Diagnóstico y Tratamiento de La Enfermedad Articular Inflamatoria - PMC

23/10/22, 22:21 Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Articular Inflamatoria - PMC
Pelvis de cadera. 2017 diciembre; 29(4): 211–222. PMCID: PMC5729162

Publicado en línea el 1 de diciembre de 2017. doi: 10.5371/hp.2017.29.4.211 PMID: 29250494
Diagnó stico y tratamiento de la enfermedad articular inflamatoria

Yeesuk Kim , MD, Hyun-Cheol Oh , MD, * Jang Won Park , MD, † In-Sung Kim , MD, ‡ Jun-Young Kim , MD, § Ki-Choul Kim ,
MD, ∥ Dong-Sik Chae , MD, ¶ Woo-Lam Jo , MD, ** y Joo-Hyoun Song , MD ††
Resumen
La artritis dañ a el cartílago dentro de las articulaciones, lo que resulta en cambios degenerativos, in‐
cluida la pé rdida de la funció n y la inestabilidad articular. La espondilitis anquilosante (EA) es una
afecció n inflamatoria cró nica que afecta la columna vertebral y el á rea de unió n entre el hueso y el
tendó n dentro de la articulació n sacroilíaca y provoca dolor de espalda y rigidez espinal progresiva.
En las etapas finales, AS causa hipercifosis, una condició n estrechamente relacionada con el gen del
antígeno leucocitario humano B27. La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune sisté mica
cró nica caracterizada por la inflamació n simultá nea de la membrana sinovial de mú ltiples articula‐
ciones, lo que conduce a dañ o articular (p. ej., destrucció n, deformació n y discapacidad). En el pasado,
los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o los medicamentos antirreumá ticos modifi‐
cadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas en inglé s) convencionales se han utilizado para el
tratamiento de estas enfermedades autoinmunes. pero recientemente se han introducido FARME
bioló gicos con excelentes resultados. La gota es una enfermedad inflamatoria cró nica que provoca
una alteració n de las articulaciones que se traduce en un dolor intenso. Específicamente, la gota está
asociada con una acumulació n de á cido ú rico dentro del cuerpo como resultado de un metabolismo Ver PDF
desregulado de las purinas, lo que provoca una inflamació n paroxística recurrente en las articula‐
ciones. El alopurinol y el febuxostat son las principales opciones de tratamiento para las personas con
gota. Es necesario tener un conocimiento preciso de la patogenia, la ecología patoló gica y el
tratamiento de la EA, la artritis reumatoide y la artritis gotosa, que son las enfermedades representati‐
vas que pueden causar artritis inflamatoria. La gota está asociada con una acumulació n de á cido ú rico
dentro del cuerpo como resultado de un metabolismo desregulado de las purinas, lo que provoca una
inflamació n paroxística recurrente en las articulaciones. El alopurinol y el febuxostat son las princi‐
pales opciones de tratamiento para las personas con gota. Es necesario tener un conocimiento preciso
de la patogenia, la ecología patoló gica y el tratamiento de la EA, la artritis reumatoide y la artritis go‐
tosa, que son las enfermedades representativas que pueden causar artritis inflamatoria. La gota está
asociada con una acumulació n de á cido ú rico dentro del cuerpo como resultado de un metabolismo
desregulado de las purinas, lo que provoca una inflamació n paroxística recurrente en las articula‐
ciones. El alopurinol y el febuxostat son las principales opciones de tratamiento para las personas con
gota. Es necesario tener un conocimiento preciso de la patogenia, la ecología patoló gica y el
tratamiento de la EA, la artritis reumatoide y la artritis gotosa, que son las enfermedades representati‐
vas que pueden causar artritis inflamatoria.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5729162/ 1/18
Palabras clave: Artritis reactiva, Espondilitis anquilosante, Artritis reumatoide, Gota
INTRODUCCIÓ N
La artritis es una enfermedad que puede dañ ar el cartílago sano de las articulaciones, lo que provoca
cambios degenerativos, pé rdida de funció n e inestabilidad articular. Se sabe que la artritis inflamatoria
está provocada por un aumento de citoquinas que conduce a la degradació n del cartílago articular y
una disminució n de los factores de crecimiento que inducen la condrogé nesis. Aunque una variedad
de enfermedades pueden causar artritis inflamatoria, este estudio revisa los trastornos asociados má s
comunes (es decir, espondilitis anquilosante [AS], artritis reumatoide [AR] y artritis gotosa).
ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE
1. Diagnó stico
AS está asociado con la inflamació n cró nica de la columna vertebral y el á rea de unió n del hueso al
tendó n de la articulació n sacroilíaca que causa dolor de espalda y rigidez espinal progresiva. En la
etapa final de AS, pueden ocurrir fusió n ó sea e hipercifosis severa. AS es un tipo de espondiloartritis
que puede causar síntomas musculoesquelé ticos (p. ej., espondilitis, oligoartritis, entesitis, dactilitis) y
síntomas no musculoesquelé ticos (p. ej., uveítis anterior, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal).
Esta condició n está estrechamente relacionada con el gen del antígeno leucocitario humano (HLA)-
B27 1 , 2). La EA se subdivide en tipos axial y perifé rico en funció n de si los síntomas afectan principal‐
mente a la columna vertebral oa las articulaciones perifé ricas, y se puede diagnosticar cuando la sa‐
croilitis está claramente presente en el tipo axial. Todos los trastornos clasificados como espondiloar‐
tritis pueden progresar a AS.
AS, con una mediana de edad de inicio de 23 añ os, suele comenzar entre los 10 y los 20 añ os y casi
siempre antes de los 40 añ os; solo el 5% de las personas experimenta manifestaciones iniciales des‐
Ver PDF
pué s de los 40 añ os. Segú n se informa, la proporció n hombre:mujer es de 2 a 3:1. La prevalencia de
AS varía ampliamente segú n la raza y la regió n y está directamente relacionada y es proporcional a la
prevalencia de HLA-B27. Segú n los informes, las tasas de prevalencia son má s altas en Europa y Amé ‐
rica del Norte que en Asia y Á frica. La prevalencia de AS oscila entre el 0,2 % y el 1,2 % (blancos euro‐
peos), entre el 6 % y el 9 % (poblaciones centroeuropeas) y menos del 1 % en Asia y Á frica 1 , 2). Alre‐
dedor del 90 % de los pacientes con AS son positivos para HLA-B27, y entre el 1 % y el 6 % de las per‐
sonas con HLA-B27 positivo reciben un diagnó stico de AS. Estos hallazgos sugieren que AS no se
puede diagnosticar basá ndose ú nicamente en el estado HLA-B27.
Clínicamente, la EA se caracteriza por dolor de espalda inflamatorio (IBP), que se distingue del dolor
de espalda mecá nico que se manifiesta en hernia de disco intervertebral, esguince muscular y enfer‐
medad degenerativa de la columna. El IBP se caracteriza por: i) inicio antes de los 40 añ os despué s de
un período de síntomas de má s de 3 meses, ii) inicio insidioso, iii) mejora con el ejercicio, iv) sin mejo‐
ría durante los períodos de descanso y v) síntomas nocturnos. Ademá s, pueden asociarse alternativa‐
mente rigidez matutina de má s de 30 minutos y dolor de cadera bilateral 2 , 3). A diferencia del dolor
de espalda mecá nico, IBP parece resolverse dentro de las 24 a 48 horas con el uso de medicamentos
antiinflamatorios. Puede haber límites en el movimiento de la columna vertebral y el tó rax a medida
que avanza AS. Para el diagnó stico de EA no existen hallazgos de laboratorio específicos, la velocidad
de sedimentació n globular (VSG)/proteína C reactiva (PCR) puede estar elevada y las pruebas de fac‐
tor reumatoideo, pé ptidos anticíclicos citrulinados (PCC) y anticuerpos antinucleares son negativas.
Las lesiones de la articulació n de la cadera se asocian en má s del 25 % al 35 % de los pacientes con
EA y, por lo general, se observa una disfunció n grave y un mal pronó stico. En particular, las lesiones
de cadera má s severas se manifiestan radiográ ficamente en casos de aparició n temprana y deformi‐
dad radiográ fica severa en la columna y la articulació n sacroilíaca 4 , 5 , 6) .
El uso de imá genes por resonancia magné tica (IRM) y antagonistas del factor de necrosis tumoral
(TNF)-α ha permitido avances recientes en el diagnó stico y tratamiento de la EA. Este avance ha au‐
mentado las posibilidades de diagnó stico y tratamiento tempranos de la sacroileítis que no se ven en
las radiografías simples. En el diagnó stico de EA, la IBP, la restricció n del movimiento en la columna y
el tó rax y los síntomas asociados se examinan clínicamente y la presencia de sacroilitis se confirma ra‐
dioló gicamente. Los criterios de Nueva York modificados 7) tambié n se han utilizado para el diagnó s‐
tico de SA; sin embargo, una desventaja asociada con este sistema es que la presencia de sacroilitis di‐
fícilmente se identifica en la etapa temprana en la evaluació n de las radiografías simples. Varios estu‐
dios previos sugieren que la duració n desde el inicio de los síntomas hasta el diagnó stico de AS toma
alrededor de 5 a 11 añ os.2) .
Al modificar los criterios de diagnó stico anteriores y aplicar las ventajas de la RM, se han establecido
nuevos criterios. En 2009, los criterios diagnó sticos recientes para la espondiloartritis axial habían
sido propuestos por la Sociedad Internacional de Evaluació n de la Espondiloartritis (ASAS) al incluir
características clínicas, hallazgos de resonancia magné tica de la articulació n sacroilíaca y HLA-B27 (
Figura 1). De acuerdo con las guías ASAS, entre los pacientes menores de 45 añ os y con dolor cró nico
durante má s de 3 meses, aquellos que cumplen uno de los siguientes criterios se definen como que
tienen SA: 1) hallazgos claros de sacroileítis en la radiografía simple y La MRI y al menos otra caracte‐
rística de la espondiloartritis se asocian simultá neamente; y 2) HLA-B27 positivo y se cumplen al me‐
nos otras dos características asociadas a la espondiloartritis 8) . En conclusió n, los principales signos
clínicos ú tiles en el diagnó stico de EA son la PII, la presencia de sacroilitis en la radiografía o RM y
HLA-B27(+).
Ver PDF
Figura 1
Evaluación de los criterios de clasificación de la Sociedad Internacional de Espondiloartritis (ASAS) para la

