FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO.

TEMA 13: PROCESOS INFECCIOSOS Y

NEOPLÁSICOS EN EL APARATO RESPIRATORIO.
FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO.
TEMA 13: PROCESOS INFECCIOSOS Y NEOPLÁSICOS EN EL APARATO RESPIRATORIO.

1. RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO

El aparato respiratorio es el encargado de llevar el aire de los pulmones hasta los

alveolos donde se produce el intercambio gaseoso. Además, este aparato va a
calentar, humidificar y evitar que entren sustancias nocivas, gérmenes y/o bacterias.
Consta de una función de muelle para permitir la entrada de aire a los pulmones, la
cual viene determinada por los músculos de la inspiración y de la espiración. El director
de esta acción va a ser el diafragma.

Las células que forman parte del aparato respiratorio son:

• Neumocitos tipo I: ocupan el área total de la superficie de los pulmones.
• Neumocitos tipo II: secretan el surfactante pulmonar, sustancia tensoactiva
que evita que el pulmón se colapse.
• Macrófagos

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NEOPLÁSICOS EN EL APARATO RESPIRATORIO.
FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN:

Hay dos fases fundamentales en la respiración:

• Inspiración: El aire penetra por las vías respiratorias

gracias a que el tórax se expande merced a la
potente contracción de los músculos inspiratorios. Es
especial el diafragma que al contraerse produce un
aumento diámetro longitudinal del tórax y en menor
proporción de los diámetros anteroposteriores y
transversales que hace que disminuya la presión en el interior. Los músculos
intercostales al contraerse provocan un aumento del diámetro transversal y
anteroposterior. Otros musculo que pueden actuar en determinados procesos
patológicos son: pectoral, serrato escaleno etc. (resumen: el diafragma se contrae
provocando un aumento del diámetro del tórax facilitando la entrada del aire)

• Espiración: es un proceso pasivo que depende de la elasticidad de los pulmones.

Gracias al surfactante y a la presión negativa entre las pleuras y el volumen, el
pulmón no se va a colapsar.

Hematosis:
Es el proceso de intercambio entre el ambiente exterior y
la sangre cuya finalidad es la fijación de O2 y la
eliminación del CO2. El intercambio gaseoso en los
pulmones se realiza mediante difusión simple gracias a la
diferencia de presiones parciales entre el oxígeno y el
dióxido de carbono. Por ello la presión parcial del O2 en el
ambiente es determinante.

Teniendo en cuenta que el aire llega a los alveolos con

una presión de oxígeno 104 mmHg, si se produce el
intercambio gaseoso. El alveolo va ha estar en
comunicación con el capilar procedente de la aurícula
derecha con sangre venosa. El capilar, va a ceder sus
presiones parciales de CO2 y de O2 al alveolo, el cual va a
ceder su presión parcial de CO2 y de O2 a la sangre.

Esto va ha hacer que esta sangre se vaya hacia la vena pulmonar, de ahí hacia la
aurícula y ventrículo izquierdos y pase a todo el organismo.

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Los tres procesos esenciales para la transferencia del oxígeno desde el aire del exterior
a la sangre que fluye por los pulmones son:

1. Ventilación: entrada del aire

2. Difusión: paso del aire del alveolo al vaso
3. Circulación o perfusión: paso del oxígeno al torrente
circulatorio

1. VENTILACIÓN (V)

Conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre la atmosfera y los alveolos: Está en
relación con el volumen corriente y la frecuencia respiratoria.

La mecánica ventilatoria viene determinada por:

• La caja torácica y los músculos respiratorios
• El pulmón que es un órgano rico en colágeno y que en estado de reposo tiende al
colapso
• La pleura que es una cavidad serosa virtual que está sometida a unas fuerza
negativa para que la caja torácica y el pulmón se muevan de manera
complementaria

Cualquier alteraciones en alguno de estos órganos va a poder producir alteraciones en

la ventilación.

El control de la ventilación se lleva a cabo gracias a la bomba ventilatoria se crea por

los impulsos generados de forma rítmica y autónoma por el SNC y está modulado por
estímulos físicos, químicos hormonales y neuropsicológicos. Puede ser voluntario, pero
también está regulado:

• A nivel central: El control básico se produce en el centro respiratorio que está

constituido por un grupo de neuronas (tronco encefálico) que impulsan estímulos
rítmicos que se transmiten a través por los nervios periféricos hasta la musculatura
respiratoria . Su actividad puede modificarse por un control voluntario y emocional
y también puede modificarse por estímulos químicos ó físicos procedentes de la
sangre (pH, pCO2, pO2, temperatura).

