Sistema Respiratorio, Mediastino y Pleuras - Pathologic Basis of Veterinary Disease

17/1/2021 Sistema respiratorio, mediastino y pleuras
Base patológica de la enfermedad veterinaria . 2017: 471–560.e1. PMCID: PMC7271179

Publicado en línea el 17 de febrero de 2017
doi: 10.1016 / B978-0-323-35775-3.00009-6
Sistema respiratorio, mediastino y pleuras 1

Alfonso López y Shannon A. Martinson
Editor (es) invitado (s): James F. Zachary, DVM, PhD, DACVP

Profesor Emérito de Patología Veterinaria, Departamento de Patología, Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Illinois, Urbana, Illinois
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Índice de lecturas clave
Estructura y función, 471
Disfunción / Respuestas a lesiones y patrones de lesiones, 472
Portales de entrada / Vías de propagación, 480
Mecanismos de defensa / sistemas de barrera, 481
Trastornos del sistema de conducción (ordenados por unidad estructural y especie), 485
Trastornos de los pulmones (ordenados por unidad estructural y especie), 504
Trastornos de la cavidad torácica y la pleura (ordenados por unidad estructural y especie),

555
Cambios por envejecimiento del tracto respiratorio, 559
Glosario electrónico 9-1 Glosario de abreviaturas y términos
ABPEE : edema agudo de pulmón bovino y enfisema
AHS: peste equina africana
AHV-4 : herpesvirus asinino 4
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7271179/ 1/250
AHV-5 : herpesvirus asinino 5
SIDA : síndrome de inmunodeficiencia adquirida
AIP : neumonía intersticial atípica
ALI : lesión pulmonar aguda
APC : células presentadoras de antígenos
Apx - Toxina RTX de Actinobacillus pleuropneumoniae
SDRA : síndrome de dificultad respiratoria aguda
BAL : lavado broncoalveolar
BALT : tejidos linfoides asociados a los bronquios
BLAD : deficiencia de adhesión de leucocitos bovinos
BCoV : coronavirus bovino
BoHV-1 : herpesvirus bovino 1
BOOP: bronquiolitis obliterante organizando neumonía
BPIV-3 : virus de la parainfluenza bovina 3
BRD : enfermedad respiratoria bovina
BRDC : complejo de enfermedades respiratorias bovinas
BRSV : virus sincitial respiratorio bovino
C3a : fragmento de complemento 3a
C3b : fragmento de complemento 3b
C5a : fragmento de complemento 5a
CAE : encefalitis por artritis caprina
CAEV : virus de la encefalitis de la artritis caprina
CaHV-1 : virus del herpes 1
CAV-1 : adenovirus canino tipo 1
CAV-2 : adenovirus canino tipo 2
CC10 : proteína de 10 kDa de células club
CD4: grupo de diferenciación 4
CDV : virus del moquillo canino
CID : proteína asociada a la virulencia
CIRD : enfermedad respiratoria infecciosa canina
CIV : virus de la influenza canina
Cl: cloro
SNC: sistema nervioso central
CO 2 : dióxido de carbono
EPOC : enfermedad pulmonar obstructiva crónica
CPIV-2 : virus de la parainfluenza canina 2
CPXV —Virus de la viruela
CRCoV : coronavirus respiratorio canino
DIC : coagulación intravascular diseminada
ECM : matriz extracelular
EHV-1 : herpesvirus equino 1
EIPH : hemorragia pulmonar inducida por ejercicio
ELAM : molécula de adhesión endotelial
ENTV-1 : virus del tumor nasal enzoótico 1
ENTV-2 : virus del tumor nasal enzoótico 2
EVA : arteritis viral equina
EVR: rinoneumonitis viral equina
FAS : fragmento estimulante de la aptosis
FCV : calicivirus de línea
FECV : coronavirus entérico flamenco
FeHV-1 : virus del herpes 1
FeLV : virus de la leucemia flamígera
FIP : peritonitis infecciosa flama
FIPV : virus de la peritonitis infecciosa flamígera
VIF : virus de inmunodeficiencia de línea
FVR : rinotraqueítis viral flamígera
GMS : plata metenamina de Grocott-Gomori
H&E: hematoxilina y eosina
HeV : virus Hendra
H 2 O 2 : peróxido de hidrógeno
H 2 S : sulfuro de hidrógeno
IAD : enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias

IBP : balanopostitis infecciosa
IBR : rinotraqueítis infecciosa bovina
ICAM : molécula de adhesión intercelular
IFN-γ: interferón-γ
IgA: inmunoglobulina A
IgBP : proteínas de unión a inmunoglobulinas
IgE: inmunoglobulina E
IgG: inmunoglobulina G
IgM: inmunoglobulina M
IL-1: interleucina-1
IL-9: interleucina 9
IP-10 : proteína inducible por interferón
IPV : vaginitis pustulosa infecciosa
IRDS : síndrome de dificultad respiratoria infantil
JSRV : retrovirus de la oveja Jaagsiekte
LIP : neumonía intersticial linfoide
LOS —Lipooligosacárido
LPS: lipopolisacárido (endotoxina)
Célula M: célula de micropliegue
MAS : síndrome de aspiración de meconium
MFO : oxidasas de función mixta
MIP-2 : proteína 2 inducible por monoquinas
NH 3: amoniaco
Célula NK: célula asesina natural
NKA —Neuroquinina A
NKB —Neuroquinina B
NO : óxido nítrico
NO 2 : dióxido de nitrógeno
O 2: oxígeno
O 2 • —Radical superóxido
O 3 —Ozono
OH • —Radical hidroxilo
OIE — Organización Mundial de Sanidad Animal
OPP : neumonía progresiva ovina
PAF : factor activador de plaquetas
PAS —Ácido periódico-Schiff
PCR : reacción en cadena de la polimerasa
PCV2 : circovirus porcino 2
PCVAD : enfermedad asociada al circovirus porcino
PDNS: síndrome de dermatitis y nefropatía porcina
PEH: hematoma etmoidal progresivo
PI3 : virus de la parainfluenza 3
PMWS : síndrome de emaciación multisistémica posterior al destete
PRCoV : coronavirus respiratorio porcino
PRD : enfermedad respiratoria porcina
PRDC : complejo de enfermedades respiratorias porcinas
PRRS : síndrome respiratorio y reproductivo porcino
PRRSV : virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino
PTE : tromboembolismo pulmonar
RAO : obstrucción recurrente de las vías respiratorias
ROS : especies reactivas de oxígeno
RNS : especies de nitrógeno reactivo
RSV : virus respiratorio sincitial
RTX: repeticiones en toxina
SARS : síndrome respiratorio agudo severo
SARS-CoV : coronavirus causante del síndrome respiratorio agudo severo
sER : retículo endoplásmico liso
SIRS : síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
VIS : virus de la influenza porcina

SO 2 : dióxido de azufre
SPAOPD : enfermedad pulmonar obstructiva asociada a los pastos de verano
SPF: libre de patógenos específicos
spp. -Especies
SRLV : lentivirus de pequeños rumiantes
ssp. -Subespecie
SuHV-1 : virus herpes súbito 1
TGF-α : factor de crecimiento transformador-α
TGF-β : factor de crecimiento transformante-β
T H 2 : linfocito T auxiliar 2
TLR : receptor tipo peaje
TME : meningoencefalitis trombótica
TNF-α : factor de necrosis tumoral α
TTW —Lavado transtraqueal
VAP : proteína asociada a la virulencia
VCAM : molécula de adhesión de células vasculares
VMV : virus Visna / maedi
OMS: Organización Mundial de la Salud
Introducción
Las enfermedades del sistema respiratorio (aparato respiratorio) son algunas de las principales causas
de morbilidad y mortalidad en los animales y una fuente importante de pérdidas económicas. Por lo
tanto, los veterinarios son llamados rutinariamente para diagnosticar, tratar e implementar prácticas de
manejo de la salud para reducir el impacto de estas enfermedades. En los animales de compañía, las
enfermedades del tracto respiratorio también son comunes y, aunque de poca importancia económica,
son importantes para la salud de los animales y, por lo tanto, para los médicos y los dueños de
mascotas. En los últimos años, los refugios de animales han sido reconocidos como un importante
factor de riesgo de enfermedades respiratorias en perros y gatos, situación comparable a la reportada en
seres humanos con infecciones nosocomiales.
Estructura y función
Estructura general
Para facilitar la comprensión de la estructura y función, es conveniente dividir arbitrariamente el
sistema respiratorio en sistemas de conducción, de transición y de intercambio de gases (Figura 9-1 ).
Figura 9-1
Vías respiratorias de la tráquea a los alvéolos.
Componentes conductores, de transición y de intercambio del sistema respiratorio. La zona de transición

(bronquiolos) no está tan bien desarrollada en todas las especies.
(Adaptado de Banks WJ: Applied veterinary histology, ed 3, St. Louis, 1993, Mosby.)
Sistema Conductivo El sistema de conducción incluye fosas nasales, cavidad nasal, senos paranasales,
nasofaringe, laringe, tráquea y bronquios extrapulmonares e intrapulmonares, todos los cuales están
revestidos en gran parte por células columnares ciliadas pseudoestratificadas, más una proporción
variable de células caliciformes secretoras (mucosas) y serosas. (Figs. 9-2 y 9-3 y E-Fig. 9-1).
Figura 9-2
Mucosa normal, tráquea, perro.
La mucosa consta de células secretoras ciliadas y no ciliadas. Las células caliciformes tienen un
citoplasma de tinción pálida (flechas). La proporción de células ciliadas y no ciliadas varía según el nivel
de las vías respiratorias. Las células ciliadas (puntas de flecha) son más abundantes en las vías
respiratorias proximales, mientras que las células secretoras son proporcionalmente más numerosas en las
porciones distales de los sistemas de conducción y de transición. La submucosa del sistema de conducción
(nasal a bronquios) tiene abundantes vasos sanguíneos (VB) . Mancha H&E.
(Cortesía del Dr. JF Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
Figura 9-3
Aparato mucociliar del sistema de conducción.
Tanto las células ciliadas como las caliciformes descansan sobre la membrana basal. El moco producido y
liberado por las células caliciformes forma una alfombra en la que las partículas inhaladas (puntos negros)
quedan atrapadas y posteriormente son expulsadas a la faringe por el aparato mucociliar.
(Cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
E-Figura 9-1
Morfología ultraestructural de la mucosa respiratoria.
A, mucosa bronquial normal, bronquios, rata. La capa mucosa se eliminó antes de la fijación para exponer
la superficie externa del epitelio. La mucosa está formada por células ciliadas y células secretoras no
ciliadas. Las células ciliadas tienen numerosos cilios delgados (flechas) . Las células secretoras no ciliadas
tienen una superficie en forma de cúpula con abundantes microvellosidades (puntas de flecha) . La
proporción de células ciliadas y no ciliadas varía según el nivel de las vías respiratorias. Las células
ciliadas son más abundantes en las vías respiratorias proximales, mientras que las células secretoras son
más numerosas en las porciones distales de los sistemas de conducción y de transición. Micrografía
electrónica de barrido. Método de recubrimiento por pulverización catódica de carbono.
SEGUNDO,Epitelio ciliado normal, tráquea, vaca. Esta tráquea se fijó especialmente para preservar la
capa mucosa, que consiste en una capa interna, transparente, de líquido hipofásico (no visible aquí) que
rodea las microvellosidades y los kinocilios y una epifase mucosa externa a nivel de las puntas de los
kinocilios sección transversal y longitudinal aquí). TEM. Tinción con acetato de uranilo y citrato de
plomo.
( Una cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College. B de Sims DE, Westfall JA, Kiorpes AL, et
al: Biotech Histochem 66: 173-180, 1991.)
Sistema de transición El sistema de transición del tracto respiratorio está compuesto por bronquiolos,
que son estructuras microscópicas que sirven como zona de transición entre el sistema de conducción
(ciliado) y el sistema de intercambio de gases (alveolar) (ver Figura 9-1). La desaparición de los cilios
en el sistema transicional no es abrupta; las células ciliadas de la región bronquiolar proximal escasean
y se atenúan progresivamente, hasta el punto en que los bronquiolos distales dejan de tener células
ciliadas. Los bronquiolos normales también carecen de células caliciformes, pero en su lugar tienen
otros tipos de células secretoras, en particular las células Club (antes células Clara) y las células
neuroendocrinas. Las células club, también conocidas como células bronquiolares secretoras, contienen
numerosos orgánulos biosintéticos que desempeñan un papel activo en la desintoxicación de
xenobióticos (sustancias extrañas), similar al papel de los hepatocitos (Figura 9-4 ). Las células club
también son células madre críticas en la reparación y remodelación no solo de los bronquiolos sino
también de la mayor parte del tracto respiratorio. Además, las células Club contribuyen a la inmunidad
innata del pulmón al secretar proteínas protectoras (colectinas) y surfactante pulmonar (ver
Figura 9-4, B). En carnívoros y monos, y en mucha menor medida en caballos y seres humanos, las
porciones terminales de los bronquiolos están revestidas no sólo por epitelio cuboidal sino también por
segmentos de capilares alveolares. Estas estructuras bronquioloalveolares únicas se conocen como
bronquiolos respiratorios (Figura 9-5 ; ver tambiénFigura 9-1).
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Figura 9-4
Bronquiolo normal, rata.
A, Bronquiolo que muestra una pared delgada compuesta por una membrana basal, músculo liso y tejido
conectivo. En la superficie luminal del bronquiolo, observe las células Club (Clara) en forma de cúpula
(flechas) que sobresalen hacia la luz. Mancha H&E. B, Representación esquemática de una célula Club
que muestra abundante retículo endoplásmico liso (sER) y gránulos citoplásmicos, que se extruyen en la
luz bronquiolar. MFO, oxidasas de función mixta.
Figura 9-5
Bronquiolo respiratorio normal, perro.
La pared del bronquiolo está cubierta por epitelio ciliado, que está sostenido por músculo liso y tejido
conectivo. Al final, la pared se interrumpe, formando comunicaciones laterales entre la luz bronquiolar y
los alvéolos (flechas ). Mancha H&E.
Sistema de intercambio El sistema de intercambio de gases del tracto respiratorio en todos los
mamíferos está formado por conductos alveolares y millones de alvéolos (Figura 9-6 ; ver también
Figura 9-1). La superficie de los alvéolos está revestida por dos tipos distintos de células epiteliales
conocidas como neumonocitos tipo I (membranosos) y neumonocitos tipo II (granulares) (Figura 9-7 ).
Figura 9-6
Pulmón, Rata.
Los pulmones se fijaron mediante perfusión intratraqueal de fijador para retener la distensión normal de
las vías respiratorias. Nótese la ramificación dicotómica de los bronquiolos (B) que terminan como
alvéolos (asteriscos) y la pleura visceral delgada (flecha) que cubre la superficie de los pulmones. Mancha
H&E.
(Cortesía del Dr. J. Martinez-Burnes, Atlantic Veterinary College.)
Figura 9-7
La barrera sangre-aire.
A, En este diagrama esquemático, observe la membrana delgada (barrera sangre-aire) que separa el
compartimento sanguíneo de los alvéolos. Los neumonocitos tipo I (membranosos) son muy delgados y
cubren la mayor parte de la pared alveolar. Observe las células endoteliales que recubren el capilar
alveolar. El intersticio alveolar sostiene el epitelio alveolar en un lado y el endotelio en el otro lado de la
barrera sangre-aire. Los neumonocitos tipo II (granulares) aparecen como grandes células cuboidales con
cuerpos lamelares (surfactante) en el citoplasma. En la pared de un capilar alveolar se representa un
macrófago intravascular pulmonar, un componente del sistema monocito-macrófago. Hay un glóbulo rojo
(RBC) dentro de la luz del capilar alveolar. SEGUNDO,Pared alveolar. La barrera sangre-aire consta de
extensiones citoplásmicas de (1) neumonocitos tipo I (membranosos), (2) una lámina basal dual sintetizada
por neumonocitos tipo I y (3) extensiones citoplasmáticas de células endoteliales. TEM. Tinción con
acetato de uranilo y citrato de plomo. Bar = 500 nm (0,5 µm).
( Una cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College. B cortesía del Dr. AG Armien, Servicio de
Patología Ultraestructural de Diagnóstico, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Minnesota.)
Los tres, los sistemas de conducción, de transición y de intercambio del sistema respiratorio, son
vulnerables a lesiones debido a la exposición constante a una miríada de microbios, partículas y fibras,
y gases y vapores tóxicos presentes en el aire. La vulnerabilidad del sistema respiratorio a las lesiones
aerógenas (transmitidas por el aire) se debe principalmente a (1) el área extensa de los alvéolos, que
son la interfaz entre la sangre en los capilares alveolares y el aire inspirado; (2) el gran volumen de aire
que pasa continuamente a los pulmones; y (3) la alta concentración de elementos nocivos que pueden
estar presentes en el aire (Tabla 9-1 ). Para los seres humanos, se ha estimado que la superficie de los
alvéolos pulmonares es de aproximadamente 200 m 2 , aproximadamente el área de una cancha de
tenis. Se estima que la superficie alveolar del pulmón equino es de aproximadamente 2000 m 2 .
También se ha estimado que el volumen de aire que llega al pulmón humano cada día es de
aproximadamente 9000 L. Los pulmones también son susceptibles a microbios, toxinas y émbolos
transmitidos por la sangre (hematógenos). Este hecho no es sorprendente porque todo el gasto cardíaco
del ventrículo derecho va a los pulmones y aproximadamente el 9% del volumen sanguíneo total está
dentro de la vasculatura pulmonar. El lecho capilar pulmonar es el más grande del cuerpo, con una
superficie de 70 m 2en el ser humano adulto; esta área equivale a una longitud de 2400 km de capilares,
con 1 mL de sangre ocupando hasta 16 km de lecho capilar.
Tabla 9-1
Patógenos, alérgenos y sustancias tóxicas comunes presentes en el aire inhalado
Categoría Agentes
Microbios Virus, bacterias, hongos, protozoos
Polvo vegetal Grano, harina, algodón, madera
Productos Caspa, plumas, ácaros, quitina de insectos
animales
Gases tóxicos Amoníaco (NH 3 ), sulfuro de hidrógeno (H 2 S), dióxido de nitrógeno (NO 2 ), dióxido de
azufre (SO 2 ), cloro (Cl)
Quimicos Disolventes orgánicos e inorgánicos, herbicidas, amianto, níquel, plomo
Flora normal del sistema respiratorio

El sistema respiratorio tiene su propia flora normal (microbiota), al igual que cualquier otro sistema del
cuerpo en contacto con el medio externo. Si un hisopo estéril se introduce profundamente en la cavidad
nasal de cualquier animal sano y se cultiva en busca de microbios, levaduras y hongos, se recuperan
muchas especies de bacterias, como Mannheimia ( Pasteurella ) haemolytica en el ganado; Pasteurella
multocida en gatos, bovinos y cerdos; y Bordetella bronchisepticaen perros y cerdos. Los
microorganismos que constituyen la flora normal del tracto respiratorio están restringidos a la región
más proximal (rostral) del sistema de conducción (cavidad nasal, faringe y laringe). Las porciones
torácicas de la tráquea, los bronquios y los pulmones se consideran esencialmente estériles. Los tipos
de bacterias presentes en la flora nasal varían considerablemente entre especies animales y en
diferentes regiones geográficas del mundo. Algunos presentes en la flora nasal son patógenos que
pueden provocar importantes infecciones respiratorias en determinadas circunstancias. Por ejemplo,
Mannheimia ( Pasteurella ) haemolyticaes parte de la flora nasal bovina, pero esta bacteria causa una
enfermedad devastadora en el ganado: la mannheimiosis neumónica (fiebre del transporte). Los
estudios experimentales han establecido que los microorganismos de la flora nasal se transportan
continuamente a los pulmones a través del aire traqueal. A pesar de este constante bombardeo
bacteriano de la flora nasal y del aire contaminado, los pulmones normales permanecen estériles debido
a sus mecanismos de defensa extraordinariamente eficaces.
Disfunción / Respuestas a las lesiones y patrones de las lesiones
Sistema conductor (nariz, senos paranasales, laringe, tráquea y bronquios)

La parte conductora del sistema respiratorio está revestida por epitelio cilíndrico columnar
pseudoestratificado (la mayor parte de la cavidad nasal, los senos paranasales, parte de la laringe y toda
la tráquea y los bronquios), epitelio olfatorio (parte de la cavidad nasal, en particular la concha
etmoidal ) y epitelio escamoso (vestibulo nasal y partes de la laringe). El patrón de lesión, inflamación
y respuesta del huésped (cicatrización de heridas) son característicos de cada uno de estos tres tipos de
epitelio independientemente de su ubicación anatómica.
El epitelio ciliado pseudoestratificado, que recubre la mayor parte de la cavidad nasal y la nasofaringe,
parte de la laringe y toda la tráquea y los bronquios, es sumamente sensible a las lesiones. Cuando estas
células se lesionan de manera irreversible, ya sea a causa de una infección viral, un traumatismo o la
inhalación de gases tóxicos, las células ciliadas se hinchan, suelen perder su unión a la membrana basal
subyacente y se exfolian rápidamente (Figura 9-8 ). Un exudado leve y transitorio de líquido, proteínas
plasmáticas y neutrófilos cubre la úlcera. En ausencia de complicaciones o infecciones bacterianas
secundarias, un tipo específico de células progenitoras conocidas como células basales o células
secretoras no ciliadas (células preciliadas), que normalmente están presentes en la mucosa, migran
para cubrir la membrana basal desnuda y sufren mitosis, eventualmente diferenciando en nuevas
células epiteliales ciliadas (verFigura 9-8). La migración, proliferación y unión celular están reguladas
por interleucinas liberadas localmente (IL-1β, IL-2, IL-4 e IL-13), factores de crecimiento, integrinas y
proteínas de la matriz extracelular (MEC) como el colágeno y la fibronectina. La capacidad del epitelio
ciliado para repararse a sí mismo es notablemente eficaz. Por ejemplo, la curación epitelial en una
úlcera no complicada de la mucosa traqueal se puede completar en solo 10 días. Esta secuencia de
degeneración celular, exfoliación, ulceración, mitosis y reparación suele estar presente en muchas
infecciones virales en las que los virus se replican en el epitelio nasal, traqueal y bronquial, provocando
una extensa ulceración de la mucosa. Ejemplos de infecciones transitorias de este tipo incluyen
resfriados humanos (rinovirus), rinotraqueítis infecciosa bovina (herpesvirus bovino 1), rinotraqueítis
felina (herpesvirus felino 1),
Figura 9-8
Epitelio nasal normal y lesionado después de la exposición al aire que contiene un gas irritante (sulfuro de
hidrógeno), concha nasal, ratas.
A, epitelio ciliado normal compuesto por células columnares altas con numerosos cilios. Día 1: Observe el
desprendimiento y exfoliación de las células ciliadas, dejando una membrana basal desnuda (flechas) .
Este mismo tipo de lesión se observa en la lesión viral o mecánica de la mucosa del sistema de
conducción. Dos días después de la exposición, la membrana basal está revestida por células preciliadas
que se dividen rápidamente, algunas de las cuales exhiben actividad mitótica (recuadro) . Diez días
después de la lesión, el epitelio nasal está completamente reparado. Mancha H&E. B, Representación
esquemática de los eventos de lesión y reparación en la mucosa respiratoria del sistema de conducción.
Célula azul, célula epitelial mucosa ciliada; celda rosa, celda caliciforme; glóbulos rojos, neutrófilos.
( A de López A, Prior M, Yong S, et al: Am J Vet Res 49: 1107-1111, 1988. B cortesía del Dr. A. López,
Atlantic Veterinary College.)
Si el daño al manto mucociliar se vuelve crónico, se produce una hiperplasia de células caliciformes, lo
que conduce a una producción excesiva de moco (hipersecreción) y una reducción del aclaramiento
mucociliar, y cuando hay pérdida de la membrana basal, la reparación se realiza mediante fibrosis y
tejido de granulación (cicatrización). En los casos más graves, la lesión prolongada produce metaplasia
escamosa, que junto con la cicatrización provoca la obstrucción de las vías respiratorias y un
impedimento para el aclaramiento mucociliar. En roedores de laboratorio, los cambios hiperplásicos y
metaplásicos, como los observados en los pólipos nasales y la metaplasia escamosa, se consideran un
preludio de la neoplasia.
El segundo tipo de epitelio que recubre el sistema de conducción es el epitelio olfatorio sensorial,
presente en partes de la mucosa nasal, especialmente en las cornetas etmoidales. Los patrones de
degeneración, exfoliación e inflamación en el epitelio olfatorio son similares a los del epitelio ciliado,
excepto que el epitelio olfatorio tiene sólo una capacidad limitada de regeneración. Cuando el epitelio
olfatorio ha sufrido una lesión irreversible, las células olfativas se hinchan, se separan de las células
sustentaculares adyacentes y finalmente se exfolian hacia la cavidad nasal. Una vez que la membrana
basal subyacente del epitelio olfatorio está expuesta, los leucocitos y las células endoteliales liberan
citocinas y las células inflamatorias se mueven hacia el área afectada. Cuando el daño es extenso, las
áreas ulceradas de la mucosa olfativa son reemplazadas por células ciliadas y caliciformes o epitelio
escamoso, o por tejido fibroso, todo lo cual eventualmente causa reducción (hiposmia) o pérdida de la
función olfativa (anosmia). La reparación del epitelio olfatorio es más lenta y menos eficaz que la
reparación del epitelio respiratorio. Las neuronas de la mucosa olfativa tienen la capacidad única de
regenerarse, un hecho que se está explorando como una fuente potencial de nuevas neuronas en el
tratamiento de la lesión de la médula espinal.
El epitelio escamoso, ubicado en la región vestibular de la nariz (unión mucocutánea), es el tercer tipo
de epitelio presente en las fosas nasales. En comparación con el epitelio ciliado y olfatorio, el epitelio
escamoso nasal es bastante resistente a todas las formas de lesión. La mucosa faríngea, compuesta de
epitelio escamoso, tiene patrones de necrosis e inflamación similares a los de la mucosa oral (véase
capítulo 7).
Bronquios Los patrones de necrosis, inflamación y reparación en los bronquios intrapulmonares son
similares a los descritos previamente para el epitelio nasal y traqueal. En resumen, la lesión del epitelio
bronquial ciliado puede resultar en degeneración, desprendimiento y exfoliación de células necróticas.
En circunstancias normales, la exfoliación celular es seguida rápidamente por inflamación, mitosis,
proliferación celular, diferenciación celular y, finalmente, reparación (Figura 9-9 y ver Figura 9-8).
Dependiendo del tipo de exudado, la bronquitis puede ser fibrinosa, catarral, purulenta, fibrinonecrótica
(diftérica) y, en ocasiones, granulomatosa. Cuando la lesión epitelial se vuelve crónica, la producción
de moco aumenta a través de la hiperplasia de células caliciformes (inflamación catarral crónica). Esta
forma de bronquitis crónica está bien ilustrada en fumadores habituales que continuamente necesitan
toser secreciones mucosas excesivas (esputo). Desafortunadamente, en algunos casos, el moco
excesivo no puede eliminarse de manera efectiva de las vías respiratorias, lo que conduce a bronquitis
obstructiva crónica y enfisema (verFigura 9-9). La irritación bronquial crónica causa metaplasia
escamosa del epitelio ciliado altamente funcional pero vulnerable al epitelio escamoso no funcional,
pero más resistente. La metaplasia escamosa tiene un efecto calamitoso sobre el aclaramiento pulmonar
porque provoca una pérdida estructural y una ruptura funcional de partes de la escalera mecánica
mucociliar. La hiperplasia de las glándulas bronquiales ocurre con frecuencia en la bronquitis crónica,
lo que se traduce en un aumento del índice de Reid (relación entre las glándulas bronquiales y la pared
bronquial) (E-Fig. 9-2). Este índice es inferior al 30% en el pulmón humano sano y en los pulmones de
la mayoría de las especies domésticas, a excepción de los gatos, que generalmente tienen un índice
superior al 40%. El término remodelación de las vías respiratorias abarca todos los cambios
estructurales que acompañan a la bronquitis crónica, tales como hipertrofia e hiperplasia del músculo
liso, glándulas submucosas y células caliciformes; fibrosis; y aumento de la vascularización bronquial.
Figura 9-9
Patrones de respuesta del huésped y posibles secuelas a la lesión bronquial y bronquiolar.
E-Figura 9-2
Hiperplasia bronquial (índice de Reid).
El índice de Reid es el tamaño relativo de la glándula bronquial (Y) en relación con el grosor de la pared
bronquial (X) . A, glándula bronquial normal; el tamaño de la glándula es aproximadamente el 30% de la
pared bronquial ( X / Y × 100). El índice de Reid para los bronquios sanos de seres humanos y animales
domésticos es inferior al 30%, excepto para el gato, que puede tener un índice de Reid normal del 50% al
60%. B, hiperplasia de las glándulas bronquiales; el tamaño de la glándula es superior al 60% de la pared
bronquial ( X / Y ′ × 100). El índice de Reid generalmente aumenta en la bronquitis crónica y la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
La bronquiectasia es una de las secuelas más devastadoras de la remodelación crónica de los bronquios.
Consiste en una dilatación patológica y permanente de un bronquio con rotura de la pared bronquial
como consecuencia de una obstrucción o inflamación crónica. La destrucción de las paredes ocurre en
parte cuando las enzimas proteolíticas y los radicales de oxígeno liberados de las células fagocíticas
durante la inflamación crónica degradan y debilitan el músculo liso y el cartílago (condromalacia) que
ayudan a mantener el diámetro bronquial normal (Figura 9-10 ). Las bronquiectasias pueden ser
saculares cuando la destrucción afecta solo a una pequeña porción localizada de la pared bronquial o
cilíndrica cuando la destrucción afecta a un segmento grande de un bronquio. Macroscópicamente, la
bronquiectasia se manifiesta por protuberancias prominentes en los pulmones (aspecto bosselado o con
eminencias redondeadas) que resultan de la distensión de los bronquios con exudado, lo que da como
resultado una atelectasia obstructiva concurrente del parénquima circundante (Figura 9-11 ). Las
superficies cortadas de los bronquios dilatados están llenas de exudados purulentos; por esta razón, las
bronquiectasias a menudo se confunden con abscesos pulmonares. Una inspección cuidadosa, que
generalmente requiere examen microscópico, confirma que el exudado está contenido y rodeado por
restos de una pared bronquial revestida por epitelio escamoso y no por una membrana piógena (tejido
conectivo) como en el caso de un absceso pulmonar. La metaplasia escamosa interfiere aún más con la
función normal de la escalera mecánica mucociliar.
Figura 9-10
Ilustraciones esquemáticas de bronquiectasias.
A, bronquio normal que muestra mucosa, submucosa, glándulas bronquiales y cartílago. B,

bronquiectasias. El bronquio afectado está dilatado y ha perdido sus proyecciones normales de la mucosa
hacia la luz. Obsérvese la inflamación, la pérdida de mucosa, la destrucción de la pared bronquial y la
fibrosis con atrofia del cartílago y las glándulas bronquiales.
Figura 9-11
Bronquiectasia severa con bronconeumonía crónica, pulmón derecho, pantorrilla.
A, Obsérvese los bronquios segmentados (bosselados) (flechas) que irrigan la porción ventral del lóbulo
craneal del pulmón. Los lúmenes de los bronquios afectados están llenos de exudado purulento. El
parénquima pulmonar circundante inervado por estos bronquios es atelectásico (C). Los bronquios
bronquiectásicos se asemejan a los abscesos pulmonares, pero a diferencia de los abscesos, que se
componen de exudado piógeno dentro de una cápsula fibrosa, el exudado en las bronquiectasias es en gran
parte mucopurulento y está contenido dentro de los restos de la pared bronquial dilatada. B, Estos
bronquios dilatados están llenos de exudado mucopurulento (material gris-blanco) que exuda de las vías
respiratorias cuando se cortan.
( A cortesía de Ontario Veterinary College. B cortesía del Dr. MD McGavin, College of Veterinary
Medicine, University of Tennessee.)
Sistema de transición (bronquiolos)

El revestimiento epitelial de la región bronquiolar (zona de transición) es sumamente susceptible a las
lesiones, especialmente a las causadas por algunos virus respiratorios (virus de la parainfluenza bovina
3, virus sincitial respiratorio bovino, adenovirus o virus del moquillo canino), gases oxidantes (dióxido
de nitrógeno [ NO 2 ], dióxido de azufre [SO 2 ] u ozono [O 3 ]) y sustancias tóxicas (3-metilindol o
paraquat). La explicación precisa de por qué el epitelio bronquiolar es tan propenso a lesionarse todavía
no está clara, pero presumiblemente se debe en parte a (1) su alta vulnerabilidad a oxidantes y radicales
libres; (2) la presencia de células Club (Clara) ricas en oxidasas de función mixta, que generan
localmente metabolitos tóxicos (verFigura 9-4); y (3) la tendencia de los macrófagos y leucocitos
alveolares pulmonares a acumularse en esta región de los pulmones. Dependiendo de los tipos de lesión
y respuesta inflamatoria, la bronquiolitis se clasifica en necrotizante, supurativa, catarral (metaplasia
mucosa) o granulomatosa.
Reparación en lesión bronquiolar aguda y leve Una vez que la lesión de las células ciliadas
bronquiolares se vuelve irreversible, las células degeneran y se exfolian en el lumen bronquiolar,
dejando una membrana basal desnuda. La reparación en la región bronquiolar es similar, pero menos
efectiva, que en la mucosa traqueal o nasal. En circunstancias normales, las células fagocíticas
reclutadas eliminan el exudado y los restos celulares de la luz de los bronquiolos afectados, preparando
así la membrana basal para ser repoblada con nuevas células indiferenciadas que se originan a partir de
un grupo de células Club (Clara) que se dividen rápidamente. Después de varios días, estas células en
proliferación se diferencian completamente en células bronquiolares normales.
Reparación en lesión bronquiolar aguda y grave En una lesión aguda grave, como la causada por
neumonía por aspiración o por microorganismos altamente patógenos, el exudado se adhiere y no
puede eliminarse de la membrana basal de los bronquiolos. El exudado se infiltra por fibroblastos, que
forman pequeñas masas nodulares de tejido fibrovascular que se convierten en pólipos microscópicos
bien organizados dentro de la luz bronquiolar. La superficie externa del exudado eventualmente se
cubre con células ciliadas. Esta lesión se conoce como bronquiolitis obliterante y los pólipos pueden
volverse tan grandes como para causar un deterioro del flujo de aire (Figura 9-12 y ver Figura 9-9).
Figura 9-12
Bronquiolitis obliterante.
A. Inflamación crónica de la pared bronquiolar que da como resultado la formación de una masa nodular
(centro) de tejido de granulación firmemente adherida a la pared de las vías respiratorias, que sobresale
hacia la luz bronquiolar y está revestida por epitelio bronquial. Mancha H&E. B, Diagrama que ilustra el
exudado organizado, formado por tejido conectivo, macrófagos, linfocitos y neutrófilos, que está adherido
a la pared bronquiolar y cubierto por células ciliadas respiratorias.
Reparación en lesión bronquiolar crónica En la lesión bronquiolar leve pero persistente, las células
caliciformes normalmente ausentes de los bronquiolos proliferan en las células basales, lo que da como
resultado una metaplasia de células caliciformes y una alteración profunda de las propiedades
fisicoquímicas de las secreciones bronquiolares (Figura 9-13 ). El líquido bronquiolar normalmente

seroso liberado por las células de Club (Clara) se convierte en un material tenaz cuando se agrega el
moco producido por las células caliciformes. Como resultado del aumento de la viscoelasticidad del
moco, las secreciones bronquiolares no pueden eliminarse eficazmente mediante la acción ciliar, lo que
provoca taponamiento y obstrucción de las vías respiratorias distales. En tales condiciones, a menudo
agrupadas como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se requiere tos para eliminar la mucosidad
de los bronquiolos obstruidos. El enfisema pulmonar y la atelectasia son secuelas adicionales de la
metaplasia bronquiolar y la hipersecreción mucosa que bloquea o bloquea parcialmente la luz de estos
bronquiolos. Estas dos anomalías de inflación están presentes de forma característica en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que se denomina "obstrucción recurrente de las vías
respiratorias (RAO o" arcadas ") en los caballos (verObstrucción recurrente de las vías respiratorias ,
en Trastornos de los caballos ). La proliferación peribronquiolar de linfocitos (hiperplasia BALT)
también es una lesión microscópica común que se observa en la bronquiolitis crónica.