espondiloartritis axial (EspA).
HLA: antígeno leucocitario humano, MRI: imagen por resonancia magnética, AINE: fármacos antiinflamatorios no este‐
roideos, PCR: proteína creactiva.
Datos del artículo de Rudwaleit M et al. (Ann Rheum Dis 2009;68:777-83) 8) .
2. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son reducir el dolor y la rigidez en la articulació n afectada, restaurar la
postura correcta y mejorar la calidad de vida proporcionando funció n física y cognitiva 9) . El manejo
má s adecuado de la EA es una combinació n de tratamientos farmacoló gicos y no farmacoló gicos 10) .
Los mé todos no farmacoló gicos han ganado mucha atenció n ya que el ejercicio y las fisioterapias han
brindado una amplia gama de beneficios, incluido el alivio del dolor y la mejora de la flexibilidad de Ver
lasPDF
articulaciones 11) . Los objetivos principales de la terapia de ejercicios son reducir la rigidez de las ar‐
ticulaciones, fortalecer los mú sculos alrededor de la articulació n afectada, prevenir la deformidad de
la articulació n y la pé rdida funcional y aliviar el dolor 12) .
La terapia de ejercicios incluye ejercicios de rango de movimiento (ROM), de fortalecimiento muscular

y aeró bicos. Los ejercicios ROM se dividen en pasivos, activos-asistenciales, activos y de estiramiento.
El entrenamiento de fuerza se puede clasificar en isomé trico, isotó nico e isociné tico. Los ejercicios de
ROM y los estiramientos específicos para AS (AS específicos: movilidad diná mica y terapia de estira‐
miento) son ú tiles para mantener la flexibilidad de las articulaciones y una buena postura. El sueñ o
apropiado y la postura adecuada para caminar, los ejercicios de espalda y abdominales ayudan a man‐
tener una postura erguida. Ademá s, se debe considerar la terapia con ejercicios para pacientes con EA,
ya que puede ocurrir rigidez de la columna y el tó rax y disminució n de las funciones del sistema respi‐
ratorio y la capacidad motora debido a las alteraciones de la pared torá cica 13 , 14). Las ventajas de la
terapia con ejercicios incluyen: i) proporcionar entrenamiento aeró bico, ii) entrenamiento físico, que
promueve la flexibilidad de la columna, la resistencia a la fuerza y la funció n pulmonar 12 , 15) , y iii) re‐
duce el riesgo de complicaciones cardiopulmonares 16) .
La actividad física regular puede mejorar la salud, el bienestar y los resultados funcionales de los pa‐
cientes, y las actividades de ocio como el Tai Chi, Pilates y la natació n pueden ser ú tiles para mejorar la
recuperació n funcional 17 , 18 , 19) . Ademá s, un tratamiento combinado de terapia con antagonistas de
TNF-α y un programa de ejercicio específico para AS mostró un mejor resultado funcional que el anta‐
gonista de TNF-α o la terapia de ejercicio solos 20) . La terapia de spa y ultrasonido y el ejercicio acuá ‐
tico se muestran efectivos para aliviar el dolor y mejorar la recuperació n funcional 21 , 22 , 23 , 24). La
frecuencia, la intensidad y la duració n de la fisioterapia deben ajustarse adecuadamente para cada in‐
dividuo en funció n de su capacidad y patrones de estilo de vida. Ademá s, se justifica motivar y educar
a las personas para que realicen ejercicio de manera constante y regular 12) .
Las nuevas guías de prá ctica clínica para el manejo de AS son ASAS/Liga Europea contra el Reuma‐
tismo (EULAR) de 2016 25) y el Colegio Americano de Reumatología (ACR) de 2015/Asociació n de Es‐
pondilitis de Amé rica (SAA)/Red de Investigació n y Tratamiento de Espondiloartritis (SPARTAN) 26 ) .
En las recomendaciones ASAS/EULAR, secukinumab, el inhibidor de la interleucina (IL)-17, ya está in‐
cluido como opció n de tratamiento.
Se ha demostrado que los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son efectivos para
reducir el dolor y la rigidez de la columna. Por esta razó n, se recomiendan los AINE como agentes de
primera línea. Aunque aú n no se han aclarado las diferencias definitivas en varios tipos de AINE, son
efectivos tanto en pacientes con EA como en espondiloartritis axial no radiográ fica. Se ha demostrado
que estos agentes son efectivos dentro de las primeras dos semanas de uso y permanecen así hasta
por 24 semanas. Los AINE son má s efectivos en pacientes en las primeras etapas de la enfermedad.
Sin embargo, no hay datos suficientes sobre los efectos secundarios del uso prolongado de AINE en
pacientes con EA y sus riesgos se determinan en base a estudios previos en pacientes con osteoartritis
o AR.
Entre los fá rmacos antirreumá ticos modificadores de la enfermedad (FARME), los FARME convencio‐
nales, como el metotrexato (MXT), la sulfasalazina y la leflunomida, por lo general no tienen efecto en
las personas que experimentan EA axial; sin embargo, pueden tener un efecto parcial en personas con
AS perifé rico. Ademá s, recientemente ha surgido el uso combinado de FARME convencionales y agen‐ Ver PDF
tes bioló gicos, pero no hay evidencia suficiente para guiar las recomendaciones de tratamiento empí‐
rico. No se recomienda la terapia con glucocorticoides sisté micos (GC) porque una dosis diaria de
prednisolona debe ser relativamente alta (es decir, dosis superiores a 50 mg) para impactar la enfer‐
medad en un grado medible.
Actualmente, hay cinco inhibidores del TNF aprobados en la Unió n Europea (UE) y Estados Unidos (in‐
fliximab, etanercept, adalimumab, golimumab y certolizumab); cada uno de estos es eficaz para mejo‐
rar los síntomas en las articulaciones. Estos inhibidores de TNF suprimen la respuesta inmune al TNF
y reducen la respuesta inflamatoria. Se ha demostrado que el uso de inhibidores del TNF durante 24
semanas en pacientes con EA: i) reduce el dolor articular, ii) aumenta la recuperació n funcional y iii)
induce la remisió n parcial 27). Los eventos adversos asociados con el uso de inhibidores de TNF inclu‐
yen infecciones graves, tuberculosis, cá ncer y otros. Por lo tanto, el control de la tuberculosis debe
realizarse antes y durante el tratamiento anti-TNF. Los pacientes que reciben terapia anti-TNF deben
ser objeto de un seguimiento cauteloso porque puede aumentar el riesgo de linfoma u otros cá nceres
só lidos. Las terapias anti-TNF se administran mediante inyecciones, ya sea en un hospital (infusió n) o
autoinyectá ndose en casa (subcutá nea). La eficacia clínica de los inhibidores de TNF rara vez se ob‐
serva dentro de las primeras dos semanas de uso, pero los síntomas mejoran en su mayoría despué s
de varios meses.
Los niveles elevados de PCR, los períodos cortos de síntomas y la inflamació n activa en la resonancia
magné tica parecen ser factores pronó sticos favorables relacionados con el tratamiento con inhibido‐
res del TNF. Entre los pacientes con una buena respuesta a la terapia anti-TNF, alrededor del 75 % al
