República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria, Ciencia y

Tecnología
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Área de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Extensión Barinas

INTERFASE HEMATOGASEOSA

Barinas, junio del 2021

 República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria, Ciencia y
Tecnología
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Área de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Extensión Barinas

INTERFASE HEMATOGASEOSA

Morfofisiología II
Doctor. Néstor Alexander Rivas
Integrantes:
Contreras Angye C.I.V-27.709.855
Fraga Danna C.I.V-28.630.215

Barinas, junio del 2021

 Introducción
El pulmón es el órgano encargado de realizar el intercambio gaseoso.
Su función primordial es retirar oxigeno del aire para llevarlo a la sangre
venosa y eliminar anhídrido carbónico al exterior, pero también filtra
materiales tóxicos para que salgan de la circulación, metaboliza
determinados compuestos y hace las veces de depósito de sangre.
Por consiguiente, la interfase hematogaseosa es el punto final de
proceso donde se realiza el intercambio gaseoso. El flujo sanguíneo depende
del grado de constricción del lecho vascular en el tejido y del gasto cardíaco.
La cantidad de oxígeno en la sangre depende de la cantidad que se disuelva,
la concentración de hemoglobina en sangre y de la afinidad de ésta por el
oxígeno.
Como consecuencia el oxígeno y dióxido de carbono se movilizan
entre el aire y la sangre por difusión simple (pasiva), es decir, desde un área
de alta presión parcial hacia otra de baja presión parcial, de la misma manera
que el agua corre “cuesta abajo”. El proceso de difusión es simplemente el
movimiento aleatorio de moléculas en todas las direcciones a través de la
membrana respiratoria y los líquidos adyacentes.
 Índice
Barrera hematogaseosa o Alveolo Capilar……………………………..…….…1
Las leyes de los gases …………..……………………………………..……….. 4
Unidad respiratoria…………..………………………………………………..….. 7
Membrana respiratoria ………………….…………………………..…...……… 7
La relación ventilación/perfusión (V /Q )………..……….…………………..… 9
El gas alveolar………………………………………………………………..…... 12
Concentración y presión parcial de oxígeno en los alveolos………………... 13
El “shunt” fisiológico………………………………...……………………......….. 15
 BARRERA HEMATOGASEOSA O ALVEOLO CAPILAR
La membrana alveolo-capilar es una superficie, más o menos
homogénea compuesta por un conjunto de estructuras que deben cruzar los
gases entre el alveolo y el capilar pulmonar. Está integrada desde el alveolo
al capilar (1-6):
• Fina capa de líquido, que cubre el alveolo y contiene el surfactante
• Epitelio alveolar
• Membrana basal alveolar
• Espacio intersticial
• Membrana basal capilar
• Endotelio capilar.
A pesar de sus seis capas, tiene un espesor muy delgado, sólo 0,5
micras, en cambio, si al tener en cuenta los 400 a 600 millones de alveolos
que posee el ser humano, su superficie es muy amplia, más de 70 metros
cuadrados. El oxígeno cruza desde el alveolo al capilar, y el CO2, desde el
capilar al alveolo. La difusión se realiza siguiendo los gradientes de presión.
La pO2 del alveolo es de 104 mm Hg, mientras que la pO2 en la
sangre capilar pulmonar, que regresa de los tejidos periféricos, es solo de 40
mm Hg. Por tanto, el oxígeno ingresa con una diferencia de presión de 64
mm Hg . Por el contrario, el CO2 , en la sangre capilar pulmonar, tiene una
pCO2 de 45 mm Hg, producto del metabolismo de las células, y en el aire
alveolar es menor, solo 40 mm Hg; por tanto, el CO2 sale desde el capilar
hacia el alveolo con una diferencia de presión de 5 mm Hg.
Esta diferencia de gradientes se debe a que la capacidad de difusión
del CO2 es veinte veces mayor que la del oxígeno. Todo este proceso se
efectúa en menos de medio segundo, tiempo durante el cual la hemoglobina
se satura al 100% y se dirige a la aurícula izquierda a través de las venas
pulmonares.
 Los alvéolos están recubiertos por células epiteliales tipo I y tipo II:
 Células epiteliales tipo I: forman más del 90% de la superficie.
Su estructura escamosa está adaptada para la difusión del gas a
través de la membrana alvéolo-capilar.
