogénesis puede exacerbar la acidemia
existente