90 % experimentó una recaída de los síntomas despué s de la interrupció n. Mientras tanto, las dosis
reducidas de inhibidores del TNF mantuvieron el control de los síntomas en el 52 % al 86 % de los pa‐
cientes. Sin embargo, la evidencia actual de sus efectos clínicos aú n no está clara.
Entre otros agentes bioló gicos, el antagonista del receptor de IL-1 o el modulador de cé lulas T han
mostrado efectos insignificantes en comparació n con el placebo, mientras que los agentes que se diri‐
gen al eje IL-23/IL-17 han tenido resultados algo favorables. Secukinumab, un anticuerpo monoclonal
dirigido a la IL-17, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la EA y fue aprobado recientemente
en la UE y los Estados Unidos para esta indicació n. Aunque este inhibidor de IL-17 parece tener una
eficacia parcial en pacientes refractarios a la inhibició n de TNF, su eficacia en esta etapa no está clara.
Las guías ASAS/EULAR y ACR/SAA/SPARTAN han reconocido y recomendado que se debe considerar
la cirugía de reemplazo de cadera para pacientes con EA asociada con artritis de cadera.
ARTRITIS REUMATOIDE
1. Diagnó stico
La AR es una enfermedad autoinmune sisté mica caracterizada por la inflamació n simultá nea de la
membrana sinovial de mú ltiples articulaciones. Esta condició n causa dañ o cró nico de las articulacio‐
nes incluyendo destrucció n, deformació n y discapacidad. Su prevalencia oscila entre el 0,3% y el 2,1%
en la població n general y afecta aproximadamente al 0,8% y al 1,4% de la població n mundial y co‐
reana, respectivamente. Ver PDF
Los criterios de clasificació n de la AR fueron introducidos por primera vez por la ACR como describen
Arnett et al. 28) en 1987. Los siete criterios ACR 1987 son los siguientes: 1) rigidez matutina, 2) artritis
de 3 o má s á reas articulares, 3) artritis de las articulaciones de las manos, 4) artritis simé trica, 5) nó ‐
dulos reumatoides, 6) suero reumatoide factor, y 7) cambios radiográ ficos. La AR se define por la pre‐
sencia de 4 o má s criterios durante al menos 6 semanas. No se puede confiar completamente en los
criterios ACR 1987 para diagnosticar AR en etapas tempranas. Posteriormente, en 2010 se establecie‐
ron los criterios revisados ACR 1987 para la clasificació n de la AR 29) . Segú n la clasificació n ACR
2010, los casos que cumplen los criterios de 1987 con presencia de sinovitis articular se definen como
AR (Figura 2). Usando los nuevos criterios de 2010, el nú mero y el sitio de las articulaciones afectadas
se califican en una escala de 0 a 5. Las articulaciones grandes consisten en la cadera, la rodilla, el hom‐
bro y el codo, mientras que las articulaciones pequeñ as incluyen la muñ eca y la mano. Las puntuacio‐
nes se basan en pruebas seroló gicas segú n niveles elevados de factor reumatoideo o presencia de an‐
ticuerpos anti-CCP (rango, 0-3), segú n PCR y/o VSG (rango, 0-1) y duració n de los síntomas (<6 sema‐
nas, 0; ≥6 semanas, 1). Con base en la suma de puntajes en los cuatro dominios, un puntaje total de 6
o má s de 10 significa RA. Los pacientes con una puntuació n inferior a 6 sobre 10 requieren un segui‐
miento frecuente.
Figura 2
Criterios de clasificación para la artritis reumatoide del American College of Rheumatology/European Ver PDF
League Against Rheumatism de 2010.
Datos del artículo de Aletaha D et al. (Arthritis Rheum 2010;62:2569-81) 29) .
2. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la AR son aliviar el dolor mediante el control de la inflamació n y me‐
jorar la calidad de vida mediante la prevenció n del dañ o articular y el mantenimiento de la funció n fí‐
sica. Con base en estos principios, el tratamiento conservador, como la fisioterapia, la aspirina y los
AINE, se usaba principalmente para controlar la AR en el pasado. Como terapia intensificada tradicio‐
nal, se tomó un enfoque piramidal en pacientes con AR, comenzando con agentes DMARD considera‐
dos relativamente seguros para aquellos sin mejoría de los síntomas o dañ o articular y agentes inmu‐
nosupresores progresivamente má s intensos. Sin embargo, como estas terapias a menudo no tuvieron
efecto sobre el dañ o articular, la tendencia ha cambiado para implementar el tratamiento temprano y
el uso temprano de DMARD. Así, la ACR y la EULAR recomiendan el uso de FAME en el tratamiento de
la AR desde el diagnó stico 30 , 31). Los planes de tratamiento personalizados para cada paciente de
acuerdo con la progresió n y el pronó stico de la AR está n garantizados. El tratamiento temprano es ne‐
cesario porque la destrucció n ó sea progresa dentro de los dos primeros añ os de la enfermedad. Por
tanto, el diagnó stico precoz y el tratamiento precoz de la AR son cruciales dentro de los primeros 6
meses tras el inicio de los síntomas. Ademá s, una decisió n de tratamiento clave es utilizar fá rmacos in‐
tensos con la menor cantidad de efectos secundarios mediante la detecció n de pacientes con AR con
un progreso rá pido de la enfermedad y un mal pronó stico.
Los medicamentos utilizados en el tratamiento de la AR incluyen AINE, GC, DMARD y otros. A diferen‐
cia de las guías convencionales, el ACR recomienda el uso de GC para pacientes con AR refractaria en
los que ha fallado el tratamiento con FAME en dosis altas, y sugiere que el uso a corto plazo del trata‐
miento con GC en una dosis baja de 10 mg por día por menos de 3 meses es má s eficaz. La EULAR re‐
comienda agregar GC en dosis bajas de menos de 7,5 mg, y los GC se han convertido en parte de los
regímenes combinados actuales, particularmente en dosis bajas a corto plazo. El agente má s comú n de
los DMARD es MTX, el DMARD sinté tico convencional (csDMARD), y otros agentes incluyen sulfasala‐
zina, hidroxicloroquina, leflunomida y otros. Los DMARD se usan solos o en combinació n con
DMARDcs, DMARD bioló gico (bDMARD) y DMARD sinté tico dirigido (tDMARD). De acuerdo con las
directrices EULAR, El MTX se administra una vez por semana a una dosis de 25 a 30 mg durante un
má ximo de 8 a 12 semanas, segú n el cumplimiento del paciente. La dosis má xima recomendada que se
debe administrar es de 20 mg en China y de 16 mg en Japó n. Los bDMARD son fá rmacos a base de
proteínas que bloquean la inflamació n y la destrucció n de los tejidos invadidos al restringir la funció n
de las citocinas proinflamatorias o acelerar la funció n de las citocinas antiinflamatorias. Los bDMARD,
incluidos adalimumab, certolizumab, etanercept, golimumab e infliximab, son inhibidores del factor de
necrosis tumoral y se utilizan con mayor frecuencia para tratar pacientes resistentes al tratamiento
con csDMARD. Otros bDMARD, que se dirigen a molé culas distintas del TNF, incluyen: i) abatacept, un
inhibidor coestimulador que bloquea la unió n específica de CD80/CD86 al receptor CD28, por lo
tanto, inhibe la proliferació n de cé lulas T; ii) tocilizumab, un inhibidor del receptor de IL-6; iii) clazaki‐