 Células epiteliales tipo II: son cúbicas y segregan surfactante,
una compleja lipoproteína que recubre la superficie de los alvéolos y
reduce su tensión superficial, aumentando la distensibilidad del
pulmón ( «Surfactante y tensión superficial»). Esta interfase, conocida
como membrana alvéolo-capilar, está constituida por el endotelio
capilar, el epitelio alveolar y la membrana basal, sobre la cual
descansan las dos capas celulares simples. Tiene un grosor
aproximado de 500nm.
De esta forma, la mayor parte de la superficie alveolar está rodeada
de capilares pulmonares, lo que permite una «lámina de flujo» sanguíneo
alrededor de los sacos alveolares con una amplia superficie para el
intercambio de gases. (Fig. 1)
• Principio de la tensión superficial: cuando el agua forma una
superficie con el aire, las moléculas de agua de la superficie del agua
tienen una atracción especialmente intensa entre sí. En consecuencia,
la superficie del agua siempre está intentando contraerse. Esto es lo
que mantiene unidas entre sí las gotas de lluvia: una membrana muy
contráctil de moléculas de agua que rodea toda la superficie de la gota
de agua. Invirtamos ahora estos principios y veamos qué ocurre en las
superficies internas de los alvéolos.
Aquí la superficie de agua también intenta contraerse, lo que tiende a
expulsar el aire de los alvéolos a través de los bronquios y, al hacerlo, hace
que los alvéolos intenten colapsarse. El efecto neto es producir una fuerza
contráctil elástica de todo el pulmón, que se denomina fuerza elástica de la
tensión superficial.
• El surfactante y su efecto sobre la tensión superficial : el
surfactante es un agente activo de superficie en agua, lo que significa
que reduce mucho la tensión superficial del agua. Es secretado por
células epiteliales especiales secretoras de surfactante denominadas
células epiteliales alveolares de tipo II, que constituyen
aproximadamente el 10% del área superficial de los alvéolos.
Estas células son granulares y contienen inclusiones de lípidos que se
secretan en el surfactante hacia los alvéolos. El surfactante es una mezcla
compleja de varios fosfolípidos, proteínas e iones. Los componentes más
importantes son el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina, las apoproteínas del
surfactante e iones calcio.
La dipalmitoilfosfatidilcolina, junto a otros fosfolípidos menos
importantes, es responsable de la reducción de la tensión superficial. Realiza
esta función porque no se disuelve de manera uniforme en el líquido que
tapiza la superficie alveolar, sino que parte de la molécula se disuelve,
mientras que el resto permanece sobre la superficie del agua en los alvéolos.
La tensión de esta superficie es entre un doceavo y la mitad de la tensión
superficial de una superficie de agua pura.
En términos cuantitativos la tensión superficial de diferentes líquidos
en agua es aproximadamente la siguiente: agua pura, 72 dinas/cm; los
líquidos normales que tapizan los alvéolos pero sin surfactante, 50 dinas/cm;
los líquidos normales que tapizan los alvéolos con cantidades normales de
surfactante incluidas, entre 5 y 30 dinas/cm.
• Física de los gases: la ventilación y la perfusión pulmonares y la
transferencia de los gases obedecen estrictamente a fuerzas físicas,
tal vez más que en ningún otro sistema vital
 • Tres principios básicos de los gases
1. El gas ocupa un VOLUMEN (V).
2. El gas ejerce una PRESION (P) dentro de este volumen. La frecuencia
de la colisión de las moléculas contra las paredes del recipiente
determina la presión.
3. El gas tiene una TEMPERATURA (T). La temperatura determina la
velocidad del movimiento y colisión de las moléculas del gas.
LAS LEYES DE LOS GASES
1. Ley del gas perfecto.
Mientras el número de moléculas (n) se mantenga constante y las
relaciones matemáticas (R) se mantengan proporcionales, las relaciones
entre presión (P), volumen (V) y temperatura (T) son predecibles: nR = P×V
T L gases
2. Ley de Boyle.
A una temperatura constante, la presión varía inversamente con el
volumen: T = P×V
3. Ley de Charles.
Si la presión es constante, el volumen y la temperatura varían en
forma directamente proporcional: P = T V
4. Ley de Gay-Lussac.
Si el volumen es constante, la temperatura y la presión varían en
forma directamente proporcional: V = T P 5
5. Ley de Henry.
El número de moléculas de gas que se disuelve en un líquido con el
cual el gas no reacciona (solvente) es directamente proporcional a la presión
parcial del gas en la superficie del líquido, y la constante de proporcionalidad
expresa la solubilidad del gas en el líquido.