Figura 9-13
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Heaves), obstrucción recurrente de las vías respiratorias
(RAO), bronquiolos, pulmones, caballos.
A, Este caballo de 15 años tenía antecedentes de disnea progresiva y recurrente que no respondía al
tratamiento. Observe cómo el bronquiolo está obstruido con moco mezclado con restos celulares y algunos
neutrófilos. Mancha H&E. B, El bronquiolo está lleno de moco y hay varias células caliciformes (flechas)
presentes en la mucosa. Los bronquiolos sanos no tienen células caliciformes ni moco. Mancha azul alcián.
C, diagrama esquemático de un bronquiolo normal (mitad superior del diagrama) alineado con células
Club y algunas células ciliadas. Bronquiolo con metaplasia severa de células caliciformes (mitad inferior
del diagrama) que muestra abundantes células caliciformes metaplásicas (células moradas) y acumulación
de moco en el lumen que causa enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
( A y B cortesía del Dr. A. López y Dr. C. Legge, Atlantic Veterinary College. C cortesía del Dr. A. López,
Atlantic Veterinary College.)
Hiperreactividad de las vías respiratorias La hiperreactividad de las vías respiratorias, o enfermedad

hiperreactiva de las vías respiratorias, es otra secuela de la lesión bronquiolar que surge de las
interacciones gen-ambiente. Se desarrolla en seres humanos y animales (experimentalmente) después
de una infección viral transitoria y a menudo inocua del tracto respiratorio inferior o por exposición a
ciertos alérgenos. El trabajo experimental ha demostrado que la hiperreactividad de las vías
respiratorias en la bronquiolitis posviral se asocia con una mayor expresión de TLR y una
susceptibilidad inusual a la endotoxina inhalada. Los animales hiperreactivos suelen tener un mayor
número de mastocitos, eosinófilos y linfocitos T en la mucosa de las vías respiratorias. Clínicamente, la
hiperreactividad de las vías respiratorias se caracteriza por una broncoconstricción exagerada después
de la exposición natural a estímulos leves, como aire frío,
Sistema de intercambio (alvéolos)

Debido a su estructura extremadamente delicada, los alvéolos son bastante vulnerables a las lesiones
una vez que los mecanismos de defensa locales se han visto superados. La pared alveolar es una
membrana delgada formada por un núcleo de intersticio que sostiene una extensa red de capilares
alveolares. Fibroblastos (células septales), miofibroblastos, colágeno, fibras elásticas y pocos
macrófagos intersticiales y mastocitos constituyen el intersticio alveolar. La pared de los capilares
alveolares que miran hacia el espacio aéreo es notablemente delgada y tiene tres capas compuestas por
endotelio vascular, lámina basal y epitelio alveolar. Estas tres capas de los capilares alveolares
constituyen lo que habitualmente se conoce como la barrera sangre-aire (verFigura 9-7). El lado
epitelial del alvéolo está revestido principalmente por neumonocitos de tipo I bastante delgados, que
están dispuestos como una membrana continua muy delicada que se extiende a lo largo de la superficie
alveolar (verFigura 9-7). Los neumonocitos de tipo I son particularmente susceptibles a agentes
nocivos que alcanzan la región alveolar de forma aerógena o hematógena. La lesión de los
neumonocitos tipo I provoca rápidamente hinchazón y vacuolación de estas células (Figura 9-14 ).
Cuando el daño celular se ha vuelto irreversible, las células de tipo I se desprenden, lo que provoca la
denudación de la membrana basal, aumento de la permeabilidad alveolar y edema alveolar. La
reparación alveolar es posible siempre que la membrana basal permanezca intacta y las lesiones no se
compliquen con más lesiones o infecciones. En 3 días, los neumonocitos cuboidales tipo II
(granulares), que son las células precursoras y más resistentes a las lesiones, experimentan mitosis y
proporcionan una gran cantidad de nuevas células indiferenciadas (Figura 9-15 y ver Figura 9-14).
Estas nuevas células repavimentan la membrana basal alveolar desnuda y finalmente se diferencian en
neumonocitos de tipo I. Cuando la lesión alveolar es difusa, la proliferación de neumonocitos tipo II se
vuelve tan espectacular que la apariencia microscópica del alvéolo se asemeja a la de una glándula o
pulmón fetal; esta lesión se ha denominado epitelización o fetalización. Aunque es parte de la
reparación alveolar normal, la hiperplasia de los neumonocitos tipo II puede interferir en el intercambio
de gases y causar hipoxemia. En casos no complicados, los neumonocitos de tipo II finalmente se
diferencian en neumonocitos de tipo I, completando así la última etapa de la reparación alveolar (ver
Figura 9-14). En algunas formas de lesión pulmonar intersticial crónica, la superficie de la membrana
basal alveolar podría poblarse con células bronquiolares migratorias, un proceso conocido como
bronquiolización alveolar o lambertosis. En casos graves, la lambertosis, un cambio metaplásico, puede
confundirse microscópicamente con adenomas alveolares.
Figura 9-14
Eventos celulares durante la lesión y necrosis de neumonocitos tipo I.
Las lesiones graves (1) pueden causar degeneración y necrosis de los neumonocitos tipo I (2) . La necrosis
de estas células conduce a un edema alveolar transitorio (área que es rosada) (3) , al que sigue la
hiperplasia de los neumonocitos tipo II (4) , células madre que se diferencian (5) en neumonocitos tipo I
como parte de la reparación y curación alveolar. (6) .
Figura 9-15
Hiperplasia de neumonocitos tipo II.
A, Lesión alveolar aguda, aspiración de crudo, vaca. Nótese la proliferación de células epiteliales
cuboideas (neumonocitos tipo II) (flechas) a lo largo de la superficie luminal de la pared alveolar. Durante
la reparación alveolar, los neumonocitos de tipo II son la célula precursora de los neumonocitos de tipo I
necróticos y perdidos. Mancha H&E. B, Lesión alveolar crónica, neumonía intersticial, caballo. Obsérvese
toda la membrana alveolar revestida de neumonocitos cuboidales tipo II (puntas de flecha). El intersticio
alveolar se expande con células inflamatorias y los lúmenes alveolares contienen restos celulares
mezclados con leucocitos. Mancha H&E.
( A cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College. B cortesía del Dr. G. Hines, Provincial
Veterinary Laboratory, New Brunswick, y del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Los neumonocitos de tipo I son uno de los tres componentes estructurales de la barrera sangre-aire, por
lo que cuando estas células epiteliales están dañadas, hay un aumento de la permeabilidad capilar
alveolar y una fuga transitoria de líquido plasmático, proteínas y fibrina hacia la luz alveolar (ver
Figura 9-14). En circunstancias normales, estos líquidos se eliminan rápidamente del alvéolo por
absorción alveolar y linfática, y los neumonocitos necróticos (tipo I) y las hebras de fibrina se fagocitan
y eliminan mediante macrófagos alveolares pulmonares. Cuando hay una lesión grave y persistente, los
fibroblastos y los miofibroblastos pueden proliferar en las paredes alveolares (intersticio alveolar),
causando fibrosis del tabique alveolar, mientras que en otras formas de lesión grave, los fibroblastos y
miofibroblastos migran activamente desde el intersticio hacia los espacios alveolares, provocando
fibrosis. Estos dos tipos de fibrosis alveolar se observan con mayor frecuencia en enfermedades
pulmonares tóxicas y alérgicas y tienen un efecto devastador sobre la función pulmonar.
Las células endoteliales también son actores importantes en la fisiología normal y anormal del alvéolo
(ver Figs. 9-7 y 9-14). Estas células atrapan y comparten antígenos circulantes con macrófagos
intravasculares e intersticiales. La unión entre las células endoteliales alveolares no es tan estrecha
como la de los neumonocitos de tipo I, lo que permite cierto movimiento de líquido y proteínas de
pequeño peso molecular hacia el intersticio alveolar. Las células endoteliales mantienen un contacto
celular íntimo con los eritrocitos y leucocitos que pasan a través del pulmón, ya que el lumen de los
capilares alveolares es ligeramente más pequeño (5,0 µm) que el diámetro de los glóbulos rojos y
blancos. Los eritrocitos son fácilmente deformables, por lo que su tiempo de tránsito por los capilares
alveolares es más corto que el de los leucocitos, que son células menos deformables.
Minuto a minuto, los mecanismos de defensa pulmonares tratan eficazmente los estímulos nocivos y
las lesiones tisulares leves sin necesidad de una respuesta inflamatoria. Sin embargo, si los mecanismos
de defensa normales son ineficaces o insuficientes (abrumados), el proceso inflamatorio se activa
rápidamente como una segunda línea de defensa.
Examen post mortem del tracto respiratorio

El examen post mortem del tracto respiratorio siempre debe realizarse de manera exhaustiva y
sistemática e incluir el sistema de conducción (tráquea, bronquios y bronquiolos), los pulmones, la
cavidad torácica y la pleura. El mantenimiento de registros detallados y la documentación fotográfica
son elementos esenciales de un examen completo. Los pulmones normales suelen tener un color rosa
homogéneo (Figura 9-16 ) y están ligeramente desinflados por la pérdida de presión intratorácica
negativa. Las secciones E que siguen describen un enfoque sistemático de este proceso.
Figura 9-16
Pulmón normal, perro.
El parénquima pulmonar aparece homogéneamente rosado y ligeramente desinflado por la pérdida de

presión intratorácica negativa.
El tracto respiratorio siempre debe examinarse de manera sistemática. Para determinar si hay presión
negativa en la cavidad torácica, se perfora el diafragma a través de la cavidad abdominal antes de que
se abra la cavidad torácica. Cuando se perfora el diafragma en una carcasa fresca, la pérdida de presión
negativa en el tórax hace que la cúpula del diafragma caiga caudalmente hacia la cavidad abdominal, y
al mismo tiempo, se produce un sonido audible causado por la entrada de aire en la cavidad abdominal.
tórax. La falta de este movimiento puede ser una indicación de neumotórax avanzado, derrame pleural
o la presencia de pulmones no colapsados causados por edema pulmonar, neumonía, fibrosis o
enfisema. En los cadáveres que han estado muertos durante mucho tiempo, el aire pulmonar y el gas
producido por las bacterias saprofitas se filtran a la cavidad pleural,
La caja torácica debe extraerse cortando a lo largo de las articulaciones costoesternales y a lo largo del
cuello de las costillas (cerca de las articulaciones costovertebrales) de tal manera que las adherencias
pleurales y el contenido torácico anormal puedan observarse y cuantificarse en gran medida (p. Ej., 200
ml de transparente , líquido amarillo). La lengua, la faringe, el esófago, la laringe, la tráquea y las

vísceras torácicas (pulmones, corazón y timo) deben extraerse como una unidad (a menudo llamado
desplume ) y colocarse sobre la mesa de necropsia.
La faringe y el esófago se abren comenzando en la faringe con un solo corte con tijeras a lo largo de la
línea media dorsal y se inspeccionan en busca de úlceras, cuerpos extraños y neoplasias. La laringe y la
tráquea deben examinarse abriendo ambas a lo largo de la línea media dorsal desde el extremo craneal
hasta el caudal y luego extendiendo la incisión hacia los bronquios grandes de los lóbulos pulmonares
caudales. La mucosa traqueobronquial normal tiene una superficie lisa y brillante de color perla con luz
vacía en las vías respiratorias. La presencia de líquido espumoso en las vías respiratorias indica edema
pulmonar. Las partículas de alimento pueden sugerir aspiración; sin embargo, se requiere un examen
cuidadoso de la mucosa porque la aspiración de la ingesta desde el estómago o el rumen hacia los
pulmones suele tener lugar de forma agónica o puede desplazarse hacia estas áreas cuando se mueve la
canal.
Los pulmones deben examinarse antes de la incisión. Los pulmones normales suelen tener un color
rosado homogéneo (verFigura 9-16). Los cambios externos incluyen la presencia de huellas de costillas
en la superficie pleural cuando los pulmones no colapsan. Además, los pulmones deben inspeccionarse
para detectar cambios de color y textura y distribución de las lesiones. Los cambios de color pueden ser
de varios tonos de rojo, lo que indica congestión hipostática, hiperemia (neumonía aguda) y
hemorragia; los lóbulos o áreas colapsados de color azul oscuro son indicativos de atelectasia; los
pulmones de rosa pálido a blanco indican anemia, fibrosis o enfisema notables; y los pulmones de color
amarillo-marrón uniforme o en parches indican congestión pasiva crónica y fibrosis pulmonar
probablemente secundaria a insuficiencia cardíaca crónica. Los pulmones de animales exanguinados
son generalmente más pálidos que el color rosado normal debido a la reducción de sangre en el tejido
pulmonar. Los pulmones con autólisis postmortem muestran una decoloración verde, un cambio que
también se observa en otros órganos (E-Fig. 9-3). Un recubrimiento de material amarillento en la
superficie pleural indica acumulación de fibrina. Debido a que es imposible describir la textura de los
pulmones normales, se requiere experiencia en la palpación para apreciar la textura real de un pulmón
normal. La textura se determina palpando suavemente la superficie y el parénquima de los pulmones.
La textura normal puede cambiar a firme, dura, elástica (gomosa) o crepitación (con un crujido o
sensación). Para obtener una descripción detallada de la textura pulmonar, consulte la sección
Clasificación de neumonías en animales domésticos.. La palpación de los pulmones, que debe ser
suave, también permite la detección de nódulos o abscesos no visibles en el parénquima. Conocer la
distribución de una lesión en los pulmones también facilita el diagnóstico porque los agentes
etiológicos particulares causan lesiones con distribución específica. La distribución de las lesiones se
describe generalmente como focal, multifocal, localmente extensa o difusa. Según su topografía, las
lesiones pulmonares también pueden clasificarse en craneoventrales, dorsocaudales, etc.
E-Figura 9-3
Autólisis, grave, pulmonar, perro.
Los pulmones con autólisis tienen una coloración verde y, a menudo, presentan enfisema post mortem.
Los informes de necropsia también deben contener una estimación de la extensión de las lesiones
pulmonares, preferiblemente expresada como un porcentaje del volumen de los pulmones afectados.
Por ejemplo, un informe puede decir "consolidación craneoventral que afecta al 40% de los pulmones".
Si los pulmones tienen lesiones focales, también se debe incluir en el informe una estimación
aproximada del número. Por ejemplo, "numerosos (aproximadamente 25), pequeños (1 a 2 cm de
diámetro), nódulos duros se distribuyeron al azar en todos los lóbulos pulmonares".
Se utilizan dos métodos para examinar las estructuras nasales. El primero es hacer un corte sagital
medio a través de la cabeza y remover el tabique nasal; el segundo es hacer varias secciones
transversales de la nariz al nivel de los segundos premolares. Este último método se prefiere cuando se
examinan cerdos sospechosos de tener rinitis atrófica o animales sospechosos de tener neoplasias
nasales.
Histopatología y biopsias
El examen microscópico del tejido pulmonar se realiza de forma rutinaria en los laboratorios de
diagnóstico. Las muestras de pulmones normales y anormales, junto con otros tejidos apropiados,
siempre deben enviarse en formalina neutra tamponada al 10% para la evaluación histopatológica. Se
deben tomar un mínimo de cuatro muestras de pulmón (craneal izquierdo, caudal izquierdo, craneal
derecho y caudal derecho) para el examen histopatológico en animales con antecedentes de signos
respiratorios. Para mejorar la fijación, se puede colocar una toalla de papel sobre las muestras de
pulmón flotando en fijador. Cuando se requiere una evaluación detallada de las paredes alveolares, los
pulmones se pueden fijar mediante una suave inyección intratraqueal de fijador; sin embargo, esta
técnica desplaza trasudados y exudados y puede causar distensión artificial de los espacios perivascular
y peribronquial. Las muestras de biopsia de pulmón se toman solo esporádicamente porque las
complicaciones a menudo superan el valor diagnóstico. Sin embargo, el uso de nuevas técnicas, como
las biopsias dirigidas por endoscopia, ha reducido notablemente algunas de estas complicaciones. Se
recomiendan las biopsias de los pulmones en casos de enfermedad pulmonar crónica persistente que no
responda al tratamiento o masas intratorácicas de origen indeterminado. Las biopsias endoscópicas de
la mucosa nasal y bronquial se utilizan de forma rutinaria en la práctica clínica y generalmente tienen
un valor diagnóstico mucho mejor. Se recomiendan las biopsias de los pulmones en casos de
enfermedad pulmonar crónica persistente que no responda al tratamiento o masas intratorácicas de
origen indeterminado. Las biopsias endoscópicas de la mucosa nasal y bronquial se utilizan de forma
rutinaria en la práctica clínica y generalmente tienen un valor diagnóstico mucho mejor. Se
recomiendan las biopsias de los pulmones en casos de enfermedad pulmonar crónica persistente que no
responda al tratamiento o masas intratorácicas de origen indeterminado. Las biopsias endoscópicas de
la mucosa nasal y bronquial se utilizan de forma rutinaria en la práctica clínica y generalmente tienen
un valor diagnóstico mucho mejor.
Lavado broncoalveolar y transtraqueal

En los últimos años, dos valiosas herramientas de diagnóstico en medicina humana, el lavado
broncoalveolar (BAL) y el lavado transtraqueal (TTW), se han utilizado más ampliamente en el
diagnóstico clínico veterinario de enfermedades respiratorias, particularmente en caballos, perros y
gatos. La base de BAL y TTW es tomar muestras del pulmón o la tráquea de un animal vivo mediante
la infusión de líquido estéril en la tráquea o el pulmón profundo (respectivamente) y recuperarlo para
determinar la composición celular y bioquímica de este líquido. En otras palabras, la composición del
líquido refleja lo que está presente en los espacios bronquioloalveolares y la tráquea. Estos
procedimientos se realizan insertando un tubo directamente a través de la laringe en la tráquea o el
bronquio, o por vía transtraqueal insertando un tubo a través de una aguja por vía percutánea en la
tráquea cervical. Examen microscópico de recogidas correctamente, las muestras almacenadas y
procesadas pueden revelar muchos eritrocitos y siderófagos en hemorragia pulmonar o insuficiencia
cardíaca del lado izquierdo; cuerpos de inclusión o células sincitiales en neumonías virales; aumento
del número de leucocitos en la inflamación pulmonar; mucosidad abundante en el asma o en la
obstrucción recurrente de las vías respiratorias (RAO); la presencia de patógenos pulmonares, como
parásitos, hongos y bacterias; o células tumorales en casos de neoplasia pulmonar. En el animal sano,
del 80% al 95% de las células BAL son macrófagos alveolares pulmonares (ver la presencia de
patógenos pulmonares, como parásitos, hongos y bacterias; o células tumorales en casos de neoplasia
pulmonar. En el animal sano, del 80% al 95% de las células BAL son macrófagos alveolares
pulmonares (ver la presencia de patógenos pulmonares, como parásitos, hongos y bacterias; o células
tumorales en casos de neoplasia pulmonar. En el animal sano, del 80% al 95% de las células BAL son
macrófagos alveolares pulmonares (verFigura 9-19, A).

Figura 9-19
Macrófagos alveolares pulmonares.
A, Lavado broncoalveolar, cerdo sano. Los macrófagos alveolares caracterizados por un citoplasma
abundante y vacuolado son la célula predominante en los lavados de pulmones sanos. Tinción de contador
de hematoxilina de Mayer. B, Representación esquemática de un macrófago alveolar pulmonar. Obsérvese
los receptores en la membrana celular, la unión de las bacterias al receptor celular, las bacterias engullidas
por proyecciones citoplasmáticas (pseudópodos), la formación de fagosomas citoplasmáticos y la fusión de
lisosomas con fagosomas (fagolisosomas), que finalmente matan a las bacterias ingeridas.
( Una cortesía del Dr. LA Rijana-Ludbit, Tubinga. B cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary
College).
Portales de entrada / Vías de propagación

Los microbios, las toxinas y los neumotóxicos pueden acceder al sistema respiratorio por las siguientes
vías (Tabla 9-2 ; ver tambiénTabla 9-1): aerógena, hematógena, de extensión directa y por producción
local de radicales libres y metabolitos tóxicos.
Tabla 9-2
Portales de entrada al sistema respiratorio
Ruta Agentes
Aerógeno Virus, bacterias, hongos, gases tóxicos y neumotóxicos
(inhalación)
Hematógeno Virus, bacterias, hongos, parásitos, toxinas y neumotóxicos
(sangre)
Extensión directa Heridas penetrantes, aristas migratorias, mordeduras y esófago roto o diafragma perforado
(hardware)
Aerógeno
Los patógenos, como bacterias, micoplasmas y virus, junto con gases tóxicos y partículas extrañas,
incluidos los alimentos, pueden acceder al sistema respiratorio a través del aire inspirado. Esta es la
ruta más común en la transmisión de la mayoría de las infecciones respiratorias en animales
domésticos.
Hematógeno
Algunos virus, bacterias, parásitos y toxinas pueden ingresar al sistema respiratorio a través de la
sangre circulante. Esta puerta de entrada se ve comúnmente en septicemias, bacteriemias y con
protozoos y virus que se dirigen a las células endoteliales. Además, los leucocitos circulantes pueden
liberar organismos infecciosos como retrovirus y Listeria monocytogenes mientras viajan a través de
los pulmones.
Extensión directa
En algunos casos, los organismos patógenos también pueden llegar a la pleura y los pulmones a través
de lesiones penetrantes, como heridas de bala, aristas migratorias o mordeduras, o por extensión directa
de un esófago roto o un diafragma perforado.
Producción local de radicales libres y metabolitos tóxicos
Los pulmones, particularmente los bronquiolos y los alvéolos, son vulnerables a la lesión endógena
causada por la generación local de radicales libres durante la inflamación o por metabolitos tóxicos
generados por las células de Club (Clara) (ver Figura 9-4, B).
Vías de propagación desde el sistema respiratorio (local, regional y sistémicamente)

Los procesos inflamatorios en el sistema respiratorio, particularmente los causados por organismos
infecciosos, pueden extenderse a tejidos contiguos o distantes. Por ejemplo, la rinitis puede extenderse
a los senos nasales y causar rinosinusitis. De manera similar, la inflamación laríngea puede extenderse
a los pulmones cuando se aspira el exudado de la laringe. La enfermedad pulmonar puede tener efectos
sistémicos profundos cuando las citocinas, producidas localmente durante la necrosis o la inflamación,
se liberan a la circulación. Como resultado del enorme lecho vascular presente en el pulmón, la sepsis y
el choque séptico a menudo se desarrollan cuando las moléculas proinflamatorias superan la respuesta
antiinflamatoria durante la llamada "tormenta de citocinas".
Mecanismos de defensa / sistemas de barrera
Mecanismos de defensa contra lesiones aerógenas

Es axiomático que una partícula, un microbio o un gas tóxico primero debe ingresar a una región
vulnerable del sistema respiratorio antes de que pueda inducir una respuesta inmune adaptativa o tener
un efecto patológico. En aerobiología se estudian las características de tamaño, forma, dispersión y
deposición de las partículas presentes en el aire inspirado. Es importante reconocer la diferencia entre
depósito, aclaramiento y retención de partículas inhaladas. La deposición es el proceso mediante el cual
partículas de varios tamaños y formas quedan atrapadas dentro de regiones específicas del tracto
respiratorio. La depuración es el proceso por el cual las partículas depositadas se destruyen, neutralizan
o eliminan de las superficies mucosas. La diferencia entre lo que se deposita y lo que se elimina del
tracto respiratorio se denomina retención. Los principales mecanismos implicados en el aclaramiento
son los estornudos, la tos, el transporte mucociliar y la fagocitosis (Tabla 9-3 ). La retención anormal
de partículas resultante de un mayor depósito, una disminución del aclaramiento o una combinación de
ambos es el mecanismo patogénico subyacente en muchas enfermedades pulmonares (Figura 9-17 ).
Tabla 9-3
Principales mecanismos de defensa del sistema respiratorio
Regiones del sistema Mecanismos de defensa

respiratorio
Sistema de conducción Aclaramiento mucociliar, anticuerpos, lisozima, moco
(nariz, tráquea y
bronquios)
Sistema de transición Células del club, antioxidantes, lisozima, anticuerpos
(bronquiolos)
Sistema de intercambio Macrófagos alveolares (patógenos inhalados), macrófagos intravasculares
(alvéolos) (patógenos circulantes), anticuerpos opsonizantes, tensioactivo, antioxidantes
Figura 9-17
Aclaramiento pulmonar y retención de bacterias tras la inhalación de un aerosol experimental de bacterias.
Cuando se inhalan grandes cantidades de bacterias, los mecanismos de defensa normales eliminan
rápidamente estos microorganismos de los pulmones (línea azul) . Sin embargo, cuando los mecanismos
de defensa se ven afectados por una infección viral, edema pulmonar, estrés, etc., las bacterias inhaladas
no se eliminan sino que colonizan y se multiplican en el pulmón (línea roja) .
La configuración anatómica de la cavidad nasal y los bronquios juega un papel único en la prevención
o reducción de la penetración de material nocivo en los pulmones, especialmente en los alvéolos, que
es la parte más vulnerable del sistema respiratorio. Los meatos nasales estrechos y la disposición en
espiral de los cornetes nasales generan una enorme turbulencia del flujo de aire y, como resultado, se
crean fuerzas físicas que impactan con fuerza partículas de más de 10 µm sobre la superficie de la
mucosa nasal (Figura 9-18 ). Aunque las partículas menores de 10 µm podrían escapar al atrapamiento
en la cavidad nasal, estas partículas de tamaño mediano se encuentran con una segunda barrera en las
bifurcaciones traqueal y bronquial. Los cambios bruscos en la dirección del aire (inercia), que se
producen en la ramificación de las vías respiratorias principales, hacen que las partículas en el rango de
tamaño de 2 a 10 µm colisionen con la superficie de la mucosa bronquial (verFigura 9-1). Debido a que
la velocidad del aire inspirado a nivel de los pequeños bronquios y bronquiolos se ha vuelto bastante
lenta, las fuerzas inerciales y centrífugas ya no juegan un papel significativo en el atrapamiento de las
partículas inhaladas. Aquí, en las regiones de transición (bronquiolar) y de intercambio (alveolar),
partículas de 2 µm o menores pueden entrar en contacto con la mucosa por sedimentación debido a la
gravitación o por difusión como resultado del movimiento browniano. Los aerosoles infecciosos que
contienen bacterias y virus están dentro del rango de tamaño (0,01 a 2 µm) que pueden acceder a las
regiones bronquiolares y alveolares.
Figura 9-18
Concha dorsal (D) , ventral (V) y etmoidal (E) , sección medio sagital de la cabeza, vaca.
Estos meatos (espacios entre flechas) son estrechos y la turbulencia de aire que en ellos produce la
disposición enrollada de los cornetes hace que las partículas en suspensión impacten sobre el moco que
recubre la superficie de la mucosa nasal. Estas partículas se mueven luego caudalmente por el aparato
mucociliar hacia la faringe y finalmente se tragan. Nótese el abundante tejido linfoide (LT) en la
nasofaringe.
(Cortesía del Dr. RG Thomson, Ontario Veterinary College.)
Además del tamaño, otros factores, como la forma, la longitud, la carga eléctrica y la humedad, juegan
un papel importante en la deposición, retención y patogenicidad de la mucosa de las partículas
inhaladas. Por ejemplo, las partículas de más de 200 µm también pueden alcanzar el tracto respiratorio
inferior siempre que su diámetro aerodinámico medio sea inferior a 1 µm. El asbesto es un buen
ejemplo de una fibra grande pero delgada que puede eludir los mecanismos de filtración viajando en
paralelo a la corriente de aire. Una vez en los bronquiolos terminales y los alvéolos, las fibras de
asbesto causan asbestosis, una enfermedad pulmonar grave en los seres humanos. En resumen, las
características anatómicas de la cavidad nasal y las vías respiratorias proporcionan una barrera eficaz
que evita la penetración de la mayoría de las partículas grandes en los pulmones.
Una vez que las partículas más grandes quedan atrapadas en la mucosa de las vías respiratorias
conductoras y las partículas pequeñas se depositan en la superficie de la mucosa nasal, traqueal o
broncoalveolar, es crucial que estos materiales exógenos se eliminen rápidamente para prevenir o
minimizar las lesiones en el sistema respiratorio. Para estos fines, el sistema respiratorio está equipado
con varios mecanismos de defensa, todos los cuales son proporcionados por células especializadas que
operan de una manera notablemente bien coordinada.
Sistema de conducción (nariz, tráquea y bronquios) y sistema de transición (bronquiolos) El

aclaramiento mucociliar es el movimiento físico unidireccional y la eliminación de partículas
depositadas y gases disueltos en el moco del tracto respiratorio. El aclaramiento mucociliar, también
conocido como sistema de eliminación de desechos , lo proporciona la manta mucociliar (escalera
mecánica mucociliar) y es el principal mecanismo de defensa del sistema de conducción (cavidad
nasal, tráquea y bronquios) (verFigs. 9-2 y 9-3). El moco actúa principalmente como barrera y
vehículo, y es una mezcla compleja de agua, glucoproteínas, inmunoglobulinas, lípidos y electrolitos.
Estas sustancias son producidas por células caliciformes (mucosas), células serosas, glándulas
submucosas y líquido del transporte de agua y iones transepiteliales. Una vez que se secretan líquido
seroso y moco sobre la superficie de la mucosa respiratoria, se forma una película delgada de moco de
doble capa encima de las células. La capa externa de esta película está en una fase de gel viscoso,
mientras que la capa interna, que está en una fase líquida o sol, está directamente en contacto con los
cilios (verFigura 9-3 y ver E-Fig. 9-1). El sistema respiratorio de un ser humano sano produce
aproximadamente 100 ml de moco por día. Cada célula ciliada en el sistema conductor tiene
aproximadamente de 100 a 200 cilios móviles y quimiosensoriales (6 µm de largo), latiendo
metacrónicamente (formando una onda) a una frecuencia de latido ciliar de aproximadamente 1000
golpes por minuto, y en un caballo, por ejemplo, moco se mueve longitudinalmente a una velocidad de
hasta 20 mm por minuto. El movimiento rápido y poderoso de los cilios crea una serie de ondas que, de
manera continua y sincronizada, impulsan el moco, las células exfoliadas y las partículas atrapadas
fuera del tracto respiratorio hacia la faringe. El moco finalmente se traga o, cuando está presente en
grandes cantidades, se expulsa del sistema de conducción con la tos. Si el flujo de moco se moviera a la
misma velocidad en todos los niveles de un sistema conductor, se crearía un efecto de "cuello de
botella" en las vías respiratorias principales a medida que las vías respiratorias menores pero más
numerosas entran en los bronquios. Por esta razón, el transporte mucociliar en las vías respiratorias
proximales (rostrales) es fisiológicamente más rápido que el de las distales (caudales). La actividad
ciliar y el transporte de moco aumentan notablemente en respuesta a estímulos como en las infecciones
respiratorias.
La capa mucociliar de la cavidad nasal, la tráquea y los bronquios también juega un papel importante
en la prevención de lesiones por gases tóxicos. Si un gas soluble entra en contacto con la capa
mucociliar, se mezcla con el moco, reduciendo así la concentración de gas que llega profundamente a
los alvéolos. En otras palabras, el moco actúa como un "sistema eliminador", mediante el cual los gases
se solubilizan y posteriormente se eliminan del tracto respiratorio a través del transporte mucociliar. Si
el transporte ciliar se reduce (pérdida de cilios) o la producción de moco es excesiva, la tos se convierte
en un mecanismo importante para despejar las vías respiratorias.
Además de la barrera mecánica y el transporte físico proporcionado por la escalera mecánica

mucociliar, otras células estrechamente asociadas con el epitelio ciliado contribuyen al mecanismo de
defensa de los sistemas de conducción y transición. Entre las más notables se encuentran las células del
microfold (M), que son células epiteliales modificadas que recubren el tejido linfoide asociado a los
bronquios (BALT), ambas estratégicamente situadas en la esquina de la bifurcación de los bronquios y
bronquiolos, donde las partículas inhaladas a menudo chocan. con la mucosa debido a las fuerzas de
inercia. Desde aquí, las partículas inhaladas y los antígenos solubles son fagocitados y transportados
por macrófagos, células dendríticas y otras células presentadoras de antígenos profesionales (APC) al
BALT. proporcionando así una oportunidad única para que los linfocitos B y T entren en estrecho
contacto con sustancias patógenas inhaladas. Los linfocitos pulmonares no están inactivos en el BALT,
pero están en tránsito continuo hacia otros órganos y contribuyen a las respuestas inmunitarias tanto
celulares (citotóxicas, auxiliares y supresoras) como humorales. La inmunoglobulina A (IgA),
producida por las células plasmáticas de la mucosa y, en menor medida, la inmunoglobulina G (IgG) y
M (IgM) desempeñan un papel importante en la inmunidad local de los sistemas de conducción y de
transición, especialmente en lo que respecta a prevenir la unión de patógenos a los cilios. Las
enfermedades crónicas de las vías respiratorias, especialmente las causadas por agentes infecciosos
como micoplasmas o retrovirus, suelen ir acompañadas de una hiperplasia grave del BALT. Los
linfocitos pulmonares no están inactivos en el BALT, pero están en tránsito continuo hacia otros
órganos y contribuyen a las respuestas inmunitarias tanto celulares (citotóxicas, auxiliares y supresoras)
como humorales. La inmunoglobulina A (IgA), producida por las células plasmáticas de la mucosa y,
en menor medida, la inmunoglobulina G (IgG) y M (IgM) desempeñan un papel importante en la
inmunidad local de los sistemas de conducción y de transición, especialmente en lo que respecta a
prevenir la unión de patógenos a los cilios. Las enfermedades crónicas de las vías respiratorias,
especialmente las causadas por agentes infecciosos como micoplasmas o retrovirus, suelen ir
acompañadas de una hiperplasia grave del BALT. Los linfocitos pulmonares no están inactivos en el
BALT, pero están en tránsito continuo hacia otros órganos y contribuyen a las respuestas inmunitarias
tanto celulares (citotóxicas, auxiliares y supresoras) como humorales. La inmunoglobulina A (IgA),
producida por las células plasmáticas de la mucosa y, en menor medida, la inmunoglobulina G (IgG) y
M (IgM) desempeñan un papel importante en la inmunidad local de los sistemas de conducción y de
transición, especialmente en lo que respecta a prevenir la unión de patógenos a los cilios. Las
enfermedades crónicas de las vías respiratorias, especialmente las causadas por agentes infecciosos
como micoplasmas o retrovirus, suelen ir acompañadas de una hiperplasia grave del BALT. en menor
medida, la inmunoglobulina G (IgG) y M (IgM) desempeñan papeles importantes en la inmunidad local
de los sistemas de conducción y de transición, especialmente con respecto a la prevención de la unión
de patógenos a los cilios. Las enfermedades crónicas de las vías respiratorias, especialmente las
causadas por agentes infecciosos como micoplasmas o retrovirus, suelen ir acompañadas de una
hiperplasia grave del BALT. en menor medida, la inmunoglobulina G (IgG) y M (IgM) desempeñan
papeles importantes en la inmunidad local de los sistemas de conducción y de transición, especialmente
con respecto a la prevención de la unión de patógenos a los cilios. Las enfermedades crónicas de las
vías respiratorias, especialmente las causadas por agentes infecciosos como micoplasmas o retrovirus,
suelen ir acompañadas de una hiperplasia grave del BALT.
El aclaramiento mucociliar termina en la faringe, donde el moco, impulsado caudalmente desde la

cavidad nasal y cranealmente desde el árbol traqueobronquial, finalmente se ingiere y, por lo tanto, se
elimina del sistema de conducción del tracto respiratorio. Algunos patógenos respiratorios, como
Rhodococcus equi , pueden infectar los intestinos después de haber sido extraídos y tragados del tracto
respiratorio al sistema digestivo.
Sistema de intercambio (alvéolos) Los alvéolos carecen de células ciliadas y productoras de moco; por
tanto, el mecanismo de defensa contra las partículas inhaladas en la región alveolar no puede ser
proporcionado por el aclaramiento mucociliar. En cambio, los principales mecanismos de defensa de
los alvéolos (sistema de intercambio) son la fagocitosis proporcionada por los macrófagos alveolares
pulmonares y las moléculas antimicrobianas del líquido del revestimiento alveolar (Figura 9-19 ). Los
macrófagos alveolares pulmonares son células muy fagocíticas, que no deben confundirse con los
macrófagos intravasculares pulmonares y se derivan en gran medida de los monocitos sanguíneos y, en
mucha menor medida, de una población de macrófagos intersticiales que se divide lentamente. Después
de una etapa de adaptación temporal dentro del intersticio alveolar, los monocitos sanguíneos reducen
su metabolismo glucolítico y aumentan su metabolismo oxidativo para funcionar en un ambiente
aeróbico en lugar de anaeróbico. Los macrófagos alveolares pulmonares contribuyen a la respuesta
inmune innata y adaptativa pulmonar al unir y fagocitar rápidamente las bacterias y cualquier otra
partícula que alcance los lúmenes alveolares. El número de macrófagos libres en el espacio alveolar
está estrechamente relacionado con el número de partículas inhaladas que llegan a los pulmones. Esta
capacidad de aumentar, en horas, el número de células fagocíticas disponibles es vital para proteger los
pulmones distales contra material extraño, particularmente cuando la carga de partículas inhaladas es
alta. A diferencia de la de los macrófagos tisulares, la vida útil de los macrófagos alveolares en los
alvéolos es notablemente corta, solo unos pocos días, y por lo tanto están siendo reemplazados
continuamente por monocitos sanguíneos recién migrados.
La fagocitosis alveolar juega un papel destacado en el mecanismo de defensa innato contra las bacterias
inhaladas sin necesidad de una reacción inflamatoria. Las bacterias que llegan a los alvéolos se
fagocitan rápidamente y las enzimas bactericidas presentes en los lisosomas se descargan en el
fagosoma que contiene las bacterias (verFigura 9-19, B). Excepto por algunos patógenos facultativos
que son resistentes a la muerte intracelular (p. Ej., Mycobacterium tuberculosis , Listeria
monocytogenes , Brucella abortus , Rhodococcus equi y algunas Salmonellaspp.), la mayoría de las
bacterias que llegan a los pulmones son rápidamente destruidas por los macrófagos alveolares
activados. De manera similar, las partículas inhaladas, como el polvo, el polen, las esporas, el carbono
o los eritrocitos de la hemorragia intraalveolar, son fagocitadas y finalmente eliminadas de los alvéolos
por los macrófagos alveolares pulmonares. La mayoría de los macrófagos alveolares abandonan los
alvéolos al migrar hacia la región bronquiolar (de transición) hasta que se alcanza el manto mucociliar.
Una vez allí, los macrófagos pulmonares se eliminan de la misma forma que cualquier otra partícula: a
lo largo del flujo mucociliar hasta la faringe y se ingieren. En el gato, hasta 1 millón de macrófagos por
hora salen de los alvéolos hacia el sistema de conducción y la faringe.
La destrucción y eliminación de microbios y partículas inhalados por macrófagos alveolares es un

mecanismo bien orquestado que involucra muchas células, receptores (es decir, receptores tipo Toll
[TLR]) y secreciones pulmonares. Las interacciones de célula a célula son complejas e involucran
macrófagos alveolares pulmonares, neumonocitos, células endoteliales, linfocitos, células plasmáticas,
células asesinas naturales (NK) y células dendríticas. Los anticuerpos también son importantes en la
protección (respuesta inmune adquirida) del tracto respiratorio contra patógenos inhalados. La IgA es
el anticuerpo más abundante en las secreciones nasales y traqueales y previene la unión y absorción de
antígenos (exclusión inmune). IgG y, en menor medida, IgE e IgM promueven la captación y
destrucción de patógenos inhalados por las células fagocíticas (eliminación inmunitaria). La IgG es el
anticuerpo más abundante en la superficie alveolar y actúa principalmente como un anticuerpo
opsonizante para macrófagos y neutrófilos alveolares. Además de los anticuerpos, hay varias moléculas
secretoras liberadas localmente en los alvéolos que constituyen el material del revestimiento alveolar y
contribuyen a los mecanismos de defensa pulmonar. Los más importantes de estos productos
antimicrobianos son la transferrina, los péptidos aniónicos y el surfactante pulmonar (Cuadro 9-4 ).
Cuadro 9-4
Mecanismos de defensa proporcionados por algunas células y productos secretores presentes en
el sistema respiratorio
Células / Acción
Productos
Secretores
Macrófagos Fagocitosis, principal línea de defensa frente a partículas inhaladas y patógenos microbianos en
alveolares los alvéolos
Macrófago Fagocitosis, eliminación de partículas, endotoxinas y patógenos microbianos en la circulación.
intravascular
Células Expulsar moco y partículas inhaladas y patógenos microbianos por acción ciliar.
ciliadas
Células del Desintoxicación de xenobióticos (oxidasas de función mixta) y secreciones protectoras contra
club (Clara) el estrés oxidativo y la inflamación; producción de tensioactivo
Moco Barrera física; atrapa las partículas inhaladas y los patógenos microbianos y neutraliza los
gases solubles
Surfactante Protege las paredes alveolares y mejora la fagocitosis
Lisozima Enzima antimicrobiana
Transferrina y Inhibición y supresión del crecimiento bacteriano.
lactoferrina
α1- Protege contra los efectos nocivos de las enzimas proteolíticas liberadas por las células
Antitripsina fagocíticas; también inhibe la inflamación
Interferón Agente antiviral y modulador de las respuestas inmunitaria e inflamatoria.
Interleucinas Quimiotaxis, regulación positiva de moléculas de adhesión.
Anticuerpos Prevenir la adhesión de microbios a las membranas celulares, opsonización.
Complemento Quimiotaxis; mejora la fagocitosis
Antioxidantes Prevenir las lesiones causadas por el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y los radicales
*
libres (ROS) generados durante la fagocitosis, la inflamación o la inhalación de gases oxidantes
(ozono, dióxido de nitrógeno [NO 2 ], dióxido de azufre [SO 2 ])