• A nivel periférico: El seno carotideo es sensible a cambios en el pH y los gases

sanguíneos y genera estímulos, a través del nervio vago, que modulan la actividad
del centro respiratorio.

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2. DIFUSIÓN:

Transferencia de oxígeno desde el alveolo a la sangre y del anhídrido carbónico en

sentido inverso, sin intervención de energía alguna o esfuerzo del organismo. La
capacidad de difusión de los gases depende de:
• Espesor de la superficie de la membrana: En condiciones normales es de 0,2-0,5
μm.
• La superficie de intercambio (↑ durante el ejercicio, ↓ en situaciones de
destrucción del parénquima).
• Tiempo de contacto aire-sangre: 0,75-1,12 seg.
• Solubilidad del gas en la estructura de la membrana (condiciones intrínsecas
del gas) FiO2 del aire inspirado.
• Diferencia de presión de los gases entre el alveolo y la sangre.

3. CIRCULACIÓN O PERFUSIÓN (Q)

La circulación pulmonar juega un papel activo, es un circuito con una gran capacidad
de adaptación y un gran número de vasos que permanecen colapsados pero que en un
momento determinado pueden «reclutarse».

En la red capilar alveolar la sangre fluye de forma laminar y con muy baja resistencia lo
que facilita el intercambio gaseoso. La circulación pulmonar es:
• Un circuito de alto flujo
• Baja resistencia, para que se pueda producir el intercambio
• Baja presión
• Gran capacidad de reserva, cuando hacemos ejercicio se pone en marcha para
que podamos tener oxigeno

Todo ellos contribuye a favorecer el intercambio gaseoso y evita el paso de liquido al

intersticio.

El circuito pulmonar recibe todo el gasto cardiaco pero sus presiones son inferiores al
resto del organismo, durante el ejercicio la presión se incrementa poco, aunque
aumenta el volumen sanguíneo por eso los capilares se distienden y se reclutan los
capilares que estaban cerrados.

COCIENTE V/Q

La ventilación viene determinada por la entrada de oxígeno en el interior y la perfusión

por el paso de sangre a través del capilar pulmonar. A su vez, la ventilación depende de
la intermitencia de los movimientos respiratorios y la perfusión depende de los
movimientos de sístole y diástole; la arteria pulmonar debe de aportar un volumen de
sangre que se debe de distribuir de forma uniforme por los capilares, manteniendo
una relación adecuada de ventilación/perfusión (V/Q)
En este sentido podemos encontrar tres situaciones:
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• Áreas perfundidas y no ventiladas, con V/Q=0: se puede deber a un alveolo en

el cual no entra aire del exterior, por obstrucción, por ejemplo, y, que aunque
esté perfundido, es decir, aunque pase sangre por el capilar, esta sangre no
recibe el cambio de oxígeno y de anhídrido carbónico. Es decir, habrá un área
perfundida pero no ventilada, por lo que este cociente va a ser 0 ya que la
ventilación, que es el numerador, es 0. à V/Q= 0. A esto se le llama “shunt”
pulmonar o alveolar, o cortocircuito.

• Áreas ventiladas no perfundidas. áreas ventiladas pero no perfundidas debido

por ejemplo a un trombo que impida el paso de sangre y, aunque llegue
oxígeno al alveolo no se pueda intercambiar, ya que no hay sangre con la que
hacer ese intercambio. A esto se le llama espacio muerto alveolar.

• Áreas en las que la perfusión y la ventilación son homogéneamente

proporcionales. áreas bien ventiladas y perfundidas, con cociente V/Q.

Con el envejecimiento se producirá una alteración progresiva de las relaciones V/Q.

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2. PRUEBAS Y PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

1. Exploración física: inspección, auscultación, percusión y palpación

2. Pulsioximetria u oximetría
3. Estudio de gases en sangre
4. Espirometría
5. Análisis de esputos (tinción, cultivo y citología)
6. Biopsias
7. Pruebas de imagen: broncoscopia, laringoscopia, Rx, TAC y RM

Nos vamos a centrar más en el estudio de los gases en sangre y espirometrías, ya que
son parámetros que sí que nos van a ayudar a hacer un buen diagnóstico de una
patología respiratoria y cuando esta ya esté presente, nos ayudarán a realizar
diagnósticos diferenciantes.

Estudio de los gases sanguíneos: GASOMETRÍA:

Los procesos metabólicos generan ácidos y en menor medida, bases. Para evaluar el
equilibrio acido-base se utiliza la medición del pH y de los niveles de dióxido de
carbono (acido) y bicarbonato (base).

