HOMEOSTASIS

Dr. Melvin J. González Mena

Especialista en Cirugía y Laparoscopía
Médico de Base del Servicio de Cirugía HEALFM
Coordinador Docente del Servicio de Cirugía HEALFM
Profesor Titular de Cirugía UNAN - MANAGUA
melgonme@hotmail.com
Segundo Semestre 2020
 Objetivos

• Definir y comprender el concepto de homeostasis.

• Describir los mecanismos de autorregulación del organismo.

• Identificar la respuesta homeostática del paciente ante el estrés.

• Identificar los trastornos metabólicos del paciente lesionado.

• Identificar las características clínicas de las fases de la

convalescencia quirúrgica.
 Concepto

Es una condición en la cual el medio interno (líquido

intersticial) del organismo, se mantiene dentro de límites
fisiológicos en términos de composición química,
temperatura y volumen, con la participación del sistema
neuroendocrino y a través de sistemas de
retroalimentación negativa.
 Respuesta biológica ante el estrés

• TRAUMÁTICO, QUIRÚRGICO O INFECCIOSO

• REACCIÓN COMPLEJA Y MULTIFACTORIAL CARACTERIZADA POR:

 Respuesta adrenérgica.

 Catabolismo y balance nitrogenado negativo.

 Mediadores: hormonas, citocinas y óxido nítrico.

 Mecanismos de Estímulo al S.N.C. para iniciar las Respuestas
Homeostáticas

• Vías nerviosas sensitivas aferentes.

 (Dolor S.N.C. Hipófisis Adrenal)

• Pérdida de líquidos del volumen vascular (barorreceptores).

• Sustancias Circulantes:

 Alteraciones electrolíticas.
 Productos de disgregación celular.
 Pirógenos endógenos.
 Endotoxinas.
 Componentes específicos de lesión

• Pérdida Volumétrica.

• Deficiencia Circulatoria.

• Inanición.

• Lesión Tisular.

• Infección Invasora.
 Respuesta neuroendocrina al estrés

Pérdida Volumétrica
 Respuesta homeostática al déficit de volumen

Déficit FSR Angiotensina

Volumen Renina
TFG

Arteriolas
Renales Sist. Renina
Angiotensina
Aldosterona
 Restablecer volumen intravascular.
y ADH
 Conservar la P.A.
• Cambio del volumen sanguíneo de
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona. la corteza renal a la médula.
Es el principal regulador del L.E.C. • Reabsorción de Na y H2O.
• Disminución de la diuresis.
 Shock hipovolémico

• Volumen Intravascular Depletado: hemorragia, vómito, diarrea,

deshidratación, tercer espacio, etc.

• Disminución del Gasto Cardíaco.

• Disminución de las Presiones de Llenado del Ventrículo Izquierdo.

• Resistencias Vasculares Sistémicas Altas.

Shock hipovolémico
 Respuesta metabólica a la lesión

• Se divide usualmente en 3 fases:

 Fase del Menguante (ebb).

 Fase de Flujo.

 Fase de Convalecencia.
 Respuesta metabólica a la lesión

• La fase del menguante se caracteriza por glucogenólisis y lipólisis,

las cuales proveen de substratos de energía al organismo para
“huir o pelear”.

• La fase de flujo es un estado de catabolismo manifestado por una

tasa de metabolismo elevada y aumentos en la temperatura
corporal, taquicardia, incremento en la excreción de nitrógeno
urinario y catabolismo del músculo.

• La fase de convalecencia es la fase anabólica subsiguiente, es la

recuperación y puede durar semanas a meses.
 Respuesta neuroendocrina al shock y trauma

• Las hormonas contrarreguladoras responden a la hipoglucemia y

juegan un papel en la contrarregulación de la glucosa. Algunas de
las hormonas contrarreguladoras tienen un efecto catabólico y se
llaman hormonas catabólicas.

• Posterior al trauma o sepsis se aumentan los niveles de cortisol,

glucagon, catecolaminas y GH.

• Desde un punto de vista metabólico, el cortisol es probablemente

el más importante entre las hormonas contrarreguladoras, con
amplios efectos en la glucosa, aminoácidos y en el metabolismo
de ácidos grasos.
 Principales hormonas liberadas durante el estrés

• ACTH: Estimula síntesis de catecolamina y vasopresina.

• CORTISOL: Estimula gloconeogénesis y proteolisis.

• EPINEFRINA: La disponiblidad de glusosa estimulando la gluconeogénesis,

glucogenolisis y lipólisis, inhibiendo la liberación de insulina.

• NOREPINEFRINA: Mantiene la actividad simpática.

• DOPAMINA: Precursor de norepinefrina, modula la actividad de ganglios simpáticos

y produce VSD renal.

• GLUCAGON: Gluconeogénesis, glucogenolisis y lipólisis.