 6. Ley de Dalton de las presiones parciales.
En una mezcla de gases cada gas ejerce la presión que ejercería si
ocupara por sí solo todo el volumen. 7. Ley de Graham. Los índices de
difusión a través de orificios o de membranas porosas son inversamente
proporcionales a la raíz cuadrada del peso molecular.
• Difusión: los gases tienen la propiedad de cruzar membranas
celulares. Este movimiento a través de una membrana semipermeable
se denomina DIFUSIÓN.
La difusión ocurre en respuesta a diferencias, o sea GRADIENTES, de
presión: el gas pasa del lado de mayor presión hacia el de menor presión,
para establecer el equilibrio (igualar la presión a cada lado de la membrana).
El proceso de intercambio de gases es uno de difusión: hay
movimiento del gas del lugar de mayor presión parcial hacia el de menor
presión parcial, al otro lado de una membrana permeable, hasta que se
establece un equilibrio. El gradiente de presiones determina la dirección del
intercambio a través de la membrana, que en esencia es una barrera líquida.
La difusión depende de:
a) la permeabilidad de la membrana, que permite el paso de las
partículas de gas;
b) b) la tensión o presión parcial del gas a cada lado de la membrana
(gradiente);
c) la solubilidad del gas a cada lado de la membrana. (Fig.2)
• Ventilación: la ventilación es el movimiento de entrada y salida del
aire del aparato respiratorio. Durante la respiración normal y tranquila,
el volumen de aire inhalado y exhalado en cada respiración es de
500ml aproximadamente. Esto se conoce como volumen corriente. La
frecuencia respiratoria normal en reposo es de 12-20 resp./min. Con
un promedio de 15 resp./ min.
 El volumen minuto (V˙ E) es mayor que la ventilación alveolar (V˙ A,
ventilación de la zona respiratoria del pulmón), puesto que una porción del
volumen corriente se queda en el espacio muerto anatómico (la zona de
conducción) y no participa en el intercambio de gases. Ya que el espacio
muerto anatómico es de aproximadamente 150ml, esta ventilación de
espacio muerto (V˙ D) es de alrededor de 150ml×15/min, es decir
2.250ml/min. La ventilación alveolar se calcula por la fórmula: V˙A
=R(VC−VD).
Donde R es la frecuencia respiratoria, VC el volumen corriente y VD el
volumen del espacio muerto. Colocado de otra forma, V A =V˙E−V˙D.
De los 500ml de volumen corriente, solamente 350ml entran en los alvéolos
en cada respiración, y de los 7.500ml/min de volumen minuto, sólo quedan
disponibles para el intercambio de gases una ventilación alveolar de
5.250ml/min (7.500ml/min−2.250ml/min).
• Solubilidad: de acuerdo con la Ley de Henry, cuando se expone un
líquido a la atmósfera, las moléculas del gas de la atmósfera penetran
en el líquido y se mantienen en solución si no hay combinación con los
componentes del líquido. Las moléculas del gas entran y salen del
líquido hasta que haya equilibrio.
Las moléculas difunden del lado A de presión 6, hacia el lado B de
presión 4 para equilibrar la presión en 5 a ambos lados. El proceso de
difusión de A hacia B. El gradiente de presión hace que el gas que entra a B
con 4 de presión, salga de B con 6 de presión.
La presión de los gases disueltos en el líquido será entonces igual a la
presión de los gases en la atmósfera, o sea que las presiones parciales
(tensiones) de los gases líquidos son iguales a las presiones parciales de los
gases atmosféricos
 Si se expone un recipiente con sangre venosa, que es la sangre que
llega al pulmón, al aire atmosférico a nivel del mar, ocurriría lo siguiente:
1. La sangre venosa tiene una presión parcial de bióxido de carbono
(PCO2) de 46 mm Hg y una presión parcial de oxígeno (PO2) de 40
mm Hg.
2. El aire ambiente tiene PCO2 de 0 y PO2 de 159 mm Hg.
3. Por consiguiente, el CO2 saldría hacia la atmósfera, y el oxígeno
entraría de la atmósfera a la sangre. Y esto es simplemente lo que
ocurre con el fenómeno de la respiración a nivel del alvéolo pulmonar
UNIDAD RESPIRATORIA
Unidad respiratoria (también denominada «lobulillo respiratorio»), que
está formada por un bronquíolo respiratorio, los conductos alveolares, los
atrios y los alvéolos. Hay aproximadamente 300 millones de alvéolos en los
dos pulmones, y cada alvéolo tiene un diámetro medio de aproximadamente
0,2 mm. Las paredes alveolares son muy delgadas y entre los alvéolos hay
una red casi sólida de capilares interconectados.