El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH sanguíneo se

encuentra entre 7,35 y 7,45, por tanto, la sangre es ligeramente básica.

• La acidez de la sangre aumenta cuando:

- La concentración de compuestos ácidos en el cuerpo se eleva (ya sea
porque se ingieren o se producen en mayor cantidad o su eliminación está
reducida)
- La concentración de sustancias básicas (alcalinas) en el cuerpo disminuye
(bien porque se ingieren o se producen menos cantidad, su eliminación está
reducida).
-
• La alcalinidad de la sangre aumenta cuando la concentración de ácido en el
cuerpo disminuye o cuando aumenta la concentración de bases.

Cuando por cualquier circunstancia los niveles de pH se ven modificados, se van a

poner en marcha una serie de mecanismos para que el pH vuelva a sus valores
normales. Estos mecanismos compensatorios encargados de regular el equilibro ácido
– básico de la sangre van a estar formados por los pulmones, los riñones y sistemas
estabilizadores del pH.

El Pulmón: la regulación acido-base está mediada por la CO2 modificándose el

volumen corriente y la frecuencia respiratoria como consecuencia de la disminución
del pH lo que hace que se expulse más cantidad de CO2.

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• La acidosis respiratoria se produce por una retención de CO2 y puede suceder de

forma crónica o de forma aguda
o Aguda: ↓ pH ↑ CO2 y HCO3- normal
o Crónica: pH normal ↑ CO2 y ↑ HCO3-

• La alcalosis respiratoria se define por valores de pH>7,45, y se caracteriza por un

aumento del pH y una disminución de la pCO2. La causa más frecuente es por
hiperventilación alveolar.

Tanto un pH ácido como alcalino pueden producir síndromes respiratorios o

metabólicos.

El sistema renal aumenta o disminuye la secreción de H+ mediante la absorción o

eliminación de HCO3-

Ante una gasometría vamos a observar tres parámetros fundamentales:

- pH
- pCO2
- Bicarbonato

En el caso de acidosis, según los parámetros de pCO2:

- pCO2 > 40 mmHg à acidosis respiratoria. Bicarbonato alto.
- pCO2 < 40 mmHg à acidosis metabólica.

En el caso de la alcalosis, según los parámetros de pCO2:

- pCO2 > 40 mmHg à alcalosis metabólica
- pCO2 < 40 mmHg à alcalosis respiratoria

Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis

Tipo
respiratoria respiratoria metabólica metabólica
pH ↓ ↑ ↓ ↑
pCO2 ↑ ↓ ↓ ↑
Bicarbonato ↑ ↓ ↓ ↑
Los pulmones
Los riñones Los riñones
Los pulmones hipoventilan
eliminan retienen
hiperventilan para elevar la
Compensación hidrogeniones hidrogeniones
para eliminar pCO2 y
y retienen y eliminan
CO2 compensar la
bicarbonato bicarbonato
alcalosis

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Espirometría:

Es un estudio rápido e indoloro en el cual se utiliza un dispositivo manual denominado

"espirómetro" para medir la cantidad de aire que pueden retener los pulmones de una
persona (volumen de aire) y la velocidad de las inhalaciones y las exhalaciones durante
la respiración (velocidad del flujo de aire).

• Espirometría simple: mide las capacidad y los volúmenes:

o Volumen corriente
o Volumen de reserva inspiratorio
o Volumen de reserva espiratorio
o Volumen residual
o Capacidad vital
o Capacidad inspiratoria
o Capacidad residual funcional
o Capacidad pulmonar total

• Espirometría forzada: ayuda al diagnostico de los patrones obstructivos y

restrictivos:
o VEF1, volumen espiratorio forzado en el primer
segundo
o CVF, capacidad vital forzada à restricción
o Índice de Tiffenau, VEF1/CVF à obstrucción

Hay 4 volúmenes y 4 capacidades, y las capacidades son la suma de los volúmenes. Así
pues, encontramos:
• Volumen corriente: volumen de aire que entra y sale de los pulmones en las
respiraciones.
• Volumen de reserva inspiratorio: volumen de aire que se introduce en los
pulmones partiendo del volumen corriente cuando hacemos una inspiración
forzada.
• Volumen de reserva espiratorio: volumen de aire que se expulsa partiendo del
volumen corriente cuando hacemos una espiración forzada.
• Volumen residual: aquel que por mucho que queramos expulsar todo nunca lo
vamos a conseguir.
• Capacidad vital: máximo volumen de aire que nosotros vamos a poder movilizar en
una inspiración y espiración profundas.
• Capacidad vital forzada: podemos decir al enfermo que expulse el aire con toda la
fuerza posible.
• Capacidad inspiratoria: es la suma del volumen corriente y el volumen de reserva
inspiratorio.
• Capacidad residual funcional: volumen de reserva espiratorio más el volumen
residual.
• Capacidad pulmonar total: toda la capacidad vital más el volumen residual.