zumab y sirukumab, que se dirigen a IL-6; iv) rituximab, un agente depletor de cé lulas β dirigido a CD-
20; y otros. Estudios previos han informado que los bDMARD son hasta un 25% má s efectivos cuando
se usan concomitantemente con MTX. Los tipos de tsDMARD son el inhibidor de la cinasa de Janus
(JAK), tofacitinib y baricitinib. Las guías EULAR recomiendan el uso de bDMARD en quienes el trata‐ Ver PDF
miento con otros medicamentos ha fallado. Varios estudios sobre la seguridad a largo plazo de los bD‐
MARD han indicado que los tDMARD son má s efectivos que los inhibidores del TNF. Tofacitinib y bari‐
citinib han sido aprobados para el tratamiento de la AR en la UE, Estados Unidos y Asia. Varios otros
inhibidores de JAK se está n probando actualmente en ensayos clínicos. Sin embargo, se recomienda el
uso de tafacitinib solo despué s del fracaso con bDMARD en Corea. y otros. Estudios previos han infor‐
mado que los bDMARD son hasta un 25% má s efectivos cuando se usan concomitantemente con MTX.
Los tipos de tsDMARD son el inhibidor de la cinasa de Janus (JAK), tofacitinib y baricitinib. Las guías
EULAR recomiendan el uso de bDMARD en quienes el tratamiento con otros medicamentos ha fallado.
Varios estudios sobre la seguridad a largo plazo de los bDMARD han indicado que los tDMARD son
má s efectivos que los inhibidores del TNF. Tofacitinib y baricitinib han sido aprobados para el trata‐
miento de la AR en la UE, Estados Unidos y Asia. Varios otros inhibidores de JAK se está n probando
actualmente en ensayos clínicos. Sin embargo, se recomienda el uso de tafacitinib solo despué s del fra‐
caso con bDMARD en Corea. y otros. Estudios previos han informado que los bDMARD son hasta un
25% má s efectivos cuando se usan concomitantemente con MTX. Los tipos de tsDMARD son el inhibi‐
dor de la cinasa de Janus (JAK), tofacitinib y baricitinib. Las guías EULAR recomiendan el uso de bD‐
MARD en quienes el tratamiento con otros medicamentos ha fallado. Varios estudios sobre la seguri‐
dad a largo plazo de los bDMARD han indicado que los tDMARD son má s efectivos que los inhibidores
del TNF. Tofacitinib y baricitinib han sido aprobados para el tratamiento de la AR en la UE, Estados
Unidos y Asia. Varios otros inhibidores de JAK se está n probando actualmente en ensayos clínicos. Sin
embargo, se recomienda el uso de tafacitinib solo despué s del fracaso con bDMARD en Corea. Los ti‐
pos de tsDMARD son el inhibidor de la cinasa de Janus (JAK), tofacitinib y baricitinib. Las guías EULAR
recomiendan el uso de bDMARD en quienes el tratamiento con otros medicamentos ha fallado. Varios
estudios sobre la seguridad a largo plazo de los bDMARD han indicado que los tDMARD son má s efec‐
tivos que los inhibidores del TNF. Tofacitinib y baricitinib han sido aprobados para el tratamiento de la
AR en la UE, Estados Unidos y Asia. Varios otros inhibidores de JAK se está n probando actualmente en
ensayos clínicos. Sin embargo, se recomienda el uso de tafacitinib solo despué s del fracaso con bD‐
MARD en Corea. Los tipos de tsDMARD son el inhibidor de la cinasa de Janus (JAK), tofacitinib y bari‐
citinib. Las guías EULAR recomiendan el uso de bDMARD en quienes el tratamiento con otros medica‐
mentos ha fallado. Varios estudios sobre la seguridad a largo plazo de los bDMARD han indicado que
los tDMARD son má s efectivos que los inhibidores del TNF. Tofacitinib y baricitinib han sido aproba‐
dos para el tratamiento de la AR en la UE, Estados Unidos y Asia. Varios otros inhibidores de JAK se
está n probando actualmente en ensayos clínicos. Sin embargo, se recomienda el uso de tafacitinib solo
despué s del fracaso con bDMARD en Corea. Tofacitinib y baricitinib han sido aprobados para el trata‐
miento de la AR en la UE, Estados Unidos y Asia. Varios otros inhibidores de JAK se está n probando
actualmente en ensayos clínicos. Sin embargo, se recomienda el uso de tafacitinib solo despué s del fra‐
caso con bDMARD en Corea. Tofacitinib y baricitinib han sido aprobados para el tratamiento de la AR
en la UE, Estados Unidos y Asia. Varios otros inhibidores de JAK se está n probando actualmente en en‐
sayos clínicos. Sin embargo, se recomienda el uso de tafacitinib solo despué s del fracaso con bDMARD
en Corea.
Las guías ACR 2015 para el tratamiento de la AR sugieren el uso, mantenimiento y reducció n de dosis
de FAMEcs y tofacitinib; y la dosis baja y el uso a corto plazo de los GC. Ademá s, los ACR han abordado
el riesgo de infecciones con bDMARD en pacientes del grupo de alto riesgo con hepatitis, insuficiencia
cardíaca, tumores malignos, infecciones y otras comorbilidades 30), y explicó la importancia del cri‐
bado para identificar la tuberculosis subrayando el mayor riesgo de infecciones con el uso de bD‐
MARD y tofacitinib. Las recomendaciones de tratamiento para pacientes con AR temprana, AR estable‐
cida y comorbilidades de alto riesgo está n disponibles con una duració n de la enfermedad de 6 meses.Ver PDF
Tambié n se establecen las pautas para la remisió n y baja actividad de la enfermedad, considerada
como éxito del tratamiento. Las guías ACR de 2015 recomiendan elegir las modalidades de trata‐
miento apropiadas de acuerdo con la actividad de la enfermedad segú nFig. 3, independientemente de
las limitaciones funcionales; manifestació n extraarticular, factor de mal pronó stico; prueba positiva
para factor reumatoide; prueba positiva para anticuerpos anti-CCP; y los signos radiográ ficos de des‐
trucció n ó sea describieron las guías de 2008 para la AR temprana. Se recomienda comenzar con la
monoterapia FAMEcs para el tratamiento de la AR temprana. En pacientes con altos niveles de activi‐
dad de la enfermedad despué s de un mínimo de 3 meses, se recomienda el uso concomitante de FA‐
MEcs o terapia combinada de FAMEb y MTX. Las guías para el manejo de la AR establecida sugieren un
tratamiento independiente para pacientes con alta actividad de la enfermedad a pesar de las alteracio‐
nes en la terapia farmacoló gica. Recomiendan comenzar con monoterapia con MTX o el uso de otros
FAMEcs, y alternar a una de las siguientes terapias farmacoló gicas, en casos de alta actividad de la en‐
fermedad despué s de 3 meses: 1) tratamiento concomitante con FARMEcs; 2) el uso de MTX má s
agentes inhibidores del TNF; 3) el uso de MTX má s agentes no TNFb; y 4) el uso concomitante de tofa‐
citinib, un tDMARD, con MTX. Hay tres criterios para ayudar a evaluar la respuesta a los enfoques de
tratamiento (es decir, la remisió n): i) recuento de articulaciones dolorosas y recuento de articulacio‐
nes inflamadas ≤1, ii) CRP ≤1 mg/dl) y iii) evaluació n global del paciente ≤1. De acuerdo con uno de
los mé todos de medició n de la actividad de la enfermedad de la AR propuestos por el ACR, la remisió n