De hecho, debido a lo extenso del plexo capilar, se ha descrito que el
flujo de sangre en la pared alveolar es una «lámina» de sangre que fluye.
Así, es evidente que los gases alveolares están muy próximos a la sangre de
los capilares pulmonares. Además, el intercambio gaseoso entre el aire
alveolar y la sangre pulmonar se produce a través de las membranas de
todas las porciones terminales de los pulmones, no solo en los alvéolos.
Todas estas membranas se conocen de manera colectiva como la
membrana respiratoria, también denominada membrana pulmonar.
MEMBRANA RESPIRATORIA
La (Fig. 3) muestra la ultraestructura de la membrana respiratoria
dibujada en sección transversal a la izquierda y un eritrocito a la derecha.
También muestra la difusión de oxígeno desde el alvéolo hacia el eritrocito y
la difusión de CO2 en la dirección opuesta. Se pueden observar las
siguientes capas de la membrana respiratoria:
1. Una capa de líquido que contiene surfactante y que tapiza el alvéolo,
lo que reduce la tensión superficial del líquido alveolar.
2. El epitelio alveolar, que está formado por células epiteliales delgadas.
3. Una membrana basal epitelial.
4. Un espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana
capilar. 5. Una membrana basal capilar que en muchos casos se
fusiona con la membrana basal del epitelio alveolar.
5. La membrana del endotelio capilar
• Zona respiratoria del pulmón: el aire inspirado pasa por la
tráquea, los bronquios, los bronquiolos y entra por fin en los
bronquiolos terminales, los bronquiolos respiratorios y los alvéolos.
Los bronquiolos respiratorios y los alvéolos constituyen la zona
respiratoria pulmonar, donde tiene lugar el intercambio de gases. Se estima
que en los pulmones humanos hay 300 millones de alvéolos, con una
superficie de intercambio que alcanza entre 50 y 100 m 2. Esta enorme
superficie, junto con la finura de la interfase aire-sangre, permite un
intercambio de gases eficaz. (Fig.4)
 Los bronquiolos terminales: son las ramificaciones finales de
los bronquios, cuya estructura tubular es de 0.5 mm de diámetro. Se
dividen en bronquiolos respiratorios, que constituyen la última
ramificación antes de los sacos alveolares. Su función, además de
conducir el aire hasta los alveolos, es participar en el metabolismo
hormonal y en la detoxificación de sustancias tóxicas. (Fig.5)
 Los alvéolos: se distinguen como espacios vacíos, irregularmente
poligonales, limitados por un epitelio plano simple (neumocitos I). Los
alvéolos pueden abrirse de manera concéntrica en una luz común,
 denominada atrio, para constituir los sacos alveolares (redondeados),
o de manera axial para formar los conductos alveolares (alargados).
Los epitelios de alvéolos adyacentes están separados por septos
alveolares, delgada capa de tejido conectivo con fibras elásticas que
alojan capilares y macrófagos.
A diferencia de los sacos, los conductos alveolares poseen fibras
musculares lisas y epitelio cúbico simple a nivel de las aperturas alveolares.
• Circulación sanguínea intrapulmonar: la circulación
pulmonar es una circulación de baja presión y baja resistencia. La
sangre se distribuye desde el ventrículo derecho y la arteria pulmonar
y a los capilares pulmonares, donde tiene lugar el intercambio
gaseoso. La interfase entre la luz de los alvéolos y la sangre capilar
pulmonar consiste en una única capa de epitelio alveolar, membrana
basal y una capa gruesa de endotelio capilar. Los capilares cubren los
alvéolos de esta manera para facilitar el intercambio gaseoso
eficiente. (Fig. 6)
 Espacio muerto: parte del aire que respira una persona nunca
llega a las zonas de intercambio gaseoso, sino que simplemente llena
las vías aéreas en las que no se produce intercambio gaseoso, como
la nariz, la faringe y la tráquea. Este aire se denomina aire del espacio
muerto, porque no es útil para el intercambio gaseoso. Durante la
espiración se expulsa primero el aire del espacio muerto, antes de que
el aire procedente de los alvéolos llegue a la atmósfera. Por tanto, el
espacio muerto es muy desventajoso para retirar los gases
espiratorios de los pulmones.