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Curvas de la espirometría forzada:

Las espirometrías nos van a dar valores y gráficas.

• Curva volumen-tiempo, se le dice que inspire y expire rápidamente todo el aire
que pueda. El tiempo suele ser de 6 segundos. El paciente inspira hasta que
llega a un tope y luego va echando el aire. Volumen espiratorio forzado en el
primer segundo y la capacidad vital forzada.

• Curva flujo-volumen, al final va a echar todo el volumen. El flujo es una medida

de volumen en unidad de tiempo por lo que se mide en L/seg y nos aparece el
pico espiratorio máximo. También los encontramos a los 50 y a los 75.

En las gráficas de abajo, podemos ver que hay una obstrucción que impide que la
persona llegue al pico con la misma velocidad que un patrón normal. La forma de las
graficas siempre va a ser la misma que la de los patrones normales, pero en menor
proporción.

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Las enfermedades que dan patrones obstructivos, restrictivos o ambas son:

Obstructivo Restrictivo Mixto

VEF 1 Disminuido Disminuido Disminuido
CVF Normal Disminuido Disminuido
VEF1/CVF Disminuido Normal Disminuido
Causas EPOC Pulmonares: Ambas
Asma Neumocianosis Paciente con EPOC
Fibrosis quística Fibrosis pulmonar + neumonia
Bronquiolitis idiopática (FPI)
Enfermedad
intersticial
No pulmonares:
Miastenia grave
Cifoescoliosis
Distrofias

* Miastenia grave, altera la musculatura que permite la entrada del aire en los
pulmones, intercostales, diafragma…

Prueba de broncodilatación:

Muchas veces es necesario, no solo conocer el estado normal del paciente, sino hacer
también la prueba de broncodilatación. Porque si tenemos un patrón obstructivo,
tenemos que saber si es reversible (asma) o irreversible (EPOC). Primero se hace una
espirometría normal, se administra el broncodilatador y se hace otra espirometría y se
ve el valor del VEF 1, el cual es muy importante ya que, si llega a 200 ml o si es 12%
superior al valor anterior, se dice que la espirometría es positiva.
El paciente no debe de haber recibido ningún broncodilatador 6 horas antes de la
prueba.
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3. PROCEDIMIENTOS INFECCIOSOS

• De vías altas • De vías bajas:

o Resfriado común o Gripe
o Sinusitis o Tuberculosis
o Amigdalitis o Neumonía
o Faringitis
o Laringitis

El aparato respiratorio se clasifica según la zona que este afectada. Las infecciones
pueden ser:
• De vías altas
• De vías bajas

Normalmente este tipo de infecciones cursan de forma epidémica y estacionaria en los

meses de otoño e invierno. Su etiología es mayoritariamente causada por virus. Hay
más de 200 variedades de virus que van a causar infecciones en el aparato
respiratorio, dentro de estos encontramos; rinovirus, virus sincitial respiratorio, la
parainfluenza e influenza, adenovirus, coronavirus y enterovirus.

Normalmente las infecciones respiratorias son las primeras causas de atención o de

demanda de atención.

Sabemos que un virus se define como un agente infeccioso pequeño que contiene un
genoma que puede ser ADN o ARN, el cual, está envuelto en una cápside.
• Virus desnudo: solo consta de esta cápside como protección.
• Virus envueltos: la cápside está envuelta por una membrana lipídica.

Ambos pueden infectarnos y solamente en células vivas van a poder replicar y

reproducir este genoma vírico. Una vez dentro, el virus produce una transcripción, una
síntesis proteica y una replicación del genoma vírico dando lugar a nuevas partículas
que destruyen la célula y salen al exterior.

Normalmente, cuando hay infección por virus aumenta la predisposición a una

infección secundaria por bacterias. Nosotros tenemos un sistema inmunitario que se
encarga de defendernos frente a los microorganismos patógenos. Este se divide en un
sistema innato y uno especifico.

Entre los innatos encontramos defensas que no son inmunológicas como; producción
de moco, barrera de piel y mucosas o la producción de tos. La tos es un fenómeno que
ayuda a poder expulsar ese moco que ha envuelto a virus grandes que han intentado
penetrar en el aparato respiratorio.

