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Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular para la educacion


Universitaria
Universidad Nacional Experimental (Romulo Gallegos)
Area de Ciemcias de la salud- Medicina .
Clinica quirugica II

Respuesta endocrina
metabolica al trauma
IPG: Andrés Moreno CI:27.238.606

DR: Jose Daniel Bolivar


RESPUESTA AL
TRAUMA
Es una reacción del organismo desencadenado por
un estimulo mayor , caracterizado por una series de
evento neuroendocrinas y humorales con el fin de
reestablecer la homeostasis en donde participan los
mediadores del sistema inmunitario y vascular

Los estímulos mayores :


• Quemaduras
• Traumatismos • Señalización celular
• Infecciones • Migración celular
• cirugías • liberación de
mediadores
RESPUESTA AL
ESTIMULOS ESTIMULOS
LOCALES
TRAUMA
LIBERACIÓN DE
PROTEINAS DE FASE
SISTEMICOS

AGUDA Y la
LESION DE LOS Al dolor se le suma
TEJIDOS
Causa dolor y rotura de GRANULOSITOSIS
vasos sanguíneos
Estimulando la
Ansiedad, Ayuno,
temor, hipotermia
HEMORRAGIA CASCADA DE
COAGULACIÓN
Activando la
Vasoconstricción debido a
catecolaminas , bradicinina, Perdida de volumen
serotonina e histamina RESPUESTA CELULAR circulante
Coadyuvando con

COAGULO INFLAMACIÓN Desequilibrio


formadas por plaquetas Por liberación de citocinas hidroelectrolitico
circulantes misma que liberan metabólicas del acido
mediadores humorales araquidónico y factores de
actividad plaquetaria
Fase a la respuesta
Manera general
La respuesta al estrés generado en pacientes
con trauma, se puede dividir de manera general
en 2 fases, aguda y crónica.

En la fase crónica: se desarrolla una


En la fase aguda: ocurre una respuesta
respuesta endocrina a situaciones críticas
inmediata al trauma, la cual se considera
prolongadas, denominándose maldaptadas
apropiada y adaptada, por medio de la
y generándose un síndrome de desgaste
intervención del sistema neuroendocrino.
sistémico.
La fase Ebb (chocado)
La fase hipodinámicamente o 1. Inestabilidad cardiovascular.
desencadénate se caracteriza 2. Incremento de la actividad sináptica.
por la intensa actividad 3. caracterizada por la inestabilidad hemodinámica.
sináptica.

• Condicionando una caída del gasto cardiaco.


• Provocando una hipoperfusión tisular.
• La disminución del transporte y consumo de oxigeno.
• La disminución de la tasa metabólica aguda .
• Aumentado la glucosa sanguínea , lactato sérico, la liberación de ácidos Grasos.
• Disminuye la temperatura caporal.
• se produce una resistencia a la insulina con liberación de la catecolaminas.
• Y la consecuente vaso constricción por este fenómeno.
La fase Flow o hiperdinámica
tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior a la lesión,
pudiendo mantenerse esta fase hasta por nueve meses, mostrando
a su vez dos fases específicas, aguda y de adaptación.

Se caracteriza por un
gran estrés metabólico

Aumento de citocinas que


estimulan la cicatrización
Se caracteriza además por mostrar un estado
Se caracteriza por la utilización de catabólico acentuado, con aumento del gasto
sustratos mixtos de hidratos de energético de 1.5 a 2 veces del basal,
carbono, aminoácidos y ácidos grasos. condicionándose a la vez un mayor consumo
de oxígeno y producción de CO2.
Fase anabólica Remodelación histica

Crecimiento capilar y
Fase de reparación o cicatrización de heridas
convalecencia

Gasto de energía
en la que se produce la restauración tisular disminuye

Esta aparece cuando: Ocurre recuperación funcional


COMPONENTES DE LA
RESPUESTA
Las citosinas proinflamatorios y las células del sistema inmunitario alcanzan el
pico máximo a las 18 o 24 horas después del traumatismo

TNF-α 1L-1β 1L-8 1L-10

1L-12 1L-6

La respuesta fisiológica se manifiesta por el incremento de la cifras circulante de


leucocitos y la concentración plasmática de los marcadores de la fase aguda (PCR) el
lactato serico y la procalcitonina un suceso que tiene pico máximo de 48 a 72 horas y
que produce con ello el síndrome de la respuesta inflamatoria
REPUESTA
NEUROENDOCRINA
Las fibras La liberación de • Taquicardia
preganglionares de la adrenalina y • Hipertensión
glándula suprarrenal noradrenalina hacia la • Taquipnea
circulación Manifestándose en

Las fibras • Vasoconstricción de arterias y venas


simpáticas El incremento de las • Inotropismo Y conotropismo +
posganglionares catecolaminas • Disminución del músculo liso en el tubo
periféricas circulante digestivo.
• Liberación de lactato por el músc.
esquelético.
• Liberación de factores fibrinolíticos.
• Aumento del metabolismo basal.
REPUESTA
NEUROENDOCRINA
 Hipotálamo elabora factores Incrementan la
El riñón libera liberadores: corticotropina y Liberación de
producción y
somatotropina cortisol
liberación de ACTH

A 4 a 6hrs después
de la lesión

Permanece elevado de
En la neurohiposis: forma permanente en
hay aumento de la forma proporcional a la
gravedad y persistencia
secreción de HAD
del daño tisular

También se libera HC
SUSTRATO METABOLICOS

GLUCOSA  PROTEINAS GRASAS

• Resistencia a la insulina • Transferencia de


• Hiperglicemia aminoácidos hacia los • Se convierte en la principal
• Utilizado en los tejidos tejidos viscerales. fuente de energía .
dañados, riñón y cerebro. • Liberación de ácidos
grasos y glicerol.
Proteinas C de fase aguda: • Disminución de la cetosis.
- C reactiva, antiglobulina, y
fibrinogeno
- Transferrina y globulina
REPUESTA METABOLICA
GLUCAGÓN  IL - 6
Proteolisis

Gluconeogenesis

• El glucagón va a estar • Inducción de la síntesis


aumentado en relación con hepática de proteínas de Ureagenesis
la insulina como efecto de fase aguda como la
la estimulación simpática al proteína C reactiva
páncreas Gasto
cardiaco

Perdida de nitrogenada
por la orina
REPUESTA METABOLICA
AGUA DESNUTRICIÓN Y
RESPUESTA A LA LESIÓN

- Retención de sodio. • Perdida de masa funcional


- Perdida de potasio. cuando se carece se
reserva para producir
suficiente de nitrógeno
endógeno.
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
Cuenta con los siguientes criterios:
Se atribuye a un
reacción inflamatoria • Temperatura mayor a 38 °C
masiva y un daño • Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por
endotelial minuto.
generalizado. • Frecuencia respiratoria por arriba de 20
respiraciones por minuto o PaCO2 <30 mm Hg
• Leucocitos > 12,000 mm3 o < 4,000 por mm3
con mas de 10% bandas.
Mediado por:
Consta de las siguientes fases: • El factor de necrosis tumoral
• Interleucina 1,2,3,8,15.
• Fases reacción local. • Interferón gamma
• Respuesta inflamatoria sistémica inicial. • Enzimas neutrofilicas, tromboxanos, factor activador
• Repuesta inflamatoria masiva plaquetario.
• Inmunosupresión excesiva • Moléculas de adhesión, fosfolipasa A2.
• Disonancia inmunológica • Radicales de oxigeno.
Gracias por su
atención

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