LA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V /Q )
 La mayor parte de los trastornos del intercambio gaseoso que se
observan en la práctica clínica se deben a desequilibrio entre la ventilación y
la perfusión.
Esta relación se expresa como V /Q , o más precisamente como V
A /Q , para indicar:
 V A = Ventilación alveolar por minuto
 Q = Flujo circulatorio pulmonar por minuto.
Esta relación con volúmenes de ventilación de 4.200 mL por minuto y
la perfusión de 4-5 litros por minuto, es de aproximadamente 0,8 a 1,0 en
el individuo normal.
Ya se vio como la sangre que fluye por capilares que rodean alvéolos
colapsados y precariamente ventilados, retorna a la circulación sistémica
pobremente oxigenada y con un alto contenido de CO2, o sea a través de un
“shunt” fisiológico.
La relación V / Q , está baja, lo cual da lugar a hipoxia e hipercapnia;
clínicamente se presenta hiperventilación en los alvéolos normales, con lo
cual la hipercapnia puede desaparecer. Lo contrario puede ocurrir: una alta
relación V /Q , resultado de disminución de la perfusión de alvéolos bien
ventilados.
Los dos extremos están representados por:
 Atelectasia: alvéolos colapsados y bien perfundidos.
 Trombosis pulmonar: alvéolos normales sin perfusión.
Cuando la ventilación del alvéolo se mantiene normal, pero la
perfusión se disminuye o se interrumpe, se produce una alta relación
ventilación-perfusión (V /Q). El gas que penetra a estos alvéolos con la
inspiración tiene una composición similar a la del gas que llena las vías
aéreas traqueobronquiales.
Este gas contribuye entonces a aumentar el espacio muerto. Al
aumentar el espacio muerto, fisiológicamente, se hace necesario aumentar la
ventilación. Esto significa, por tanto, pérdida y desperdicio del trabajo
respiratorio.
Efecto del cociente de ventilación-perfusión sobre la concentración de
gas alveolar. Hemos aprendido que dos factores determinan la PO 2 y la PCo2
en los alvéolos:
1. La velocidad de la ventilación alveolar, y 2) la velocidad de la
transferencia del O2 y del CO2 a través de la membrana respiratoria.
Estos análisis presuponían que todos los alvéolos están ventilados por
igual y que el flujo sanguíneo a través de los capilares alveolares es el
mismo para todos los alvéolos.
Sin embargo, incluso normalmente en cierta medida, y especialmente
en muchas enfermedades pulmonares, algunas zonas de los pulmones están
bien ventiladas, pero casi no tienen flujo sanguíneo, mientras que otras
zonas pueden tener un flujo sanguíneo excelente con una ventilación escasa
o nula.
En cualquiera de estas situaciones se produce una grave alteración
del intercambio gaseoso a través de la membrana respiratoria, y la persona
puede sufrir una dificultad respiratoria grave a pesar de una ventilación total
normal y un flujo sanguíneo pulmonar total normal, pero con la ventilación y
el flujo sanguíneo dirigidos a partes diferentes de los pulmones. Por tanto, se
ha desarrollado un concepto muy cuantitativo para ayudarnos a comprender
el intercambio gaseoso cuando hay un desequilibrio entre la ventilación
alveolar y el flujo sanguíneo alveolar.
Este concepto se denomina cociente ventilación-perfusión. En
términos cuantitativos el cociente ventilación-perfusión se expresa como V
A / Q Cuando (ventilación alveolar) es normal para un alvéolo dado y Q (flujo
sanguíneo) también es normal para el mismo alvéolo, se dice que el cociente
de ventilación-perfusión es normal.
 Cuando la ventilación (V A) es cero y sigue habiendo perfusión ( Q)
del alvéolo, el cociente (V A/ Q) es cero. En el otro extremo, cuando hay una
ventilación (V A) adecuada pero una perfusión (Q) cero, el cociente es
infinito. Cuando el cociente (VA/ Q) es cero o infinito no hay intercambio de
gases a través de la membrana respiratoria de los alvéolos afectados, lo que
explica la importancia de este concepto. Por tanto, se van a explicar las
consecuencias respiratorias de estos dos extremos.