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Otros mecanismos de gran importancia van a ser los interferones y las citoquinas, no
como tales sino porque favorecen la formación de una proteína antivírica que inhibe la
replicación de los virus y bloquea la traducción del RNA. También existen las células
Natural Killers (Asesinas naturales) que forman parte de las células linfoides y que
provocan la muerte de las células infectadas por osmosis o por apoptosis.

Dentro de la respuesta inmune innata encontramos los macrófagos que van a poder
liberar citoquinas como las interleucinas, el factor α de necrosis tumoral y otros
mediadores. Posteriormente si continúan las infecciones, se van a crear una serie de
anticuerpos que pueden actuar solos o con el sistema complemento frente al virus o a
las células infectadas por el virus. Frente al virus pueden bloquear su unión o
penetración en las células y en las ya infectadas pueden causar su lisis y facilitar su
fagocitosis.

Resumiendo, una vez que el organismo es infectado por un virus respiratorio, al

principio se pone en marcha la respuesta inmune antiviral regulada por los linfocitos T
helper:
• Linfocitos helper 1: producen interferón gamma y factor de necrosis quística.
• Linfocitos helper 2: produce interleucinas.

También encontramos linfocitos T citotóxicos. Todas estas células y sustancias forman

parte de la inmunidad de las personas y van a intervenir en muchos procesos que
afectan al aparato respiratorio.

De forma general, las vías respiratorias están preparadas fisiológicamente para la

defensa de los virus de la nasofaringe. Tenemos amígdalas, adenoides, órganos
linfáticos secundarios y pueden aparecer nódulos linfáticos.

Las infecciones virales son capaces de proporcionar a la persona una inmunidad

adquirida que puede, de manera natural, evitar una segunda infección.
Por último, muchos de los virus que causan infecciones respiratorias agudas en las vías
altas pueden llegar a las vías inferiores. Las manifestaciones clínicas de estos virus son
resultado de una compleja cadena de eventos, muchos de ellos muy mal conocidos.

1. Vías altas:

1. Resfriado común

Definición: Enfermedad contagiosa aguda del aparato respiratorio superior.

Característica: inflamación de las membranas mucosas de la nariz, garganta, ojos y
trompa de Eustaquio. El resfriado común no tiene cura

Factores de riesgo: Signos y síntomas:

• Edad (lactantes y preescolares) o Dolor de garganta
• Exposición a personas infectadas o Goteo nasal
• Inmunosupresión o Estornudos
• Época del año (otoño e invierno) o Tos
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2. Sinusitis

Concepto: Es la inflamación de la membrana que tapiza los senos

Factores de riesgo Signos y síntomas Diagnóstico

• Infección • Dolor y presión facial • Historia medica
respiratoria de • Falta de ventilación nasal • Endoscopia nasal
vías altas • Secreción nasal • Estudios de imagen
• Alergias • Perdida de olfato • Cultivos
• Obstrucción nasal • Tos
• Sistema inmune • Congestión Tratamiento: Sintomático
debilitado

3. Amigdalitis

Definición: inflamación de las amígdalas debida a virus o a bacterias

Factores de riesgo Signos y síntomas Diagnóstico: Exploración de las

• Edad temprana • Dolor de garganta amígdalas
• Contacto • Enrojecimiento intenso
frecuente con • Dificultad o dolor al Tratamiento
personas que deglutir • Bacteriana à
tienen • Fiebre Antibióticos
infecciones • Presencia de placas • Vírica à Sintomático
bacterianas o blancas o amarillas en (analgésicos)
víricas las amígdalas

4. Faringitis

Concepto: Inflamación de la faringe. La causa más frecuente de faringitis es la

infección vírica.

Factores de riesgo El síntoma principal es el dolor Diagnóstico

• Vivir o trabajar en de garganta, pero puede incluir • Anamnesis
espacios reducidos también: • Exploración física
• Inmunodeficiencia • Fiebre
• Diabetes • Cefaleas Tratamiento: Depende del
• Fumas o estar • Inflamación de los agente etiológico
expuesto al humo ganglios linfáticos del
del tabaco cuello
• Dolor de articulaciones y
músculos

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5. Laringitis

Concepto: Inflamación de la laringe o de las cuerdas vocales

Factores de riesgo El signo principal de la Diagnóstico: Anamnesis (signos y

• Infección respiratoria
• Estas expuesto a
sustancias irritantes
• Uso excesivo de la
voz
2. Vías bajas
laringitis es la disfonía y síntomas)
la causa más frecuente
Tratamiento
es la infección vírica
• Sintomático
• Uso de corticoides para
reducir la inflamación de las
cuerdas vocales

1. Gripe

Definición: Es una infección respiratoria aguda y altamente contagiosa. Entre la

población de mayor riesgo de padecerla están los niños (menores de 5 años) y los
adultos de más de 65 años, personas inmunodeprimidas y/o con enfermedades
crónicas y mujeres embarazadas.