• RENINA, ANGIOTENSINA Y ALDOSTERONA: Hormonas relacionadas con la

regulación corporal de sodio y agua.
 Lesión tisular

• La lesión del tejido origina señales nerviosas aferentes que

aumentan la elaboración de ACTH y otras hormonas pituitarias.

• Nuevas células inflamatorias aparecen poco después en la herida.

Inicialmente los neutrófilos predominan, pero más tarde,
macrófagos y fibroblastos lo hacen.

• Estas células liberan una variedad de sustancias mediadoras

incluyendo citoquinas, que influyen en la proliferación, desarrollo
y función de las células para ayudar a la resistencia del huésped y
reparación de la herida.
 Lesión tisular

• Estas sustancias incluyen interleuquinas, factor de necrosis

tumoral alfa, interferones y otros factores de crecimiento.

• Estos factores modifican la proliferación celular local

predominantemente y regulan la reparación de la herida a través
de su acción paracrina.

• Efectos sistémicos como mediar la fiebre, estimular la elaboración

de proteínas de fase aguda, activar la vía de la ciclooxigenasa,
causando la síntesis de prostaglandinas particularmente PGE2 ,
que contribuye a las respuestas sistémicas observadas después de
la lesión del tejido.
 Infección invasora

• Defensas del huésped, heridas, múltiples cateterismos, etc.

• La infección por si sola inicia una respuesta catabólica, causando

fiebre, hiperventilación, taquicardia, gluconeogénesis, proteólisis
y lipólisis, con grasa utilizada como el combustible principal.

• Si la infección es súbita y severa (como ocurriría con la

dehiscencia de una anastomosis colónica), hipotensión y shock
séptico pueden resultar.
 Infección invasora

• Los mediadores para todos estos eventos son citoquinas. En

algunos casos se inicia con una endotoxina bacteriana, un
lipopolisacárido elaborado por los organismos gram negativos. Sin
embargo, las reacciones de antígeno-anticuerpo, también pueden
activar estos eventos (infecciones por gram positivos).

• Después que se estimulan con una endotoxina, los monocitos,

macrófagos y linfocitos producen TNF, que media muchas de las
respuestas sistémicas asociadas con la infección. Muchos de los
eventos celulares se median vía ciclooxigenasas y pueden
atenuarse notablemente por la administración de agentes
antiinflamatorios no esteroideos que bloquean la generación de
prostaglandinas.
 Fases de la convalescencia quirúrgica

• 1-FASE CORTICOADRENÉRGICA (lesión aguda, catabolia):

 Dura de 3 a 4 días, se aumentan la ACTH, catecolaminas,

aldosterona, ADH, TSH, tiroxina, cortisol, GH, glucagón y
gonadotropinas; se disminuyen la insulina y Na en sangre y
orina, aumento del K en sangre y orina, eosinófilos
disminuidos, balance nitrogenado negativo, acidosis
metabólica, oliguria y excresión de nitrógeno de 12 a 15
gramos. Se caracteriza clínicamente por apatía, dolor, fiebre,
anorexia, taquicardia, íleo, oliguria, diaforesis y TA ligeramente
elevada. Las necesidades calóricas son de 500 calorías en 24
horas.
 Fases de la convalescencia quirúrgica

• 2- FASE DE SUPRESIÓN DE CORTICOIDES (de crisis, de supresión

de la influencia hormonal):

 Dura del 4° al 8° día, disminuye ACTH, ADH, GH, aldosterona,

corticoides; Na comienza a perderse, K normal en sangre y
orina, poliuria, balance total de agua disminuido, balance
nitrogenado continúa negativo, glucosa normal, tiroxina aún
elevada, relación insulina-glucagón normal, eosinófilos
normales. Clínicamente se muestra alerta, interesado, con
apetito, poliúrico, TA y pulso normales, sin deseo sexual,
peristalsis normal, expulsa gases, deambula y menos dolor en
la herida. Las necesidades calóricas son de 1,000 calorías en
24 horas.
 Fases de la convalescencia quirúrgica

• 3- FASE DE METABOLISMO TEMPRANO (anabólica, de

restitución):

 Dura del 8° al 15° día, reconstrucción del tejido, hormonas

normales, andrógenos aumentados, excreción normal de na y
K, balance nitrogenado positivo, glucosa normal, diuresis
normal y aumento de la resistencia de la cicatriz. Clínicamente
hay hambre, deseo sexual, deseo de regresar al trabajo y las
necesidades calóricas son de 2,500 calorías/24 horas.
 Fases de la convalescencia quirúrgica

• 4- FASE DE METABOLISMO TARDÍO (ganacia de peso,

recuperación de grasa):

 Dura de 15 días hasta 4 - 6 semanas, el objetivo es recobrar el

peso que tenía el paciente previo a la cirugía, al trauma o a la
infección, el organismo comienza a recuperar grasa,
acumulando más de lo que necesita.