Se ha resumido con claridad los cuatro estados fisiológicos que
pueden presentarse como resultado de la relación entre ventilación y
perfusión. Tales estados se basan en el funcionamiento de la unidad
respiratoria básica, o sea el alvéolo con su capilar pulmonar. Esta unidad
puede estar alterada y presentarse en los siguientes cuatro estados
fisiológicos Bendixen y su grupo desde (1965), y posteriormente Shapiro
A. Unidad normal, en la cual la ventilación y la perfusión se suceden
normalmente.
B. Unidad de espacio muerto, en la cual el alvéolo ventila normalmente,
pero no hay perfusión capilar. El movimiento del aire dentro del
alvéolo no resulta en intercambio de gases, y hay pérdida o
desperdicio del proceso respiratorio. El volumen de aire de este
alvéolo pasa a aumentar el volumen de aire del espacio muerto.
C. Unidad con “shunt”, que está formada por un alvéolo colapsado u
obstruido, con perfusión normal. Como no hay intercambio de gases,
la sangre queda sin oxigenarse y va a mezclarse con sangre ya
oxigenada. Este “shunt” fisiológico tiene un efecto idéntico al de un
“shunt” anatómico de derecha a izquierda, y es responsable de
hipoxemia arterial.
D. La Unidad no funcional o silenciosa, en la cual el alvéolo está
colapsado y tampoco hay perfusión.
 Naturalmente existe toda una variedad de posibilidades entre Unidad
normal y las cuales pueden cambiarse para formar el complejo cuadro
fisiológico que resulta de variaciones en la relación
ventilación/perfusión.
EL GAS ALVEOLAR
El gas alveolar tiene características que resultan de la mezcla del gas
inspirado con otros gases en su tránsito desde la atmósfera exterior hasta el
interior del alvéolo. Tiene, naturalmente, la misma presión atmosférica que el
aire ambiente
El aire, o gas atmosférico, es inspirado para llegar al alvéolo. En su
paso a través de las vías respiratorias, el gas atmosférico sufre cambios que
resultan de:
 La mezcla con el bióxido de carbono del espacio muerto, o sea el gas
que ya ocupa las vías respiratorias, y que tiene, a nivel del alvéolo, la
misma presión que en la arteria pulmonar (PACO2 = PaCO2)
 El encuentro con otro gas, el vapor de agua, en el espacio alveolar; y
este gas, el vapor de agua, como todos los gases tiene también una
presión parcial, que a nivel del alvéolo es de 47 mm Hg (a 37 0C de
temperatura).
Como la presión parcial o tensión de un gas se obtiene de multiplicar
su concentración por la presión total, se puede calcular la presión parcial del
oxígeno en el gas alveolar (PAO2), aplicando la siguiente fórmula, conocida
como la ecuación del gas alveolar:
 PAO2 = Presión barométrica (PB) menos presión parcial del agua
(PH2O), multiplicado por la fracción (porcentaje) de oxígeno en el gas
inspirado (FIO2), menos la presión parcial arterial del bióxido de
carbono (PaCO2), multiplicado por un factor K (que usualmente es
1,25)
 PAO2 = (PB − PH2O) × FIO2 − PaCO2 × 1,25
Pero en la práctica clínica el factor K (que depende de la FIO2 y del
factor metabólico que representa el cociente respiratorio) puede ser abolido:
PAO2 = (PB − PH2O) × FIO2 − PaCO2
A nivel del mar el valor de la PAO2 es:
PAO2 = (760 − 47) × 20,93/100 − 40=110 mm Hg
En Caracas, este valor es de:
PAO2 = (674 − 47)× 20,93 /100 −38 = 93,2 mm Hg
Y en México, D.F. es de:
PAO2 = (585 − 47) × 20,93/100 − 37 = 75,6 mm Hg
• ¿Por qué 40, 38 ó 37 para el CO2 y 47 para el agua?
Sabemos que, debido a la difusión instantánea del bióxido de carbono
a través de la membrana alvéolo-capilar, la PACO2 es igual a la PaCO2. Por
consiguiente, la presión parcial del CO2 en el alvéolo puede ser determinada
mediante la medición de la presión parcial del CO2 en sangre arterial. El
valor normal para el nivel mar es 40, para Caracas 38 y para México DF 37
mm Hg
El vapor de agua es un gas con una presión parcial constante de 47
mm Hg a temperatura de 370C. (Fig. 7)
Los valores anteriores son constantes mientras se mantenga la
respiración con aire ambiente. Si el aire inspirado es modificado, por ejemplo,
aumentando la concentración de oxígeno, entonces los valores varían. Sin
embargo, no importa cuál sea la mezcla de aire inspirado, la suma de PAO2
y PACO2 es siempre constante, por cuanto éstos, y sólo éstos, son
modificados por la ventilación alveolar y por el metabolismo tisular. Las
partes de esta suma constante varían de acuerdo con la composición del aire
inspirado y el grado de disfunción pulmonar.