*
Superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa y eliminadores de radicales libres oxidantes (tocoferol y
ácido ascórbico).
Para facilitar la fagocitosis y discriminar entre antígenos "propios" y "extraños", los macrófagos
alveolares pulmonares están dotados de una amplia variedad de receptores específicos en sus
superficies celulares. Entre los más importantes se encuentran los receptores Fc para anticuerpos;
receptores del complemento (para C3b, C3a y C5a); receptor del factor de necrosis tumoral (TNF); y
receptores CD40, que facilitan la fagocitosis y destrucción de partículas opsonizadas. Los receptores
tipo Toll (TLR) reconocen componentes microbianos y los receptores de fragmentos estimulantes de la
apoptosis (FAS) están involucrados en la apoptosis y en la fagocitosis de las células apoptóticas en el
pulmón. Los “receptores carroñeros”, que son responsables del reconocimiento y absorción de
partículas extrañas, como polvo y fibras, también están presentes en los macrófagos alveolares
pulmonares.
Mecanismos de defensa contra lesiones hematógenas (transmitidas por sangre)

Los pulmones también son susceptibles a microbios, toxinas o émbolos transmitidos por vía
hematógena. Los macrófagos hepáticos (células de Kupffer) y esplénicas son las principales células
fagocíticas responsables de eliminar las bacterias circulantes y otras partículas de la sangre de perros,
algunos roedores y seres humanos. Por el contrario, la célula responsable de la eliminación de las
partículas circulantes, bacterias y endotoxinas de la sangre de rumiantes, gatos, cerdos y caballos es
principalmente el macrófago intravascular pulmonar, una población distinta de fagocitos que
normalmente residen en los capilares pulmonares (verFigura 9-7). En los cerdos, el 16% de la
superficie capilar pulmonar está revestida por macrófagos intravasculares pulmonares. En rumiantes, el
95% de las partículas trazadoras o bacterias inyectadas por vía intravenosa son fagocitadas rápidamente
por estos macrófagos intravasculares. Los estudios han demostrado que un número anormalmente
reducido de células de Kupffer en el hígado enfermo da como resultado un aumento compensatorio de
los macrófagos intravasculares pulmonares, incluso en especies animales en las que estas células
fagocíticas normalmente están ausentes del pulmón. En algunas condiciones anormales, como la sepsis,
la liberación excesiva de citocinas por los macrófagos intravasculares pulmonares puede resultar en una
lesión pulmonar aguda.
Mecanismos de defensa contra oxidantes y radicales libres

Al existir en un ambiente rico en oxígeno y ser el sitio de numerosas reacciones metabólicas, los
pulmones también requieren un mecanismo de defensa eficiente contra el daño celular inducido por
oxidantes (estrés oxidativo). Esta forma de daño es causada por gases oxidantes inhalados (p. Ej.,
Dióxido de nitrógeno, ozono, dióxido de azufre o humo de tabaco), por metabolitos tóxicos
xenobióticos producidos localmente, por toxinas que llegan a los pulmones a través del torrente
sanguíneo (p. Ej., 3-metilindol y paraquat) , o por radicales libres (especies reactivas de oxígeno)
liberados por las células fagocíticas durante la inflamación. Los radicales libres y las especies reactivas
de oxígeno (ROS) no solo inducen una lesión pulmonar extensa, sino que también deterioran los
mecanismos de defensa y reparación en el pulmón. Eliminadores de oxígeno y radicales libres, como
catalasa, superóxido dismutasa, ubiquinona y vitaminas E y C, son en gran parte responsables de
proteger las células pulmonares contra la peroxidación. Estos depuradores están presentes en las células
epiteliales alveolares y bronquiolares y en los espacios extracelulares del intersticio pulmonar.
En resumen, los mecanismos de defensa son tan efectivos para atrapar, destruir y eliminar bacterias
que, en condiciones normales, los animales pueden estar expuestos a aerosoles que contienen
cantidades masivas de bacterias sin efectos nocivos. Si se deterioran los mecanismos de defensa, las
bacterias inhaladas colonizan y se multiplican en los bronquios, bronquiolos y alvéolos, y producen una
infección que puede resultar en una neumonía mortal. De manera similar, cuando los patógenos
transmitidos por la sangre, los tóxicos inhalados o los radicales libres abruman los mecanismos de
defensa protectora, es probable que las células del sistema respiratorio resulten dañadas, lo que a
menudo causa enfermedades respiratorias graves.
Deterioro de los mecanismos de defensa en el sistema respiratorio
Durante muchos años, factores como las infecciones virales, los gases tóxicos, el estrés y el edema
pulmonar han estado implicados en la predisposición de los seres humanos y los animales a la
neumonía bacteriana secundaria. Hay muchas vías por las que los mecanismos de defensa pueden verse
afectados; sólo se discuten los relevantes para las especies veterinarias.
Infecciones virales Los agentes virales son notorios por predisponer a los seres humanos y animales a
neumonías bacterianas secundarias por lo que se conoce como sinergismo viral-bacteriano. Un buen
ejemplo del efecto sinérgico de las infecciones combinadas de virus y bacterias se documenta en las
epidemias de seres humanos con el virus de la influenza en las que la tasa de mortalidad ha aumentado
significativamente por neumonía bacteriana secundaria. Los virus más comunes incriminados en
animales que predisponen a la neumonía bacteriana secundaria incluyen el virus de la influenza en
cerdos y caballos; virus del herpes bovino 1 (BoHV-1), virus de la parainfluenza bovino 3 (BPIV-3) y
virus sincitial respiratorio bovino (BRSV) en el ganado; virus del moquillo canino (CDV) en perros; y
herpesvirus felino 1 (FeHV-1) y calicivirus felino (FCV) en gatos. Anteriormente se creía que el
mecanismo del efecto sinérgico de las infecciones virales-bacterianas era la destrucción de la capa
mucociliar y una reducción concurrente del aclaramiento mucociliar, pero en estudios experimentales,
las infecciones virales no redujeron significativamente la eliminación física de partículas o bacterias de
los pulmones. Ahora, se sabe que de 5 a 7 días después de una infección viral, la función fagocítica de
los macrófagos alveolares pulmonares y, en menor medida, el aclaramiento mucociliar están
notablemente deteriorados (verFigura 9-8). Otros mecanismos por los cuales los virus alteran los
mecanismos de defensa son múltiples y no se conocen bien ( cuadro 9-1 ). La inmunización contra las
infecciones virales previene en muchos casos o reduce el efecto sinérgico de los virus y, por tanto, la
incidencia de neumonía bacteriana secundaria.
Recuadro 9-1
Mecanismos postulados por los cuales los virus y micoplasmas pueden afectar los mecanismos de
defensa del tracto respiratorio
• Reducción del aclaramiento mucociliar

• El epitelio lesionado mejora la adherencia a las bacterias
• La adhesión bacteriana mejorada predispone a la colonización
• La disminución del aclaramiento mucociliar prolonga el tiempo de permanencia de las bacterias
favoreciendo la colonización
• El epitelio lesionado evita el aclaramiento mucociliar y la eliminación física de bacterias
• La falta de productos secretores facilita una mayor lesión celular
• Romper la barrera antimicrobiana en el moco y las células (β-defensinas y péptidos aniónicos)
• Ciliostasis causada por inflamación o por algunos organismos patógenos (micoplasmas)
• Disfunción de macrófagos y linfocitos alveolares pulmonares
• La consolidación de los pulmones provoca hipoxia que resulta en una disminución de la
fagocitosis
• Los macrófagos infectados no liberan factores quimiotácticos para otras células
• Los macrófagos infectados no se adhieren ni ingieren bacterias
• Los lisosomas se desorientan y no se fusionan con las bacterias que contienen fagosomas
• La destrucción o degradación intracelular disminuye debido a una disfunción bioquímica.
• Las citocinas y los productos secretores alterados afectan la fagocitosis bacteriana
• Apoptosis de macrófagos alveolares inducida por virus
• Linfocitos CD4 y CD8 alterados
• Los receptores tipo Toll (TLR) en macrófagos infectados por virus aumentan la respuesta
proinflamatoria a las bacterias
Gases tóxicos Ciertos gases también afectan los mecanismos de defensa respiratoria, haciendo que los
animales sean más susceptibles a infecciones bacterianas secundarias. Por ejemplo, el sulfuro de
hidrógeno y el amoníaco, que se encuentran con frecuencia en las granjas, especialmente en edificios
con poca ventilación, pueden dañar los mecanismos de defensa pulmonar y aumentar la susceptibilidad
a la neumonía bacteriana. Los efectos de los contaminantes ambientales en los mecanismos de defensa
de los seres humanos y los animales que viven en ciudades atestadas y contaminadas quedan por
determinar.
Inmunodeficiencias Los trastornos por inmunodeficiencia, ya sean adquiridos o congénitos, a menudo

se asocian con una mayor susceptibilidad a neumonías virales, bacterianas y protozoarias. Por ejemplo,
los seres humanos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) son notablemente susceptibles
a la neumonía causada por la proliferación de Pneumocystis ( carinii ) jirovecii. Un organismo ubicuo
similar, que en circunstancias normales no es patógeno, también se encuentra en los pulmones
neumónicos de cerdos, potros, perros y roedores inmunosuprimidos. Los cerdos infectados con el virus
del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) con frecuencia desarrollan infección por
Pneumocystis carinii (Figura 9-20 ). Los potros árabes nacidos con una enfermedad de
inmunodeficiencia combinada sucumben fácilmente a enfermedades infecciosas, en particular a la
neumonía adenoviral. Las infecciones combinadas con dos virus respiratorios, como el virus del
moquillo canino (CDV) y el adenovirus canino 2 (CAV-2), se informan esporádicamente en cachorros
inmunosuprimidos. Además, grandes dosis de agentes quimioterapéuticos, como esteroides y agentes
alquilantes, provocan inmunosupresión en perros, gatos y otros animales, aumentando la
susceptibilidad a infecciones virales y bacterianas secundarias.
Figura 9-20
Neumocistosis (Pneumocystis carinii), pulmón, cerdo.
Los alvéolos están llenos de un material proteico eosinofílico espumoso en el que están presentes
numerosos organismos puntiformes (flechas) . Mancha H&E. Recuadro, cuerpos ovalados teñidos de plata
típicos de Pneumocystis carinii. La neumocistosis es generalmente un diagnóstico microscópico porque
esta condición no causa lesiones macroscópicas notables. Tinción de plata metenamina de Gomori.
Otras condiciones que perjudican los mecanismos de defensa El estrés, la uremia, la endotoxemia, la
deshidratación, la inanición, la hipoxia, la acidosis, el edema pulmonar, la anestesia y la discinesia
ciliar son solo algunas de las muchas afecciones que se han implicado en el deterioro de los
mecanismos de defensa respiratoria y, en consecuencia, en la predisposición de los animales a
desarrollar neumonía bacteriana secundaria. Los mecanismos por los cuales cada uno de estos factores
suprime las defensas pulmonares son diversos y, en ocasiones, no se comprenden bien. Por ejemplo, la
hipoxia y el edema pulmonar disminuyen la función fagocítica de los macrófagos alveolares
pulmonares y alteran la producción de surfactante por los neumonocitos de tipo II. Se cree que la
deshidratación aumenta la viscosidad del moco, reduciendo o deteniendo el movimiento mucociliar. La
anestesia induce la ciliostasis con pérdida concurrente de la función mucociliar. Discinesia ciliar, un
defecto hereditario de los cilios, provoca un transporte anormal de moco. El hambre, la hipotermia y el
estrés pueden reducir las respuestas inmunitarias humorales y celulares.
Trastornos del sistema de conducción
Trastornos de la cavidad nasal y los senos paranasales en animales domésticos

Anomalías 2 Las anomalías congénitas localizadas de la cavidad nasal son raras en los animales
domésticos y, a menudo, son simplemente parte de una deformidad craneofacial más extensa (p. Ej.,
Cíclope) o un componente de malformación generalizada (p. Ej., Condrodisplasia). Las anomalías
congénitas que afectan la cavidad nasal y los senos nasales, como la atresia de coanas (falta de
comunicación entre la cavidad nasal y la faringe), algunos tipos de condrodisplasia y la osteopetrosis,
son incompatibles con la vida. Ejemplos de anomalías congénitas no mortales incluyen cornetes
nasales quísticos, desviación del tabique nasal, labio superior hendido (labio leporino y queilosquisis),
cornetes hipoplásicos y paladar hendido (palatosquisis) (v. Fig. 7-32). La broncoaspiración y la
neumonía por aspiración son secuelas frecuentes del paladar hendido. Los quistes de los senos nasales
y paranasales son lesiones expansivas y de crecimiento lento que imitan una neoplasia y causan una
deformación craneal grave en los caballos. Al igual que en otros órganos o sistemas, es
extremadamente difícil determinar la causa real (genética frente a congénita) de las anomalías
basándose en la evaluación patológica.
Alteraciones metabólicas Las alteraciones metabólicas que afectan la cavidad nasal y los senos nasales
son raras en los animales domésticos.
Amiloidosis nasal. La amiloidosis, el depósito de proteína amiloide (fibrillas con una configuración de
pliegues β) en varios tejidos, se ha informado esporádicamente como una lesión localizada en la
cavidad nasal de caballos y seres humanos (ver Amiloidosis nasal , en Trastornos de los caballos ).
Trastornos circulatorios
Congestión e hiperemia. La mucosa nasal está bien vascularizada y es capaz de una variación bastante
dramática en el flujo sanguíneo, ya sea pasivamente como resultado de la interferencia con el retorno
venoso (congestión) o activamente debido a la vasodilatación (hiperemia). La congestión de los vasos
mucosos es una lesión inespecífica que se encuentra comúnmente en la necropsia y presumiblemente
asociada con la insuficiencia circulatoria que precede a la muerte (p. Ej., Insuficiencia cardíaca,
hinchazón en rumiantes en los que el aumento de la presión intraabdominal provoca un aumento de la
presión intratorácica que impide el retorno venoso de la cabeza y el cuello ). La hiperemia de la mucosa
nasal se observa en las primeras etapas de la inflamación, ya sea causada por irritación (p. Ej.,
Amoníaco y alimento regurgitado), infecciones virales, infecciones bacterianas secundarias, toxemia,
alergia o trauma.
Hemorragia. Epistaxises el término clínico utilizado para denotar el flujo sanguíneo por la nariz
(hemorragia nasal) independientemente de si la sangre se origina en la mucosa nasal o en lo profundo
de los pulmones, como en los caballos con "hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio". A
diferencia de la sangre en el tracto digestivo, donde la ubicación anatómica aproximada del sangrado se
puede estimar por el color que la sangre imparte a la materia fecal, la sangre en el tracto respiratorio
siempre es roja. Este hecho se debe al rápido transporte de sangre fuera del tracto respiratorio por el
manto mucociliar y durante la respiración. Las hemorragias en la cavidad nasal pueden ser el resultado
de un traumatismo local, pueden originarse por erosiones de los vasos submucosos por inflamación (p.
Ej., Micosis de la bolsa gutural) o pueden ser causadas por neoplasias.
Inflamación (rinitis y sinusitis) La inflamación de la mucosa nasal se llama rinitis y la inflamación de los
senos nasales se llama sinusitis. Estas condiciones generalmente ocurren juntas, aunque la sinusitis leve
puede pasar desapercibida. Clínicamente, la rinosinusitis se caracteriza por secreción nasal.
Rinitis. La aparición de rinitis infecciosa presupone una alteración del equilibrio de la flora microbiana
normal de la cavidad nasal. Las bacterias inocuas presentes normalmente protegen al huésped a través
de un proceso llamado exclusión competitiva , mediante el cual los patógenos potenciales se mantienen
a un nivel inofensivo. La interrupción de este mecanismo protector puede ser causada por virus
respiratorios, bacterias patógenas, hongos, gases irritantes, cambios ambientales, inmunosupresión,
trauma local, estrés o terapia antibacteriana prolongada.
Los procesos inflamatorios en la cavidad nasal no ponen en peligro la vida y generalmente se resuelven
por completo. Sin embargo, algunas secuelas adversas en los casos de rinitis infecciosa incluyen
broncoaspiración de exudado que conduce a bronconeumonía. La rinitis crónica a menudo conduce a la
destrucción de los cornetes nasales, desviación del tabique y, finalmente, deformación craneofacial.
Además, la inflamación nasal puede extenderse a los senos nasales y causar sinusitis; en los huesos
faciales causando osteomielitis; a través de la placa cribiforme que causa meningitis; en las trompas de
Eustaquio causando otitis media o empiema de la bolsa gutural (eustaquitis) en caballos; e incluso en el
oído interno provocando otitis interna y síndrome vestibular (inclinación anormal de la cabeza y
marcha anormal), que en casos graves puede provocar emaciación.
Según la naturaleza del exudado, la rinitis puede clasificarse en serosa, fibrinosa, catarral, purulenta o
granulomatosa. Estos tipos de reacciones inflamatorias pueden progresar de una a otra en el curso de la
enfermedad (es decir, de serosa a catarral a purulenta) o, en algunos casos, los exudados pueden
mezclarse, como los que se observan en la rinitis mucopurulenta, fibrinohemorrágica o
piogranulomatosa. El examen microscópico de frotis de impresión o biopsia nasal y cultivos de
bacterias o hongos generalmente se requieren para establecer la causa de la inflamación. Las secuelas
comunes de la rinitis son hemorragia, úlceras y, en algunos casos, pólipos nasofaríngeos (hiperplasia)
que surgen de la mucosa inflamada. La rinitis también se puede clasificar según la edad de las lesiones
en aguda, subaguda o crónica; a la gravedad del insulto como leve, moderado o severo;
Rinitis serosa. La rinitis serosa es la forma más leve de inflamación y se caracteriza por hiperemia y
aumento de la producción de un líquido transparente fabricado localmente por las glándulas serosas
presentes en la submucosa nasal. La rinitis serosa es de interés clínico únicamente. Es causada por
irritantes leves o aire frío, y ocurre durante las primeras etapas de las infecciones virales, como el
resfriado común en los seres humanos, las infecciones del tracto respiratorio superior en los animales o
en las reacciones alérgicas leves.
Rinitis catarral. La rinitis catarral es un proceso ligeramente más grave y tiene, además de las
secreciones serosas, un aumento sustancial de la producción de moco por hipersecreción de células
caliciformes y glándulas mucosas. Un exudado mucoso es un líquido viscoso espeso, translúcido o
ligeramente turbio, que a veces contiene algunas células exfoliadas, leucocitos y restos celulares. En
casos crónicos, la rinitis catarral se caracteriza microscópicamente por una notable hiperplasia de
células caliciformes. A medida que la inflamación se vuelve más severa, el moco se infiltra con
neutrófilos, lo que le da al exudado una apariencia turbia. Este exudado se denomina mucopurulento.
Rinitis purulenta (supurativa). La rinitis purulenta (supurativa) se caracteriza por un exudado

neutrofílico, que ocurre cuando la mucosa nasal sufre una lesión más grave que generalmente se
acompaña de necrosis de la mucosa e infección bacteriana secundaria. Las citocinas, los leucotrienos,
la activación del complemento y los productos bacterianos provocan la exudación de leucocitos,
especialmente neutrófilos, que se mezclan con las secreciones nasales, incluido el moco. A simple
vista, el exudado en la rinitis supurativa es espeso y opaco, pero puede variar de blanco a verde a
marrón, según los tipos de bacterias y de leucocitos (neutrófilos o eosinófilos) presentes en el exudado
(Figura 9-21 ). En casos graves, los conductos nasales están completamente bloqueados por el exudado.
Microscópicamente, los neutrófilos pueden verse en la submucosa y la mucosa y forman placas de
exudado en la superficie de la mucosa. Los neutrófilos se encuentran comúnmente enmarcados en los
vasos, en la lámina propia y entre las células epiteliales en su migración hacia la superficie de la
mucosa.
Figura 9-21
Rinitis supurativa, sección medio sagital de la cabeza, cerdo.
El tabique nasal se ha eliminado para exponer los cornetes nasales. La mucosa nasal está hiperémica y
cubierta por un exudado purulento amarillo-blanco (flechas). Recuadro, corte histológico que muestra
congestión y edema submucoso y también grandes agregados de neutrófilos en la mucosa superficial
(asterisco) . Mancha H&E.
Rinitis fibrinosa. La rinitis fibrinosa es una reacción que ocurre cuando la lesión nasal provoca un
aumento severo de la permeabilidad vascular, lo que resulta en una exudación abundante de
fibrinógeno plasmático, que se coagula en fibrina. Macroscópicamente, la fibrina aparece como una
estera de goma amarilla, tostada o gris en la mucosa nasal. La fibrina se acumula en la superficie y
forma una película distinta de exudado a veces denominada pseudomembrana (Figura 9-22 ). Si este
exudado fibrinoso puede eliminarse, dejando una mucosa subyacente intacta, se denomina rinitis
cruposa o pseudodiftérica. Por el contrario, si la pseudomembrana es difícil de eliminar y deja una
mucosa ulcerada, se denomina rinitis diftérica o fibrinonecrótica. El término diftéricose deriva de la
difteria humana, que causa un proceso inflamatorio severo y destructivo de la mucosa nasal,
amigdalina, faríngea y laríngea. Microscópicamente, las lesiones incluyen un edema perivascular con
fibrina, algunos neutrófilos que infiltran la mucosa y placas superficiales de exudado que consisten en
hebras de fibrina mezcladas con leucocitos y detritos celulares que cubren un epitelio necrótico y
ulcerado. Las infecciones por hongos, como la aspergilosis, pueden causar una rinitis
fibrinonecrotizante grave.
Figura 9-22
Rinitis fibrinosa, sección medio sagital de la cabeza, pantorrilla.
Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR; herpesvirus bovino 1). El tabique nasal se ha eliminado para
exponer los cornetes nasales. La mucosa nasal está cubierta por membranas diftéricas amarillas que
consisten en exudado fibrinonecrótico (flechas). La extracción de estas membranas fibrinosas revela
úlceras focales en la mucosa subyacente.
(Cortesía del Dr. Scott McBurney, Atlantic Veterinary College.)
Rinitis granulomatosa. La rinitis granulomatosa es una reacción en la mucosa y submucosa nasal que se
caracteriza por la infiltración de numerosos macrófagos activados mezclados con algunos linfocitos y
células plasmáticas (Figs. 9-23 y 9-24 ). En algunos casos, la inflamación crónica conduce a la
formación de nódulos polipoides que, en casos graves, son lo suficientemente grandes como para
causar obstrucción de los conductos nasales (Figura 9-25 ). La rinitis granulomatosa generalmente se
asocia con inflamación alérgica crónica o infección con organismos específicos, como hongos (ver
Figura 9-24), tuberculosis, micosis sistémica (ver sección sobre Neumonía granulomatosa ) y
rinosporidiosis (Figura 9-26 ; ver tambiénFigura 9-25). En algunos casos, no se puede determinar la
causa de la rinitis granulomatosa.
Figura 9-23
Rinitis granulomatosa, sección medio sagital de la cabeza, vaca.
A, Obsérvese los granulomas (flechas) múltiples y a menudo confluentes que surgen de la mucosa nasal.
B. Representación esquemática de un granuloma nasal que muestra la pared externa del granuloma
compuesta de tejido conectivo que encierra el centro, que ha sido infiltrado con linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos.
( A cortesía de Ontario Veterinary College. B cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Figura 9-24
Mucosa nasal, rinitis granulomatosa, infección micótica, oveja.
El granuloma se compone de tres capas distintas: una capa externa de fibroblastos, linfocitos y células
plasmáticas (asteriscos) ; una capa media gruesa de macrófagos epitelioides (flecha de dos puntas) ; y un
centro necrótico de desechos celulares que contiene una hifa fúngica (flecha) . Mancha H&E.
Figura 9-25
Rinitis granulomatosa ( Rhinosporidium seeberi ), cavidad nasal y fosa nasal, perro.
Una masa granulomatosa polipoide llena la parte rostral de la cavidad nasal izquierda.
(Cortesía del Dr. C. Bridges, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Texas A&M, y del Dr. JM
King, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Cornell).
Figura 9-26
Masa granulomatosa exofítica extraída quirúrgicamente de la mucosa nasal ( Rhinosporidium seeberi ),

Mule.
Gran masa pediculada de tejido granulomatoso que contiene numerosos esporangios (flechas). Recuadro,
esporangio. Nótese un gran quiste encapsulado lleno de una miríada de endosporas de Rhinosporidium
seeberi . Mancha H&E.
(De Berrocal A, López A: Can Vet J 48: 305-306, 2007.)
Sinusitis. La sinusitis ocurre esporádicamente en animales domésticos y frecuentemente se combina

con rinitis (rinosinusitis), o ocurre como secuela de heridas penetrantes o sépticas de los huesos
nasales, frontales, maxilares o palatinos; descornado inadecuado en ganado joven, que expone el seno
frontal; o infección de los dientes maxilares en caballos y perros (seno maxilar). Según el tipo de
exudado, la sinusitis se clasifica en serosa, catarral, fibrinosa (rara), purulenta o granulomatosa. Los
senos paranasales tienen un drenaje deficiente; por lo tanto, el exudado tiende a acumularse,
provocando mucocele (acumulación de moco) o empiema (acumulación de pus) (Figura 9-27 ). La
sinusitis crónica puede extenderse al hueso adyacente (osteomielitis) oa través de los cornetes
etmoidales hacia las meninges y el cerebro (meningitis y encefalitis).
Figura 9-27
Sinusitis fibrinosupurativa, sección medio sagital de la cabeza, burro.
Tenga en cuenta que los senos paranasales están llenos de exudado fibrinopurulento (flechas).
(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de

México.)
Enfermedades específicas de la especie de la cavidad nasal y los senos paranasales

Trastornos de los caballos
Alteraciones metabólicas
Amiloidosis nasal. La amiloidosis, el depósito de proteína amiloide (fibrillas con una configuración de
pliegues β) en varios tejidos, se ha informado esporádicamente como una lesión localizada en la
cavidad nasal de los caballos. A diferencia de las amiloidosis en otros órganos de animales domésticos
donde el amiloide es generalmente del tipo reactivo (amiloide AA), la amiloidosis nasal equina parece
ser del tipo inmunocítico (amiloide AL). Los caballos afectados con grandes masas de amiloide tienen
dificultad para respirar debido a la obstrucción nasal y pueden presentar epistaxis y rendimiento
deportivo reducido; en el examen clínico, se pueden observar nódulos grandes y firmes que se
asemejan a neoplasias (amiloidoma) en los pliegues alares, el tabique nasal rostral y el piso de la
cavidad nasal.
Hematoma etmoidal progresivo. El hematoma etmoidal progresivo (PEH) es importante en los caballos
más viejos y se caracteriza clínicamente por una hemorragia nasal crónica, progresiva y a menudo
unilateral. Macroscópicamente o endoscópicamente, un hematoma etmoidal aparece como una masa
única, blanda, similar a un tumor, pediculada, expansiva, de color rojo oscuro que surge de la mucosa
de los cornetes etmoidales (Figura 9-28 ). El examen microscópico revela una cápsula revestida por
epitelio y tejido estromal hemorrágico infiltrado con abundantes macrófagos, la mayoría de los cuales
son siderófagos.
Figura 9-28
Hematoma etmoidal, sección medio sagital de la cabeza, caballo.
Una gran cantidad de hemorragia de color rojo oscuro (centro izquierdo de la imagen) que recubre la
concha etmoidal oculta un hematoma subyacente en estas conchas.
(Cortesía del Dr. JM King, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Cornell).
Infecciones virales. Los virus, como el virus de la rinoneumonitis viral equina, el virus de la influenza,
el adenovirus y el picornavirus equino, causan infecciones respiratorias leves y generalmente
transitorias en los caballos. La vía de infección de estos virus respiratorios suele ser aerógena. Todas
estas infecciones son clínicamente indistinguibles; Los signos consisten principalmente en malestar
general, fiebre, tos, conjuntivitis y secreción nasal que varía de serosa a purulenta. Las infecciones
respiratorias virales son problemas médicos comunes en caballos adultos.
Rinopneumonitis viral equina. La rinoneumonitis viral equina (EVR) es causada por dos herpesvirus
equinos ubicuos (EHV-1 y EHV-4) y puede manifestarse como una enfermedad respiratoria leve en
potros destetados y caballos de carreras jóvenes, como una enfermedad neurológica
(mieloencefalopatía) o como aborto en yeguas. La puerta de entrada de la forma respiratoria es
típicamente aerógena y la enfermedad generalmente es transitoria; por tanto, las lesiones primarias
inducidas por virus en la mucosa nasal y los pulmones rara vez se observan en la necropsia, a menos
que se compliquen por rinitis bacteriana secundaria, faringitis o bronconeumonía. Los estudios con
técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) han demostrado que, al igual que otros
herpesvirus, EHV-1 y EHV-4 persisten en los ganglios del trigémino durante largos períodos de tiempo
(latencia).
Influenza equina. La influenza equina es una infección de las vías respiratorias superiores común,
altamente contagiosa y autolimitante de los caballos causada por la exposición aerógena a las cepas
tipo A del virus de la influenza (H7N7 [A / equi-1] y H3N8 [A / equi-2]). La influenza equina tiene una
alta morbilidad (brotes) pero una baja mortalidad, y se caracteriza clínicamente por fiebre, conjuntivitis
y secreción nasal serosa. Ocurre principalmente en caballos de 2 a 3 años en el hipódromo. Como
ocurre con la influenza humana, la influenza equina suele ser una enfermedad leve, pero
ocasionalmente puede causar neumonía broncointersticial grave con edema pulmonar. En algunos
caballos, los mecanismos de defensa deteriorados causados por la infección viral se complican por una
bronconeumonía bacteriana secundaria causada por organismos oportunistas ( Streptococcus
zooepidemicus , Staphylococcus aureus, o Bacteroides sp.) que se encuentran en la flora normal del
tracto respiratorio superior. Los casos no complicados de influenza equina rara vez se ven en la sala de
autopsias. El virus de la influenza equina (H3N8) hizo recientemente un "salto de huésped" de equino a
canino que causó extensos brotes de enfermedades respiratorias en perros (ver Neumonías de perros ).
Otros virus respiratorios equinos. El picornavirus, el adenovirus y el virus de la parainfluenza equinos

producen infecciones respiratorias superiores leves y transitorias (nasofaringe y tráquea) en los
caballos, a menos que se compliquen con patógenos secundarios. Además de un rendimiento atlético
reducido, los caballos infectados pueden tener una supresión temporal de la inmunidad mediada por
células que conduce a infecciones oportunistas como la neumonía por Pneumocystis carinii . Las
infecciones por adenovirus mortales con neumonía grave o enteritis ocurren comúnmente en caballos
inmunodeprimidos, particularmente en potros árabes con enfermedad de inmunodeficiencia combinada
hereditaria.
Infecciones bacterianas. El estrangulamiento, el muermo y la melioidosis de los caballos son

enfermedades bacterianas sistémicas que causan rinitis purulenta y supuración en varios órganos. Estas
enfermedades se agrupan como enfermedades de las vías respiratorias superiores porque la secreción
nasal suele ser el signo clínico más notable.
Estrangula. El estrangulamiento es una enfermedad infecciosa y altamente contagiosa de los équidos

causada por Streptococcus equi ssp. equi ( Streptococcus equi ). Se caracteriza por rinitis supurativa y
linfadenitis (ganglios linfáticos mandibulares y retrofaríngeos) con diseminación hematógena ocasional
a órganos internos. A diferencia de Streptococcus equi ssp. zooepidemicus ( Streptococcus
zooepidemicus ) y Streptococcus dysgalactiae ssp. equisimilis ( Streptococcus equisimilis ),
Streptococcus equino forma parte de la flora nasal normal. La infección ocurre cuando los caballos
susceptibles entran en contacto con el alimento, el exudado o las gotas de aire que contienen la
bacteria. Después de penetrar a través de la mucosa nasofaríngea, Streptococcus equi drena a los
ganglios linfáticos regionales (ganglios linfáticos mandibulares y retrofaríngeos) a través de los vasos
linfáticos. Las lesiones macroscópicas en caballos con estrangulamiento (rinitis mucopurulenta) se
correlacionan con los hallazgos clínicos y consisten en cantidades copiosas de exudado mucopurulento
en las fosas nasales con hiperemia notable de la mucosa nasal. Los ganglios linfáticos afectados están
agrandados y pueden contener abscesos llenos de exudado purulento espeso (linfadenitis purulenta). El
término estrangulamiento bastardo se utiliza en casos en los que la diseminación hematógena de
Streptococcus equida lugar a abscesos metastásicos en órganos como los pulmones, el hígado, el bazo,
los riñones o el cerebro o en las articulaciones. Esta forma de estrangulamiento suele ser fatal.
Las secuelas comunes de los estrangulamientos incluyen bronconeumonía causada por aspiración de
exudado nasofaríngeo; hemiplejía laríngea ("rugido"), resultante de la compresión de los nervios
laríngeos recurrentes por el agrandamiento de los ganglios linfáticos retrofaríngeos; parálisis facial y
síndrome de Horner causado por la compresión de los nervios simpáticos que van dorsal al ganglio
linfático retrofaríngeo medial; y púrpura hemorrágica como resultado de vasculitis causada por el
depósito de Streptococcus equicomplejos antígeno-anticuerpo en arteriolas, vénulas y capilares de la
piel y membranas mucosas. En casos graves, la infección nasal se extiende directamente a los senos
paranasales o a las bolsas guturales a través de las trompas de Eustaquio, provocando inflamación y
acumulación de pus (empiema de la bolsa gutural). La rotura de los abscesos en los ganglios linfáticos
mandibulares y retrofaríngeos provoca una inflamación supurativa del tejido subcutáneo adyacente
(celulitis) y, en casos graves, el exudado se escapa a través de fístulas cutáneas.
El estrangulamiento puede afectar a caballos de todas las edades, pero es más común en potros y
caballos jóvenes. Se caracteriza clínicamente por tos, secreción nasal, conjuntivitis e inflamación
dolorosa de los ganglios linfáticos regionales. Algunos caballos se convierten en portadores y en una
fuente de infección para otros caballos.
Muermo.
El muermo es una enfermedad infecciosa de los équidos de la Organización Mundial de Sanidad