Signos y síntomas: aparecen de forma repentina Agente etiológico: virus de la gripe

• Fiebre
• Dolor muscular Diagnóstico: Signos y síntomas
• Cefaleas
• Fatiga Tratamiento: Sintomático

2. Tuberculosis (TB)

Infección provocada por una bacteria llamada mycobacterium

tuberculosis. El contagio se produce por vía aérea a través de
pacientes que tiene lesiones en los pulmones llamadas tubérculo
pulmonar.

Esta lesión es abierta, por lo que la bacteria pasa de los pulmones a los
bronquios y de ahí a la tráquea, lo que va a permitir la diseminación a través de
aerosoles o gotitas de “flujer”. En el interior de estas gotitas se encuentra la bacteria.
Esta, una vez expulsada al exterior puede evaporarse y dejar al descubierto las
bacterias que permanecen en el aire.

Las partículas de tamaño superior a 10 µm quedan retenidas en la barrera mucosa y

son eliminas por el sistema defensivo mucociliar. Las de menor tamaño tiene la
capacidad de llegar a los alveolos y de desencadenar una Primoinfección.

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En la mayoría de los casos, los bacilos que llegan a los alveolos son fagocitados por los
macrófagos desencadenando una serie de respuestas tisulares e inmunológicas, lo cual
se conoce como Primoinfección tuberculosa.

El bacilo pasa las barreras de mocos y cilios llegando al alveolo donde es fagocitado por
los macrófagos. Puede ser que la infección se propague por las vías linfáticas
pulmonares produciendo pequeñas diseminaciones en el mismo pulmón o por la vía
hematógena que pueden llegar a otros órganos como el riñón o el hígado.
Normalmente, se suelen controlar localmente.

Pasadas de 2 a 10 semanas de la infección se pone en marcha la respuesta

inmunológica celular desencadena por los antígenos de membrana de las bacterias.
Los macrófagos van a reconocer y procesar a estos antígenos y se los muestran a los
linfocitos T para que estos liberen linfoquinas y estimulen la transformación de los
macrófagos en células especializadas en la lucha contra las bacterias. Estas células van
a ser: linfocitos, células epiteliales y células gigantes de Langhans.

Entonces, todas estas células (linfocitos activadores de macrófagos, células epiteliales

y células gigantes de Langhans) van a rodear a los bacilos dando lugar al característico
granuloma tuberculoso. En muchos casos, el sistema defensivo controla totalmente la
infección y una vez cumplido su propósito, tiende a desaparecer dejando una pequeña
cicatriz.

Esto puede haber sido completamente asintomático, pero si que queda en la memoria
inmunológica y se pone de manifiesto en la prueba de la tuberculina. Por lo tanto,
podemos diferenciar:
• Exposición sin infección, no hay respuesta inmunitaria, no se manifiesta la
enfermedad.
• Infección sin enfermedad, hay una reacción positiva a la tuberculina, pero no
hay evidencia de enfermedad
• Enfermedad activa, con signos y síntomas clínicos, radiológicos y biológicos.

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Sintomatología
• Astenia, anorexia, pérdida de peso, febrícula vespertina, sudoración nocturna…
• Entre los síntomas respiratorios puede haber tos, hemoptisis, disnea dolor
torácico.

Diagnóstico:
• Anamnesis
• Cultivo de esputo (se necesitan 2-8 semanas para el resultado)
• Examen de esputo directo
• Radiografía de tórax
• PCR cuando hay una broncoscopia positiva y se está esperando el resultado del
cultivo de esputo
• Mantoux

La prueba de oro de la tuberculosis es el Mantoux: inyección intradérmica del

antígeno y posteriormente la lectura a las 48 o 72 horas. Se lee la induración, la cual
debe ser igual o mayor a 5mm o (15 mm si se estaba vacunado con BCG). Sin embargo,
esta prueba no nos permite distinguir entre infección y enfermedad y no se
recomienda a personas que hayan estado expuestas al bacilo de la tuberculosis.

3. Neumonía

Definición: Es una infección del parénquima pulmonar debido a un agente infeccioso.