se puede definir si las puntuaciones de la actividad de la enfermedad se encuentran dentro de los ran‐
gos de remisió n clínica. Las recomendaciones sugieren que se debe comprobar la reactivació n de la
infecció n y la enfermedad mediante exá menes de laboratorio cada 3 a 6 meses en estado de remisió n
de la AR, y la dosis de medicació n actual se puede mantener o reducir en pacientes en remisió n de‐
pendiendo de los síntomas del paciente.
Fig. 3
Definición y remisión de la enfermedad de la artritis reumatoide presentada por la Sociedad Americana de

enfermedades reumatoides.
Datos del artículo de Singh JA et al. (Arthritis Rheumatol 2016;68:1-26) 30) .
Ver PDF
En las recomendaciones EULAR 2016 (Figura 4), factores de mal pronó stico (es decir, alta actividad de
la enfermedad despué s de la terapia con FAMEcs, alto nú mero de articulaciones hinchadas, título alto
de RF, positividad de anticuerpos contra la proteína citrulinada, signos radiográ ficos de destrucció n
ó sea temprana y fracaso del tratamiento a pesar del uso de má s de dos FAMEcs) se incluyen para ayu‐
dar a guiar las recomendaciones de tratamiento. Las recomendaciones de EULAR para el tratamiento
de la AR subrayan el objetivo principal de optimizar las decisiones de tratamiento mediante evaluacio‐
nes específicas del paciente de la actividad de la enfermedad y los niveles de dañ o ó seo evaluados por
radiografía 31)y la importancia de las revisiones perió dicas por mé dicos de atenció n primaria y
reumató logos. En las recomendaciones EULAR 2016, el algoritmo de selecció n de medicamentos se
compone de fase I, II y III. El tratamiento con FAMEcs debe iniciarse en el momento del diagnó stico de
AR para apuntar a la remisió n clínica y reducir la actividad de la enfermedad. Las terapias con medica‐
mentos pueden modificarse si no hay mejoría en los síntomas artríticos hasta 3 meses despué s del ini‐
cio del tratamiento o si el objetivo del tratamiento no se logra dentro de los 6 meses. Se recomienda
MTX como terapia inicial para pacientes con AR. Se sugiere el uso de leflunomida y sulfasalazina para
aquellos asociados con efectos secundarios de MTX, y se recomienda la terapia combinada de FAMEcs,
FAMEb y FAMEt para aquellos con AR refractaria a FAMEcs y factores de pronó stico negativos. En las
directrices EULAR, se debe considerar la dosis baja y el uso a corto plazo de GC al iniciar o cambiar
FAMEcs. Se pueden considerar otros bDMARD o tsDMARD si el resultado del tratamiento es desfavo‐
rable despué s de usar bDMARD o tsDMARD. El uso de bDMARD y tsDMARD puede disminuirse o sus‐
penderse cuando se confirma el logro de una baja actividad de la enfermedad o la remisió n.
Ver PDF
Figura 4
Recomendaciones de la European League Against Rheumatism (EULAR) para el tratamiento de la artritis

reumatoide con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos y biológicos.
Datos del artículo de Smolen JS et al. (Ann Rheum Dis 2017;76:960-77) 31) .
bDMARD y tsDMARD se usan con má s frecuencia para el tratamiento de la AR y se ha informado un