Animal (OIE) causada por Burkholderia mallei ( Pseudomonas mallei ) que puede transmitirse a los
carnívoros mediante el consumo de carne de caballo infectada. Los seres humanos también son
susceptibles, y las infecciones no tratadas suelen ser mortales. Esta bacteria Gram-negativa se ha
incluido como un agente potencial para la guerra biológica y el bioterrorismo. En el pasado,
Burkholderia malleise encontró en todo el mundo, pero hoy en día, el muermo ha sido erradicado de la
mayoría de los países, excepto en algunas áreas del norte de África, Asia y Europa oriental. También se
han informado brotes esporádicos en Brasil. La patogenia del muermo no se comprende
completamente. Los resultados de infecciones experimentales sugieren que la infección se produce a
través de la ingestión de alimentos y agua contaminados y, muy raramente, a través de la inhalación de
gotitas infecciosas. Se presume que los portales de entrada son la orofaringe o el intestino, en el que las
bacterias penetran en la mucosa y se diseminan a través de los vasos linfáticos a los ganglios linfáticos
regionales, luego al torrente sanguíneo y, por tanto, por vía hematógena a los órganos internos, en
particular a los pulmones.
Las lesiones en la cavidad nasal comienzan como nódulos piogranulomatosos en la submucosa; estas
lesiones posteriormente se ulceran, liberando grandes cantidades de Burkholderia mallei, que contiene
exudado hacia la cavidad nasal (v. fig. 4-25, A). Finalmente, las lesiones ulcerativas en la mucosa de la
concha cicatrizan y son reemplazadas por cicatrices fibrosas típicas estrelladas (en forma de estrella).
En algunos casos, los pulmones también contienen numerosos nódulos miliares grises, duros, pequeños
(2 a 10 mm) (que se asemejan a semillas de mijo) distribuidos aleatoriamente en uno o más lóbulos
pulmonares debido a la ruta hematógena. Microscópicamente, estos nódulos son granulomas crónicos
típicos compuestos por un centro necrótico, con o sin calcificación, rodeado por una capa de
macrófagos encerrados por una banda gruesa de tejido conectivo infiltrado por macrófagos, menos
células gigantes, linfocitos y células plasmáticas. Lesiones cutáneas, a menudo denominadas farcia
equina,C ). Finalmente, los vasos linfáticos afectados se rompen y liberan grandes cantidades de
exudado purulento a través de los senos nasales hacia la superficie de la piel.
Melioidosis (pseudoglanders). La melioidosis (pseudoglanders) es una enfermedad importante y

potencialmente mortal de seres humanos, caballos, ganado, ovejas, cabras, cerdos, perros, gatos y
roedores causada por Burkholderia pseudomallei ( Pseudomonas pseudomallei ). Esta enfermedad en
los caballos es clínica y patológicamente similar al muermo, de ahí el nombre de pseudoglanders.En
los seres humanos, esta infección puede causar sepsis grave y shock séptico y también se ha
considerado que tiene potencial para el bienestar biológico. La melioidosis está presente actualmente
en el sudeste asiático y, en mucha menor medida, en el norte de Australia y algunos países europeos,
donde el organismo causante se encuentra con frecuencia en roedores, heces, suelo y agua. La ingestión
de agua y alimentos contaminados parece ser la principal vía de infección; También se ha postulado la
transmisión directa entre animales infectados y picaduras de insectos como posible mecanismo de
infección. Después de obtener la entrada al animal, Burkholderia pseudomalleise disemina por el
torrente sanguíneo y causa supuración y abscesos en la mayoría de los órganos internos, como la
mucosa nasal, las articulaciones, el cerebro y la médula espinal, los pulmones, el hígado, los riñones, el
bazo y los ganglios linfáticos. El exudado es cremoso o caseoso y de amarillo a verde. Las lesiones
pulmonares en la melioidosis son las de una infección bacteriana embólica con formación de abscesos
pulmonares, que pueden volverse confluentes. La pleuritis adhesiva focal se desarrolla donde los
abscesos se rompen a través de la pleura y cicatrizan.
Infecciones parasitarias
Rinosporidiosis. El parásito protistan, Rhinosporidium seeberi , causa infección nasal en seres
humanos, caballos, mulas, ganado, perros y gatos. Las lesiones macroscópicas varían desde granulomas
apenas visibles hasta grandes nódulos polipoides expansivos que pueden confundirse con tumores.
Estos nódulos granulomatosos se detectan por observación directa cuando están presentes en la mucosa
nasal cercana a las fosas nasales o por rinoscopia cuando se localizan en la cavidad nasal profunda. El
microorganismo causante , Rhinosporidium seeberi , es fácilmente visible en preparaciones
histológicas y en frotis de impresión, y aparece como un esporangio ovalado grande (400 µm) que
contiene miles de endosporas (verFigura 9-26). Rhinosporidium seeberi alguna vez se consideró un
agente micótico, pero investigaciones filogenéticas recientes sugieren que es un parásito de protistan
acuático de la clase Mesomycetozoea.
Trastornos de los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos)

Trastornos del ganado
Infecciones virales
Rinotraqueítis infecciosa bovina. La rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR), o "nariz roja", se presenta
en todo el mundo y es una enfermedad de gran importancia para la industria ganadera debido a la
sinergia del virus IBR con Mannheimia haemolytica.en producir neumonía. El agente causal, el virus
del herpes bovino 1 (BoHV-1), probablemente ha existido como una enfermedad venérea leve en el
ganado en Europa desde al menos mediados del siglo XIX, pero la forma respiratoria no se informó
hasta que se introdujeron por primera vez los sistemas de manejo intensivo de corrales de engorde en el
norte. América alrededor de la década de 1950. Por lo general, la enfermedad se manifiesta como una
enfermedad febril aguda, transitoria, que da como resultado disnea inspiratoria causada por la
obstrucción de las vías respiratorias por exudado solo en casos muy graves. Otras formas de infección
por BoHV-1 incluyen rumenitis ulcerosa; enteritis; hepatitis multifocal en terneros recién nacidos;
meningoencefalitis no supurativa; esterilidad; y en infecciones experimentales, mastitis, mamilitis y
necrosis ovárica. Excepto por la forma encefalítica, el tipo de enfermedad causada por BoHV-1
depende más del sitio de entrada que de la cepa viral. Como otros virus del herpes, el BoHV-1 también
puede permanecer latente en los ganglios nerviosos, con recrudescencia después del estrés o la
inmunosupresión. Este virus también causa aborto bovino, infecciones sistémicas de los terneros e
infecciones genitales como la vulvovaginitis pustulosa infecciosa (IPV) y la balanopostitis infecciosa
(IBP).
La forma respiratoria de IBR se caracteriza por hiperemia severa y necrosis multifocal de la mucosa
nasal, faríngea, laríngea, traqueal y, a veces, bronquial (Figura 9-29 y ver Figura 9-22). Como en otras
infecciones virales respiratorias, las lesiones de IBR se caracterizan microscópicamente por necrosis y
exfoliación de células ciliadas seguida de reparación. Las infecciones bacterianas secundarias de estas
áreas de necrosis dan como resultado la formación de una capa gruesa de material fibrinonecrótico
(diftérico) en la mucosa nasal, traqueal y bronquial (verFigura 9-22). Los cuerpos de inclusión
intranucleares, que se observan comúnmente en las infecciones por herpesvirus, rara vez se observan
en casos de campo porque los cuerpos de inclusión ocurren solo durante las primeras etapas de la
enfermedad.
Figura 9-29
Rinitis fibrinonecrótica, faringitis, laringitis y traqueítis, rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR; herpesvirus
bovino 1), sección longitudinal (dorsal) de laringe y tráquea (A) y sección medio sagital de la cabeza (B),
pantorrilla.
Placas gruesas de exudado fibrinonecrótico cubren las mucosas nasal (flecha derecha), faríngea (flecha
izquierda), laríngea y traqueal.
La secuela más importante de la IBR es la bronconeumonía, que es causada por la aspiración directa de
exudado de las vías respiratorias o como resultado de un deterioro de los mecanismos de defensa
pulmonar, lo que predispone al animal a una infección bacteriana secundaria, con mayor frecuencia
Mannheimia haemolytica (ver discusión sobre manheimiosis neumónica ). El diagnóstico post mortem
de IBR se confirma mediante el aislamiento del virus o su identificación mediante inmunohistoquímica
o PCR en los tejidos afectados.
Otras causas de rinitis. Los granulomas nasales ocurren en el ganado, presumiblemente como resultado
de la exposición repetida a un antígeno inhalado no identificado. Los granulomas nasales (rinitis
atópica) se informan principalmente en bovinos de Australia, Sudáfrica y el Reino Unido, donde los
bovinos afectados desarrollan múltiples nódulos polipoides, pequeños, rosados o rojos, que comienzan
en el vestíbulo nasal que con el tiempo se extienden hacia la cara caudal del tabique nasal (ver
Figura 9-23). Estos nódulos están compuestos por tejido fibrovascular mezclado con linfocitos (tejido
de granulación) revestido superficialmente por epitelio hiperplásico con abundantes mastocitos y
eosinófilos en la lámina propia (eosinofilia nasal). Las características microscópicas sugieren que la
hipersensibilidad tipo I (inmediata), tipo III (complejo inmune) y tipo IV (retardada) pueden estar
involucradas en los granulomas nasales del ganado. El granuloma nasal bovino (idiopático) debe
diferenciarse de los micetomas nasales, la rinosporidiosis nasal y la esquistosomiasis nasal, que
también provocan la formación de nódulos en la mucosa nasal del ganado. Ocasionalmente se observa
un material eosinofílico compatible con el fenómeno de Splendore-Hoeppli en granulomas micóticos
bovinos. Este fenómeno observado en algunas infecciones micóticas o bacterianas se caracteriza
microscópicamente por un material homogéneo profundamente eosinofílico rodeado por bacterias o
micelios. Se cree que es el resultado de una respuesta localizada de antígeno-anticuerpo en el tejido.
Trastornos de las ovejas y las cabras

Oestrus ovis . Oestrus ovis (Diptera: Oestridae; nasal bot) es una mosca pardusca del tamaño de una
abeja que deposita sus larvas de primer estadio en las fosas nasales de las ovejas en la mayoría de las
áreas del mundo. Las larvas microscópicas maduran hasta convertirse en grandes bots (gusanos), que
pasan la mayor parte de sus estadios larvales en los conductos nasales y los senos nasales, causando
irritación, inflamación y obstrucción de las vías respiratorias. Las larvas maduras caen al suelo y se
transforman en moscas. Este tipo de parasitismo en el que los tejidos vivos son invadidos por larvas de
moscas se conoce como miasis (Figura 9-30 ). Aunque Oestrus ovis es una miasis nasal principalmente
de ovejas, afecta esporádicamente a cabras, perros y, a veces, a seres humanos (pastores). La presencia
de las larvas en los conductos nasales y los senos nasales provoca irritación crónica y rinitis y sinusitis
mucopurulentas erosivas; Los bots de Oestrus ovis se pueden encontrar fácilmente si se corta la cabeza
para exponer los conductos nasales y los senos paranasales. En raras ocasiones, las larvas de Oestrus
ovis penetran en la bóveda craneal a través de la placa etmoidal y provocan meningitis bacteriana
directa o secundaria.

Figura 9-30
Oestrus ovis, ovejas.
A, seno frontal. Note las larvas parasitarias (moscas) en el seno frontal (flecha). B, cavidad nasal. Vista
con mayor aumento de las larvas de Oestrus ovis en una cavidad nasal.
( Una cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee. B
cortesía del Dr. M. Sierra y el Dr. J. King, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Cornell).
Otras causas de rinitis. La rinitis infecciosa solo se notifica esporádicamente en cabras, y la mayoría de
estos casos son causados por Pasteurella multocida o Mannheimia haemolytica . Las lesiones varían
desde una inflamación leve serosa hasta catarral o mucopurulenta. La rinitis por cuerpo extraño
causada por material vegetal se observa esporádicamente en bovinos, ovinos y caprinos (Figura 9-31 ).
Figura 9-31
Rinitis por cuerpo extraño, sección medio sagital de la cabeza, cavidad nasal, pasto Timothy, ovejas.
Ulceración e inflamación localmente extensas de la concha maxilar (asterisco) . Nótese una espiguilla de
hierba Timothy ( Phleum pratense ) cubierta por un exudado mucopurulento en el meato ventral (flecha) .
En la parte superior derecha se muestra una espiguilla fresca de hierba Timothy .
Trastornos de los cerdos

Infecciones virales
Rinitis por cuerpos de inclusión. La rinitis por cuerpos de inclusión es una enfermedad de los lechones
con alta morbilidad y baja mortalidad causada por un citomegalovirus porcino (herpesvirus suido-2) y
caracterizada por una rinitis leve. Este virus comúnmente infecta el epitelio nasal de lechones menores
de 5 semanas y causa una viremia transitoria. Debido a que esta enfermedad rara vez es fatal, las
lesiones se observan solo de manera incidental o en animales sacrificados. En los casos no
complicados, la lesión macroscópica es la hiperemia de la mucosa nasal, pero con las infecciones
bacterianas secundarias, el exudado mucopurulento puede ser abundante. Las lesiones microscópicas
son típicas y consisten en una rinitis necrotizante no supurativa con cuerpos de inclusión intranucleares
basófilos gigantes en el epitelio nasal, particularmente en las glándulas nasales (Figura 9-32 ). Los
lechones inmunosuprimidos pueden desarrollar una infección sistémica por citomegalovirus
caracterizada por necrosis del hígado, pulmones, glándulas suprarrenales y cerebro con cuerpos de
inclusión intralesionales. La rinitis por cuerpos de inclusión se caracteriza clínicamente por una rinitis
leve y transitoria, que causa estornudos, secreción nasal y lagrimeo excesivo.
Figura 9-32
Rinitis por cuerpos de inclusión causada por infección por citomegalovirus, cornetas nasales, cerdo de 3
semanas.
Las células epiteliales de las glándulas mucosas contienen grandes cuerpos de inclusión basófilos
intranucleares (flechas). Mancha H&E.
Infecciones bacterianas
Rinitis atrófica. Una enfermedad común de los cerdos en todo el mundo, la rinitis atrófica (rinitis
atrófica progresiva) se caracteriza por inflamación y atrofia de los cornetes nasales (cornetes). En casos
severos, la atrofia de la concha puede causar una deformidad facial sorprendente en cerdos en
crecimiento debido a la desviación del tabique nasal y los huesos nasales. La etiopatogenia de la rinitis
atrófica es compleja y ha sido motivo de controversia durante muchos años. Los patógenos
históricamente asociados con la rinitis atrófica incluyen Bordetella bronchiseptica , Pasteurella
multocida , Haemophilus parasuise infecciones virales como el citomegalovirus porcino (rinitis por
cuerpos de inclusión). Además, los factores predisponentes han incluido la composición genética, el
medio ambiente y las deficiencias nutricionales. Actualmente se cree que la causa de la rinitis atrófica
es una infección combinada por cepas específicas de Bordetella bronchiseptica que producen toxina
dermonecrótica y cepas toxigénicas de Pasteurella multocida . La única lesión asociada con la
infección por Bordetella bronchiseptica sola es una atrofia de cornetes de leve a moderada (rinitis
atrófica no progresiva), pero esta bacteria promueve activamente la colonización de la cavidad nasal
por Pasteurella multocida. Las cepas toxigénicas de Pasteurella multocidaproducen citotoxinas
potentes que inhiben la actividad osteoblástica y promueven la reabsorción osteoclástica en los huesos
nasales, particularmente en las cornetas nasales ventrales, donde la remodelación ósea anormal da
como resultado una atrofia progresiva de las cornetas.
El grado de atrofia de la concha en cerdos con rinitis atrófica varía considerablemente y, en la mayoría
de los cerdos, la gravedad de las lesiones no se corresponde con la gravedad de los signos clínicos. El
mejor método de diagnóstico para evaluar esta enfermedad en la necropsia es hacer una sección
transversal del hocico entre el primer y el segundo premolar. En los cerdos normales, las conchas son
simétricas y llenan la mayor parte de la cavidad, dejando solo espacios de aire estrechos (meatos) entre
las conchas enrolladas. El tabique nasal normal es recto y divide la cavidad en dos cavidades en forma
de espejo. Por el contrario, el tabique en los cerdos con rinitis atrófica generalmente está desviado y los
cornetes parecen más pequeños y asimétricos (Figura 9-33 ). La atrofia de la concha hace que los
meatos dorsal y ventral parezcan bastante agrandados y, en los casos más avanzados, puede faltar toda
la concha nasal, dejando un gran espacio vacío.
Figura 9-33
Rinitis atrófica, cortes transversales de conductos nasales y senos nasales, superficies caudal, nivel del
primer o segundo premolar, cerdos.
Arriba a la izquierda, cavidad nasal normal que muestra cornetes (cornetes) completos que llenan la
mayor parte de la cavidad nasal y forman conductos de aire estrechos (meatos). Arriba a la derecha,
atrofia simétrica leve de los cornetes nasales. Abajo a la izquierda, atrofia unilateral severa de la concha
nasal ventral derecha (asterisco) con desviación del tabique nasal hacia la izquierda y ensanchamiento del
meato ventral. Abajo a la derecha, atrofia bilateral severa con pérdida completa de los cornetes nasales y
ensanchamiento extenso de los meatos (asteriscos).
Puede parecer lógico suponer que después de la pérdida de los cornetes en un respirador nasal
obligado, como el cerdo, el mecanismo de defensa de la filtración de la cavidad nasal se vería afectado,
aumentando así las posibilidades de infecciones aerógenas en el pulmón. Sin embargo, la relación entre
la rinitis atrófica, la neumonía y las tasas de crecimiento en los cerdos sigue siendo controvertida.
La hiperplasia osteoclástica y la osteopenia de los cornetes son las lesiones microscópicas clave en la
rinitis atrófica. Dependiendo del estadio de la enfermedad, se puede encontrar un exudado
mucopurulento en la superficie de los cornetes. Pueden ocurrir cambios hiperplásicos o metaplásicos en
el epitelio nasal y las glándulas, y pueden estar presentes infiltrados de células linfoplasmocíticas en la
lámina propia. En resumen, la rinitis atrófica es una enfermedad importante en los cerdos en todo el
mundo; El diagnóstico morfológico es simple, pero será necesaria una comprensión adicional de la
patogenia antes de que se puedan establecer medidas preventivas eficaces.
La rinitis atrófica se caracteriza clínicamente por estornudos, tos y secreción nasal. La obstrucción del
conducto nasolagrimal es común y da como resultado la acumulación de polvo y secreciones
lagrimales secas en la piel por debajo del canto medial del ojo.
Trastornos de los perros
Infecciones virales. Los perros no tienen infecciones virales específicas que afecten exclusivamente a la
cavidad nasal o los senos nasales. La rinitis y la sinusitis agudas se producen como parte del grupo de
enfermedades respiratorias infecciosas caninas (CIRD) causadas por varios virus distintos, como el
virus del moquillo canino, CAV-1 y -2, virus de la parainfluenza canina, reovirus y herpesvirus canino.
Las lesiones virales en el tracto respiratorio son generalmente transitorias, pero el efecto del virus en
otros tejidos y células puede ser fatal, como en la encefalitis por moquillo en perros.
Infecciones bacterianas. Como en otras especies, la rinitis bacteriana secundaria, la sinusitis y la

neumonía son posibles secuelas de las infecciones virales respiratorias; Bordetella bronchiseptica ,
Escherichia coli y Pasteurella multocida son las cepas más comunes en perros con rinitis bacteriana.
Infecciones micóticas. Aspergillus spp. y Penicillium spp. Causar rinitis micótica y sinusitis en perros
(aspergilosis nasal canina) (Figura 9-34 ). Las biopsias nasales revelan una necrosis extensa del epitelio
nasal y placas gruesas de exudado fibrinopurulento mezclado con muchas hifas fúngicas. Las
infecciones por Cryptococcus neoformans y Blastomyces dermatitides de la cavidad nasal ocurren
esporádicamente en perros (Figura 9-35 ). Las lesiones se caracterizan por granulomas de la mucosa
que contienen microorganismos fúngicos positivos para ácido peryódico-Schiff (PAS), y la infección se
caracteriza clínicamente por secreción nasal mucopurulenta.
Figura 9-34
Rinitis granulomatosa, aspergilosis, vista dorsal de las cavidades nasales, extracción de huesos nasales y
frontales, perro.
A, Los cornetes nasales han sido destruidos por una inflamación granulomatosa crónica. El exudado
micótico (asterisco) que queda en la cara caudal de la cavidad nasal es amarillo verdoso y granular. B,
Hifas (flecha) de Aspergillus spp. se aislaron del exudado inflamatorio granulomatoso. Observe los
neutrófilos en la periferia de la estera fúngica. Tinción PAS.
( Una cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois. B cortesía del Dr. MA
Wallig, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois).
Figura 9-35
Micosis sistémicas (profundas). Histoplasma capsulatum , Cryptococcus neoformans , Blastomyces

dermatitidis y Coccidioides immitis fotografiados todos con el mismo aumento para fines comparativos.
A, Histoplasma capsulatum , localizado intracelularmente, es de esférico a ligeramente alargado, de 5 a 6

µm de diámetro (flecha) . Mancha H&E. B, Cryptococcus neoformans , esférico, de 2 a 10 µm de diámetro
(flechas) , generalmente rodeado por una cápsula mucosa espesa, que puede aumentar el diámetro total
hasta 30 µm, ubicación intracelular o extracelular. Mancha H&E. Recuadro, la cápsula de moco no se tiñe
con H&E pero se vuelve visible con la tinción de mucicarmín. C, Blastomyces dermatitidis , de 8 a 25 µm
de diámetro, organismos similares a levaduras esféricos en gemación de base amplia (flechas) , ubicación
intracelular o extracelular. Recuadro,Levadura en ciernes típica de este hongo. Mancha H&E. D,
Coccidioides immitis , esférulas, de 20 a 30 µm de diámetro, que contienen endosporas (<5 µm de
diámetro) (flecha) , ubicación intracelular o extracelular. Mancha H&E.
( A, B, C y D cortesía del Dr. A. López y Dr. M. Forzán, Atlantic Veterinary College. Recuadro B cortesía
del Dr. MD McGavin, College of Veterinary Medicine, University of Tennessee.)
Linguatula serrata . Linguatula serrata es un parásito pentastómido poco común pero altamente
especializado que comparte algunas características morfológicas con artrópodos y anélidos y causa
infección cuando los perros consumen carne de rumiante cruda que contiene larvas infecciosas. Ocurre
principalmente en carnívoros, aunque las ovejas y las cabras pueden convertirse en huéspedes
aberrantes. Los seres humanos también pueden contraer la infección al ingerir carne cruda de ovino o
caprino. El parásito adulto se encuentra a lo largo de los conductos nasales y, a veces, puede llegar a los
senos nasales y al oído medio moviéndose a través del exudado en las trompas de Eustaquio. Al igual
que otros parásitos nasales, Linguatula serrataactúa como irritante, provocando estornudos,
inflamación catarral y epistaxis. Los huevos de este parásito dejan al huésped en el exudado, que es
tosido o tragado y eliminado con las heces.
En ocasiones, la cavidad nasal y los senos paranasales de los perros pueden estar infestados por otros
parásitos, incluidos los ácaros ( Pneumonyssus caninum ) y Rhinosporidium seeberi (verFigs. 9-25 y
9-26) .
Rinitis alérgica. La rinitis alérgica (fiebre del heno; urticaria nasolagrimal), que es tan común en seres
humanos sensibilizados y reexpuestos a pólenes o alérgenos inhalados, se ha informado solo
esporádicamente en perros y gatos. La fiebre del heno en seres humanos y animales es una reacción de
hipersensibilidad de tipo I en la que una desgranulación de mastocitos mediada por IgE da como
resultado una rinitis aguda y conjuntivitis. Microscópicamente, la mucosa nasal está edematosa e
infiltrada con numerosos eosinófilos, neutrófilos y algunos macrófagos. Clínicamente, la rinitis alérgica
se caracteriza por una secreción nasal serosa profusa y lagrimeo.
Otras causas de rinitis. Ocasionalmente se observa en perros una rinitis linfoplasmocítica crónica
inespecífica (idiopática). El síndrome de cilios inmóviles (discinesia ciliar), una enfermedad congénita,
reduce el aclaramiento mucociliar y es un factor importante en la rinosinusitis canina recurrente,
bronquitis, bronquiectasias y neumonía.
Trastornos de los gatos

Infecciones virales
Rinotraqueítis viral felina. La rinotraqueítis viral felina (FVR) es una enfermedad respiratoria común de
los gatos en todo el mundo causada por el virus del herpes felino 1 (FeHV-1). La enfermedad provoca
un deterioro de los mecanismos de defensa pulmonar que predisponen a los gatos a una neumonía
bacteriana secundaria oa una coinfección con calicivirus felino. El virus también puede permanecer
latente en los ganglios. La gran mayoría de los gatos que se recuperan de FVR se convierten en
portadores y eliminan FeHV-1, ya sea de forma espontánea o después del estrés. Los animales
susceptibles, en particular los gatitos con baja inmunidad materna, se infectan después de la exposición
a un gato enfermo o portador. La replicación del FeHV-1 en el epitelio nasal, conjuntival, faríngeo y, en
menor medida, traqueal provoca la degeneración y exfoliación de las células.
Las lesiones causadas por FeHV-1 son completamente reversibles, pero las infecciones secundarias con
bacterias, como Pasteurella multocida , Bordetella bronchiseptica , Streptococcus spp. Y Mycoplasma
felis , pueden causar una rinitis supurativa grave crónica y también conjuntivitis. Los cuerpos de
inclusión intranucleares rara vez se observan en gatos con RVF porque las inclusiones solo están
presentes durante las primeras etapas de la infección y ya han desaparecido cuando se presenta al gato
para el diagnóstico.
Las secuelas respiratorias de FVR pueden incluir rinitis bacteriana crónica y sinusitis con secreción
purulenta persistente; lisis de los huesos nasales, que puede provocar atrofia de la concha; daño
permanente al epitelio olfatorio; y neumonía bacteriana secundaria. Además de la rinitis y la neumonía
intersticial, FVR también causa queratitis ulcerosa, necrosis hepática, emaciación, aborto y mortinatos.
Los signos clínicos de la infección por FVR se caracterizan por letargo, secreción oculonasal, rinitis
grave y conjuntivitis.
Calicivirus felino. La rinitis felina puede ser causada por diferentes cepas de calicivirus felino (FCV). Es
una infección importante del tracto respiratorio de los gatos y, dependiendo de la virulencia de la cepa,
las lesiones varían desde una secreción oculonasal leve hasta rinitis grave, conjuntivitis mucopurulenta
y gingivitis ulcerosa y estomatitis. Las lesiones, además de rinitis y conjuntivitis, incluyen neumonía
intersticial aguda difusa con bronquiolitis necrosante (ver Neumonías de gatos ) y, en algunos casos,
úlceras prominentes de la lengua y el paladar duro. Las lesiones virales primarias son generalmente
transitorias, pero las infecciones bacterianas secundarias ( Bordetella bronchiseptica , Pasteurella

multocida o Escherichia coli) son una complicación común. Algunos gatitos desarrollan cojera después
de la infección o la vacunación con calicivirus debido a una artritis aguda y autolimitada (“síndrome
del gatito cojeando”). El estado de portador y la eliminación del virus de las secreciones oronasales y
las heces son secuelas naturales después de la recuperación de la fase aguda de la enfermedad. Las
características clínicas y patológicas de la enfermedad por FCV son sorprendentemente similares pero
no idénticas a las de FVR; estas dos infecciones virales representan el 80% de todos los casos de
enfermedades respiratorias felinas. Se ha informado de un síndrome hemorrágico sistémico febril con
alta mortalidad (hasta el 50%) en gatos infectados con cepas virulentas de FCV.
Infecciones bacterianas
Clamidiosis felina. La clamidiosis felina es una infección respiratoria persistente de los gatos causada
por Chlamydophila felis . La infección da como resultado una conjuntivitis (similar a la conjuntivitis
que se observa en el tracoma humano causado por Chlamydia trachomatis ) y rinitis serosa o
mucopurulenta. En el pasado, Chlamydophila felis fue incriminado como el agente responsable de la
"neumonitis felina", pero su papel en la causa de la neumonía broncointersticial en los gatos ha sido
seriamente cuestionado en los últimos años (ver Neumonías de los gatos ).
Infecciones micóticas. La infección micótica más común en la cavidad nasal felina es causada por
Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gatti , pero no todos los animales expuestos a estos hongos
necesariamente desarrollan criptococosis a menos que estén inmunosuprimidos. Las lesiones varían
desde granulomas nasales discretos hasta grandes masas confluentes de exudado mucopurulento que
llenan toda la cavidad nasal y los senos paranasales. El examen microscópico del exudado revela los
típicos organismos PAS positivos de paredes gruesas (verFigura 9-35).
Otras causas de rinitis y sinusitis. Mycoplasma felis también puede causar conjuntivitis mucopurulenta
y una infección leve de las vías respiratorias superiores, con signos clínicos y lesiones que se
superponen a las que se observan con las infecciones por clamidiosis, FVR y FCR. Las infecciones
respiratorias y la bronconeumonía en gatos también pueden estar asociadas con los efectos
inmunosupresores de los retrovirus felinos como el virus de la leucemia felina (FeLV) y el virus de la
inmunodeficiencia felina (FIV). La aspergilosis nasal y la rinosinusitis alérgica se notifican
esporádicamente en gatos (ver Trastornos del sistema de conducción: Enfermedades específicas de la
cavidad nasal y senos paranasales, Trastornos de los perros: Infecciones micóticas ).
Neoplasia de la cavidad nasal y los senos paranasales

Las neoplasias de la cavidad nasal y los senos paranasales pueden surgir de cualquiera de los tejidos
que forman estas estructuras, incluido el hueso (osteoma u osteosarcoma), cartílago (condroma o
condrosarcoma), tejido conectivo (fibroma o fibrosarcoma, mixoma o mixosarcoma) y vasos
sanguíneos ( hemangioma o hemangiosarcoma), y de todos los diferentes tipos de células de las
glándulas y del epitelio de revestimiento (adenoma, carcinoma o adenocarcinoma). Los tumores
nasales que se originan en los tejidos del estroma, como el hueso, el cartílago y el tejido conectivo, son
morfológicamente indistinguibles de los que se observan en otros sitios. En general, las neoplasias
nasales son raras en los animales domésticos, a excepción del tumor etmoidal enzoótico (retroviral) en
ovejas y cabras, que puede ocurrir en varios animales en un rebaño (ver la siguiente sección).
En los animales de compañía, las neoplasias nasales son más comunes en los perros, particularmente en
perros de razas medianas a grandes como el collie, Airedale terrier, basset hound y pastor alemán. El
gato y el caballo se ven afectados con menor frecuencia. Los sitios principales en orden de frecuencia
son los conductos nasales y los senos nasales para los perros, la punta de la nariz y los conductos
nasales para los gatos, y el seno maxilar y los conductos nasales para los caballos.
La mayoría de las neoplasias de la cavidad nasal son malignas. Las neoplasias nasales benignas
(papiloma y adenoma) son raras y generalmente son nódulos solitarios o múltiples, bien delimitados.
Por el contrario, los carcinomas nasales y los sarcomas nasales son generalmente más grandes pero
varían en tamaño y a menudo son masas pálidas y multilobuladas compuestas de tejido carnoso a
friable (Figs. 9-36 y 9-37 ). Las neoplasias malignas son localmente invasivas y tienden a infiltrar los
senos paranasales, las meninges, el cerebro frontal, los nervios olfatorios y los vasos, lo que da lugar a
epistaxis. Los carcinomas varían de anaplásicos (poco diferenciados) a bien diferenciados, en los que la
morfología celular y tisular retiene algunos patrones glandulares (adenocarcinoma) o de células
escamosas. Debido a que los tumores nasales en perros y gatos suelen ser grandes e invasivos en el
momento del diagnóstico, el pronóstico suele ser malo y los tiempos de supervivencia cortos. Los
sarcomas que se originan en la cavidad nasal y los senos paranasales son menos comunes que los
carcinomas. Los tumores mesenquimales pueden surgir de hueso (osteoma u osteosarcoma), cartílago
(condroma o condrosarcoma), vasos sanguíneos (hemangioma o hemangiosarcoma) y tejido conectivo
(fibroma o fibrosarcoma). En general, Los tumores epiteliales y mesenquimales benignos son menos
frecuentes que sus homólogos malignos. Los tumores secundarios en la cavidad nasal son raros, siendo
el linfoma el tumor secundario más común en la cavidad nasal de los animales domésticos (Figura 9-38
).

Figura 9-36
Carcinoma nasal, sección transversal de conductos nasales y senos nasales, perro de 10 años.
A. La tomografía computarizada muestra una gran masa neoplásica (asterisco) que infiltra la cavidad nasal
y desplaza lateralmente el tabique nasal. Unidades de barra de escala en centímetros. B, Corte transversal
de la cabeza que muestra un tumor que infiltra difusamente los cornetes nasales y oblitera los meatos
(asterisco).
( A, cortesía del Atlantic Veterinary College. B, cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)

Figura 9-37
Adenocarcinoma nasal, sección medio sagital, cabeza, perro adulto.
A, Una gran masa neoplásica (flechas) ha surgido de la concha etmoidal y se ha infiltrado a lo largo de las
fosas nasales. B, múltiples grupos de células epiteliales neoplásicas con abundante citoplasma eosinófilo y
nucléolos prominentes. Mancha H&E.
( Una cortesía del Dr. JM King, College of Veterinary Medicine, Cornell University. B cortesía del Dr. A.
López, Atlantic Veterinary College.)