Podemos encontrar dos tipos de neumonías:

• Cuando el proceso afecta a la población general se denomina neumonía

adquirida en la comunidad o extrahospitalaria.

• La neumonía hospitalaria o nosocomial es aquella infección del parénquima

pulmonar que aparece como mínimo después de 48-72 horas de la
hospitalización, debido a que los agentes casuales son diferentes a los de las
neumonías comunitarias. Estas constituyen un subgrupo dentro de las
infecciones del aparato respiratorio.

Factores de riesgo
• Edad
• Presencia de enfermedades concomitantes (Inmunodeficiencia, diabetes etc.)
• Alteraciones del nivel de conciencia porque el riesgo de aspiración es mayor
• Tabaquismo
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NEOPLÁSICOS EN EL APARATO RESPIRATORIO.
Etiología
• Neumonía extrahospitalaria
- Virus: Virus de la gripe A y B; virus sincitial respiratorio; Metaneumovirus
humano; adenovirus, rinovirus, virus de la rubeola y varicela.
- Bacterias: Streptococo pneumoniae; mycoplasma pneumoniae;
Haemophilus influenzae, Stafilococos aereus; Pseudomona aeroginosa y la
Klebsiela pneumoniae
- Protozoos

• Neumonía hospitalaria
- Los microorganismos que con mayor frecuencia causan neumonía
hospitalaria son:
- Bacilos Gram negativos entéricos
- Staphylococcus aureus
- También aquellos que son responsables de neumonías extrahospitalarias
como:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Hongos: Aspergillus fumigatus
- En personas que han llevado ventilación mecánica: Pseudomona
aeroginosa y staphylococcus aureus.
- Microorganismos anaerobios no son causa frecuente de neumonía
nosocomial.

Fisiopatología
o 1º. Paso de defensa. Vamos a presentar frente al agresor una defensa que
viene dada por los cornetes y vibrisa nasales que se encuentran en las fosas
nasales. Las vibrisas son los pelos que hay en la nariz.

o 2º. Paso. Epitelio traqueobronquial

o Junto a estos dos pasos encontramos la tos.

Cuando el microorganismo ya ha pasado el primer eslabón de la defensa, se va a poner

en marcha el segundo, el cual está determinado por el epitelio traqueobronquial que
es cilíndrico, foliado y pseudoestratificado y esta confeccionado por las células
caliciformes que son las encargadas de secretar el moco. Este moco va a ser expulsado
al exterior a través de la tos y con él se van a expulsar el microorganismo.

Cuando el microorganismo llega al lugar más funcional (el alveolo), se van a activar los
macrófagos, los cuales van a fagocitar a los microorganismos. Sin embargo, dichos
macrófagos tienen una capacidad limitada de fagocitosis, por lo que las bacterias
pueden dividirse rápidamente y saturar esta capacidad de fagocitosis de los
macrófagos.

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NEOPLÁSICOS EN EL APARATO RESPIRATORIO.
Una vez se ha llegado al límite, estos macrófagos van a cambiar su forma de actuación,
ya no van a fagocitar a las bacterias, van a comenzar a liberar una serie de sustancias
que son los mediadores de la inflamación: interleuquina 1, factor de necrosis tumoral,
interleuquina 8 y factor estimulante de colonias de granulocitos. Estos mediadores van
a realizar una serie de funciones:

• Interleuquina 1 junto con el factor de necrosis tumoral van a provocar una

inflamación de los alveolos con lo cual la pared de los alveolos inflamadas va a
hacer que las bacterias queden localizadas más o menos a nivel alveolar.

• Interleuquina 8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos van a

forzar el reclutamiento de leucocitos para provocar una fuga alveolo-capilar. El
reclutamiento supone que todas las células del torrente sanguíneo van a tratar
de llegar a los alveolos junto con los leucocitos, como son los eritrocitos y
sustancias proteicas, lo cual va a provocar la acumulación de liquido y
sustancias en el interior del alveolo.

Esta acumulación en el alveolo es lo diferencia la neumonía de otras patologías

pulmonares. El liquido dentro del alveolo hace que al auscultar se oigan unos ruidos
estertores y, por tanto, también va a aparecer hipoxemia.

En la neumonía encontramos 4 etapas:

• Congestión o edema
• Hepatización roja
• Hepatización gris
• Resolución
- Curación - Diseminación hacia la cavidad pleural
- Necrosis del tejido - Diseminación sistémica: bacteriemia

3.1 Congestión o edema

Va a ser una salida de exudado proteico hacia los alveolos mientras que las bacterias
continúan en los alveolos. Histológicamente no va a ser posible diferenciarla con la
fase de hepatización roja porque ocurren muy rápidamente ambas.