mayor riesgo de infecció n. Sin embargo, Corea aú n se basa en las pautas ACR y EULAR porque no
existen pautas que incluyan las características clínicas de los coreanos con mayor incidencia de tu‐
berculosis y tasas má s altas de virus de la hepatitis B en comparació n con los estadounidenses y euro‐
peos. Dado que las pautas ACR y EULAR incluyen los costos mé dicos, pueden ser algo diferentes de las
recomendaciones establecidas en funció n de la eficacia clínica ú nicamente. Por lo tanto, las pautas per‐
sonalizadas para los coreanos en funció n de nuestras características clínicas está n justificadas.
ARTRITIS DE GOTA
1. Diagnó stico
La gota es una enfermedad inflamatoria cró nica que provoca dolor intenso, alteraciones de las articu‐
laciones y disminució n de la calidad de vida relacionada con la salud. Se caracteriza por una inflama‐
ció n paroxística recurrente en las articulaciones debido a la acumulació n de á cido urinario en el
cuerpo y al metabolismo anormal de las purinas 32) . El nú mero de pacientes con gota es cada vez ma‐
yor a nivel mundial, y la gota es el tipo má s comú n de artritis inflamatoria en los Estados Unidos 33) . El
diagnó stico diferencial de la gota parece ser ú til en pacientes cuya queja principal es la artralgia.
El diagnó stico de la gota se basa en la identificació n de cristales de urato monosó dico en las articula‐
ciones afectadas mediante la realizació n de una canulació n o un examen histoló gico 34) . Sin embargo,
la artrocentesis de la articulació n afectada no siempre detecta cristales de á cido ú rico, y hay casos en
los que no se puede realizar la artrocentesis debido al riesgo de infecció n secundaria o debido a la di‐
ficultad de realizar este procedimiento en una clínica privada. Si no se puede realizar la artrocentesis,
se puede diagnosticar la gota sin identificar la presencia de cristales de á cido ú rico segú n los criterios
de clasificació n de la gota de 2015 (tabla 1) 35) . Segú n los criterios diagnó sticos, se considera gota
cuando la suma de las puntuaciones de dominios como la presencia de síntomas clínicos, el nivel de
urato sé rico y las imá genes radiográ ficas (radiografía simple y ecografía) es superior a 8 puntos. Para
diagnosticar la gota, son cruciales una cuidadosa anamnesis y un examen físico. Hay tres fases princi‐
pales de la gota: i) hiperuricemia asintomá tica, ii) gota intercrítica y iii) gota tofá cea cró nica. La inci‐
dencia de gota aumenta con la edad y el grado de hiperuricemia. La incidencia acumulada de artritis
gotosa fue del 3 % entre los pacientes con niveles sé ricos de urato de 7,0 a 8,0 mg/dl, y la incidencia
acumulada de cinco añ os aumentó hasta el 22 % en aquellos con niveles de urato de 9,0 mg/dl o supe‐
riores 36). Durante esta etapa de hiperuricemia asintomá tica, el diagnó stico no tiene sentido porque la
mayoría de los pacientes con hiperuricemia permanecen asintomá ticos. Sin embargo, los síntomas clí‐
nicos en las otras dos fases son pistas importantes para diagnosticar la gota. El primer ataque de gota
suele darse en hombres entre los 40 y los 60 añ os, mientras que las mujeres lo experimentan a eda‐ Ver PDF
des má s avanzadas. Sin embargo, a veces ocurre en personas má s jó venes debido a diversas causas.
Los ataques de gota comienzan abruptamente y empeoran progresivamente durante 8 a 12 horas. La
articulació n afectada puede calentarse, hincharse, enrojecerse y doler y asociarse con un dolor inso‐
portable. La mayoría de los ataques de gota son monoarticulares y, a menudo, involucran la primera
articulació n tarsometatarsiana en el 90% de los primeros ataques. Los ataques de gota tambié n pue‐
den ocurrir en la regió n del metatarso, la articulació n del tobillo, el calcá neo y la articulació n de la ro‐
dilla, y rara vez afectan las articulaciones de las muñ ecas.
tabla 1
Criterios de clasificación de la gota de 2015: una iniciativa colaborativa del Colegio Americano de
Reumatología/Liga Europea contra el Reumatismo
MTP1: la primera articulació n metacarpofalángica, US: ultrasonografía, DCS: signo de doble contorno DECT: tomografía
computarizada de energía dual, MSU: urato monosó dico.
Modificado del artículo de Kim HS y Kim HR (Korean J Med 2016;91:32-36) 37) .
En la mayoría de los pacientes con gota temprana, no hay hallazgos radiográ ficos en la radiografía
simple. Las manifestaciones clínicas de la artritis gotosa cró nica son inflamació n asimé trica de los teji‐
dos blandos, erosió n y destrucció n ó sea. La gota cró nica se caracteriza por la formació n de tofos y
erosiones periarticulares con má rgenes escleró ticos sin estrechamiento del espacio articular, lo que se
denomina aspecto en “perforació n” 37 , 38) . La ecografía es una modalidad de imagen ú til para identifi‐
car la artritis gotosa y las características específicas de la ecografía son las siguientes (Figura 5) 39) :
Ver PDF
Figura 5
La presencia de signo de doble contorno en la gota.
1) Erosió n: apariencia asimé trica, má s profunda y má s destructiva
2) Signo de doble contorno: depó sito de cristales de urato como dos líneas hiperecogé nicas sobre el
cartílago.
3) Tofos gotosos: agregados de cristales de urato con sombra hipoecoica en estructuras de tipo granu‐
loma rodeadas por un borde hipoecoico
4) Señ al Doppler de potencia intraarticular
Es necesario realizar diagnó stico diferencial de la gota con otras condiciones que generan monoartri‐
tis aguda. La artritis sé ptica se identifica a travé s de la aspiració n articular mediante la detecció n del
líquido sinovial con un microscopio polarizador o un cultivo bacteriano. Se requiere precaució n
cuando la gota y la artritis sé ptica coexisten. La gota tambié n es difícil de diferenciar de la seudogota
causada por el depó sito de pirofosfato de calcio deshidratado. La seudogota afecta principalmente a
las articulaciones de la rodilla y la muñ eca y, en ocasiones, acompañ a a condiciones mé dicas como el
hipotiroidismo, la hemocromatosis, el hiperparatiroidismo, la diabetes y la insuficiencia renal cró nica
40) .
2. Tratamiento
Los inhibidores de la producció n de á cido ú rico no se recomiendan principalmente para el trata‐