Figura 9-38
Linfoma (flechas) , cavidad nasal derecha, caballo.
A, La masa tumoral ocluye la cavidad nasal derecha e invade la corneta y el hueso maxilar. B, Obsérvese
la infiltración difusa de la submucosa nasal con linfocitos neoplásicos. Mancha H&E. Recuadro, primer
plano de linfocitos neoplásicos. Mancha H&E.
(Cortesía del Dr. S. Martinson y el Dr. C. Lopez-Mendez, Atlantic Veterinary College.)
Las neoplasias nasales se infectan secundariamente por bacterias y los signos clínicos a menudo se
superponen con los de la rinitis infecciosa e incluyen secreción nasal catarral o mucopurulenta,
hemorragia periódica, aumento del lagrimeo como resultado de la obstrucción de los conductos
nasolagrimales y estornudos. En algunos casos, no es posible diferenciar clínica o groseramente las
neoplasias de los nódulos hiperplásicos o la rinitis granulomatosa. Algunas neoplasias pueden infiltrar
estructuras óseas adyacentes y producir notables deformidades faciales, pérdida de dientes, exoftalmo y
signos nerviosos. Las neoplasias grandes también se proyectan hacia los meatos, estrechan la luz e
interfieren con el flujo de aire, lo que causa respiración estertorosa (verFigura 9-36, Figura 9-37,
Figura 9-38). Las biopsias, así como la citología por cepillado e impronta, han demostrado su eficacia
en el diagnóstico antemortem de neoplasias nasales, particularmente en aquellas de linaje epitelial.
Tumores nasales enzoóticos (etmoidales) Un grupo único de carcinomas nasales (tumores nasales
enzoóticos, tumores intranasales enzoóticos y carcinoma nasal enzoótico) de ovejas y cabras surge del
epitelio superficial y las glándulas de la corneta etmoidal. Estos tipos de carcinomas son causados por
betaretrovirus en ovejas (ENTV-1) y cabras (ENTV-2). El tumor nasal enzoótico se ha transmitido con
éxito a animales susceptibles mediante la inoculación de filtrados tumorales libres de células. Los
tumores nasales enzoóticos suelen ser invasivos pero no metastatizan (Figura 9-39 ). En algunas
regiones del mundo, se han reportado tumores etmoides en caballos y cerdos, particularmente en
aquellas granjas donde se sabe que ocurren los tumores nasales endémicos de rumiantes.

Figura 9-39
Adenocarcinoma nasal (flechas), sección medio sagital de la cabeza, oveja.
A, El tumor ocluyó el conducto nasal derecho y las coanas. La ubicación (etmoturbinados) y el tipo de
tumor (carcinoma) son típicos del "carcinoma nasal enzoótico" inducido por retrovirus. B, Células
neoplásicas que forman crecimientos papilares conspicuos (centro de la imagen).
( Una cortesía del Dr. LE Craig, College of Veterinary Medicine, University of Tennessee. B cortesía del
Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Pólipos nasales y quistes nasales que se asemejan a neoplasias Las masas exofíticas no neoplásicas
que se asemejan a las neoplasias se encuentran comúnmente en caballos, gatos y, en menor grado, otras
especies. En los caballos, los pólipos tienden a formarse en la región etmoidal, mientras que en los
gatos, los pólipos se encuentran con mayor frecuencia en la nasofaringe y las trompas de Eustaquio. La
patogenia de estos crecimientos benignos es incierta, aunque en muchos casos siguen a rinitis crónica o
sinusitis. Más recientemente, se ha postulado como principal culpable la obstrucción linfática
secundaria a inflamación. Macroscópicamente, los pólipos aparecen como nódulos pediculados firmes
de varios tamaños que sobresalen de la mucosa nasal hacia los conductos nasales o nasofaringe (
Figura 9-40 ); la superficie puede ser lisa, ulcerada, secundariamente infectada y hemorrágica.
Microscópicamente, los pólipos se caracterizan por un núcleo de tejido estromal bien vascularizado que
contiene células inflamatorias y están cubiertos por epitelio pseudoestratificado o escamoso (ver
Figura 9-40).

Figura 9-40
Pólipo Nasofaríngeo, Cavidad Oral, Cat.
A. Gran masa polipoidea que surge de la mucosa nasofaríngea (flechas) . B, El tejido conectivo suelto
infiltrado con linfocitos y células plasmáticas forma el núcleo de la masa (lado derecho de la figura) .
Mancha H&E.
(Cortesía del Dr. F. Marrón y Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Los quistes de los senos nasales y paranasales son lesiones idiopáticas comunes en los caballos y son
de importancia médica porque simulan clínicamente neoplasias o infecciones. Aunque no se considera
un crecimiento neoplásico, los quistes son expansivos y causan deformación o destrucción del hueso
circundante. Estos quistes se componen típicamente de una cápsula de células epiteliales llena de
líquido amarillo o hemorrágico y no vuelven a aparecer después de la extirpación quirúrgica. Los
hematomas etmoidales también se parecen a los tumores nasales en los caballos.
Trastornos de la faringe, bolsas guturales, laringe y tráquea en animales domésticos

Anomalías 3 Las anomalías congénitas de la faringe, las bolsas guturales, la laringe y la tráquea son
raras en todas las especies. Dependiendo de su ubicación y gravedad, pueden ser incompatibles con la
vida posnatal, plantear poco o ningún problema, interferir con la calidad de vida o manifestarse en la
vida posterior. Si aparecen signos clínicos de dificultad respiratoria, como estridor, tos, disnea o
arcadas, por lo general se agravan con la excitación, el calor, el estrés o el ejercicio.
Síndrome de las vías respiratorias braquicefálicas. Ver Trastornos del sistema de conducción:
enfermedades específicas de la faringe, bolsas guturales, laringe y tráquea en animales domésticos:
trastornos de los perros: anomalías: síndrome de las vías respiratorias braquicefálicas .
Epiglotis hipoplásica, atrapamiento epiglótico y desplazamiento dorsal del paladar blando. Ver
Trastornos del sistema de conducción: Enfermedades específicas de la especie de la faringe, bolsas
guturales, laringe y tráquea: Trastornos de los caballos: Anomalías: epiglotis hipoplásica, atrapamiento
epiglótico y desplazamiento dorsal del paladar blando .
Colapso traqueal y estenosis traqueal. El colapso traqueal con reducción de la permeabilidad traqueal
ocurre en razas de perros de juguete, miniatura y braquicéfalos, en las cuales la condición también se
llama colapso traqueobronquial o colapso de la vía aérea central. El defecto también ocurre en
caballos, bovinos y cabras. Por examen radiográfico, endoscópico o macroscópico, hay un
aplanamiento dorsoventral de la tráquea con un ensanchamiento concomitante de la membrana dorsal
de la tráquea, que luego puede prolapsarse ventralmente hacia la luz (Figura 9-41 ). Lo más común es
que el defecto se extienda a toda la longitud de la tráquea y rara vez afecte solo a la porción cervical.
Los segmentos afectados con un lumen reducido contienen espuma e incluso están cubiertos por una
membrana diftérica. En los caballos, la llamada tráquea en vaina se caracteriza por un aplanamiento
lateral de modo que la luz traqueal se reduce a una ranura vertical estrecha.
Figura 9-41
Colapso traqueal, tráquea, poni.
Espécimen izquierdo. La superficie dorsal de la tráquea se aplana dorsoventralmente, los extremos dorsales
de los anillos traqueales en forma de C están ampliamente separados y el ligamento dorsal entre los dos
extremos se alarga y adelgaza. Espécimen derecho (sección transversal). Los extremos de los anillos
traqueales están muy separados y la pared dorsal de la tráquea está formada por el ligamento dorsal
alargado y adelgazado.
(Cortesía del Dr. CS Patton, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
El colapso traqueal segmentario que causa estenosis se ha asociado con anomalías congénitas y
adquiridas. En casos graves, las glucoproteínas cartilaginosas anormales y la pérdida de elasticidad de
los anillos traqueales provocan el colapso de la tráquea. En algunos otros casos, es una lesión traqueal
adquirida que sigue a un traumatismo, compresión causada por masas extraluminales, inflamación
peritraqueal y técnicas de traqueotomía o aspiración transtraqueal defectuosas.
Otras anomalías traqueales incluyen la fístula traqueoesofágica, que se encuentra más comúnmente en
seres humanos y esporádicamente en perros y ganado. Las fístulas congénitas pueden ocurrir en
cualquier sitio de los segmentos cervicales o torácicos de la tráquea. La fístula traqueoesofágica
adquirida puede ser una complicación de intubación inadecuada, traqueotomía o cuerpo extraño
esofágico.
Enfermedades degenerativas
Hemiplejia laríngea. Hemiplejía laríngea (parálisis), a veces llamada rugidoen los caballos, es una
enfermedad común pero desconocida caracterizada por atrofia de los músculos cricoaritenoideos
dorsales y laterales (abductor y aductor del cartílago aritenoides), particularmente en el lado izquierdo.
La atrofia muscular es causada más comúnmente por una denervación primaria (neuropatía laríngea
recurrente) de causa desconocida (axonopatía idiopática) y, en mucho menor grado, daño nervioso
secundario (ver la sección sobre Atrofia por denervación en los capítulos 14 y 15). La hemiplejía
laríngea idiopática es una enfermedad axonal incurable (axonopatía) del nervio laríngeo craneal que
afecta principalmente a los caballos más grandes. La hemiplejía laríngea secundaria es rara y se
produce después de un daño nervioso causado por otros procesos patológicos como la compresión o
inflamación del nervio laríngeo recurrente izquierdo. Los ganglios linfáticos retrofaríngeos mediales se
encuentran inmediatamente ventrales al piso de las bolsas guturales. Como resultado de esta estrecha
relación anatómica, la hinchazón o inflamación de las bolsas guturales o de los ganglios linfáticos
retrofaríngeos a menudo da como resultado un daño secundario al nervio laríngeo. Las causas comunes
de daño nervioso secundario (degeneración walleriana) incluyen micosis de la bolsa gutural, abscesos
retrofaríngeos, inflamación debido a una inyección yatrógena en los nervios, lesión del cuello y
neoplasias metastásicas que afectan los ganglios linfáticos retrofaríngeos (p. Ej., Linfosarcoma).
Macroscópicamente, el músculo laríngeo afectado en un caballo con hemiplejía laríngea es pálido y

más pequeño de lo normal (atrofia muscular) (Figura 9-42 ). Microscópicamente, las fibras musculares
tienen lesiones de atrofia por denervación (véanse los capítulos 14 y 15). La atrofia de los músculos
laríngeos también se presenta en perros como una condición hereditaria (husky siberiano y Bouvier des
Flanders), como una neuropatía degenerativa en perros mayores, secundaria a traumatismo laríngeo en
todas las especies (p. Ej., Daño de la cadena de estrangulamiento), o secundaria a encefalopatía
hepática en caballos.
Figura 9-42
Hemiplejía laríngea, laringe, superficie dorsal, caballo de 2 años.
El músculo cricoaritenoideo dorsal izquierdo está pálido y atrófico (flechas), mientras que el músculo
cricoaritenoideo dorsal derecho es normal.
Los sonidos inspiratorios anormales (rugidos) durante el ejercicio en caballos con hemiplejía laríngea
son causados por la parálisis de los músculos cricoaritenoideos laterales y dorsales izquierdos, que
causan dilatación incompleta de la laringe, obstrucción del flujo de aire y vibración de las cuerdas
vocales.
Edema laríngeo. El edema laríngeo es una característica común de la inflamación aguda, pero es
particularmente importante porque la hinchazón de la epiglotis y las cuerdas vocales puede obstruir el
orificio laríngeo y provocar asfixia. El edema laríngeo ocurre en cerdos con enfermedad de edema; en
caballos con púrpura hemorrágica; en bovinos con neumonía intersticial aguda; en gatos con anafilaxia
sistémica; y en todas las especies como resultado de traumatismos, tubos endotraqueales inadecuados,
inhalación de gases irritantes (por ejemplo, humo), inflamación local y reacciones alérgicas.
Macroscópicamente, la mucosa de la epiglotis y las cuerdas vocales está engrosada e hinchada, a
menudo sobresale dorsalmente hacia el orificio epiglótico y tiene un aspecto gelatinoso (Figura 9-43 ).
Figura 9-43
Edema laríngeo, laringe, vaca madura.
Obsérvese el engrosamiento edematoso de la mucosa laríngea de las cuerdas vocales (flechas) , que puede
provocar dificultad respiratoria por el estrechamiento de la luz laríngea (rima glottidis).
(Cortesía del Dr. J. Andrews, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
Hemorragia laríngea y traqueal. Las hemorragias en estos sitios se presentan como petequias de la
mucosa y se observan con mayor frecuencia en las coagulopatías; inflamación; septicemia y sepsis,
particularmente en cerdos con peste porcina clásica (cólera porcina); Peste porcina africana o
salmonelosis; y caballos con anemia infecciosa equina. La disnea y la asfixia graves antes de la muerte
pueden causar congestión, equimosis y petequias en la mucosa laríngea y traqueal; esta lesión debe
diferenciarse de la imbibición post mórtem de hemoglobina en canales autolizadas (v. cap. 1).
Edema traqueal y síndrome hemorrágico del ganado de engorde. Ver Trastornos del ganado .
Inflamación (faringitis, laringitis y traqueítis) La inflamación de la faringe, laringe y tráquea es

importante debido a su potencial para obstruir el flujo de aire y conducir a neumonía por aspiración. La
faringe se ve comúnmente afectada por enfermedades infecciosas del tracto respiratorio superior y del
tracto digestivo superior, y la tráquea puede verse afectada por extensión tanto de los pulmones como
de la laringe.
Inflamación y trauma de la faringe (faringitis)

Obstrucción y perforación faríngea.
Los cuerpos extraños intraluminales en la faringe, como los bolos de medicamentos, las manzanas o las
patatas, pueden descender y obstruir la laringe y la tráquea. Además, la obstrucción faríngea puede
deberse a masas en el tejido circundante, como neoplasias de la glándula tiroides, el timo y las
glándulas paratiroides.
Varias agresiones inespecíficas pueden causar lesiones y signos clínicos. El trauma puede tomar la
forma de heridas penetrantes en cualquier especie: perforación de la pared caudodorsal de la faringe
por el uso indebido de pistolas empapadas o de bolas en ovejas, vacas y cerdos; lesión por asfixia por el
uso de collares en perros y gatos; y las fuerzas cortantes de las heridas por mordedura. Los resultados
del trauma pueden ser mínimos (edema local e inflamación) o tan graves como la obstrucción luminal
completa por exudado. Los cuerpos extraños pueden alojarse en cualquier parte de la región faríngea;
la ubicación y el tamaño determinan la aparición de disfagia, regurgitación, disnea o asfixia. Los cerdos
tienen una estructura única conocida como divertículo faríngeo.(4 cm de largo en cerdos adultos), que
se localiza en la pared faríngea rostral y dorsal a la entrada esofágica. Es importante porque los aristas
de cebada pueden alojarse en el divertículo, provocando una inflamación inflamatoria que afecta la
deglución. La pared diverticular puede estar perforada por aristas o jeringas empapadas, lo que da
como resultado un exudado que puede extenderse por los planos de tejido entre los músculos del cuello
e incluso hacia el mediastino. La faringe del perro también puede resultar dañada por un trauma de
huesos de pollo, palos y agujas, lo que resulta en la formación de un absceso faríngeo.
Hiperplasia linfoide faríngea equina. Consulte Trastornos del sistema de conducción: enfermedades
específicas de la faringe, bolsas guturales, laringe y tráquea: trastornos de los caballos: inflamación:
hiperplasia linfoide faríngea equina .
Inflamación de las bolsas guturales. Ver Trastornos del sistema de conducción: enfermedades
específicas de la especie de la faringe, bolsas guturales, laringe y tráquea: trastornos de los caballos:
inflamación: inflamación de las bolsas guturales .
Inflamación de la laringe (laringitis)

Laringitis necrótica. Ver Trastornos del sistema de conducción: Enfermedades específicas de la especie
de la faringe, bolsas guturales, laringe y tráquea: Trastornos de los rumiantes (bovinos, ovinos y
caprinos): Inflamación: Laringitis necrótica .
Úlceras de contacto laríngeas. Ver Trastornos del sistema de conducción: Enfermedades específicas de
la especie de la faringe, bolsas guturales, laringe y tráquea: Trastornos de los rumiantes (bovinos,
ovinos y caprinos): Inflamación: Úlceras de contacto laríngeo .
Inflamación de la tráquea (traqueítis). Los tipos de lesiones y respuestas inflamatorias del huésped en la
tráquea son esencialmente los mismos que los descritos para la mucosa nasal. Aunque la mucosa
traqueal es propensa a lesiones aerógenas y necrosis, tiene una notable capacidad de reparación. Según
el exudado, la traqueítis en todas las especies animales se clasifica en fibrinosa, catarral, purulenta o
granulomatosa (Figs. 9-44 y 9-45 ). La traqueítis polipoide crónica ocurre en perros y gatos,
probablemente secundaria a una infección crónica.
Figura 9-44
Traqueítis fibrinopurulenta, cat.
Nótese una placa uniforme de exudado fibrinopurulento gris amarillento que cubre toda la mucosa
traqueal. Este gato también tenía bronconeumonía supurativa y se aisló Pasteurella multocida de la tráquea
y el pulmón.
(Cortesía del Dr. L. Miller y el Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)

Figura 9-45
Traqueítis química, empapado accidental con desinfectante, vaca.
A, La mucosa traqueal está cubierta de manera difusa con exudado fibrinonecrótico. Obsérvese una
membrana diftérica que se desprende de la mucosa (flecha) . B , Primer plano del exudado fibrinonecrótico
en una ubicación de la tráquea diferente a la que se muestra en A. C , Sección de la mucosa que muestra
un borde oscuro de neutrófilos (puntas de flecha) y una capa gruesa de fibrina (asteriscos) . Mancha H&E.
Las causas más comunes de traqueítis son las infecciones virales, como las que causan rinotraqueítis
infecciosa bovina (ver Figura 9-29), rinoneumonitis viral equina, moquillo canino y rinotraqueítis
felina. Las lesiones virales son generalmente leves y transitorias, pero a menudo se complican con
infecciones bacterianas secundarias. En las primeras etapas, la mucosa es notablemente hiperémica y
puede mostrar focos blancos de necrosis. En los casos más graves, la mucosa afectada se desprende de
la membrana basal subyacente, provocando una extensa ulceración traqueal.
La traqueítis química también se observa con frecuencia después de la aspiración (ver Figura 9-45).
Además, la inhalación de vapores durante los incendios de graneros puede causar lesiones extensas y
necrosis de la mucosa traqueal. En casos forenses, la presencia de pigmento de carbono en la superficie
mucosa de tráquea, bronquios y bronquiolos indica que el animal quemado estaba vivo durante el
incendio.
Enfermedades parasitarias de laringe y tráquea. Las infecciones parasitarias de la laringe y la tráquea

pueden causar obstrucción con consecuencias dramáticas, pero las cargas suficientes para causar tales
efectos no se ven comúnmente en la práctica veterinaria.
Besnoitiosis ( Besnoitia Spp.). La besnoitiosis ( Besnoitia spp.) Es causada por varias especies de este
parásito coccidiano apicomplexano, cuyo ciclo de vida aún se desconoce. Este parásito puede causar
lesiones pediculadas en la piel, la esclerótica, la mucosa de la cavidad nasal y la laringe de caballos y
burros, bovinos, cabras y animales salvajes. Se ha informado besnoitiosis en África, América Central y
del Sur, América del Norte y Europa. Se pueden observar nódulos exofíticos redondos, pálidos y
macroscópicos de hasta 2 cm de diámetro que sobresalen de las superficies mucosas.
Microscópicamente, estos nódulos consisten en proyecciones en forma de dedos cubiertas por epitelio
hiperplásico y a veces ulcerado que contiene numerosos quistes parásitos de paredes gruesas con poca
respuesta inflamatoria.
Mammomonogamus ( Syngamus ) Spp. Mammomonogamus ( Syngamus ) laryngeus es un nematodo

que se ve adherido a la mucosa laríngea del ganado en Asia tropical y América del Sur, y gatos
(gapeworm: Mammomonogamus ierei ) en el Caribe y el sur de los Estados Unidos. Ocasionalmente,
los seres humanos con tos persistente o síntomas similares al asma tienen el parásito en la laringe o los
bronquios.
Oslerus ( Filaroides ) osleri . Consulte Trastornos de los perros .
Enfermedades específicas de la especie de la faringe, las bolsas guturales, la laringe y la

tráquea
Anomalías 4
Epiglotis hipoplásica, atrapamiento epiglótico y desplazamiento dorsal del paladar blando. Las
anomalías, como la epiglotis hipoplásica, el atrapamiento epiglótico y el desplazamiento dorsal del
paladar blando, son causas importantes de problemas respiratorios y rendimiento atlético reducido en
caballos. Una epiglotis de tamaño insuficiente es propensa a quedar atrapada debajo del pliegue
aritenoepiglótico, lo que provoca un síndrome equino conocido como atrapamiento epiglótico.Este
síndrome también ocurre en caballos con desviación lateral y deformidad de la epiglotis, quistes
epiglóticos o necrosis de la punta de la epiglotis. La epiglotis hipoplásica también se presenta en
cerdos. El desplazamiento dorsal del paladar blando, particularmente durante el ejercicio, estrecha la
luz de la nasofaringe y crea turbulencias de aire anormales en el sistema de conducción de los caballos.
El atrapamiento epiglótico se caracteriza clínicamente por obstrucción de las vías respiratorias,
intolerancia al ejercicio, ruido respiratorio y tos.
Quistes subepiglóticos y faríngeos. Ocasionalmente se observan lesiones anómalas, como quistes

subepiglóticos y faríngeos, en caballos, particularmente en caballos de carreras de raza estándar y pura
sangre. Estos quistes varían en tamaño (1 a 9 cm) y ocurren con mayor frecuencia en el área
subepiglótica y en menor grado en la faringe dorsal, laringe y paladar blando. Los quistes están
revestidos por epitelio escamoso o pseudoestratificado y contienen moco espeso. Los quistes grandes
causan obstrucción de las vías respiratorias, tolerancia reducida al ejercicio o disfagia y predisponen a
broncoaspiración de alimentos.
Inflamación
Hiperplasia linfoide faríngea equina. La hiperplasia linfoide faríngea equina, o faringitis con hiperplasia
folicular linfoide, es una causa común de obstrucción parcial de las vías respiratorias superiores en
caballos, particularmente en caballos de carreras de 2 y 3 años. La hiperplasia linfoide también se
observa en caballos sanos como parte de una respuesta a la faringitis crónica leve, que en muchos casos
tiende a retroceder con la edad en animales mayores. La causa es indeterminada, pero la infección
bacteriana crónica combinada con factores ambientales puede causar una estimulación antigénica
excesiva e hiperplasia linfoide. Las lesiones macroscópicas, visibles endoscópicamente o en la
necropsia, consisten en focos blancos de tamaño variable (1 a 5 mm) ubicados en las paredes
dorsolaterales de la faringe y que se extienden hacia las aberturas de las bolsas guturales y el paladar
blando. En casos graves, las lesiones pueden aparecer como pólipos faríngeos. Microscópicamente, las
lesiones consisten en grandes agregados de linfocitos y células plasmáticas en la mucosa faríngea. Los
signos clínicos consisten en inspiración estertorosa, espiración o ambas.
Inflamación de las bolsas guturales. Las bolsas guturales de los caballos son divertículos grandes (300
a 500 ml) de la porción ventral de las trompas auditivas (de Eustaquio). Por tanto, estos divertículos
están expuestos a los mismos patógenos que la faringe y tienen problemas de drenaje similares a los de
los senos nasales. Aunque es probable que varios patógenos, incluidos los virus, puedan infectarlos, los
patógenos más comunes son los hongos, que causan micosis de la bolsa gutural y empiema de la bolsa
gutural en el caballo. Eustaquitis es el término utilizado para los procesos inflamatorios que involucran
la trompa de Eustaquio (faringotimpánica). Debido a la estrecha proximidad anatómica de las bolsas
guturales a las arterias carótidas internas, los nervios craneales (VII, IX, X, XI y XII) y la articulación
atlantooccipital, la enfermedad de estos divertículos puede afectar estas estructuras y causar una
variedad de signos clínicos en caballos.
La micosis de la bolsa gutural ocurre principalmente en caballos de establos y es causada por

Aspergillus fumigatus y otras Aspergillus spp. La infección suele ser unilateral y presumiblemente
comienza con la inhalación de esporas del heno mohoso. Macroscópicamente, las superficies mucosas
de las paredes dorsal y lateral de la mucosa de la bolsa gutural están cubiertas primero por placas
focales, redondeadas y elevadas de exudado diftérico (fibrinonecrótico), que con el tiempo puede
volverse confluente y convertirse en una gran masa fibrinonecrótica (Figura 9-46 ).
Microscópicamente, las lesiones son una inflamación necrótica grave de la mucosa y submucosa con
vasculitis generalizada e hifas fúngicas intralesionales. La necrosis de la pared de las bolsas guturales
puede extenderse hacia la pared de la arteria carótida interna adyacente provocando hemorragia en la
luz de la bolsa gutural y epistaxis recurrente. La invasión de la arteria carótida interna causa arteritis,
que también puede provocar la formación de un aneurisma y sangrado fatal en las bolsas guturales. En
otros casos, los hongos pueden ser angioinvasores, lo que lleva a la liberación de émbolos micóticos en
la arteria carótida interna, lo que generalmente resulta en múltiples infartos cerebrales. La disfagia, otro
signo clínico que se observa en la micosis de la bolsa gutural, se asocia con daño a las ramas faríngeas
de los nervios vago y glosofaríngeo. que se encuentran en la cara ventral de las bolsas. El síndrome de
Horner se debe al daño del ganglio cervical craneal y las fibras simpáticas ubicadas en la cara
caudodorsal de las bolsas. Finalmente, la parálisis laríngea equina (hemiplejía) puede resultar de daño a
los nervios laríngeos como se describió previamente en la sección sobreHemiplejia laríngea .
Figura 9-46
Micosis de la bolsa gutural, vista ventral de la cabeza, caballo.
A, Nótese la gran masa que llena la bolsa gutural derecha (flechas) . Está firmemente adherido a la pared y
compuesto por exudado fibrinonecrótico y rodeado de sangre coagulada. OC , cóndilos occipitales. B, Las
hifas fúngicas (flechas) se mezclan con exudado necrótico. Mancha H&E.
El empiema de las bolsas guturales es una secuela de la inflamación supurativa de las cavidades
nasales, más comúnmente por infección por Streptococcus equi (estrangulamiento). En casos graves,
toda la bolsa gutural puede llenarse con exudado purulento (Figura 9-47 ). Las secuelas son similares a
las de la micosis del reservorio gutural, excepto que no hay erosión de la arteria carótida interna. Se
caracteriza clínicamente por secreción nasal, agrandamiento de los ganglios linfáticos retrofaríngeos,
hinchazón dolorosa de la región parotídea, disfagia y dificultad respiratoria.
Figura 9-47
Empiema de bolsa gutural, bolsa gutural, caballo.
A, Nótese el cuello derecho hinchado (delineado en amarillo) en este caballo con empiema de bolsa
gutural. B, La bolsa gutural está llena de masas de exudado purulento espesado (flecha) .
( Una cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois. B cortesía del Dr. MD
McGavin, Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Tennessee).
El tímpano de la bolsa gutural se desarrolla esporádicamente en caballos jóvenes cuando se acumula un

exceso de aire en la bolsa debido al efecto de válvula unidireccional causado por la inflamación o
malformación de la trompa de Eustaquio. Los caballos de sangre caliente árabes y alemanes son
particularmente susceptibles a desarrollar timpanismo de bolsa gutural. Por lo general, es unilateral y se
caracteriza por una inflamación no dolorosa de la región parótida.
Trastornos de los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos)

Edema traqueal y síndrome hemorrágico del ganado de engorde. El síndrome de edema traqueal y
hemorragia del ganado de engorde, también conocido como síndrome de honker o estenosis traqueal
del ganado de engorde , es una enfermedad aguda poco documentada de causa desconocida, que se
observa con mayor frecuencia durante los meses de verano. Hay edema severo y algunas hemorragias
en la mucosa y submucosa de la superficie dorsal de la tráquea, extendiéndose caudalmente desde el
área mediocervical hasta la bifurcación traqueal. En la sección, la mucosa traqueal está difusamente
engrosada y gelatinosa. Los signos clínicos incluyen disnea inspiratoria que puede progresar a
respiración oral, decúbito y muerte por asfixia en menos de 24 horas.
Inflamación
Laringitis necrótica. La laringitis necrótica (difteria de terneros, necrobacilosis laríngea) es una
enfermedad común del ganado de corral de engorde y del ganado afectado por otras enfermedades, con
deficiencias nutricionales o alojado en condiciones insalubres. También ocurre esporádicamente en
ovejas y cerdos. La laringitis necrótica, causada por Fusobacterium necrophorum , es parte del
síndrome denominado estomatitis necrótica o necrobacilosis laríngea , que puede incluir lesiones de
lengua, mejillas, paladar y faringe. Un patógeno oportunista, Fusobacterium necrophorum produce
potentes exotoxinas y endotoxinas después de ingresar a través de lesiones de infecciones virales, como
IBR y estomatitis vesicular en el ganado, o después de una lesión traumática producida por la
alimentación o el uso descuidado de espéculos o pistolas de bolas.
Las lesiones macroscópicas, independientemente de la ubicación en la boca o la laringe (más frecuentes

en la mucosa que recubre los cartílagos laríngeos), consisten en un exudado bien delimitado, seco, de
color gris amarillento, con costra gruesa y fibrinonecrótico (Figura 9-48 ) que en las primeras etapas
está delimitado por una zona de hiperemia activa. Se desarrolla una ulceración profunda y, si la lesión
no provoca la muerte, la curación se produce mediante la formación de tejido de granulación.
Microscópicamente, los focos necróticos están rodeados primero por bordes congestionados, luego por
una banda de leucocitos, y finalmente las úlceras cicatrizan por tejido de granulación y colágeno
(fibrosis). Las lesiones pueden extenderse profundamente en el tejido submucoso. Numerosas bacterias
son evidentes en el borde de avance.

Figura 9-48
Laringitis necrótica, difteria de terneros (Fusobacterium necrophorum), laringe, terneros.
Hay placas de exudado fibrinopurulento en la mucosa de los cartílagos aritenoides (flechas). Los
fragmentos del exudado se pueden aspirar a los pulmones y causar bronconeumonía.
Existen numerosas e importantes secuelas de la difteria de los terneros; la más grave es la muerte por
toxemia grave o fusobacteremia abrumadora. A veces, el exudado puede ser lo suficientemente
abundante como para causar obstrucción laríngea y asfixia o ser aspirado y causar bronconeumonía.
Los signos clínicos de laringitis necrótica son fiebre, anorexia, depresión, halitosis, tos húmeda y
dolorosa, disfagia y disnea inspiratoria e insuficiencia ventilatoria por fatiga de los músculos
respiratorios (diafragmático e intercostal).
Úlceras de contacto laríngeas. Las lesiones ulcerosas en la laringe se encuentran comúnmente en el

ganado de engorde. Macroscópicamente, la mucosa laríngea revela úlceras circulares (de hasta 1 cm de
diámetro), que pueden ser unilaterales o bilaterales y, en ocasiones, lo suficientemente profundas como
para exponer los cartílagos aritenoides subyacentes. No se ha establecido la causa, pero se han
propuesto agentes causales, como virales, bacterianos y traumáticos, junto con una mayor frecuencia y
tasa de cierre de la laringe (deglución y vocalización excesivas) cuando el ganado está expuesto al
estrés del mercado y del corral de engorda. como polvo, patógenos e interrupción de la alimentación.
Las úlceras de contacto predisponen al ternero a la difteria ( Fusobacterium necrophorum) y papilomas
laríngeos. También se han descrito ulceraciones de la mucosa y necrosis de los cartílagos laríngeos en
terneros, ovejas y caballos bajo el término condritis laríngea. Los abscesos laríngeos que involucran la
mucosa y el cartílago subyacente ocurren como un problema de rebaño o rebaño en terneros y ovejas,
presumiblemente causado por una infección secundaria con Trueperella ( Arcanobacterium ) pyogenes.
Trastornos de los perros

Anomalías 5
Síndrome de las vías respiratorias braquicefálicas. El síndrome de las vías respiratorias braquicefálicas
es un término clínico que se refiere al aumento de la resistencia al flujo de aire causado por fosas
nasales y meatos nasales estenóticos y un paladar blando excesivamente largo. Estas anomalías están
presentes en razas caninas braquicefálicas como bulldogs, boxers, Boston terriers, pugs, pequinés y
otros. Los defectos son el resultado de un desajuste de la relación de tejido blando a hueso craneal y la
obstrucción del flujo de aire por una longitud excesiva del tejido blando palatino. Los cambios
secundarios, como el edema nasal y laríngeo causado por la inspiración forzada, eventualmente
conducen a una obstrucción grave de las vías respiratorias superiores, dificultad respiratoria e
intolerancia al ejercicio.
Hipoplasia traqueal. La hipoplasia traqueal ocurre con mayor frecuencia en bulldogs ingleses y Boston
terriers; la luz traqueal tiene un diámetro reducido en toda su longitud.
Inflamación
Enfermedad respiratoria infecciosa canina. La enfermedad respiratoria infecciosa canina (CIRD),
anteriormente llamada traqueobronquitis canina o tos de las perreras, es un grupo de enfermedades
infecciosas altamente contagiosas que se caracterizan clínicamente por un inicio agudo de tos que se
agrava notablemente con el ejercicio. El término es inespecífico, muy parecido al "resfriado común" en
los seres humanos o al complejo de enfermedades respiratorias bovinas (BRDC) en el ganado. La
infección ocurre comúnmente como resultado de la mezcla de perros de diferentes orígenes, como
ocurre en perreras comerciales, refugios de animales y clínicas veterinarias. Entre episodios de tos, la
mayoría de los animales parecen normales, aunque algunos tienen rinitis, faringitis, amigdalitis o
conjuntivitis; algunos con neumonía secundaria se enferman bastante.
La patogenia de la CIRD es compleja y se han incriminado muchos patógenos y factores ambientales.

Bordetella bronchiseptica , adenovirus canino-2 (CAV-2) y el virus de la parainfluenza canina-2 (CPIV-
2) son los más comúnmente implicados. La gravedad de la enfermedad aumenta cuando está
involucrado más de un agente o si existen condiciones ambientales extremas (p. Ej., Mala ventilación).
Por ejemplo, los perros infectados asintomáticamente con Bordetella bronchiseptica se ven más
afectados por la sobreinfección con CAV-2 que los que no portan la bacteria. A veces se aíslan otros
agentes, pero de menor importancia, e incluyen adenovirus canino-1 (CAV-1: virus de hepatitis
infecciosa canina), reovirus tipo 1, herpesvirus canino-1 (CaHV-1), coronavirus respiratorio canino
(CRCoV) yEspecies de Mycoplasma .
Dependiendo de los agentes involucrados, las lesiones macroscópicas y microscópicas están

completamente ausentes o varían de traqueobronquitis catarral a mucopurulenta, con agrandamiento de
las amígdalas y los ganglios linfáticos retrofaríngeos y traqueobronquiales. En perros con infección por
Bordetella bronchiseptica , las lesiones son rinitis y traqueobronquitis supurativa o mucopurulenta y
bronquiolitis supurativa. Por el contrario, cuando las lesiones son puramente virales, los cambios
microscópicos son necrosis focal del epitelio traqueobronquial. Las secuelas pueden incluir
diseminación proximal o distal en el tracto respiratorio, esta última a veces induce bronquitis crónica y
bronconeumonía.
Oslerus ( Filaroides ) osleri . Oslerus ( Filaroides ) osleri es un parásito nematodo de perros y otros
cánidos que causa nódulos característicos que sobresalen en el lumen en la bifurcación traqueal. Se ven
fácilmente en el examen endoscópico o en la necropsia. En casos graves, estos nódulos pueden
extenderse 5 cm craneal o caudalmente desde la bifurcación traqueal e incluso hacia los bronquios
primarios y secundarios. La enfermedad se presenta en todo el mundo y Oslerus osleri se considera el
nematodo respiratorio más común de los perros.
Las lesiones macroscópicas tienen un tamaño variable, hasta 1 cm, nódulos submucosos que se
extienden hasta 1 cm en la luz traqueal (Figura 9-49, A ). Microscópicamente, los nódulos contienen
parásitos adultos con una leve reacción de células mononucleares; con la muerte del parásito, se
desarrolla una intensa reacción de cuerpo extraño con neutrófilos y células gigantes (Figura 9-49, B).
Clínicamente, puede ser asintomático, aunque con mayor frecuencia causa tos crónica que puede
exacerbarse con el ejercicio o la excitación. Las infestaciones graves pueden provocar disnea,
intolerancia al ejercicio, cianosis, emaciación e incluso la muerte en perros jóvenes.