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3.2 Hepatización roja

En esta a parte del exudado, también salen hacia los alveolos eritrocitos y leucocitos.
Las bacterias continúan en los alveolos. Recibe este nombre porque el pulmón va a
adquirir un color rojizo y hepatización ya que el pulmón va a estar lleno de líquidos que
le hacen tener una consistencia bastante endurecida y parecida al hígado.

3.3 Hepatización gris

En esta hepatización, ya no hay nuevos eritrocitos que acuden al alveolo,

sino que se va a producir la lisis y la degradación de estos. Aunque la vida
media de los eritrocitos es de 120 días, fuera de su medio habitual, como
en este caso, mueren con más facilidad. Los neutrófilos continúan dentro
de los alveolos y las bacterias ya van a ser extinguidas. El color gris del
pulmón se debe al exceso de depósitos de fibrina.

3.4 Resolución

Curación: Solo hay macrófagos que eliminan restos de bacterias, neutrófilos y fibrina.

• Morfología
o Bronconeumonía, diferentes parches que
aparecen en diferentes zonas del pulmón
sin respetar lóbulos o segmentos. Puede
aparecer en cualquier zona del pulmón.

o Neumonía lobular, va a estar afectado

medio o un lóbulo del pulmón.

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• Signos y síntomas
o Auscultación: Estertores, crepitantes y ruidos bronquiales debido a liquido en
los alveolos.
o Percusión: mate debido a la consolidación del pulmón.
o Tos
o Fiebre
o Escalofríos
o Dolor torácico
o Disnea

• Diagnóstico
o Anamnesis
o Exploración física: Fiebre, auscultación, percusión, palpación e inspección
o Rx simple de tórax: En la neumonía, los alvéolos, que deberían estar llenos de
aire, se llenan de líquido o tejido inflamatorio, por lo que en una radiografía
esto se observa de color blanco, mientras que el espacio lleno de aire
aparece de color oscuro. La presencia de este color blanco confirma el
diagnóstico de la infección.
o TAC a veces puede ser necesario para conocer la extensión y las posibles
complicaciones.
o Analítica de sangre
o Pruebas microbiológicas
- Cultivo de esputo
- Estudios de aspirado bronquial
- Hemocultivos
- Frotis faríngeo
- Estudios serológicos

• Tratamiento
De dos tipos:

o Tratamiento ambulatorio (Neumonía adquirida en la comunidad y que sea

leve). Este grupo de pacientes, por lo general, son tratados con antibióticos del
tipo: fluoroquinolona, betalactámico o macrólidos.

o Tratamiento en el hospital. Dependiendo del tipo de terapia y si es necesario la

administración intravenosa.
- Tratamiento en la UCI (neumonía severa)

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4. NEOPLASIAS DEL APARATO RESPIRATORIO

El carcinoma de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer en el mundo. La

mayor parte de estos pacientes se diagnostican ya en estadios avanzados.
El tabaco es el agente etiológico principal para el desarrollo del cáncer de pulmón. Hay
que tener en cuenta a los fumadores pasivos.

• Cambios oncogénicos (las células normales se convierten en cancerosas)

• Cambios a nivel cromosómico celular
• Cambios en los genes supresores de tumores (genes que ayudan a controlar el
crecimiento celular)

El riesgo asociado al tabaco se da en mayor proporción en pacientes que fuman más

de cinco cigarrillos diarios. En los fumadores pasivos también aumenta el riesgo de
padecer cáncer de pulmón en un 30 a 60% de los casos dependiendo de la duración de
la exposición.

Otros factores:
• Factores ocupacional (asbesto, cloro, arsénico, derivados del aluminio)
• Algunas patologías como la fibrosis pulmonar podrían predisponer a sufrir
neoplasias

Sobre el pulmón van a metastatizar muchos tipos de tumores como; tumor de las
capsulas suprarrenales.

• Clínica
o Tos
o Hemoptisis
o Dolor torácico

• Diagnóstico
o Historia clínica
o Radiografía de tórax
o Exámenes de laboratorio (marcadores tumorales)
o Citología de esputo
o TAC
o Resonancia
o Broncoscopia

• Tratamiento

La cirugía y la radioterapia han sido utilizadas independientemente para el control

del tumor primario y de los ganglios linfáticos.
La quimioterapia solo es usada como tratamiento paliativo, para alargar el tiempo
libre de sintomatología de la enfermedad metastásica.

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