miento de la hiperuricemia asintomá tica. Sin embargo, estos medicamentos se recomiendan en pacien‐
tes con niveles de urato persistentemente superiores a 13 mg/dL en hombres o 10 mg/dL en mujeres
o secreció n urinaria de á cido ú rico superior a 1.100 mg/día y que recibirá n radioterapia o
quimioterapia.
El tratamiento de la gota aguda debe centrarse en controlar la inflamació n en la fase aguda en lugar
de reducir los niveles de urato. Cuando se utilizan inhibidores de la producció n de á cido ú rico, como
alopurinol y febuxostat, no se deben interrumpir los tratamientos. Se prefiere recibir tratamiento den‐ Ver PDF
tro de las primeras 24 horas del inicio de la enfermedad y la terapia se selecciona despué s de evaluar
la gravedad de la enfermedad. Los AINE, que pueden controlar notablemente la inflamació n de la gota,
aú n no se han identificado. Se utilizan AINE o inhibidores selectivos de la COX-2 en dosis má ximas, y la
dosis má xima inicial debe mantenerse hasta la remisió n completa del ataque de gota. La colchicina se
une a la tubulina, una proteína que desempeñ a un papel estructural en las cé lulas, y bloquea la forma‐
ció n de microtú bulos. En particular, la colchicina reduce la inflamació n aguda de la gota al impedir la
activació n de los neutró filos entre los gló bulos blancos. Si la colchicina no se toma con anticipació n, la
dosis típica es de 1,2 mg al primer signo de un ataque de gota, seguida de 0,6 mg una hora má s tarde y
0,6 mg dos veces al día 12 horas má s tarde, mantenida para la prevenció n. Si la colchicina se usa den‐
tro de las dos semanas con fines preventivos, se deben elegir medicamentos distintos a la colchicina.
Los esteroides son medicamentos antiinflamatorios fuertes, pero deben usarse con precaució n debido
a los posibles efectos secundarios. Se considera la inyecció n intraarticular de esteroides si solo una o
dos articulaciones está n afectadas, 0,5 mg/kg/día de prednisona durante 5 a 10 días, seguida de sus‐
pensió n o reducció n inmediata o retiro durante 7 a 10 días despué s de la administració n durante 2 a
5 días , si se ven afectadas varias articulaciones. Si la gota aguda involucra mú ltiples articulaciones y
dolor severo, se puede usar una terapia combinada. El uso concomitante de AINE y colchicina o pred‐
nisolona y colchicina puede promover una resolució n má s rá pida de la inflamació n. Despué s de la re‐
misió n de la inflamació n aguda, se deben considerar los inhibidores de la síntesis de á cido ú rico.
La educació n sobre la terapia dieté tica y la mejora de los há bitos de la vida diaria se debe realizar
para los pacientes con dolor cró nico, y la mejora se puede lograr mediante la identificació n de causas
secundarias, como los fá rmacos inductores de hiperuricemia. Los inhibidores de la producció n de
á cido ú rico se administran en casos de tofos, artritis gotosa aguda por má s del doble, ERC estadio 2 o
superior (tasa de filtració n glomerular, 60-89 ml/min/1,73 m 2) y antecedentes de cá lculos urinarios.
Los inhibidores incluyen inhibidores de la xantina oxidasa y agentes uricosú ricos. Los inhibidores de
la xantina oxidasa se utilizan inicialmente y los agentes uricosú ricos se pueden utilizar concomitante‐
mente. Los inhibidores má s comunes de la producció n de urato son alopurinol y febuxostat. El alopu‐
rinol inhibe la formació n de á cido ú rico al impedir la xantina oxidasa. Se inicia con una dosis de 50 a
100 mg, que luego se titula hacia arriba en incrementos de 100 mg cada 2 a 4 semanas para lograr ni‐
veles de urato sé rico por debajo de 6 mg/dL. El alopurinol debe usarse con mucha precaució n en pa‐
cientes con funció n renal disminuida porque puede ocurrir el síndrome de hipersensibilidad al alopu‐
rinol (AHS) 41). La AHS se desarrolla despué s de 2 a 5 semanas de tratamiento y, rara vez conduce a la
muerte, requiere un control cuidadoso. Febuxostat es tambié n un inhibidor de la xantina oxidasa. Fe‐
buxostat se puede administrar con o sin alimentos a una dosis de 40 a 80 mg una vez al día. Este es un
fá rmaco relativamente seguro para pacientes con funció n renal disminuida porque la excreció n urina‐
ria de febuxostat es menor que la de alopurinol.
El manejo dieté tico se enfoca en evitar los alimentos ricos en purinas y evitar los alimentos que pro‐
mueven la producció n e inhiben la eliminació n de á cido ú rico. Los alimentos ricos en purinas incluyen
cerveza, vísceras de animales, mariscos, crustá ceos y otros. Las personas con gota deben abstenerse
de beber alcohol por completo porque puede bloquear la excreció n de á cido ú rico y acelerar la sínte‐
sis de á cido ú rico. Para el control de la gota, las pautas ACR de 2012 sugieren evitar todos los alimen‐
tos ricos en purinas, bebidas y alimentos que contienen jarabe de maíz con alto contenido de fructosa
y el consumo excesivo de alcohol. Se recomienda limitar el consumo de carne de res, cordero, cerdo,
mariscos, jugos y azú car, así como la ingesta de lá cteos bajos en grasa y vegetales 42). En cuanto a Ver
los PDF
cambios en los há bitos de vida, se recomienda a los pacientes con gota el control del peso, el cese del
tabaquismo, el ejercicio y la ingesta suficiente de líquidos 42) .
CONCLUSIÓ N
Las formas má s comunes de artritis inflamatoria son AS, RA y gota. Se justifica una comprensió n má s
precisa de la patogenia, la ecología patoló gica y el tratamiento de estos trastornos. En base a estos ha‐
llazgos, se necesita má s atenció n y una serie de esfuerzos para el tratamiento de pacientes con enfer‐
medades inflamatorias.
Referencias
1. Raychaudhuri SP, Deodhar A. La clasificació n y los criterios de diagnó stico de la espondilitis anquilosante. J Autoinmune.
2014; 48-49 : 128–133. [ PubMed ] [ Google Académico ]
2. Rostom S, Dougados M, Gossec L. Nuevas herramientas para el diagnó stico de la espondiloartropatía. Columna ósea articular.
2010; 77 :108–114. [ PubMed ] [ Google Académico ]
3. Calin A, Porta J, Fries JF, Schurman DJ. La historia clínica como prueba de cribado de la espondilitis anquilosante. JAMA. 1977;
237 :2613–2614. [ PubMed ] [ Google Académico ]
4. Chen HA, Chen CH, Liao HT, et al. Factores asociados con la afectació n de la columna radiográfica y la afectació n de la cadera
en la espondilitis anquilosante. Semin Artritis Rheum. 2011; 40 :552–558. [ PubMed ] [ Google Académico ]
5. Vander Cruyssen B, Muñ oz-Gomariz E, Font P, et al. Compromiso de la cadera en la espondilitis anquilosante: epidemiología y
factores de riesgo asociados con la cirugía de reemplazo de cadera. Reumatología (Oxford) 2010; 49 :73–81. [ PubMed ] [ Google
Académico ]
6. Zhao J, Zheng W, Zhang C, Li J, Liu D, Xu W. Compromiso radiográfico de la cadera en la espondilitis anquilosante: factores
asociados con enfermedades graves de la cadera. J Rheumatol. 2015; 42 :106–110. [ PubMed ] [ Google Académico ]
7. van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluació n de los criterios de diagnó stico para la espondilitis anquilosante. Una
propuesta de modificació n de los criterios de Nueva York. Artritis Rheum. 1984; 27 :361–368. [ PubMed ] [ Google Académico ]
8. Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, et al. El desarrollo de los criterios de clasificació n de la Assessment of
SpondyloArthritis International Society para la espondiloartritis axial (parte II): validació n y selecció n final. Ann Rheum Dis.
2009; 68 :777–783. [ PubMed ] [ Google Académico ]
9. Zochling J, van der Heijde D, Burgos-Vargas R, et al. Recomendaciones ASAS/EULAR para el manejo de la espondilitis
anquilosante. Ann Rheum Dis. 2006; 65 :442–452. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
10. Braun J, van den Berg R, Baraliakos X, et al. Actualizació n 2010 de las recomendaciones ASAS/EULAR para el manejo de la
espondilitis anquilosante. Ann Rheum Dis. 2011; 70 :896–904. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
11. O'Dwyer T, O'Shea F, Wilson F. Terapia de ejercicio para la espondiloartritis: una revisió n sistemática. Reumatol Int. 2014; 34
:887–902. [ PubMed ] [ Google Académico ]
12. Millner JR, Barron JS, Beinke KM, et al. Ejercicio para la espondilitis anquilosante: una declaració n de consenso basada en la
evidencia. Semin Artritis Rheum. 2016; 45 :411–427. [ PubMed ] [ Google Académico ]
13. Hsieh LF, Wei JC, Lee HY, Chuang CC, Jiang JS, Chang KC. Capacidad aeró bica y sus correlatos en pacientes con espondilitis
anquilosante. Int J Rheum Dis. 2016; 19 :490–499. [ PubMed ] [ Google Académico ]
14. van der Esch M, van't Hul AJ, Heijmans M, Dekker J. Respiratory muscle performance as a possible determinant of exercise
Ver PDF
capacity in patients with ankylosing spondylitis. Aust J Physiother. 2004;50:41–45. [PubMed] [Google Scholar]
15. Smidt N, de Vet HC, Bouter LM, et al. Effectiveness of exercise therapy: a best-evidence summary of systematic reviews. Aust J
Physiother. 2005;51:71–85. [PubMed] [Google Scholar]
16. Saracoglu I, Kurt G, Okur EO, et al. The effectiveness of specific exercise types on cardiopulmonary functions in patients with
ankylosing spondylitis: a systematic review. Rheumatol Int. 2017;37:409–421. [PubMed] [Google Scholar]
17. Altan L, Korkmaz N, Dizdar M, Yurtkuran M. Effect of Pilates training on people with ankylosing spondylitis. Rheumatol Int.
2012;32:2093–2099. [PubMed] [Google Scholar]
18. Karapolat H, Eyigor S, Zoghi M, Akkoc Y, Kirazli Y, Keser G. Are swimming or aerobic exercise better than conventional
exercise in ankylosing spondylitis patients? A randomized controlled study. Eur J Phys Rehabil Med. 2009;45:449–457. [PubMed]
[Google Scholar]
19. Lee EN, Kim YH, Chung WT, Lee MS. Tai chi for disease activity and flexibility in patients with ankylosing spondylitis--a
controlled clinical trial. Evid Based Complement Alternat Med. 2008;5:457–462. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
20. Jenkinson TR, Mallorie PA, Whitelock HC, Kennedy LG, Garrett SL, Calin A. Defining spinal mobility in ankylosing spondylitis
(AS). The Bath AS Metrology Index. J Rheumatol. 1994;21:1694–1698. [PubMed] [Google Scholar]
21. Dundar U, Solak O, Toktas H, et al. Effect of aquatic exercise on ankylosing spondylitis: a randomized controlled trial.
Rheumatol Int. 2014;34:1505–1511. [PubMed] [Google Scholar]
22. Karagü lle M, Kardes¸ S, Karagü lle MZ. Real-life effectiveness