Figura 9-49
Traqueobronquitis parasitaria ( Oslerus osleri ), Tráquea y bronquios principales, Perro.
A, Obsérvense los numerosos nódulos parásitos grandes de color marrón rojizo en la superficie mucosa de
la tráquea distal y los bronquios principales. Estos nódulos causan signos clínicos solo en infecciones
graves. B, Dos nódulos parasitarios en la mucosa traqueal. Inserción, formas Filarial de Oslerus osleri se
puede ver en la lámina propia de la mucosa traqueal. También están presentes numerosas células
inflamatorias crónicas. Mancha H&E.
( A cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de

México. B cortesía del Dr. P.-Y. Daoust y Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Neoplasias de bolsas guturales, laringe y tráquea

Neoplasias de las bolsas guturales Las neoplasias de las bolsas guturales ocurren raramente en
caballos y generalmente son carcinomas de células escamosas.
Neoplasias de laringe y tráquea Las neoplasias laríngeas son raras en perros y extremadamente en otras
especies, aunque se han descrito en gatos y caballos.
Las neoplasias laríngeas más frecuentes en perros son los papilomas y los carcinomas de células
escamosas. Otros tumores menos comunes son el rabdomioma laríngeo, anteriormente denominado
oncocitoma laríngeo , y los condromas y osteocondromas. El linfoma que afecta al tejido laríngeo se
observa esporádicamente en gatos.
Cuando son lo suficientemente grandes como para ser obstructivas, las neoplasias pueden causar un
cambio o pérdida de la voz, tos o dificultad respiratoria con cianosis, colapso y síncope. Otros signos
incluyen disfagia, anorexia e intolerancia al ejercicio. La neoplasia a veces es visible desde la cavidad
bucal y causa hinchazón del cuello. El pronóstico es malo porque la mayoría de las lesiones reaparecen
después de la escisión.
Las neoplasias traqueales son incluso más infrecuentes que las de laringe. El cartílago o mucosa
traqueal puede ser el sitio de un osteocondroma, leiomioma, osteosarcoma, tumor de mastocitos y
carcinoma. El linfoma en gatos puede extenderse desde el mediastino hasta afectar la tráquea.
Trastornos de los pulmones
Diferencias de especies
Cada pulmón se subdivide en varios números de lóbulos pulmonares (ver Figura 9-16). En el pasado,
estos se definían por fisuras anatómicas. Sin embargo, en la anatomía actual, los lóbulos se definen por
la ramificación del árbol bronquial. Siguiendo este criterio, el pulmón izquierdo de todas las especies
domésticas está compuesto por lóbulos craneales y caudales, mientras que el pulmón derecho, según la
especie, está compuesto por lóbulos craneal, medio (ausente en el caballo), caudal y accesorio. Cada
lóbulo pulmonar se subdivide además por tejido conectivo en lóbulos pulmonares, que en algunas
especies (bovinos y cerdos) son bastante prominentes y en otras son mucho menos llamativos. Desde
un punto de vista práctico, la identificación de los pulmones entre las diferentes especies podría
lograrse observando cuidadosamente el grado de lobulación (fisuras externas) y el grado de lobulación
(tejido conectivo entre los lóbulos). Los bovinos y los cerdos tienen pulmones bien lobulados y bien
lobulados; las ovejas y las cabras tienen pulmones bien lobulados pero mal lobulados; los caballos
tienen pulmones mal lobulados y mal lobulados y se parecen a los pulmones humanos; finalmente, los
perros y gatos tienen pulmones bien lobulados pero no bien lobulados. El grado de lobulación
determina el grado de movimiento del aire entre los lóbulos. En cerdos y bovinos, el movimiento de
aire entre los lóbulos está prácticamente ausente debido al tejido conjuntivo grueso de los tabiques
interlobulillares que separan los lóbulos individuales. Este movimiento de aire entre los lóbulos y entre
los alvéolos adyacentes (a través de los poros de Kohn) constituye lo que se conoce como ventilación
colateral. Esta ventilación colateral es pobre en bovinos y porcinos y buena en perros. Las
implicaciones funcionales de la ventilación colateral se discuten en la sección sobre los caballos tienen
pulmones mal lobulados y mal lobulados y se parecen a los pulmones humanos; finalmente, los perros
y gatos tienen pulmones bien lobulados pero no bien lobulados. El grado de lobulación determina el
grado de movimiento del aire entre los lóbulos. En cerdos y bovinos, el movimiento de aire entre los
lóbulos está prácticamente ausente debido al tejido conjuntivo grueso de los tabiques interlobulillares
que separan los lóbulos individuales. Este movimiento de aire entre los lóbulos y entre los alvéolos
adyacentes (a través de los poros de Kohn) constituye lo que se conoce como ventilación colateral. Esta
ventilación colateral es pobre en bovinos y porcinos y buena en perros. Las implicaciones funcionales
de la ventilación colateral se discuten en la sección sobre los caballos tienen pulmones mal lobulados y
mal lobulados y se parecen a los pulmones humanos; finalmente, los perros y gatos tienen pulmones
bien lobulados pero no bien lobulados. El grado de lobulación determina el grado de movimiento del
aire entre los lóbulos. En cerdos y bovinos, el movimiento de aire entre los lóbulos está prácticamente
ausente debido al tejido conjuntivo grueso de los tabiques interlobulillares que separan los lóbulos
individuales. Este movimiento de aire entre los lóbulos y entre los alvéolos adyacentes (a través de los
poros de Kohn) constituye lo que se conoce como ventilación colateral. Esta ventilación colateral es
pobre en bovinos y porcinos y buena en perros. Las implicaciones funcionales de la ventilación
colateral se discuten en la sección sobre El grado de lobulación determina el grado de movimiento del
colateral se discuten en la sección sobre El grado de lobulación determina el grado de movimiento del
colateral se discuten en la sección sobre Este movimiento de aire entre los lóbulos y entre los alvéolos
adyacentes (a través de los poros de Kohn) constituye lo que se conoce como ventilación colateral. Esta
ventilación colateral es pobre en bovinos y porcinos y buena en perros. Las implicaciones funcionales
de la ventilación colateral se discuten en la sección sobre Este movimiento de aire entre los lóbulos y
entre los alvéolos adyacentes (a través de los poros de Kohn) constituye lo que se conoce como
ventilación colateral. Esta ventilación colateral es pobre en bovinos y porcinos y buena en perros. Las
implicaciones funcionales de la ventilación colateral se discuten en la sección sobreEnfisema pulmonar
.
Los pulmones tienen una red interconectada de tejido estromal intersticial que sostiene los vasos
sanguíneos y linfáticos, nervios, bronquios, bronquiolos y alvéolos. Para simplificar, el intersticio
pulmonar se puede dividir anatómicamente en tres compartimentos contiguos: (1) intersticio
broncovascular, donde se encuentran los principales bronquios y vasos pulmonares; (2) intersticio
interlobulillar que separa los lóbulos pulmonares y sostiene los pequeños vasos sanguíneos y linfáticos;
y (3) intersticio alveolar que sostiene las paredes alveolares que contienen capilares pulmonares y
células epiteliales alveolares (aquí no hay vasos linfáticos) (ver discusión sobre la barrera sangre-aire
en la sección sobre Alvéolos). Los cambios pulmonares, como edema, enfisema e inflamación, pueden
afectar uno o más de estos compartimentos intersticiales.
Trastornos del pulmón (bronquiolos, bronquios y alvéolos) en animales domésticos
Anomalías 6 Las anomalías congénitas de los pulmones son raras en todas las especies, pero se
notifican con mayor frecuencia en bovinos y ovinos. La compatibilidad con la vida depende en gran
medida del tipo de estructuras involucradas y la proporción de tejido funcional presente al nacer. Los
pulmones accesorios son una de las anomalías más comunes y consisten en masas claramente lobuladas
de tejido pulmonar incompletamente diferenciado presentes en el tórax, la cavidad abdominal o el
tejido subcutáneo prácticamente en cualquier parte del tronco. Los pulmones accesorios grandes
pueden causar distocia. La discinesia ciliar (síndrome de cilios inmóviles, síndrome de Kartagener) se
caracteriza por un movimiento ciliar defectuoso, que da como resultado un aclaramiento mucociliar
reducido debido a un defecto en los microtúbulos de todas las células ciliadas y, lo más importante, en
el epitelio respiratorio ciliado y los espermatozoides. La discinesia ciliar primaria a menudo asociada
con situs inversus se ha informado en perros, que como resultado suelen tener rinosinusitis crónica
recurrente, neumonía e infertilidad. En animales domésticos se observan ocasionalmente agenesia
pulmonar, hipoplasia pulmonar, lobulación anormal, enfisema congénito, hamartoma pulmonar y
bronquiectasias congénitas. La melanosis congénita es un hallazgo incidental común en cerdos y
rumiantes y generalmente se observa en el sacrificio (Figura 9-50 ). Se caracteriza por manchas negras,
a menudo de unos pocos centímetros de diámetro, en varios órganos, principalmente pulmones,
meninges, íntima de la aorta y carúnculas del útero. La melanosis no tiene importancia clínica y la
textura de los pulmones pigmentados permanece sin cambios. El enfisema congénito se observa
esporádicamente en perros (E-Fig. 9-4).
Figura 9-50
Melanosis pulmonar, pulmones, cerdo.
Observe las áreas de decoloración negra (pigmento de melanina) de la superficie pleural. Esta
pigmentación se extiende a los pulmones y es un hallazgo incidental que no tiene importancia clínica o
patológica. Es más común en las razas de animales de "cara negra", especialmente en las ovejas.
(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois).
E-Figura 9-4
Enfisema pulmonar, congénito, perro.
El lóbulo craneal izquierdo muestra una distensión enfisematosa severa del parénquima pulmonar. A la
palpación, el pulmón afectado es notablemente crepitación.
(Cortesía del Dr. A. Bourque, Atlantic Veterinary College.)
Alteraciones metabólicas
Calcificación pulmonar ("calcinosis"). La calcificación de los pulmones ocurre en algunos estados
hipercalcémicos, generalmente secundarios a hipervitaminosis D o por ingestión de plantas tóxicas
(hipercalcémicas), como Solanum malacoxylon (enfermedad de Manchester), que contienen análogos
de vitamina D. También es una secuela común de la uremia y el hiperadrenocorticismo en perros y de
la necrosis pulmonar (calcificación distrófica) en la mayoría de las especies. Los pulmones calcificados
pueden no colapsar cuando se abre la cavidad torácica y tener una textura "arenosa" característica (
Figura 9-51 ). Microscópicamente, las lesiones varían desde la calcificación de las membranas basales
alveolares (verFigura 9-51) a la osificación heterotópica de los pulmones (E-Fig. 9-5). En la mayoría de
los casos, la calcificación pulmonar en sí misma tiene poca importancia clínica, aunque su causa (p. Ej.,
Uremia o toxicosis por vitamina D) puede ser muy importante.
Figura 9-51
Neumopatía urémica por insuficiencia renal crónica, pulmón, perro de 4 años.
Los pulmones no colapsaron cuando se abrió el tórax debido a la extensa mineralización de las paredes
alveolares. Recuadro, calcificación (negro) de los tabiques alveolares. Nótense los depósitos lineales de
mineral en los tabiques alveolares (flechas). Tinción de von Kossa con contratinción roja nuclear rápida.
E-Figura 9-5
Osificación pulmonar, pulmón, perro.
Numerosas espículas de hueso están reemplazando y destruyendo las paredes alveolares. Recuadro,
espícula ósea que muestra osteocitos y condrocitos. Mancha H&E.
Trastornos del llenado alveolar Los trastornos del llenado alveolar son un grupo heterogéneo de
enfermedades pulmonares caracterizadas por la acumulación de diversos compuestos químicos en las
luces alveolares. Las más comunes son la proteinosis alveolar , en la que los alvéolos están llenos de
material eosinofílico finamente granular; lipidosis pulmonar , en la que los alvéolos están llenos de
macrófagos que contienen lípidos endógenos o exógenos; y microlitiasis alveolar , en la que los
alvéolos contienen numerosos "microlitos" calcificados concéntricos o "calcosferitas". Una concreción
similar pero distinta se conoce como corpora amylacea, que es una acumulación de cuerpos laminados
compuestos por detritos celulares, lípidos, proteínas y posiblemente amiloide. Para la mayoría de los
trastornos del llenado alveolar, hay poca respuesta del huésped y, en muchos casos, es un hallazgo
incidental. La mayoría de los trastornos del llenado alveolar se originan por defectos metabólicos
hereditarios en los que las células alveolares (epiteliales o macrófagos) no pueden metabolizar o
eliminar correctamente lípidos o proteínas, mientras que otros son el resultado de una síntesis excesiva
de estas sustancias en el pulmón.
Neumonía endógena de lípidos (lipoides). La neumonía lipídica endógena es una enfermedad pulmonar
subclínica oscura de los gatos y ocasionalmente de los perros, que no está relacionada con la aspiración
de material extraño. Aunque no se comprende la patogenia, se presume que los lípidos del surfactante
pulmonar y de las células degeneradas se acumulan dentro de los macrófagos alveolares. La
acumulación de lípidos tensioactivos puede ocurrir en anomalías metabólicas de macrófagos alveolares
o en obstrucción bronquial donde los macrófagos cargados de tensioactivo no pueden salir de los
pulmones a través de la escalera mecánica mucociliar. Las lesiones macroscópicas son nódulos
multifocales, blancos y firmes diseminados por los pulmones (E-Fig. 9-6). Microscópicamente, los
alvéolos están llenos de macrófagos espumosos cargados de lípidos acompañados de infiltración
intersticial de linfocitos y células plasmáticas, fibrosis, epitelización alveolar y, en algunos casos,
hendiduras de colesterol y granulomas lipídicos.

E-Figura 9-6
Lipidosis pulmonar, pulmón, cat.
A, Numerosos focos blancos pequeños (0,2 a 0,4 cm) que contienen lípidos se encuentran dispersos por
todos los lóbulos pulmonares. La lipidosis pulmonar suele ser un hallazgo incidental. Círculo blanco,
primer plano de estos nódulos. B, Agregados de macrófagos cargados de lípidos (flechas) en alvéolos y
bronquiolos. Mancha H&E.
La neumonía lipídica (lipoide) ocurre con frecuencia en la vecindad de lesiones pulmonares cancerosas
en seres humanos, gatos y perros. La razón de esta asociación sigue siendo desconocida y
frecuentemente no reconocida por los patólogos. Investigaciones recientes sugieren que el exceso de
lípidos se origina a partir de los productos de degradación de las células neoplásicas. Las obstrucciones
bronquiales y bronquiolares, como las causadas por los gusanos pulmonares, también pueden causar
lipidosis alveolar. La patogenia se relaciona con la incapacidad de los macrófagos alveolares que
normalmente eliminan parte de los lípidos tensioactivos para salir del pulmón a través de la escalera
mecánica mucociliar.
Neumonía de lípidos exógenos. Otra forma de neumonía lipídica ocurre accidentalmente en gatos o
caballos a los que sus dueños les dan aceite mineral en un intento de eliminar las bolas de pelo o tratar
los cólicos (neumonía por aspiración).
Alteraciones de la inflación del pulmón Para lograr el intercambio gaseoso, debe haber una relación
equilibrada de los volúmenes de aire con respecto a la sangre capilar en los pulmones (relación
ventilación / perfusión), y el aire y la sangre capilar deben estar muy próximos a través de la pared
alveolar. Se produce un desajuste ventilación-perfusión si el tejido pulmonar está colapsado
(atelectasia) o sobreinflado (hiperinsuflación y enfisema).
Atelectasia (congénita y adquirida). El término atelectasia significa distensión incompleta de los

alvéolos y se utiliza para describir los pulmones que no se han expandido con aire en el momento del
nacimiento (atelectasia congénita o neonatal) o pulmones que han colapsado después de que ha tenido
lugar la inflación (atelectasia adquirida o colapso alveolar) (Figs. 9-52 y 9-53 ).
Figura 9-52
Atelectasia pulmonar.
A. Atelectasia neonatal multifocal del pulmón de un ternero de 1 día. Observe el patrón de mosaico
prominente de lóbulos normalmente inflados (más claros) y atelectáticos, desinflados (más oscuros) . La
atelectasia neonatal es causada por la aspiración de líquido amniótico, meconio y células epiteliales
escamosas, lo que provoca la obstrucción de pequeños bronquios y bronquiolos en el momento del
nacimiento. Todos los lóbulos pulmonares están afectados. Aunque la atelectasia lobulillar focal se
observa con frecuencia en los recién nacidos, esta lesión sugiere que el feto estaba acidótico y aspiraba
líquido amniótico. B, atelectasia de un lóbulo pulmonar superficial (centro superior de la imagen)en una
vaca. Tenga en cuenta la ausencia de aire en los alvéolos de este lóbulo que ha provocado su colapso y, por
lo tanto, su color más oscuro, como se muestra en la A.tinción H&E.
( A de López A, Bildfell R: Vet Pathol 29: 104-111, 1992. B cortesía del Dr. MD McGavin, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee).
Figura 9-53
Tipos de atelectasias.
A, Distensión alveolar normal. B, atelectasia obstructiva; obstrucción de las vías respiratorias (es decir,
exudado o parásito) que afecta el flujo de aire y causa colapso alveolar. C, atelectasia compresiva; masa
(es decir, absceso o tumor) que comprime el parénquima pulmonar y produce colapso alveolar.
(Rediseñado del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Durante la vida fetal, los pulmones no están completamente dilatados, no contienen aire y están
parcialmente llenos de un líquido producido localmente conocido como líquido pulmonar fetal. No es
sorprendente que los pulmones de los fetos abortados y nacidos muertos se hundan cuando se colocan
en el agua, mientras que los de los animales que han respirado flotan. En el momento del nacimiento, el
líquido pulmonar fetal se reabsorbe rápidamente y se reemplaza por aire inspirado, lo que provoca la
distensión normal de los alvéolos. La atelectasia congénita ocurre en recién nacidos que no inflan los
pulmones después de tomar sus primeras respiraciones de aire; es causado por la obstrucción de las
vías respiratorias, a menudo como resultado de la aspiración de líquido amniótico y meconio (descrito
en la sección sobre el síndrome de aspiración de meconio ) (verFigura 9-52). La atelectasia congénita
también se desarrolla cuando los alvéolos no pueden permanecer distendidos después de la aireación
inicial debido a una alteración en la calidad y cantidad del surfactante pulmonar producido por los
neumonocitos tipo II y las células de Club (Clara). Esta forma infantil de atelectasia congénita se
conoce en neonatología humana como síndrome de dificultad respiratoria infantil (IRDS) o como
enfermedad de la membrana hialina debido a las características clínicas y microscópicas de la
enfermedad. Ocurre comúnmente en bebés que son prematuros o nacidos de madres diabéticas o
alcohólicas y ocasionalmente se encuentra en animales, particularmente potros y lechones. Los
patéticos y jadeantes intentos de respirar de los potros y cerdos afectados han provocado el uso del
nombre "ladradores";
La atelectasia adquirida es mucho más común y se presenta en dos formas principales: compresiva y
obstructiva (ver Figura 9-53). La atelectasia compresiva tiene dos causas principales: masas ocupantes
de espacio en la cavidad pleural, como abscesos y tumores, o presiones transferidas, como la causada
por hinchazón, hidrotórax, hemotórax, quilotórax y empiema (Figura 9-54 ). Otra forma de atelectasia
compresiva ocurre cuando se pierde la presión negativa en la cavidad torácica debido a un neumotórax.
Esta forma generalmente tiene atelectasia masiva y, por lo tanto, también se conoce como colapso
pulmonar.
Figura 9-54
Atelectasia compresiva e hidrotórax, pulmones, perro.
El pulmón atelectásico aparece como tejido pulmonar deprimido oscuro (flechas). Observe también un
gran volumen de trasudado en la cavidad pleural ventral (asteriscos).
(Cortesía de Atlantic Veterinary College.)
La atelectasia obstructiva (de absorción) ocurre cuando hay una reducción en el diámetro de las vías
respiratorias causada por edema e inflamación de la mucosa, o cuando la luz de las vías respiratorias
está bloqueada por tapones de moco, exudado, material extraño aspirado o gusanos pulmonares (ver
Figura 9-53). Cuando la obstrucción se completa, el aire atrapado en el pulmón finalmente se
reabsorbe. A diferencia del tipo de compresión, la atelectasia obstructiva a menudo tiene un patrón
lobulillar como resultado del bloqueo de las vías respiratorias que irrigan ese lóbulo. Esta apariencia
lobular de atelectasia es más común en especies con mala ventilación colateral, como bovinos y
porcinos. La extensión y ubicación de la atelectasia obstructiva depende en gran medida del tamaño de
la vía aérea afectada (grande frente a pequeña) y del grado de obstrucción (parcial frente a completa).
La atelectasia también ocurre cuando los animales grandes se mantienen acostados durante períodos
prolongados, como durante la anestesia (atelectasia hipostática). Los factores que contribuyen a la
atelectasia hipostática son una combinación de desequilibrio sangre-aire, respiración superficial,
obstrucción de las vías respiratorias debido al moco y líquido que no se ha drenado de los bronquiolos
y alvéolos, y por la producción local inadecuada de surfactante. La atelectasia también puede ser una
secuela de la parálisis de los músculos respiratorios y el uso prolongado de ventilación mecánica o
anestesia general en cuidados intensivos.
En general, los pulmones con atelectasia aparecen deprimidos debajo de la superficie del pulmón
normalmente inflado. El color es generalmente azul oscuro y la textura es flácida o firme; son firmes si
hay edema concurrente u otros procesos, como puede ocurrir en el SDRA o en los pulmones de
“choque” (ver la sección sobre edema pulmonar ). La distribución y extensión varían con el proceso,
siendo irregular (multifocal) en la atelectasia congénita, lobulillar en el tipo obstructivo y de varios
grados intermedios en el tipo compresivo. Microscópicamente, los alvéolos están colapsados o en
forma de hendidura y las paredes alveolares aparecen paralelas y juntas, dando prominencia al tejido
intersticial incluso sin ninguna inflamación superpuesta.
Enfisema pulmonar. Enfisema pulmonar, a menudo denominado simplemente enfisema, es una

enfermedad primaria extremadamente importante en los seres humanos, mientras que en los animales,
es siempre una condición secundaria resultante de una variedad de lesiones pulmonares. En medicina
humana, el enfisema se define estrictamente como un agrandamiento permanente anormal de los
espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de las paredes alveolares
(enfisema alveolar). Esta definición lo separa del simple agrandamiento o hiperinsuflación del espacio
aéreo, en el que no hay destrucción de las paredes alveolares y que puede ocurrir de forma congénita
(síndrome de Down) o adquirirse con la edad (pulmón envejecido, a veces mal llamado “enfisema
senil”). La patogenia del enfisema en seres humanos sigue siendo controvertida, pero el pensamiento
actual sugiere abrumadoramente que la destrucción de las paredes alveolares es en gran parte el
resultado de un desequilibrio entre las proteasas liberadas por los fagocitos y las antiproteasas
producidas en el pulmón como mecanismo de defensa (la teoría proteasa-antiproteasa). El proceso
destructivo en el ser humano se acelera notablemente por defectos en la síntesis de antiproteasas o
cualquier factor, como el tabaquismo o la contaminación, que aumente el reclutamiento de macrófagos
y leucocitos en los pulmones. Esta teoría se originó cuando se encontró que los seres humanos con
homocigotos α que aumenta el reclutamiento de macrófagos y leucocitos en los pulmones. Esta teoría
se originó cuando se encontró que los seres humanos con homocigotos α que aumenta el reclutamiento
de macrófagos y leucocitos en los pulmones. Esta teoría se originó cuando se encontró que los seres
humanos con homocigotos αLa deficiencia de 1 -antitripsina fue notablemente susceptible al enfisema y
las proteasas (elastasa) inoculadas por vía intratraqueal en los pulmones de animales de laboratorio
produjeron lesiones similares a las encontradas en la enfermedad. Más del 90% del problema se
relaciona con el tabaquismo y ya no se considera que la obstrucción de las vías respiratorias desempeñe
un papel importante en la patogenia del enfisema en los seres humanos.
El enfisema primario no ocurre en animales y, por lo tanto, ninguna enfermedad animal debe llamarse
simplemente enfisema. En los animales, esta lesión siempre es secundaria a la obstrucción de la salida
de aire o es agónica en el momento del sacrificio. El enfisema pulmonar secundario ocurre con
frecuencia en animales con bronconeumonía, en los que el exudado que obstruye los bronquios y los
bronquiolos provoca un desequilibrio del flujo de aire donde el volumen de aire que ingresa excede el
volumen que sale del pulmón. Este desequilibrio del flujo de aire a menudo es promovido por el
llamado efecto de válvula unidireccional causado por el exudado, que permite que el aire ingrese al
pulmón durante la inspiración pero evita que el aire salga del pulmón durante la espiración.
Según la localización en el pulmón, el enfisema se puede clasificar como alveolar o intersticial. El

enfisema alveolar caracterizado por distensión y ruptura de las paredes alveolares, formando burbujas
de aire de tamaño variable en el parénquima pulmonar, ocurre en todas las especies. El enfisema
intersticial ocurre principalmente en el ganado, presumiblemente debido a sus amplios tabiques
interlobulillares, y la falta de ventilación colateral en estas especies no permite que el aire se mueva
libremente hacia los lóbulos pulmonares adyacentes. Como resultado, el aire acumulado penetra en las
paredes alveolares y bronquiolares y se abre paso hacia el tejido conjuntivo interlobulillar, provocando
una notable distensión de los tabiques interlobulillares. También se sospecha que los movimientos
respiratorios forzados predisponen al enfisema intersticial cuando el aire a alta presión irrumpe en el
tejido conectivo laxo de los tabiques interlobulillares (Figura 9-55 ). A veces, estas burbujas de aire
atrapado en el enfisema alveolar o intersticial confluyen, formando grandes bolsas de aire (de varios
centímetros de diámetro) que se denominan bullas (singular: bulla) (verE-Fig. 9-4); la lesión se
denomina enfisema bulloso. Esta lesión no es un tipo específico de enfisema y no indica un proceso de
enfermedad diferente, sino que es una mayor acumulación de aire en un foco. En los casos más graves,
el aire se mueve desde los tabiques interlobulillares hacia el tejido conectivo que rodea los bronquios
del tallo principal y los vasos principales (haces broncovasculares), y desde aquí se filtra hacia el
mediastino, causando neumomediastino primero, y finalmente sale por la entrada torácica hacia el
interior. el tejido subcutáneo cervical y torácico causando enfisema subcutáneo.

Figura 9-55
Edema y enfisema pulmonar bovino (fiebre nebulosa), pulmón, vaca.
A, enfisema, edema y neumonía intersticial que afecta a todos los lóbulos pulmonares. Obsérvense las
burbujas de aire de tamaño variable en los tabiques interlobulillares y el parénquima pulmonar. La textura
de estos pulmones sería notablemente crepitante como consecuencia de la acumulación de aire en el
parénquima pulmonar. Recuadro, vista más cercana de las burbujas de aire en el parénquima. B ,
Obsérvese las membranas hialinas eosinofílicas gruesas (flechas) que recubren los alvéolos. Los alvéolos
están dilatados y también contienen algo de líquido de edema, macrófagos pulmonares ocasionales y
células alveolares necróticas. Mancha H&E.
Tenga en cuenta que el enfisema alveolar leve e incluso moderado es difícil de juzgar en la necropsia y
por microscopía óptica, a menos que se utilicen técnicas especiales para prevenir el colapso del pulmón
cuando se abre el tórax. Estas técnicas incluyen taponamiento de la tráquea o perfusión intratraqueal de
fijador (formalina tamponada neutra al 10%) antes de abrir el tórax para evitar el colapso de los
pulmones. Las enfermedades importantes que causan enfisema pulmonar secundario en animales
incluyen una pequeña obstrucción de las vías respiratorias (p. Ej., Arcadas) en los caballos y edema
pulmonar y enfisema (fiebre de niebla) en el ganado (verFigura 9-55) y exudados en la

bronconeumonía. En perros se ha informado ocasionalmente de enfisema congénito secundario a
hipoplasia del cartílago bronquial con colapso bronquial subsiguiente.
Trastornos circulatorios de los pulmones Los pulmones son órganos muy bien vascularizados con una
doble circulación proporcionada por las arterias pulmonares y bronquiales. Las alteraciones en la
circulación pulmonar tienen un efecto notable sobre el intercambio gaseoso, que puede resultar en
hipoxemia y acidosis potencialmente mortales. Además, las alteraciones circulatorias en los pulmones
pueden tener un impacto en otros órganos, como el corazón y el hígado. Por ejemplo, la obstrucción del
flujo sanguíneo en los pulmones debido a una enfermedad pulmonar crónica produce cor pulmonale,
que es causado por hipertensión pulmonar constante seguida de dilatación cardíaca, insuficiencia
cardíaca derecha, congestión crónica pasiva del hígado (hígado de nuez moscada) y edema
generalizado ( anasarca).
Hiperemia y congestión. La hiperemia es un proceso activo que forma parte de la inflamación aguda,
mientras que la congestión es el proceso pasivo resultante de la disminución del flujo de salida de
sangre venosa, como ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva (Figura 9-56 ). En las primeras
etapas agudas de la neumonía, los pulmones aparecen notablemente rojos y, microscópicamente, los
vasos sanguíneos y los capilares alveolares están llenos de sangre por hiperemia. La congestión
pulmonar es causada con mayor frecuencia por insuficiencia cardíaca, que da como resultado un
estancamiento de la sangre en los vasos pulmonares, lo que lleva a edema y la egresión de eritrocitos
hacia los espacios alveolares. Como ocurre con cualquier otra partícula extraña, los eritrocitos en los
espacios alveolares son fagocitados rápidamente (eritrofagocitosis) por los macrófagos alveolares
pulmonares. Cuando la extravasación de eritrocitos es grave, pueden acumularse grandes cantidades de
macrófagos con citoplasma marrón en los espacios broncoalveolares. El citoplasma marrón es el
resultado de la acumulación de cantidades considerables de hemosiderina; estos macrófagos llenos de
pigmento de hierro (siderófagos) generalmente se conocen comocélulas con insuficiencia cardíaca (
Figura 9-57 ). Los pulmones de los animales con insuficiencia cardíaca crónica suelen tener un aspecto
rojo irregular con focos de coloración marrón debido a la hemosiderina acumulada. En casos graves y
persistentes de insuficiencia cardíaca, los pulmones no colapsan debido al edema y la fibrosis
pulmonar. La congestión pulmonar terminal (aguda) se observa con frecuencia en animales sacrificados
con barbitúricos y no debe confundirse con una lesión antemortem.
Figura 9-56
Congestión pulmonar aguda, pulmones, perro.
El parénquima pulmonar está rojo debido a la congestión de la vasculatura pulmonar y los capilares
alveolares.
Figura 9-57
Congestión pulmonar crónica y edema debido a insuficiencia cardíaca crónica (miocardiopatía dilatante),
pulmones, perro de 5 años.
Los pulmones no han colapsado (fibrosis) y tienen una apariencia moteada y de color marrón amarillento
(hemosiderosis). Recuadro, vista microscópica de los alvéolos. En los alvéolos hay una gran cantidad de
macrófagos que contienen hemosiderina (células de insuficiencia cardíaca [color azul] ). Durante la
insuficiencia cardíaca, los glóbulos rojos acceden a los alvéolos, donde los macrófagos pulmonares los
fagocitan rápidamente y el hierro de la molécula de hemoglobina se convierte en hemosiderina. La
hemosiderina da una reacción positiva al hierro con la reacción del azul de Prusia. Reacción de azul de
Prusia (hierro) con contratinción roja nuclear rápida.
La congestión hipostática es otra forma de congestión pulmonar que resulta de los efectos de la
gravedad y la mala circulación en un tejido muy vascularizado, como el pulmón. Este tipo de
congestión gravitacional se caracteriza por el aumento de sangre en la parte inferior del pulmón,
particularmente en la parte inferior del pulmón de los animales en decúbito lateral, y es más notable en
caballos y bovinos. Las porciones afectadas del pulmón aparecen de color rojo oscuro y pueden tener
una textura más firme. En animales y seres humanos que han estado postrados durante largos períodos
de tiempo, la congestión hipostática puede ir seguida de edema hipostático y neumonía hipostática, ya
que el edema interfiere localmente con los mecanismos de defensa bacterianos.
Hemorragia pulmonar. Las hemorragias pulmonares pueden ocurrir como resultado de un traumatismo,
coagulopatías y coagulación intravascular diseminada (CID), vasculitis, sepsis y tromboembolismo
pulmonar por trombosis yugular o por embolia de exudado de un absceso hepático que ha erosionado la
pared y se ha roto en la vena caudal. cava (ganado). Un hallazgo macroscópico que a menudo se
confunde con hemorragia pulmonar intravital es el resultado de seccionar simultáneamente la tráquea y
las arterias carótidas en el momento del sacrificio. La sangre se aspira desde la tráquea seccionada
hacia los pulmones, formando un patrón aleatorio de focos rojos irregulares (1 a 10 mm) en uno o más
lóbulos. Estos focos rojos son fácilmente visibles en las superficies pleural y cortada del pulmón, y la
sangre libre es visible en las luces de los bronquios y bronquiolos.
La rotura de un vaso pulmonar principal con hemorragia masiva resultante ocurre ocasionalmente en el
ganado cuando un absceso en crecimiento en un pulmón invade y rompe la pared de una arteria o vena
pulmonar principal (Figura 9-58 ). En la mayoría de los casos, los animales mueren rápidamente, a
menudo con una hemoptisis espectacular, y en el examen post mortem, los bronquios están llenos de
sangre (verFigura 9-58).
Figura 9-58
Hemorragia pulmonar mortal.
A, esquema de un absceso (verde) que erosiona la pared de una arteria pulmonar principal (rojo) y provoca
sangrado en las vías respiratorias (azul). B, corte de la superficie del pulmón, vaca. Los bronquios
principales y la tráquea están llenos de sangre coagulada de color rojo oscuro. Esta vaca murió
inesperadamente, con dificultad respiratoria severa y sangre saliendo de la nariz y la boca. Un gran
absceso en el pulmón se había erosionado a través de la pared de un vaso pulmonar importante.
( A cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College. B cortesía del Dr. R. Curtis, Atlantic Veterinary
College.)
Edema pulmonar. En los pulmones normales, el líquido del espacio vascular pasa lenta pero
continuamente al tejido intersticial, donde es drenado rápidamente por los vasos linfáticos pulmonares
y pleurales. El aclaramiento de líquido alveolar a través del epitelio alveolar también es un mecanismo
importante de eliminación de líquido del pulmón. El edema se desarrolla cuando la tasa de trasudación
de líquido desde los vasos pulmonares hacia el intersticio o los alvéolos excede la de la eliminación
linfática y alveolar (Figura 9-59 ). El edema pulmonar puede clasificarse fisiológicamente en
cardiogénico (hidrostático; hemodinámico) y no cardiogénico (permeabilidad).
Figura 9-59
Patogenia del edema pulmonar.
El edema pulmonar hidrostático (cardiogénico) se desarrolla cuando hay una tasa elevada de
trasudación de líquido debido a un aumento de la presión hidrostática en el compartimento vascular o
una disminución de la presión osmótica en la sangre. Una vez que el drenaje linfático se ha saturado, el
líquido se acumula en los espacios perivasculares, lo que provoca la distensión de los haces
broncovasculares y el intersticio alveolar y, finalmente, se filtra hacia los espacios alveolares. Las
causas del edema pulmonar hemodinámico incluyen insuficiencia cardíaca congestiva (aumento de la
presión hidrostática); sobrecarga de líquido iatrogénico; y trastornos en los que se reduce la presión
osmótica sanguínea, como la hipoalbuminemia observada en algunas enfermedades hepáticas,
síndrome nefrótico y enteropatía por pérdida de proteínas. El edema pulmonar hemodinámico también
ocurre cuando el drenaje linfático está alterado,
El edema de permeabilidad (inflamatorio) se produce cuando hay una apertura excesiva de los espacios
endoteliales o daño a las células que constituyen la barrera sangre-aire (células endoteliales o
neumonocitos tipo I). Este tipo de edema es una parte integral y temprana de la respuesta inflamatoria,
principalmente debido al efecto de mediadores inflamatorios, como leucotrienos, factor activador de
plaquetas (PAF), citocinas y aminas vasoactivas liberadas por neutrófilos, macrófagos, mastocitos,
linfocitos, células endoteliales y neumonocitos tipo II. Estos mediadores inflamatorios aumentan la
permeabilidad de la barrera sangre-aire. En otros casos, el edema de permeabilidad se debe al daño
directo del endotelio o de los neumonocitos de tipo I, lo que permite que los fluidos plasmáticos se
muevan libremente desde el espacio vascular hacia la luz alveolar (Figura 9-60 y ver Figura 9-14).
Debido a que los neumonocitos de tipo I son muy vulnerables a algunos virus neumotrópicos (influenza
y BRSV), sustancias tóxicas (dióxido de nitrógeno [NO 2 ], dióxido de azufre [SO 2 ], sulfuro de
hidrógeno [H 2 S] y 3-metilindol), y en particular a radicales libres, no es sorprendente que el edema de
permeabilidad acompañe comúnmente a muchas enfermedades pulmonares virales o tóxicas. También
se produce un edema de permeabilidad cuando las células endoteliales del pulmón se lesionan por
toxinas bacterianas, sepsis, SDRA, CID, choque anafiláctico, alergia a la leche, toxicidad del paraquat,
reacciones adversas a medicamentos e inhalación de humo (E-Fig. 9-7).
Figura 9-60
Edema pulmonar, pulmón, rata.
Pulmón normal con alvéolos llenos de aire (arriba) y pulmón con edema pulmonar severo caracterizado
por trasudación de líquido rico en proteínas (profundamente eosinofílico [rosa-rojo] ) que llena los
alvéolos y los tabiques alveolares congestionados (abajo). Mancha H&E.
E-Figura 9-7
Inhalación de humo, pulmón, perro.
Pulmones de un perro que murió durante un incendio en una casa. Los pulmones no colapsan, muestran
huellas costales moradas en la pleura y tienen congestión / hemorragia difusa y edema. Se identificaron
partículas de carbono en las vías respiratorias con examen histológico.
(Cortesía del Dr. S. Martinson, Atlantic Veterinary College.)
La concentración de proteína en el líquido edematoso es mayor en el edema de permeabilidad