 CONCENTRACIÓN Y PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO EN
LOS ALVEOLOS
El oxígeno se absorbe continuamente desde los alveolos hacia la
sangre de los pulmones, y continuamente se respira oxigeno nuevo hacia los
alveolos desde la atmosfera.
Cuanto más rápidamente se absorba el oxígeno, menor será su
concentración en los alveolos; por el contrario, cuanto más rápidamente se
inhale nuevo oxigeno hacia los alveolos desde la atmosfera, mayor será su
concentración. Por tanto, la concentración de oxígeno en los alveolos, y
también su presión parcial, está controlada por:
1) la velocidad de absorción de oxígeno hacia la sangre.
2) la velocidad de entrada de oxígeno nuevo a los pulmones por el
proceso ventilatorio.
• Causas de hipoxemia: las causas de hipoxemia o baja presión
parcial de oxígeno.
1. La hipoxia de las alturas, que no se debe a disminución de la
concentración de oxígeno del aire, sino a baja presión parcial de
oxígeno por baja PB.
2. Cualquiera condición que produzca reducción de la tensión de oxígeno
en el alvéolo (PAO2), o sea una baja FIO2.
3. Disminución de la ventilación alveolar (PaCO2 elevada).
4. Aumento de la diferencia de tensión de oxígeno alvéolo-arterial
(AaDO2).
Este aumento de la AaDO2 se debe a una variedad de condiciones:
Defecto de difusión por fibrosis intersticial, infiltraciones pulmonares
difusas, edema, etc.
Se produce un obstáculo al paso del oxígeno a través de la membrana
alveolar, debido a su lentitud de difusión, en tanto que esto no ocurre con el
CO2, cuya difusión es muy rápida. La PaO2 se verá muy reducida (más de
los 10 mm Hg normales) frente a la PAO2, mientras la PaCO2 se conserva
en niveles normales. Este es un mecanismo poco frecuente que no se
presenta en la insuficiencia respiratoria aguda excepto, tal vez, por el edema
intersticial.
Relación ventilación-perfusión anormal.
“Shunt” intrapulmonar. En ciertas condiciones patológicas, la sangre
venosa que llega pasa por áreas no ventiladas del pulmón y, por
consiguiente, no se oxigena y va a mezclarse con sangre que sí ha sido
oxigenada, produciendo un “shunt” normalmente aumentado.
EL “SHUNT” FISIOLÓGICO
Se denomina así porque corresponde al fenómeno de la perfusión
capilar normal frente a un alvéolo obliterado y que, por consiguiente, resulta
en sangre que no se oxigena. Esta sangre va a mezclarse luego con sangre
arterial proveniente de capilares normales y que sí está oxigenada. De esta
mezcla veno-arterial resulta un valor hipoxémico de PaO2. Cuando hay gran
número de alvéolos obliterados, el “shunt” puede ser muy considerable, y
resulta en una hipoxemia arterial marcada.
En casos severos de neumonía o de SDRA pueden presentarse
valores equivalentes al 35% o más del gasto cardíaco. El “shunt”
intrapulmonar es responsable de la mayor parte de las hipoxemias que se
observan en la práctica clínica, y es el mecanismo principal de hipoxemia en
el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o síndrome de dificultad
respiratoria del adulto (SDRA).
Como es obvio, la hipoxemia del “shunt” no puede ser corregida con la
administración de oxígeno, ni aun al 100%, puesto que la sangre que pasa
por el “shunt” nunca está expuesta al gas alveolar y, por lo tanto, continuará
causando depresión de la PaO2 aun en presencia de una mayor FIO2.
 El colapso del alvéolo se produce cuando al final de la espiración el
volumen disminuye por debajo del volumen crítico o mínimo que lo mantiene
en expansión residual. Por debajo de este volumen crítico el alvéolo se
oblitera al final de la espiración y puede permanecer luego en ese estado
iniciando microatelectasias. Con ello se produce hipoxia, por “shunt”, y el
pulmón pierde distensibilidad, las características del pulmón rígido del SDRA
• La hipocapnia y la hipercapnia: el índice de efectividad de la
ventilación alveolar, que es el proceso que expele el CO2 se obtiene
clínicamente por determinación de la presión de CO2 arterial
(PaCO2): la ventilación alveolar normal mantiene una PaCO2 de 31
(26 a 37) mm Hg a la altitud de Bogotá y de 35-45 mm Hg a nivel del
mar.