of spa therapy in rheumatic and musculoskeletal diseases: a
retrospective study of 819 patients. Int J Biometeorol. 2017;61:1945–1956. [PubMed] [Google Scholar]
23. Şilte Karamanlioğlu D, Aktas I, Ozkan FU, Kaysin M, Girgin N. Effectiveness of ultrasound treatment applied with exercise
therapy on patients with ankylosing spondylitis: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Rheumatol Int.
24. Dagfinrud H, Kvien TK, Hagen KB. The Cochrane review of physiotherapy interventions for ankylosing spondylitis. J
Rheumatol. 2005;32:1899–1906. [PubMed] [Google Scholar]
25. van der Heijde D, Ramiro S, Landewé R, et al. 2016 update of the ASAS-EULAR management recommendations for axial
spondyloarthritis. Ann Rheum Dis. 2017;76:978–991. [PubMed] [Google Scholar]
26. Ward MM, Deodhar A, Akl EA, et al. American College of Rheumatology/Spondylitis Association of
America/Spondyloarthritis Research and Treatment Network 2015 recommendations for the treatment of ankylosing spondylitis
and nonradiographic axial spondyloarthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2016;68:151–166. [PMC free article] [PubMed] [Google
Scholar]
27. Kim YC, Moon SW. Etanercept treatment in ankylosing spondylitis hip lesions. Hip Pelvis. 2013;25:135–140. [Google Scholar]
28. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification
of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988;31:315–324. [PubMed] [Google Scholar]
29. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of
Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2010;62:2569–2581. [PubMed]
[Google Scholar]
30. Singh JA, Saag KG, Bridges SL, Jr, et al. 2015 American college of rheumatology guideline for the treatment of rheumatoid
arthritis. Arthritis Rheumatol. 2016;68:1–26. [PubMed] [Google Scholar]
31. Smolen JS, Landewé R, Bijlsma J, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic
and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2016 update. Ann Rheum Dis. 2017;76:960–977. [PubMed] [Google Ver PDF
Scholar]
32. American College of Physicians; American Physiological Society. Choi HK, Mount DB, Reginato AM. Pathogenesis of gout. Ann
Intern Med. Ann Intern Med. 2005;143:499–516. [PubMed] [Google Scholar]
33. Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and
Nutrition Examination Survey 2007-2008. Arthritis Rheum. 2011;63:3136–3141. [PubMed] [Google Scholar]
34. Taylor WJ, Fransen J, Dalbeth N, et al. Diagnostic arthrocentesis for suspicion of gout is safe and well tolerated. J Rheumatol.
35. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, et al. 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League
Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis. 2015;74:1789–1798. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
36. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study.
Am J Med. 1987;82:421–426. [PubMed] [Google Scholar]
37. Kim HS, Kim HR. Diagnostic imaging of gouty arthritis. Korean J Med. 2016;91:32–36. [Google Scholar]
38. Rettenbacher T, Ennemoser S, Weirich H, et al. Diagnostic imaging of gout: comparison of high-resolution US versus
conventional X-ray. Eur Radiol. 2008;18:621–630. [PubMed] [Google Scholar]
39. Kang MH, Moon KW, Jeon YH, Cho SW. Sonography of the first metatarsophalangeal joint and sonographically guided
intraarticular injection of corticosteroid in acute gout attack. J Clin Ultrasound. 2015;43:179–186. [PubMed] [Google Scholar]
40. Lee EB. Clinical manifestations and diagnosis of gout. Korean J Med. 2011;80:255–259. [Google Scholar]
41. Arellano F, Sacristán JA. Allopurinol hypersensitivity syndrome: a review. Ann Pharmacother. 1993;27:337–343. [PubMed]
[Google Scholar]
42. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al. Directrices del Colegio Americano de Reumatología de 2012 para el tratamiento de
la gota. Parte 1: enfoques terapéuticos farmacoló gicos y no farmacoló gicos sistemáticos para la hiperuricemia. Arthritis Care Res
(Hoboken) 2012; 64 :1431–1446. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Ver PDF

Diagnóstico y Tratamiento de La Enfermedad Articular Inflamatoria - PMC

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Diagnóstico y Tratamiento de La Enfermedad Articular Inflamatoria - PMC

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

23/10/22, 22:21 Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Articular Inflamatoria - PMC

Pelvis de cadera. 2017 diciembre; 29(4): 211–222. PMCID: PMC5729162

Diagnó stico y tratamiento de la enfermedad articular inflamatoria

Palabras clave: Artritis reactiva, Espondilitis anquilosante, Artritis reumatoide, Gota

Evaluación de los criterios de clasificación de la Sociedad Internacional de Espondiloartritis (ASAS) para la

Datos del artículo de Rudwaleit M et al. (Ann Rheum Dis 2009;68:777-83) 8) .

La terapia de ejercicios incluye ejercicios de rango de movimiento (ROM), de fortalecimiento muscular

Datos del artículo de Aletaha D et al. (Arthritis Rheum 2010;62:2569-81) 29) .

los mé todos de medició n de la actividad de la enfermedad de la AR propuestos por el ACR, la remisió n

Definición y remisión de la enfermedad de la artritis reumatoide presentada por la Sociedad Americana de

Datos del artículo de Singh JA et al. (Arthritis Rheumatol 2016;68:1-26) 30) .

Recomendaciones de la European League Against Rheumatism (EULAR) para el tratamiento de la artritis

bDMARD y tsDMARD se usan con má s frecuencia para el tratamiento de la AR y se ha informado un

Modificado del artículo de Kim HS y Kim HR (Korean J Med 2016;91:32-36) 37) .

La presencia de signo de doble contorno en la gota.

1) Erosió n: apariencia asimé trica, má s profunda y má s destructiva

4) Señ al Doppler de potencia intraarticular

Los inhibidores de la producció n de á cido ú rico no se recomiendan principalmente para el trata‐

22. Karagü lle M, Kardes¸ S, Karagü lle MZ. Real-life effectiveness

También podría gustarte