Se dice que hay hipoventilación alveolar si la PaCO2 asciende de 40
mm Hg, y que hay hiperventilación alveolar si desciende de 32 mm Hg a nivel
del mar. Ascensos superiores a 35 mm Hg a la altitud de Bogotá son
indicativos de hipoventilación y retención.
La hipercapnia significa insuficiente ventilación; la hipocapnia significa
exceso de ventilación. La ventilación alveolar normal del adulto en reposo es
de 4 litros, pero existe una enorme capacidad de reserva. Voluntariamente
puede ser aumentada hasta 30 veces, y durante el ejercicio normalmente se
aumenta unas 6 a 10, y hasta 20 veces. Volúmenes pulmonares.
El volumen de gas inspirado durante el proceso normal de la
respiración se llama volumen corriente (tidal volume), VC (VT). Su valor
normal es de 6-8 mL por kilogramo de peso, o sea unos 400-500 mL en el
adulto normal.
 Conclusión
En el presente trabajo, dejamos en claro que la membrana alveolo-
capilar es una superficie, más o menos homogénea compuesta por un
conjunto de estructuras que deben cruzar los gases entre el alveolo y el
capilar pulmonar.
Exploramos en su totalidad las leyes de los gases, así como
explicamos que la unidad respiratoria es la que está formada por un
bronquíolo respiratorio, los conductos alveolares, los atrios y los alvéolos.
Notamos que la mayor parte de los trastornos del intercambio gaseoso
que se observan en la práctica clínica se deben a desequilibrio entre la
ventilación y la perfusión.
Explicamos que el gas alveolar tiene características que resultan de la
mezcla del gas inspirado con otros gases en su tránsito desde la atmósfera
exterior hasta el interior del alvéolo.
Notamos que el oxígeno se absorbe continuamente desde los alveolos
hacia la sangre de los pulmones, y continuamente se respira oxigeno nuevo
hacia los alveolos desde la atmosfera.
Y supimos que se denomina “shunt” fisiológico porque corresponde al
fenómeno de la perfusión capilar normal frente a un alvéolo obliterado y que,
por consiguiente, resulta en sangre que no se oxigena.
Bibliografía
Gases Sanguíneos, Fisiología de la Respiración e Insuficiencia
Respiratoria Aguda, José Félix Patiño Restrepo, Edgar Celis, Carlos Diaz
(2011). 7ma Ed. Bogotá-Colombia, Editorial Elsevier España.
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Fundamentos de la Fisiologia, Susan E, Adam K. Myers. (2011) 1era Ed.
Georgetown U.E.A, Editorial Elsevier España.
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Tratado de Fisiología, John E. Hall. (2016) 13era Ed. Barcelona, España,
Elsevier España, S.L.U
Guyton%20y%20Hall%20Tratado%20de%20Fisiologia%20Medica
%2013a%20Edicion_booksmedicos.pdf
Anexos

(Figura.1) Barrera hematogaseosa, vías de difusión de O2 y Co2.

(Figura.2). Transferencia de O2 y CO2
 (Figura.3) Ultraestructura de la membrana respiratoria alveolar, en
sección transversal

(Figura.4). Vías aéreas intrapulmonares. Después de ramificarse hasta

23 veces, el sistema de conducción del pulmón alcanza los bronquiolos
terminales en los lóbulos pulmonares. Los bronquiolos respiratorios y los
conductos alveolares dan lugar a los sacos alveolares, el principal lugar
donde ocurre el intercambio gaseoso. La zona respiratoria del pulmón
(región del intercambio gaseoso) está formada por las estructuras
distales a los bronquiolos terminales (sacos y conductos alveolares y
bronquiolos respiratorios)
(Figura.5) Bronquiolos; las células ciliadas dominan y las de clara
aumentan distalmente de forma progresiva a lo largo de las vías aéreas,
las células caliciformes y las células serosas disminuyen y están
ausentes en los bronquiolos terminales

(Figura.6) Circulación sanguínea intrapulmonar

(Figura .7) Valores normales de presiones parciales de los gases