(exudado) que en el edema hemodinámico (trasudado); esta diferencia se ha utilizado clínicamente en
medicina humana para diferenciar un tipo de edema pulmonar de otro. Microscópicamente, debido a la
mayor concentración de proteína, el líquido del edema en los pulmones con inflamación o daño a la
barrera sangre-aire tiende a teñirse más intensamente eosinofílico que el edema hidrostático por
insuficiencia cardíaca. eosina=colorante acido pinta componentes básicos = rosado
Macroscópicamente, los pulmones edematosos, independientemente de la causa, están húmedos y
pesados. El color varía, según el grado de congestión o hemorragia, y puede haber líquido en la cavidad
pleural. Si el edema es severo, los bronquios y la tráquea contienen cantidades considerables de líquido
espumoso, que se origina por la mezcla del líquido del edema y el aire (Figura 9-61 ). En las superficies
cortadas, el parénquima pulmonar rezuma líquido como una esponja húmeda. En bovinos y cerdos que
tienen lóbulos distintos, el patrón lobulillar se acentúa bastante debido a la distensión edematosa de los
vasos linfáticos en los tabiques interlobulillares y en el propio tabique interlobulillar edematoso (
Figura 9-62 ). El edema pulmonar severo puede ser imposible de diferenciar de la neumonía
hiperaguda; este hecho no es sorprendente porque el edema pulmonar ocurre en las primeras etapas de
la inflamación (verE-Fig. 9-7). La observación cuidadosa de los pulmones en el momento de la
necropsia es fundamental porque el diagnóstico de edema pulmonar no se puede realizar
microscópicamente de manera confiable. Esto se debe en parte a la pérdida del líquido del edema de los
pulmones durante la fijación con formalina tamponada neutra al 10% y en parte al hecho de que el
líquido en sí se tiñe muy mal o nada con eosina debido a su bajo contenido de proteínas ( edema
hemodinámico). Un edema rico en proteínas (permeabilidad) es más fácil de visualizar
microscópicamente porque es profundamente eosinofílico en las secciones teñidas con hematoxilina y
eosina (H&E) (verFigura 9-60), sobre todo si se utiliza un fijador como la solución de Zenker, que
precipita proteínas.
Figura 9-61
Edema pulmonar, pulmones y tráquea, sepsis, ovino.
Observe grandes cantidades de líquido espumoso en la tráquea y los pulmones no colapsados con
apariencia húmeda. Recuadro, alvéolos llenos de líquido edematoso rico en proteínas (color rosa claro
[asterisco]) mezclado con pocas células inflamatorias. Mancha H&E.
(Cortesía del Dr. C. Legge y del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Figura 9-62
Edema pulmonar, pulmones, cerdo.
A, Los pulmones están dilatados por el líquido del edema, que ha dado lugar a bordes redondeados y
distensión edematosa de los tabiques interlobulillares. B, La superficie de corte está húmeda y los tabiques
interlobulillares están marcadamente distendidos con líquido edematoso. Los lóbulos pulmonares también
están congestionados.
( A y B cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Illinois).
Síndrome de distrés respiratorio agudo. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (del adulto)
(SDRA; pulmón de choque) es una afección importante en seres humanos y animales caracterizada por
hipertensión pulmonar, agregación intravascular de neutrófilos en los pulmones, lesión pulmonar
aguda, daño alveolar difuso, edema de permeabilidad y formación de hialino. membranasFigura 9-63 ).
Estas membranas son una mezcla de proteínas plasmáticas, fibrina, surfactante y restos celulares de
neumonocitos necróticos (verFigura 9-55, B). La patogenia del SDRA es compleja y multifactorial,
pero en términos generales se puede definir como daño alveolar difuso que resulta de lesiones en
órganos distantes, de enfermedades sistémicas generalizadas o de una lesión directa del pulmón. La
sepsis, los traumatismos graves, la aspiración del contenido gástrico, las quemaduras extensas y la
pancreatitis son algunas de las enfermedades que se sabe que desencadenan el SDRA. Todas estas
condiciones provocan que los "macrófagos hiperreactivos" generen directa o indirectamente cantidades
abrumadoras de citocinas que causan lo que se conoce como una "tormenta de citocinas". Las
principales citocinas que desencadenan el SDRA son TNF-α, interleucina (IL) -1, IL-6 e IL-8, que
ceban a los neutrófilos previamente reclutados en los capilares y alvéolos pulmonares para liberar
enzimas citotóxicas y radicales libres.Figura 9-63). El SDRA ocurre en animales domésticos y explica
por qué el edema pulmonar es una de las lesiones más comunes que se encuentran en muchos animales
que mueren de sepsis, toxemia, aspiración de contenido gástrico y pancreatitis, por ejemplo. Se ha
informado de una forma familiar de SDRA en dálmatas. Las lesiones pulmonares de este síndrome se
analizan con más detalle en las secciones sobre neumonía intersticial y neumonía por aspiración en
perros.
Figura 9-63
Eventos celulares que conducen al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (ver también
Figura 9-104).
1, Capilar alveolar normal cubierto externamente por neumonocitos tipo I y tipo II e internamente por
endotelio vascular (verFigura 9-14para más detalles). 2, En las primeras etapas de la sepsis, las citocinas
proinflamatorias (interleucina 1 [IL-1] y factor de necrosis tumoral [TNF]) hacen que los neutrófilos
circulantes se adhieran a la superficie endotelial. Después de una "tormenta de citocinas", los neutrófilos
marginados activados por mediadores inflamatorios liberan repentinamente sus gránulos citoplasmáticos
(enzimas proteolíticas y elastasas mieloperoxidasa) al medio circundante (flechas) . 3, Las enzimas
liberadas por estos neutrófilos lesionan los neumonocitos tipo I (flechas) y las células endoteliales (puntas
de flecha) , alteran la barrera sangre-aire y provocan edema de permeabilidad (flechas curvas) ,
hemorragia alveolar(flecha de dos puntas) y exocitosis de neutrófilos en el espacio alveolar (flecha de dos
puntas) . 4, Las proteínas plasmáticas extravasadas mezcladas con surfactante y restos celulares forman
membranas hialinas gruesas a lo largo de la pared alveolar. 5, En el improbable caso de que el animal
sobreviva, el proceso de curación comienza con los macrófagos alveolares que eliminan los restos
celulares, la reabsorción del edema y la hiperplasia de los neumonocitos tipo II (flecha curva de dos
puntas) que posteriormente se diferencian en neumonocitos tipo I (verFigura 9-14).
El edema pulmonar neurogénico es otra forma distintiva pero poco conocida de edema pulmonar
potencialmente mortal en seres humanos que sigue a una lesión del SNC y aumento de la presión
intracraneal (es decir, lesión en la cabeza, edema cerebral, tumores cerebrales o hemorragia cerebral).
Este tipo de edema pulmonar puede reproducirse experimentalmente en animales de laboratorio
inyectando fibrina en el cuarto ventrículo. Se trata de vías hemodinámicas y de permeabilidad,
presumiblemente derivadas de la estimulación simpática masiva y la liberación abrumadora de
catecolaminas. El edema pulmonar neurogénico se ha informado esporádicamente en animales con
lesión cerebral o convulsiones graves o después de estrés y excitación graves.
Embolia pulmonar. Con su vasto lecho vascular y su posición en la circulación, el pulmón actúa como
una red de seguridad para atrapar los émbolos antes de que lleguen al cerebro y otros tejidos. Sin
embargo, este posicionamiento a menudo va en detrimento de sí mismo. Los émbolos pulmonares más
comunes en animales domésticos son los tromboembolios, los émbolos sépticos (bacterianos), los
émbolos grasos y los émbolos de células tumorales.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) se refiere tanto a la formación de trombos locales como a la

translocación de un trombo presente en otra parte de la circulación venosa (Figura 9-64 ). Los
fragmentos liberados llegan inevitablemente a los pulmones y quedan atrapados en la vasculatura
pulmonar (Figura 9-65 y ver Figura 9-64). Los tromboembolismos estériles pequeños generalmente
tienen poca importancia clínica o patológica porque el sistema fibrinolítico los puede degradar y
eliminar rápidamente. Los tromboembolios más grandes pueden causar una pequeña constricción de las
vías respiratorias, reducción de la producción de surfactante, edema pulmonar y atelectasia que
provocan hipoxemia, hiperventilación y disnea. Los parásitos (p. Ej., Dirofilaria immitis y
Angiostrongylus vasorum ), endocrinopatías (p. Ej., Hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo),
glomerulopatías y estados de hipercoagulabilidad pueden ser responsables de la trombosis arterial
pulmonar y la tromboembolia pulmonar en perros (E-Fig. 9-8). Los fragmentos de trombos que se
desprenden de una vena yugular, femoral o uterina pueden causar tromboembolismo pulmonar. Los
tromboembolismos pulmonares se producen en caballos pesados después de una anestesia prolongada
(trombosis venosa profunda), vacas recostadas ("síndrome de la vaca caída") o en cualquier animal
sometido a un cateterismo intravenoso prolongado en el que se acumulan trombos en el catéter y luego
se desprenden (verFigura 9-65).
Figura 9-64
Fuentes de embolias pulmonares.
Diagrama esquemático de la embolia pulmonar (puntos rojos) que surgen de (1) la rotura de un absceso
hepático en la vena cava caudal, (2) endocarditis valvular vegetativa (válvula tricúspide), (3) trombosis
yugular y (4) trombosis venosa profunda. Los infartos pulmonares son raros y con frecuencia de poca
importancia clínica debido a la doble circulación arterial del pulmón (es decir, arterias pulmonares y
bronquiales).
(Rediseñado con permiso del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Figura 9-65
Tromboflebitis yugular y tromboembolismo pulmonar, vena yugular y pulmón, superficie de corte, vaca.
A, La vena yugular tiene un gran trombo (flecha) adherido a la pared en el lugar del cateterismo
prolongado. B, La arteria pulmonar contiene un gran trombo (flecha), presumiblemente un tromboembolus
que se ha desprendido del trombo mural yugular. Tenga en cuenta que el tromboembolus pulmonar no está
unido a la pared de la arteria pulmonar.
E-Figura 9-8
Trombosis, Pulmón, Perro.
Trombo grande y parcialmente organizado que llena todo el lumen de una arteria pulmonar (mitad derecha
de la figura) . Además, hay macrófagos y algunos neutrófilos en las paredes y espacios alveolares. Mancha
H&E.
Émbolos sépticos, trozos de trombos contaminados con bacterias u hongos y liberados de trombos
murales o valvulares infectados en el corazón y los vasos, eventualmente quedan atrapados en la
circulación pulmonar. Los émbolos pulmonares se originan con mayor frecuencia a partir de
endocarditis bacteriana (lado derecho) y tromboflebitis yugular en todas las especies, abscesos
hepáticos que han erosionado y descargado su contenido en la vena cava caudal en el ganado y artritis
séptica y onfalitis en animales de granja (verFigura 9-64). Cuando están presentes en grandes
cantidades, los émbolos sépticos pueden causar la muerte inesperada debido a un edema pulmonar
masivo; los supervivientes suelen desarrollar arteritis y trombosis pulmonares y neumonía embólica
(supurativa), que puede provocar abscesos pulmonares.
La médula ósea y los émbolos óseos se pueden formar después de fracturas óseas o intervenciones
quirúrgicas de huesos. Estos no son un problema tan importante en los animales domésticos como en
los seres humanos. Émbolos cerebrales (es decir, fragmentos de tejido cerebral) en la vasculatura
pulmonar notificados en casos graves de traumatismo craneoencefálico en seres humanos se han
reconocido recientemente en el pulmón bovino después de un fuerte aturdimiento neumático en el
momento del sacrificio (perno cautivo) (Figura 9-66, A ). Aunque obviamente no es importante como
lesión pulmonar antemortem, los émbolos cerebrales son intrigantes como un riesgo potencial para el
control de la salud pública de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). Los fragmentos de cabello
también pueden embolizar en el pulmón después de inyecciones intravenosas (verFigura 9-66, B). Los
émbolos hepáticos formados por pedazos circulantes de hígado fragmentado ocasionalmente quedan
atrapados en la vasculatura pulmonar después de un traumatismo abdominal severo y rotura hepática
(verFigura 9-66, C). Los megacariocitos atrapados en los capilares alveolares son un hallazgo
microscópico común pero incidental en los pulmones de todas las especies, particularmente los perros
(verFigura 9-66, D). Los émbolos tumorales (p. Ej., Osteosarcoma y hemangiosarcoma en perros y
carcinoma uterino en bovinos) pueden ser numerosos y llamativos y la causa última de muerte en
neoplasias malignas. En estudios experimentales, las citocinas liberadas durante la inflamación
pulmonar son quimiotácticas para las células tumorales y promueven la metástasis pulmonar.
Figura 9-66
Tipos de émbolos pulmonares, aspecto microscópico, pulmón.
A, Embolia cerebral en el pulmón como resultado de un traumatismo craneoencefálico severo. Recuadro,

Nótese el neuropilo cerebral. Mancha H&E. B, Embolia de pelo en el pulmón (hallazgo incidental) que
resultó de una inyección intravenosa. Recuadro. Obsérvese el tallo del cabello pigmentado alojado en el
vaso pulmonar. Mancha H&E. C, Embolia hepática al pulmón que resultó de un traumatismo abdominal
severo causado por la extracción obstétrica forzada de un potro. Recuadro, hepatocitos vacuolados.
Mancha H&E. D, Megacariocito alojado en capilar alveolar. Recuadro , mayor aumento del megacariocito.
Este es un hallazgo incidental común en los pulmones de los animales, particularmente los perros. Mancha
H&E.
Infartos pulmonares. Debido a una irrigación arterial dual al pulmón, el infarto pulmonar es raro y
generalmente asintomático. Sin embargo, los infartos pulmonares pueden producirse fácilmente cuando
la trombosis pulmonar y la embolia se superponen a una circulación pulmonar ya comprometida, como
ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva. También ocurre en perros con torsión de un lóbulo
pulmonar (Figura 9-67 ). Las características macroscópicas de los infartos varían considerablemente,
según el estadio, y pueden ser de color rojo a negro, hinchadas, firmes y con forma de cono o de cuña,
sobre todo en los márgenes pulmonares. En la etapa aguda inicial, las lesiones microscópicas son
gravemente hemorrágicas, y esto va seguido de necrosis. En 1 o 2 días, se desarrolla un borde de

células inflamatorias y, pocos días después, hay una gran cantidad de siderófagos presentes en el
pulmón necrótico. Si es estéril, los infartos pulmonares se curan como cicatrices fibróticas; si es
séptico, se puede formar un absceso rodeado por una cápsula fibrosa gruesa.
Figura 9-67
Torsión del lóbulo, lóbulo medio, pulmón, perro.
El lóbulo medio del pulmón derecho (rojo oscuro) está marcadamente congestionado y hemorrágico por
torsión completa. Aunque el lóbulo medio derecho se ve afectado con mayor frecuencia, otros lóbulos
también pueden rotar y sufrir torsión.
(Cortesía del Dr. R. Fredrickson, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
Aspectos generales de la inflamación pulmonar En las últimas tres décadas, una explosión de
información ha aumentado la comprensión general de la inflamación pulmonar, con tantos mediadores
proinflamatorios y antiinflamatorios descritos hasta la fecha que sería imposible revisarlos todos aquí
(véanse los capítulos 3 y 5).
La inflamación pulmonar es un proceso altamente regulado que involucra una interacción compleja
entre las células importadas de la sangre (plaquetas, neutrófilos, eosinófilos, mastocitos y linfocitos) y
las células pulmonares (neumonocitos de tipo I y II; células endoteliales y de Club [Clara]; alveolares y
macrófagos intravasculares y células intersticiales del estroma, tales como mastocitos, macrófagos
intersticiales, fibroblastos y miofibroblastos). Los leucocitos, las plaquetas y las proteínas plasmáticas
transmitidos por la sangre son llevados a las áreas de inflamación por una compleja red de señales
químicas emitidas por las células pulmonares y los leucocitos residentes. La comunicación a larga
distancia entre las células pulmonares y las células sanguíneas se realiza en gran medida mediante
citocinas solubles; una vez en el pulmón, los leucocitos importados se comunican con las células
pulmonares y vasculares a través de la adhesión y otras moléculas inflamatorias. Los mediadores
inflamatorios más conocidos son el sistema del complemento (C3a, C3b y C5a), factores de
coagulación (factores V y VII), metabolitos del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas),
citocinas (interleucinas, monoquinas y quimiocinas), moléculas de adhesión (ICAM y VCAM),
neuropéptidos (sustancia P, taquiquininas y neuroquininas), enzimas e inhibidores de enzimas (elastasa
y antitripsina), metabolitos de oxígeno (O2 •, OH • y H 2 O 2 ), antioxidantes (glutatión) y óxido nítrico
(E-Tabla 9-1). Actuando en conjunto, estas y muchas otras moléculas envían señales positivas o
negativas para iniciar, mantener y, se espera, resolver el proceso inflamatorio sin causar daño al
pulmón.
E-Tabla 9-1
Principales mediadores químicos implicados en la inflamación pulmonar
Nombre Fuente Función en el pulmón

Histamina Mastocitos, Aumenta la permeabilidad vascular, el dolor.
basófilos, monocitos
Prostaglandinas y Membranas celulares Incremento de la permeabilidad, agregación
leucotrienos plaquetaria, vasoconstricción o vasodilatación, edema
pulmonar, dolor
L-selectina Neutrófilos, Adhesión y migración de leucocitos, dirigiéndose a
monocitos áreas de inflamación pulmonar
P-selectina, E-selectina; Vénulas y endotelio Adhesión y migración de leucocitos a áreas de
ICAM-1, ELAM-1 capilar inflamación pulmonar
IL-1 Macrófagos ELAM, quimiotaxis de leucocitos
alveolares
IL-6 Macrófagos Activación de linfocitos y fibroblastos en el pulmón;
regula a la baja el TNF y reduce la inflamación
IL-8 Macrófagos, Quimiotaxis de leucocitos y linfocitos
fibroblastos
IL-9 Macrófagos, células Disminuye la producción de citocinas en macrófagos
alveolares alveolares pulmonares
TNF-α Macrófagos ELAM, adhesión endotelial, permeabilidad vascular,
alveolares edema pulmonar; fiebre y proteínas de fase aguda,
apoptosis
Eotaxina e IL-5 Linfocitos Quimiotaxis de eosinófilos, eosinofilia de las vías
respiratorias, asma, alergias pulmonares
Proteínas secretoras Neumonocitos tipo I Modulación de la inflamación pulmonar; regulación de
epiteliales y II, células Club fibroblastos-fibrosis y NO
(Clara)
Surfactante A, B Neumonocitos tipo Quimiotaxis, fagocitosis, inmunomodulación,
(colectinas) II, células Club regulación de NO
NO Neumonocitos, Disminuye la producción de citocinas en macrófagos
macrófagos, alveolares pulmonares, modulación de la apoptosis
endotelio
TGF-α y TGF-β Neumonocitos, Remodelación pulmonar, depósito de tejido conectivo,
macrófagos fibrosis
Neuropéptidos Macrófagos Permeabilidad pulmonar, edema pulmonar,
(taquiquininas: sustancia P, broncoconstricción, secreciones bronquiales,
ELAM, molécula de adhesión endotelial; ICAM, molécula de adhesión intercelular; IL, interleucina; NO, óxido
nítrico; TGF, factor de crecimiento transformador; TNF, factor de necrosis tumoral.
Los macrófagos pulmonares (alveolares, intravasculares e intersticiales), que tienen un inmenso arsenal
biológico, son la célula efectora más importante y la fuente de citocinas para todas las etapas de la
inflamación pulmonar. Estas células fagocíticas de uso múltiple modulan el reclutamiento y el tráfico
de leucocitos transmitidos por la sangre en el pulmón a través de la secreción de quimiocinas (ver
E-Tabla 9-1).
Antes de revisar cómo se reclutan las células inflamatorias en los pulmones, deben recordarse tres
características importantes en la lesión pulmonar: (1) Los leucocitos pueden salir del sistema vascular a
través de los capilares alveolares, a diferencia de otros tejidos, donde las vénulas poscapilares son los
sitios de la diapédesis leucocítica ( extravasación); (2) el pulmón intacto contiene dentro de los
capilares alveolares un gran grupo de leucocitos residentes (grupo marginado); y (3) se secuestran
neutrófilos adicionales dentro de los capilares alveolares a los pocos minutos de una respuesta
inflamatoria local o sistémica. Estas tres idiosincrasias pulmonares, junto con la enorme longitud de la
red capilar en el pulmón, explican por qué el reclutamiento y la migración de leucocitos hacia los
espacios alveolares se desarrollan tan rápidamente. Los estudios experimentales con aerosoles de
endotoxina o bacterias gramnegativas han demostrado que a los pocos minutos de la exposición, hay un
aumento significativo de leucocitos capilares y, a las 4 horas, la luz alveolar está llena de neutrófilos.
No es sorprendente que el líquido BAL recogido de pacientes con neumonía aguda contenga grandes
cantidades de mediadores inflamatorios como TNF-α, IL-1 e IL-8. Además, el endotelio capilar de los
pacientes con neumonía aguda tiene una mayor "expresión" de moléculas de adhesión, que facilitan la
migración de leucocitos desde los capilares hacia el intersticio alveolar y desde allí hacia la luz
alveolar. En las enfermedades pulmonares alérgicas, la eotaxina y la IL-5 son las principales
responsables del reclutamiento y tráfico de eosinófilos en el pulmón. hay un aumento significativo de
leucocitos capilares y, a las 4 horas, la luz alveolar está llena de neutrófilos. No es sorprendente que el
líquido BAL recogido de pacientes con neumonía aguda contenga grandes cantidades de mediadores
inflamatorios como TNF-α, IL-1 e IL-8. Además, el endotelio capilar de los pacientes con neumonía
aguda tiene una mayor "expresión" de moléculas de adhesión, que facilitan la migración de leucocitos
desde los capilares hacia el intersticio alveolar y desde allí hacia la luz alveolar. En las enfermedades
pulmonares alérgicas, la eotaxina y la IL-5 son las principales responsables del reclutamiento y tráfico
de eosinófilos en el pulmón. hay un aumento significativo de leucocitos capilares y, a las 4 horas, la luz
alveolar está llena de neutrófilos. No es sorprendente que el líquido BAL recogido de pacientes con
neumonía aguda contenga grandes cantidades de mediadores inflamatorios como TNF-α, IL-1 e IL-8.
Además, el endotelio capilar de los pacientes con neumonía aguda tiene una mayor "expresión" de
moléculas de adhesión, que facilitan la migración de leucocitos desde los capilares hacia el intersticio
alveolar y desde allí hacia la luz alveolar. En las enfermedades pulmonares alérgicas, la eotaxina y la
IL-5 son las principales responsables del reclutamiento y tráfico de eosinófilos en el pulmón. el líquido
BAL extraído de pacientes con neumonía aguda contiene grandes cantidades de mediadores
inflamatorios como TNF-α, IL-1 e IL-8. Además, el endotelio capilar de los pacientes con neumonía
aguda tiene una mayor "expresión" de moléculas de adhesión, que facilitan la migración de leucocitos
desde los capilares hacia el intersticio alveolar y desde allí hacia la luz alveolar. En las enfermedades
pulmonares alérgicas, la eotaxina y la IL-5 son las principales responsables del reclutamiento y tráfico
de eosinófilos en el pulmón. el líquido BAL extraído de pacientes con neumonía aguda contiene
grandes cantidades de mediadores inflamatorios como TNF-α, IL-1 e IL-8. Además, el endotelio
capilar de los pacientes con neumonía aguda tiene una mayor "expresión" de moléculas de adhesión,
que facilitan la migración de leucocitos desde los capilares hacia el intersticio alveolar y desde allí
hacia la luz alveolar. En las enfermedades pulmonares alérgicas, la eotaxina y la IL-5 son las
principales responsables del reclutamiento y tráfico de eosinófilos en el pulmón.
El movimiento de proteínas plasmáticas hacia el intersticio pulmonar y la luz alveolar es un fenómeno

común pero poco conocido en la inflamación pulmonar. La fuga de fibrinógeno y proteínas plasmáticas
hacia el espacio alveolar se produce cuando hay daño estructural en la barrera sangre-aire. Esta fuga
también es promovida por algunos tipos de citocinas que mejoran la actividad procoagulante, mientras
que otras reducen la actividad fibrinolítica. La exudación excesiva de fibrina hacia los alvéolos es
particularmente común en rumiantes y cerdos. El sistema fibrinolítico juega un papel importante en la
resolución de enfermedades inflamatorias pulmonares. En algunos casos, las proteínas plasmáticas
excesivas que se filtran a los alvéolos se mezclan con los neumonocitos necróticos tipo I y el
surfactante pulmonar, formando bandas microscópicas eosinofílicas (membranas) a lo largo del
revestimiento de los tabiques alveolares. Estas membranas, conocidas comomembranas hialinas , se
encuentran en tipos específicos de enfermedades pulmonares, particularmente en SDRA, y en bovinos
con neumonías intersticiales agudas como edema pulmonar bovino y enfisema y alveolitis alérgica
extrínseca (ver Neumonías del bovino ).
En los últimos años, se ha identificado al óxido nítrico como una importante molécula reguladora de la
inflamación en una variedad de tejidos, incluido el pulmón. Producido localmente por macrófagos,
endotelio pulmonar y neumonocitos, el óxido nítrico regula el tono vascular y bronquial, modula la
producción de citocinas, controla el reclutamiento y tráfico de neutrófilos en el pulmón y activa /
desactiva los genes implicados en la inflamación y la inmunidad. El trabajo experimental también ha
demostrado que el surfactante pulmonar regula al alza la producción de óxido nítrico en el pulmón, lo
que respalda la opinión actual de que los neumonocitos también son fundamentales para amplificar y
regular a la baja las respuestas inflamatorias e inmunitarias en el pulmón (verE-Tabla 9-1).
A medida que el proceso inflamatorio se vuelve crónico, los tipos de células que forman los infiltrados
celulares en el pulmón cambian de principalmente neutrófilos a células principalmente mononucleares.
Este cambio en la composición celular se acompaña de un aumento de citocinas específicas, como IL-
4, interferón-γ (IFN-γ) y proteína inducible por interferón (IP-10), que son quimiotácticas para
linfocitos y macrófagos. En condiciones apropiadas, estas citocinas activan los linfocitos T, regulan la
inflamación granulomatosa e inducen la formación de células gigantes multinucleadas, como en las
infecciones por micobacterias.
Los mediadores inflamatorios liberados localmente por los pulmones inflamados también tienen un
efecto biológico en otros tejidos. Por ejemplo, la hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca del
lado derecho (cor pulmonale) a menudo siguen a una inflamación alveolar crónica, no solo como
resultado del aumento de la presión arterial pulmonar, sino también por el efecto de los mediadores
inflamatorios sobre la contractibilidad del músculo liso pulmonar y sistémico. vasculatura. Las
citocinas, en particular TNF-α, que se liberan durante la inflamación están asociadas, tanto como causa
como como efecto, con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis, sepsis grave con
disfunción multiorgánica y shock séptico (colapso cardiopulmonar).
Como ocurre en cualquier otro sistema centinela en el que intervienen muchos promotores e
inhibidores biológicos (coagulación, complemento y sistemas inmunitarios), la cascada inflamatoria
podría entrar en un estado "fuera de control", provocando daños graves en los pulmones. La lesión
pulmonar aguda (LPA), la alveolitis alérgica extrínseca, el SDRA, la fibrosis pulmonar y el asma son
enfermedades arquetípicas que se derivan de una producción y liberación descontroladas de citocinas
(tormenta de citocinas).
Siempre que la lesión alveolar aguda sea transitoria y no haya interferencia con la respuesta normal del
huésped, todo el proceso de lesión, degeneración, necrosis, inflamación y reparación puede ocurrir en
menos de 10 días. Por otro lado, cuando la lesión alveolar aguda se vuelve persistente o cuando la
capacidad de reparación del huésped se ve afectada, las lesiones pueden progresar a una etapa
irreversible en la que la restauración de la estructura alveolar ya no es posible. En enfermedades, como
la alveolitis alérgica extrínseca, la liberación constante de enzimas proteolíticas y radicales libres por
parte de las células fagocíticas perpetúa el daño alveolar en un círculo vicioso. En otros casos, como en
la toxicidad del paraquat, la magnitud de la lesión alveolar puede ser tan grave que los neumonocitos
tipo II, las membranas basales, y el intersticio alveolar están tan alterados que se pierde la capacidad de
reparación alveolar. Las fibronectinas y los factores de crecimiento transformantes (TGF) liberados por
los macrófagos y otras células mononucleares en el sitio de la inflamación crónica regulan el
reclutamiento, la unión y la proliferación de fibroblastos. A su vez, estas células sintetizan y liberan
cantidades considerables de ECM (colágeno, fibras elásticas o proteoglicanos), lo que eventualmente
conduce a fibrosis y destrucción total de la arquitectura alveolar normal. En resumen, en las
enfermedades en las que existe un daño alveolar crónico e irreversible, las lesiones progresan
invariablemente a un estadio de fibrosis alveolar e intersticial terminal. unión y proliferación de
fibroblastos. A su vez, estas células sintetizan y liberan cantidades considerables de ECM (colágeno,
fibras elásticas o proteoglicanos), lo que eventualmente conduce a fibrosis y destrucción total de la
arquitectura alveolar normal. En resumen, en las enfermedades en las que existe un daño alveolar
crónico e irreversible, las lesiones progresan invariablemente a un estadio de fibrosis alveolar e
intersticial terminal. unión y proliferación de fibroblastos. A su vez, estas células sintetizan y liberan
cantidades considerables de ECM (colágeno, fibras elásticas o proteoglicanos), lo que eventualmente
conduce a fibrosis y destrucción total de la arquitectura alveolar normal. En resumen, en las
enfermedades en las que existe un daño alveolar crónico e irreversible, las lesiones progresan
invariablemente a un estadio de fibrosis alveolar e intersticial terminal.
Trastornos pulmonares específicos de la especie (bronquios, bronquiolos y alvéolos) en

animales domésticos
Para neumonía, consulte la sección Neumonía específica de especies de animales domésticos.

Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio . Hemorragia pulmonar inducida por ejercicio (EIPH)
es una forma específica de hemorragia pulmonar en caballos de carreras que ocurre después del
ejercicio y clínicamente se caracteriza por epistaxis. Debido a que solo un pequeño porcentaje de
caballos con evidencia broncoscópica de hemorragia tienen epistaxis clínica, es probable que la EIPH
no se detecte en muchos casos. La patogenia aún es controvertida, pero la literatura actual sugiere
parálisis laríngea, bronquiolitis y presiones vasculares y alveolares pulmonares extremadamente altas
durante el ejercicio, hipoxia alveolar y lesión pulmonar preexistente como posibles causas. EIPH rara
vez es fatal; Las lesiones post mórtem en los pulmones de los caballos que han sido afectados por
varios episodios de hemorragia se caracterizan por grandes áreas de decoloración marrón oscuro,
principalmente en los lóbulos pulmonares caudales. Microscópicamente, las lesiones son hemorragias
alveolares,
Inflamación con lesión de las mucosas en el pulmón

Obstrucción recurrente de las vías respiratorias. La obstrucción recurrente de las vías respiratorias
(RAO) de los caballos, también conocida como EPOC, arcadas, complejo bronquiolitis-enfisema
crónica, enfermedad crónica de las vías respiratorias pequeñas, enfisema alveolar y "viento quebrado",
es un síndrome clínico similar al asma común en caballos y ponis. La RAO se caracteriza por dificultad
respiratoria recurrente, tos crónica, bajo rendimiento atlético, neutrofilia de las vías respiratorias,
broncoconstricción, hipersecreción de moco y obstrucción de las vías respiratorias. La patogenia aún es
oscura, pero la predisposición genética, T THLa respuesta inmune (alérgica) 2 y la sensibilidad
excepcional de las vías respiratorias a los alérgenos ambientales (enfermedad hiperreactiva de las vías
respiratorias) se han postulado como los mecanismos subyacentes básicos. Lo que hace que las vías
respiratorias pequeñas sean hiperreactivas a los alérgenos sigue siendo motivo de controversia. Los
estudios epidemiológicos y experimentales sugieren que podría ser el resultado de un daño bronquiolar
previo causado por infecciones virales; ingestión de neumotóxicos (3-metilindol); o exposición

prolongada al polvo orgánico, endotoxinas y alérgenos ambientales (mohos). Se ha postulado que la
inhalación sostenida de partículas de polvo, ya sean antigénicas o no, aumenta la producción de
citocinas (TNF-α, IL-8 y proteína inducible por monoquinas [MIP-2]) y neuropéptidos (neuroquinina A
[NKA], neuroquinina B [NKB] y sustancia P), atraer neutrófilos a la región bronquioloalveolar y
promover la lesión bronquiolar inducida por leucocitos. La enfermedad pulmonar obstructiva asociada
a los pastos de verano (SPAOPD) es una enfermedad estacional de las vías respiratorias que también se
informa en caballos con hallazgos clínicos y patológicos similares. Más recientemente, el términoLa
enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias (DAI) se ha introducido en la medicina equina para
describir el síndrome similar a RAO en caballos jóvenes de 2 a 4 años.
Los pulmones de los caballos con arcadas no son notables, excepto en casos extremos en los que puede
haber enfisema alveolar. Microscópicamente, las lesiones son a menudo notables e incluyen metaplasia
de células caliciformes en los bronquiolos; taponamiento de los bronquiolos con moco mezclado con
pocos eosinófilos y neutrófilos (verFigura 9-13); infiltración peribronquiolar con linfocitos, células
plasmáticas y cantidades variables de eosinófilos; e hipertrofia del músculo liso en bronquios y
bronquiolos. En casos graves, la acumulación de moco conduce a la obstrucción completa de los
bronquiolos y alvéolos y el enfisema alveolar resultante caracterizado por "alvéolos" agrandados por la
destrucción de las paredes alveolares.
Trastornos de los gatos

Inflamación con lesión de las mucosas en el pulmón
Síndrome de asma felino. El síndrome de asma felino, también conocido como bronquitis alérgica
felina, es un síndrome clínico en gatos de cualquier edad caracterizado por episodios recurrentes de
broncoconstricción, tos o disnea. La patogenia no se comprende bien, pero se presume que se origina,
como en el asma humana, como una hipersensibilidad de tipo I (reacción IgE-mastocitos) a los
alérgenos inhalados. El polvo, el humo del cigarrillo, los materiales vegetales y domésticos y las
proteínas parasitarias se han incriminado como posibles alérgenos. Esta enfermedad alérgica
autolimitada responde bien a la terapia con esteroides; por lo tanto, rara vez se lo considera una causa
primaria de muerte, excepto cuando los mecanismos de defensa suprimidos permiten una neumonía
bacteriana secundaria. Las biopsias bronquiales de los gatos afectados en las primeras etapas revelan
una inflamación leve a moderada caracterizada por edema de la mucosa e infiltración de leucocitos,
particularmente eosinófilos. Algunos gatos con asma felina presentan un mayor número de eosinófilos
circulantes (eosinofilia sanguínea). En los casos más avanzados, la broncoconstricción crónica y la
producción excesiva de moco pueden provocar hiperplasia del músculo liso y obstrucción de los
bronquios y bronquiolos e infiltración de la mucosa de las vías respiratorias por eosinófilos. Un
síndrome conocido comoSe ha informado de asma canina en perros, pero no está tan bien caracterizada
como su contraparte felina.
Clasificación de neumonías en animales domésticos

Pocos temas en patología veterinaria han provocado tanto debate como la clasificación de las
neumonías. Históricamente, las neumonías en animales se han clasificado o nombrado en función de lo
siguiente:
1. Causa presunta, con nombres como neumonía viral, neumonía por Pasteurella, neumonía por
moquillo, neumonía por bichos, neumonía química y neumonitis por hipersensibilidad
2. Tipo de exudación, con nombres como neumonía supurativa, neumonía fibrinosa y neumonía
piogranulomatosa
3. Características morfológicas, con nombres como neumonía gangrenosa, neumonía proliferativa y

neumonía embólica
4. Distribución de lesiones, con nombres como neumonía focal, neumonía craneoventral, neumonía
difusa y neumonía lobar
5. Atributos epidemiológicos, con nombres como neumonía enzoótica, pleuroneumonía contagiosa

bovina y "fiebre del transporte".
6. Regiones geográficas, con nombres como neumonía progresiva de Montana
7. Atributos diversos, con nombres como neumonía atípica, neumonía de manguito, neumonía
progresiva, neumonía por aspiración, neumonitis, pulmón de granjero y alveolitis alérgica
extrínseca
Hasta que se establezca una nomenclatura universal y sistemática para las neumonías animales, los
veterinarios deben estar familiarizados con esta lista heterogénea de nombres y deben ser conscientes
de que una enfermedad puede ser conocida por diferentes nombres. En los cerdos, por ejemplo, la
neumonía enzoótica y la neumonía por Mycoplasma se refieren a la misma enfermedad causada por
Mycoplasma hyopneumoniae .
Algunos han utilizado la palabra neumonitis como sinónimo de neumonía; sin embargo, otros han
restringido este término a la inflamación proliferativa crónica que generalmente involucra el intersticio
alveolar y con poca o ninguna evidencia de exudado. En este capítulo, la palabra neumonía se utiliza
para cualquier lesión inflamatoria en los pulmones, independientemente de si es exudativa o
proliferativa, alveolar o intersticial.
Sobre la base de la textura, distribución, apariencia y exudación, las neumonías pueden diagnosticarse a
grandes rasgos en cuatro tipos morfológicamente distintos: bronconeumonía, neumonía intersticial,
neumonía embólica y neumonía granulomatosa. Mediante el uso de esta clasificación, en el momento
de la necropsia es posible predecir con cierto grado de certeza la causa probable (virus, bacterias,
hongos o parásitos), las vías de entrada (aerógenas frente a las hematógenas) y las posibles secuelas.
Estos cuatro tipos morfológicos permiten al médico o patólogo predecir la etiología más probable y,
por lo tanto, facilitan la decisión sobre qué muestras deben tomarse y qué pruebas deben solicitarse al
laboratorio de diagnóstico (es decir, histopatología, bacteriología, virología o toxicología). . Sin
embargo, es posible la superposición de estos cuatro tipos de neumonías,
Los criterios utilizados para clasificar las neumonías en general en bronconeumonía, neumonía
intersticial, neumonía embólica y neumonía granulomatosa se basan en cambios morfológicos, incluida
la distribución, textura, color y apariencia general de los pulmones afectados (Tabla 9-5 ). La
distribución de las lesiones inflamatorias en los pulmones puede ser (1) craneoventral, como en la
mayoría de las bronconeumonías; (2) multifocal, como en las neumonías embólicas; (3) difuso, como
en las neumonías intersticiales; o (4) localmente extenso, como en las neumonías granulomatosas (
Figura 9-68 ). La textura de los pulmones neumónicos puede ser más firme o más dura
(bronconeumonías), más elástica (gomosa) que los pulmones normales (neumonías intersticiales) o
tener una sensación nodular (neumonías granulomatosas). Describir con palabras la diferencia palpable
entre la textura de un pulmón normal y la textura firme o dura de un pulmón consolidado puede ser una
tarea difícil. Algunos patólogos han defendido una analogía que ilustra esta diferencia basada en tocar
partes de la cara con la punta del dedo. La textura de un pulmón normal es comparable a la textura del
centro de la mejilla. La consolidación firme es comparable a la textura de la punta de la nariz y la
consolidación dura es comparable a la textura de la frente. El término consolidación se utiliza con
frecuencia para describir un pulmón firme o duro lleno de exudado.
Tabla 9-5
Tipos morfológicos de neumonías en animales domésticos
Tipo de Portal de Distribución Textura Exudado muy Ejemplo de Secuela

neumonía entrada (p. de lesiones de visible enfermedad pulmon
Ej., pulmón comune
Patógenos)
Bronconeumonía: Aerógeno Consolidación Firma Exudado Neumonía Absceso
supurativa (bacterias) craneoventral purulento en enzoótica craneove
(lobulillar) bronquios adherenc
bronquie
Bronconeumonía: Aerógeno Consolidación Difícil Fibrina en pulmón Mannheimiosis Hiperpla
fibrinosa (bacterias) craneoventral y pleura neumónica BALT,
*
(lobular) "secuest
adherenc
pleurale
abscesos
Neumonía Aerógeno o Difuso Elástico No visible, Influenza, Edema,
intersticial hematógeno con atrapado en septos alveolitis enfisema
(virus, toxina, huellas de alveolares alérgica hiperpla
alérgeno, nervaduras extrínseca, neumon
sepsis) PRRS, SDRA tipo II, f
alveolar
Neumonía Aerógenas o Multifocal Nodular Necrosis caseosa, Tuberculosis, Disemin
granulomatosa hematógenas piogranulomatosa, blastomicosis, de la inf
(micobacterias, nódulos criptococosis los gang
micosis calcificados linfático
sistémicas) órganos
distantes
Neumonía Hematógeno Multifocal Nodular Focos purulentos Endocarditis Absceso
embólica (émbolos rodeados de vegetativa, distribui
sépticos) hiperemia absceso aleatoria
hepático roto en todos
lóbulos
pulmona
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; BALT, tejido linfoide asociado a bronquios; PRRS, síndrome
reproductivo y respiratorio porcino.
*
La pleuroneumonía porcina es una excepción porque a menudo afecta los lóbulos caudales.

Figura 9-68
Patrones de neumonía y lesiones pulmonares.
Una vista dorsal del pulmón bovino ilustra estos patrones. Pueden extrapolarse fácilmente a los pulmones
de otras especies de animales domésticos.
(Cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College y del Dr. JF Zachary, College of Veterinary
Medicine, University of Illinois).
Los cambios en la apariencia macroscópica de los pulmones neumónicos incluyen un color anormal, la
presencia de nódulos o exudado, adherencias fibrinosas o fibrosas y la presencia de huellas de costillas
en las superficies serosas (ver Figura 9-68). En las superficies cortadas, los pulmones neumónicos
pueden presentar exudado, hemorragia, edema, necrosis, abscesos, bronquiectasias, granulomas o
piogranulomas y fibrosis, según el estadio.
La palpación y la observación cuidadosa de los pulmones son esenciales en el diagnóstico de

neumonía. (Para obtener más información, consulte la sección Examen del tracto respiratorio ).
Bronconeumonía La bronconeumonía se refiere a un tipo morfológico particular de neumonía en la que

la lesión y el proceso inflamatorio tienen lugar principalmente en las luces bronquial, bronquiolar y
alveolar. La bronconeumonía es sin duda el tipo más común de neumonía que se observa en los
animales domésticos y, con pocas excepciones, se caracteriza principalmente por la consolidación
craneoventral de los pulmones (Figura 9-69 y ver Figura 9-68). No se comprende bien la razón por la
que las bronconeumonías en animales casi siempre se limitan a las porciones craneoventrales de los
pulmones. Los posibles factores que contribuyen a esta selectividad topográfica dentro de los pulmones
incluyen (1) sedimentación gravitacional del exudado, (2) mayor depósito de organismos infecciosos,
(3) mecanismos de defensa inadecuados, (4) perfusión vascular reducida, (5) acortamiento y
ramificación abrupta de las vías respiratorias y (6) diferencias regionales en la ventilación.
Figura 9-69
Bronconeumonía supurativa, neumonía enzoótica, pulmón, pantorrilla.
A, La consolidación craneoventral (C) del pulmón afecta aproximadamente al 40% del parénquima
pulmonar. La mayor parte del pulmón caudal es normal (N). B, superficie de corte. El pulmón consolidado
es de color rojo oscuro a caoba (C) y un bronquio mayor contiene exudado purulento (flecha). N, normal.
( A cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College. B cortesía de Ontario Veterinary College.)
El término craneoventral en anatomía veterinaria es el equivalente de "anterosuperior" en anatomía

humana. Este último se define como "al frente (ventral) y arriba (craneal)". Así, aplicado al pulmón de
los animales, "craneoventral" significa la porción ventral del lóbulo craneal. Sin embargo, por el uso
común en patología veterinaria, el término craneoventral utilizado para describir la ubicación de las
lesiones en las neumonías ha llegado a significar "craneal y ventral". Por lo tanto, incluye neumonías
que afectan no solo la porción ventral del lóbulo craneal (verdadero craneoventral), sino también
aquellos casos en los que la neumonía ha afectado las porciones ventrales de los lóbulos pulmonares
adyacentes, inicialmente el medio y luego caudal a la derecha y el lóbulo caudal a la derecha. el lado
izquierdo.
Las bronconeumonías generalmente son causadas por bacterias y micoplasmas, por broncoaspiración
del alimento o del contenido gástrico o por una tubería inadecuada. Como regla general, los patógenos
que causan bronconeumonías llegan a los pulmones a través del aire inspirado (aerógeno), ya sea de
aerosoles infectados o de la flora nasal. Antes de establecer la infección, los patógenos deben abrumar
o evadir los mecanismos de defensa pulmonar. La lesión inicial en las bronconeumonías se centra en la
mucosa de los bronquiolos; a partir de ahí, el proceso inflamatorio puede extenderse hacia abajo a las
porciones distales de los alvéolos y hacia arriba a los bronquios. Por lo general, para las
bronconeumonías, los exudados inflamatorios se acumulan en la luz bronquial, bronquiolar y alveolar,
dejando el intersticio alveolar relativamente sin cambios, excepto en el caso de hiperemia y
posiblemente edema. Por los poros de Kohn el exudado puede extenderse a los alvéolos adyacentes
hasta que la mayoría o todos los alvéolos de un lóbulo individual estén afectados. Si el proceso
inflamatorio no puede controlar la causa desencadenante de la lesión, las lesiones se diseminan
rápidamente de un lóbulo a otro a través de los poros alveolares y destruyen las paredes alveolares
hasta que afecta todo un lóbulo o gran parte de un pulmón. La lesión tiende a extenderse de forma
centrífuga, con las lesiones más antiguas en el centro, y el exudado se puede toser y luego aspirar a
otros lóbulos, donde el proceso inflamatorio comienza nuevamente. las lesiones se diseminan
otros lóbulos, donde el proceso inflamatorio comienza nuevamente. las lesiones se diseminan
otros lóbulos, donde el proceso inflamatorio comienza nuevamente.
En las primeras etapas de la bronconeumonía, los vasos pulmonares están llenos de sangre (hiperemia
activa) y los bronquios, bronquiolos y alvéolos contienen algo de líquido (edema de permeabilidad). En
los casos en los que la lesión pulmonar es leve o moderada, las citocinas liberadas localmente en el
pulmón provocan un rápido reclutamiento de neutrófilos y macrófagos alveolares en los bronquiolos y
alvéolos (Figura 9-70 y ver Figura 9-69). Cuando la lesión pulmonar es mucho más grave, las citocinas
proinflamatorias inducen cambios vasculares más pronunciados al abrir aún más las brechas
endoteliales, lo que aumenta la permeabilidad vascular, lo que da como resultado una fuga de
fibrinógeno plasmático (exudados fibrinosos) y, a veces, hemorragia en los alvéolos. Las alteraciones
de la permeabilidad pueden agravarse aún más por el daño estructural de los capilares y vasos
pulmonares causado directamente por toxinas microbianas. El llenado de alvéolos, bronquiolos y
bronquios pequeños con exudado inflamatorio borra progresivamente los espacios aéreos y, como
consecuencia de este proceso, partes de los pulmones gravemente afectados (consolidados) se hunden
hasta el fondo del recipiente cuando se colocan en fijador. El reemplazo de aire por exudado también
cambia la textura de los pulmones y, dependiendo de la gravedad de la bronconeumonía,

Figura 9-70
Bronconeumonía supurativa, pulmón, cerdo.
A, Nótese el bronquiolo en el centro de la figura taponado con exudado purulento. Los alvéolos adyacentes
están llenos de leucocitos y líquido de edema. Recuadro, mayor aumento de la pared del bronquiolo.
Mancha H&E. B, Diagrama esquemático de la bronquiolitis aguda. Obsérvese los neutrófilos que salen de
los capilares submucosos (cascada de adhesión de leucocitos; véase el capítulo 3) y se mueven hacia las
paredes de los bronquiolos (células azules = epitelio mucoso ciliado) y luego hacia la luz bronquiolar.
El término consolidación se utiliza en el examen macroscópico cuando la textura del pulmón

neumónico se vuelve más firme o más dura de lo normal como resultado de la pérdida de espacios
aéreos debido a exudación y atelectasia. (Para obtener más detalles, consulte la discusión sobre la
textura pulmonar en la sección Clasificación de neumonías en animales domésticos ). La consolidación
inflamatoria de los pulmones se ha denominado en el pasado hepatización porque el pulmón afectado
tenía la apariencia y la textura del hígado. El proceso se denominó hepatización roja en los casos
agudos en los que había una notable hiperemia activa con escasa exudación de neutrófilos; Por el
contrario, el proceso se denominó hepatización gris.en aquellos casos crónicos en los que la hiperemia
ya no estaba presente, pero había abundante exudación de neutrófilos y macrófagos. Esta terminología,
aunque se usa y se aplica a las neumonías humanas, rara vez se usa en medicina veterinaria
principalmente porque la evolución de los procesos neumónicos en animales no necesariamente sigue
el patrón de hepatización de rojo a gris.
La bronconeumonía se puede subdividir en bronconeumonía supurativa si los exudados están

compuestos predominantemente por neutrófilos y bronconeumonía fibrinosa si la fibrina es el
componente predominante de los exudados (verTabla 9-5). Es importante señalar que algunos
veterinarios utilizan el término neumonía fibrinosa o neumonía lobular como sinónimo de
bronconeumonía fibrinosa, y bronconeumonía o neumonía lobulillar como sinónimo de
bronconeumonía supurativa. Las neumonías humanas durante muchos años se han clasificado en
función de su etiología y morfología, lo que explica por qué la neumonía neumocócica ( Streptococcus
pneumoniae) ha sido sinónimo de neumonía lobular. En la literatura antigua, cuatro etapas distintas de
neumonía neumocócica se describían como (1) congestión, (2) hepatización roja (textura del hígado),
(3) hepatización gris y (4) resolución. Debido al uso de antibióticos eficaces y la prevención, la
neumonía neumocócica y sus cuatro etapas clásicas rara vez se ven; por tanto, esta terminología se ha
abandonado en gran medida. Actualmente, el término bronconeumoníase usa ampliamente para la
consolidación supurativa y fibrinosa de los pulmones porque ambas formas de inflamación tienen
esencialmente la misma patogénesis en la que los patógenos llegan al pulmón por la ruta aerógena, la
lesión ocurre inicialmente en las regiones bronquial y bronquiolar y el proceso inflamatorio se extiende
de manera centrífuga profundamente en los alvéolos. Debe enfatizarse que es la gravedad de la lesión
pulmonar la que determina en gran medida si la bronconeumonía se vuelve supurativa o fibrinosa. En
algunos casos, sin embargo, es difícil discriminar entre bronconeumonía supurativa y fibrinosa porque
ambos tipos pueden coexistir (bronconeumonía fibrinosupurativa) y un tipo puede progresar al otro.
Bronconeumonía supurativa. La bronconeumonía supurativa se caracteriza por la consolidación

craneoventral de los pulmones (ver Figs. 9-68 y 9-69), con exudado típicamente purulento o
mucopurulento presente en las vías respiratorias. Este exudado se puede demostrar mejor expresando
los bronquios intrapulmonares, lo que obliga a que el exudado salga de los bronquios (verFigura 9-69).
El proceso inflamatorio en la bronconeumonía supurativa generalmente se limita a lóbulos individuales
y, como resultado de esta distribución, el patrón lobulillar del pulmón se enfatiza notablemente. Este
patrón es particularmente obvio en bovinos y cerdos porque estas especies tienen una prominente
lobulación de los pulmones. La apariencia macroscópica a menudo se asemeja a un tablero de ajedrez
irregular debido a una mezcla de lóbulos normales y anormales (consolidados) (verFigura 9-69).
Debido a esta distribución lobulillar típica, las bronconeumonías supurativas también se denominan
neumonías lobulillares.
En la bronconeumonía supurativa se producen diferentes fases inflamatorias, en las que el color y la

apariencia de los pulmones consolidados varían considerablemente, según la virulencia de los
microorganismos causantes y la cronicidad de la lesión. Las fases típicas de la bronconeumonía
supurativa se pueden resumir de la siguiente manera:
1. Durante las primeras 12 horas, cuando las bacterias se multiplican rápidamente, los pulmones se
vuelven hiperémicos y edematosos.
2. Poco después, los neutrófilos comienzan a llenar las vías respiratorias y, a las 48 horas, el
parénquima comienza a consolidarse y adquiere una textura firme.
3. Tres a cinco días después, los cambios hiperémicos son menos obvios, pero los espacios
bronquial, bronquiolar y alveolar continúan llenándose de neutrófilos y macrófagos, y el pulmón
afectado se hunde cuando se coloca en formalina. En esta etapa, el pulmón afectado tiene un
color rosa grisáceo y, en la superficie del corte, se puede expresar un exudado purulento de los
bronquios.
4. En condiciones favorables donde la infección está bajo el control de los mecanismos de defensa
del hospedador, los procesos inflamatorios comienzan a retroceder, fase conocida como
resolución . La resolución completa en condiciones favorables puede tardar de 1 a 2 semanas.
5. En los animales en los que la infección pulmonar no se puede contener rápidamente, las lesiones
inflamatorias pueden progresar a una fase crónica. Aproximadamente de 7 a 10 días después de
la infección, los pulmones se vuelven de color gris pálido y adquieren una apariencia de "carne
de pescado". Esta apariencia es el resultado de inflamación purulenta y catarral, atelectasia
obstructiva, infiltración de células mononucleares, hiperplasia linfoide peribronquial y
peribronquiolar y fibrosis alveolar temprana.
La resolución completa es inusual en la bronconeumonía crónica y las cicatrices pulmonares, como la

fibrosis pleural y pulmonar; bronquiectasias como consecuencia de la bronquitis crónica destructiva
(ver bronquiectasias [Disfunción / Respuestas a las lesiones y patrones de las lesiones] ); atelectasia;
adherencias pleurales; y los abscesos pulmonares pueden permanecer sin resolver durante mucho
tiempo. Las “neumonías enzoóticas” de rumiantes y cerdos son ejemplos típicos de bronconeumonías
supurativas crónicas.
Microscópicamente, las bronconeumonías supurativas agudas se caracterizan por hiperemia,

abundantes neutrófilos, macrófagos y detritos celulares dentro de la luz de los bronquios, bronquiolos y
alvéolos (ver Figura 9-70). El reclutamiento de leucocitos es promovido por citocinas, complemento y
otros factores quimiotácticos que se liberan en respuesta a una lesión alveolar o por el efecto
quimiotáctico de las toxinas bacterianas, en particular las endotoxinas. En los casos más graves, los
exudados purulentos o mucopurulentos destruyen por completo la luz de los bronquios, bronquiolos y
alvéolos.
Si la bronconeumonía supurativa es simplemente la respuesta a una lesión pulmonar transitoria o una

infección leve, las lesiones se resuelven sin problemas. En 7 a 10 días, el exudado celular se puede
eliminar de los pulmones a través de la escalera mecánica mucociliar y la resolución completa puede
tener lugar en 4 semanas. En otros casos, si la lesión o infección persiste, la bronconeumonía
supurativa puede volverse crónica con hiperplasia de células caliciformes, un componente importante
del proceso inflamatorio. Según la proporción de pus y moco, el exudado en la bronconeumonía
supurativa crónica varía de mucopurulento a mucoide. Un exudado mucoide se encuentra en las etapas
más crónicas cuando el pulmón consolidado tiene una apariencia de "carne de pescado".
La hiperplasia de BALT es otro cambio que se observa comúnmente en las bronconeumonías

supurativas crónicas; aparece a simple vista como nódulos blancos conspicuos (manguitos) alrededor
de las paredes bronquiales (neumonía de manguito). Este cambio hiperplásico simplemente indica una
reacción normal del tejido linfoide a la infección. Otras secuelas de la bronconeumonía supurativa
crónica incluyen bronquiectasias (verFigs. 9-10 y 9-11), abscesos pulmonares, adherencias pleurales
(por pleuritis) (Figura 9-71 ) y atelectasia y enfisema por bronquios o bronquiolos obstruidos total o
parcialmente (p. ej., bronquiectasias).
Figura 9-71
Adherencias pleurales, bronconeumonía crónica, buey.
Observe las bandas gruesas (flechas) de tejido conectivo entre la pleura visceral y parietal. El lóbulo
craneal (asterisco) aparece consolidado y de color rojo oscuro.
Clínicamente, las bronconeumonías supurativas pueden ser agudas y fulminantes, pero a menudo son
crónicas, según el agente etiológico, los factores estresantes que afectan al huésped y el estado
inmunitario. Los patógenos más comunes que causan bronconeumonía supurativa en animales
domésticos incluyen Pasteurella multocida , Bordetella bronchiseptica , Trueperella (
Arcanobacterium ) pyogenes , Streptococcus spp., Escherichia coliy varias especies de micoplasmas.
La mayoría de estos organismos son patógenos secundarios que requieren un deterioro previo de los
mecanismos de defensa pulmonares para permitirles colonizar los pulmones y establecer una infección.
La bronconeumonía supurativa también puede resultar de la aspiración de material blando (p. Ej.,
Leche). La gangrena pulmonar puede sobrevenir cuando el pulmón bronconeumónico es invadido por
bacterias saprofitas (neumonía por aspiración).
Bronconeumonía fibrinosa. La bronconeumonía fibrinosa es similar a la bronconeumonía supurativa,

excepto que el exudado predominante es fibrinoso en lugar de neutrofílico. Con solo unas pocas
excepciones, las bronconeumonías fibrinosa también tienen una distribución craneoventral (Figura 9-72
y ver Figura 9-68). Sin embargo, la exudación no se limita a los límites de los lóbulos pulmonares
individuales, como es el caso de las bronconeumonías supurativas. En cambio, el proceso inflamatorio
en las neumonías fibrinosas involucra numerosos lóbulos contiguos y el exudado se mueve
rápidamente a través del tejido pulmonar hasta que todo el lóbulo pulmonar se ve rápidamente
afectado. Debido a la afectación de todo el lóbulo y la superficie pleural, las bronconeumonías
fibrinosas también se denominan neumonías lobares o pleuroneumonías. En términos generales, las
bronconeumonías fibrinosas son el resultado de una lesión pulmonar más grave y, por lo tanto,
provocan la muerte antes en la secuencia del proceso inflamatorio que las bronconeumonías
supurativas. Incluso en los casos en los que la bronconeumonía fibrinosa afecta al 30% o menos del
área total,
Figura 9-72
Bronconeumonía fibrinosa (pleuroneumonía), pulmón derecho, novillo.
A, La neumonía tiene una distribución craneoventral que se extiende hacia los lóbulos medio y caudal y
afecta aproximadamente al 80% del parénquima pulmonar. El pulmón está firme, hinchado y cubierto de
fibrina amarilla (asterisco). La porción dorsal del pulmón caudal es normal (N). B, superficie de corte. El
parénquima afectado aparece oscuro e hiperémico en comparación con un pulmón más normal (cuarto
superior de la figura) . Los tabiques interlobulillares son prominentes como bandas amarillas debido a la
acumulación de fibrina y líquido del edema. Este tipo de lesión es típica de la infección por Mannheimia
haemolytica en el ganado (fiebre del transporte).
( A cortesía de Ontario Veterinary College. B cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
El aspecto macroscópico de la bronconeumonía fibrinosa depende de la edad y la gravedad de la lesión

y de si se observa la superficie pleural o la superficie cortada del pulmón. Externamente, las primeras
etapas de las bronconeumonías fibrinosas se caracterizan por congestión y hemorragia severas, lo que
da a los pulmones afectados una coloración roja característicamente intensa. Unas horas más tarde, la
fibrina comienza a penetrar y acumularse en la superficie pleural, dando a la pleura una apariencia de
vidrio esmerilado y finalmente formando placas de exudado fibrinoso sobre un pulmón rojo y oscuro
(verFigura 9-72). En esta etapa, comienza a acumularse un líquido amarillo en la cavidad torácica. El
color de la fibrina depositada sobre la superficie pleural también es variable. Puede ser de color
amarillo brillante cuando el exudado está formado principalmente por fibrina, bronceado cuando la
fibrina se mezcla con sangre y gris cuando una gran cantidad de leucocitos y fibroblastos forman parte
de la placa fibrinosa en los casos más crónicos. Debido a la tendencia de la fibrina a depositarse en la
superficie pleural, algunos patólogos utilizan el término pleuroneumonía como sinónimo de
bronconeumonía fibrinosa.
En la superficie del corte, las primeras etapas de la bronconeumonía fibrinosa aparecen como una
simple consolidación roja. En casos más avanzados (24 horas), la bronconeumonía fibrinosa
generalmente se acompaña de dilatación y trombosis notables de los vasos linfáticos y edema de los
tabiques interlobulillares (verFigura 9-72, B). Esta distensión de los tabiques interlobulillares da a los
pulmones afectados una apariencia típica de mármol. Las áreas focales distintas de necrosis coagulativa
en el parénquima pulmonar también son comunes en la bronconeumonía fibrinosa, como en la
neumonía por fiebre del transporte y la pleuroneumonía contagiosa bovina. En los animales que
sobreviven a la etapa temprana de la bronconeumonía fibrinosa, la necrosis pulmonar a menudo se
convierte en un "secuestro" pulmonar, que son piezas aisladas de pulmón necrótico encapsuladas por
tejido conectivo. El secuestro pulmonar es el resultado de una necrosis extensa del tejido pulmonar, ya
sea por isquemia grave (infarto) causada por la trombosis de un vaso pulmonar principal, como en la
pleuroneumonía contagiosa bovina o por el efecto de las toxinas necrotizantes liberadas por bacterias
patógenas como Mannheimia haemolytica.. El secuestro en patología veterinaria no debe confundirse
con “secuestro broncopulmonar”, un término utilizado en patología humana para describir una
malformación congénita en la que se desarrollan lóbulos completos o partes del pulmón sin conexiones
normales con las vías respiratorias o los sistemas vasculares.
Microscópicamente, en la etapa inicial de la bronconeumonía fibrinosa, hay una exudación masiva de

proteínas plasmáticas hacia los bronquiolos y los alvéolos y, como resultado, la mayoría de los espacios
aéreos quedan borrados por el líquido y la fibrina. La fuga de fibrina y líquido hacia la luz alveolar se
debe a una gran alteración de la integridad y una mayor permeabilidad de la barrera sangre-aire. Los
exudados fibrinosos pueden pasar de un alvéolo a otro a través de los poros de Kohn. Debido a que la
fibrina es quimiotáctica para los neutrófilos, estos tipos de leucocitos siempre están presentes unas
pocas horas después del inicio de la inflamación fibrinosa. A medida que avanza la inflamación (3 a 5
días), el exudado líquido se reemplaza gradualmente por exudados fibrinocelulares compuestos de
fibrina, neutrófilos, macrófagos y detritos necróticos (Figura 9-73 ). En los casos crónicos (después de
7 días), hay una fibrosis notable de los tabiques interlobulillares y la pleura.
Figura 9-73
Bronconeumonía fibrinosa, crónica, pulmón, pantorrilla.
Nótese grandes agregados de fibrina condensada (asteriscos) rodeados e infiltrados por células fagocíticas.
Mancha H&E.
A diferencia de la bronconeumonía supurativa, la bronconeumonía fibrinosa rara vez se resuelve por

completo, dejando cicatrices notables en forma de fibrosis pulmonar y adherencias pleurales. Las
secuelas más comunes encontradas en animales que sobreviven a un episodio agudo de
bronconeumonía fibrinosa incluyen fibrosis alveolar y bronquiolitis obliterante, en las cuales el
exudado organizado se adhiere a la luz bronquiolar (verFigura 9-12). Estos cambios se conocen
colectivamente como bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BOOP), un hallazgo
microscópico común en animales con bronconeumonía no resuelta. Otras secuelas importantes

incluyen gangrena pulmonar, cuando las bacterias saprofitas colonizan el pulmón necrótico; secuestro
pulmonar; fibrosis pulmonar; abscesos y pleuritis crónica con adherencias pleurales. En algunos casos,
la pleuritis puede ser tan extensa que las adherencias fibrosas se extienden hasta el saco pericárdico.
Los patógenos que causan bronconeumonías fibrinosa en animales domésticos incluyen Mannheimia (
Pasteurella ) haemolytica (mannheimiosis neumónica), Histophilus somni (anteriormente Haemophilus
somnus ),Actinobacillus pleuropneumoniae ( pleuroneumonía porcina), Mycoplasma bovis y
Mycoplasma mycoides ssp. mycoides tipo colonia pequeña (pleuroneumonía contagiosa bovina). La
bronconeumonía fibrinosa y la gangrena pulmonar también pueden ser el resultado de la
broncoaspiración de materiales irritantes como el contenido gástrico.
La bronconeumonía hemorrágica fulminante puede ser causada por bacterias altamente patógenas
como Bacillus anthracis. Aunque las lesiones en el carbunco se relacionan principalmente con una
septicemia y sepsis graves, siempre se debe sospechar carbunco en animales con muerte súbita y que
presenten neumonía fibrinohemorrágica aguda grave, esplenomegalia y hemorragias multisistémicas.
Los animales se consideran buenos centinelas del ántrax en casos de bioterrorismo.
Neumonía intersticial La neumonía intersticial se refiere a ese tipo de neumonía en la que la lesión y el
proceso inflamatorio tienen lugar principalmente en cualquiera de las tres capas de las paredes
alveolares (endotelio, membrana basal y epitelio alveolar) y el intersticio bronquiolar contiguo (ver
Figura 9-7). Este tipo morfológico de neumonía es el más difícil de diagnosticar en la necropsia y
requiere confirmación microscópica porque se confunde fácilmente en el pulmón mostrando
congestión, edema, hiperinsuflación o enfisema.
A diferencia de las bronconeumonías, en las que la distribución de las lesiones es generalmente

craneoventral, en las neumonías intersticiales las lesiones tienen una distribución más difusa y
generalmente afectan a todos los lóbulos pulmonares o, en algunos casos, parecen ser más
pronunciadas en las caras dorsocaudales de los pulmones (véase Figura 9-68). Tres características
macroscópicas importantes de la neumonía intersticial son (1) el fracaso de los pulmones para colapsar
cuando se abre la cavidad torácica, (2) la presencia ocasional de impresiones de costillas en la
superficie pleural del pulmón que indican una baja deflación y (3) la falta de de exudados visibles en
las vías respiratorias a menos que se complique con neumonía bacteriana secundaria. El color de los
pulmones afectados varía desde un rojo difuso en los casos agudos hasta un gris pálido difuso y un
aspecto pálido rojo moteado en los casos crónicos. Los pulmones pálidos son causados por la
obliteración severa de los capilares alveolares (reducción de la relación sangre-tejido), especialmente
evidente cuando hay fibrosis de las paredes alveolares. La textura de los pulmones con neumonía
intersticial no complicada es típicamente elástica o gomosa, pero el diagnóstico definitivo basado
únicamente en la textura es difícil y requiere un examen histopatológico.Figura 9-74 ). En las
neumonías intersticiales agudas, en particular en el ganado bovino, con frecuencia hay edema pulmonar
(fase exudativa) y enfisema intersticial secundario a la obstrucción parcial de los bronquiolos por
líquido edematoso y jadeo intenso antes de la muerte. Dado que el edema tiende a gravitar hacia las
porciones craneoventrales de los pulmones y el enfisema suele ser más evidente en los aspectos
dorsocaudales, las neumonías intersticiales agudas en el ganado en ocasiones tienen un patrón
macroscópico similar al craneoventral que puede parecerse a la bronconeumonía, aunque la textura es
diferente. Los pulmones son notablemente pesados por el edema y los cambios infiltrativos y
proliferativos.
Figura 9-74
Neumonía intersticial, pulmón, cerdo alimentador.
A, El pulmón es pesado, pálido y de textura gomosa. También tiene huellas costales prominentes
(costillas) (flechas), como resultado de la hipercelularidad del intersticio y la falla de los pulmones para
colapsar cuando se abrió el tórax. B, sección transversal. El parénquima pulmonar tiene un aspecto
"carnoso" y algo de edema, pero no hay exudado en las vías respiratorias ni en la superficie pleural. Este
tipo de cambio pulmonar en los cerdos es muy sugestivo de una neumonía viral.
La patogenia de la neumonía intersticial es compleja y puede resultar de una lesión aerógena del
epitelio alveolar (neumonocitos tipo I y II) o de una lesión hematógena del endotelio capilar alveolar o
la membrana basal alveolar. La inhalación aerógena de gases tóxicos (es decir, ozono y NO 2) o
vapores tóxicos (inhalación de humo) y la infección por virus neumotrópicos (influenza, virus del
herpes o virus del moquillo canino) pueden dañar el epitelio alveolar. Los antígenos inhalados, como
las esporas de hongos, se combinan con los anticuerpos circulantes y forman depósitos de complejos
antígeno-anticuerpo (hipersensibilidad tipo III) en la pared alveolar, que inician una cascada de
respuestas inflamatorias y lesiones (alveolitis alérgica). La lesión hematógena del endotelio vascular
ocurre en septicemias, sepsis, CID, larva migrans ( Ascaris suum), toxinas absorbidas en el tracto
digestivo (endotoxina) o metabolitos tóxicos generados localmente en los pulmones (3-metilindol y
paraquat), liberación de radicales libres en los capilares alveolares (SDRA) e infecciones por virus
endoteliotrópicos (adenovirus canino y peste porcina clásica [cólera porcina]).
Las neumonías intersticiales en animales domésticos y seres humanos se subdividen según sus
características morfológicas en agudas y crónicas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que no todas las
neumonías intersticiales agudas son fatales y que no necesariamente progresan a la forma crónica.
Neumonías intersticiales agudas. Las neumonías intersticiales agudas comienzan con una lesión de los
neumonocitos de tipo I o del endotelio capilar alveolar, lo que provoca una ruptura de la barrera sangre-
aire y una posterior exudación de proteínas plasmáticas hacia el espacio alveolar (ver Figura 9-14).
Esta fuga de líquido proteico hacia la luz alveolar constituye la fase exudativa de la neumonía
intersticial aguda. En algunos casos de daño alveolar difuso, las proteínas plasmáticas exudadas se
mezclan con lípidos y otros componentes del surfactante pulmonar y forman membranas alargadas que
se adhieren parcialmente a la membrana basal alveolar y las paredes bronquiolares. Estas membranas
se conocen como membranas hialinas debido a su apariencia hialina (eosinofílica, homogénea y
amorfa) microscópicamente (verFigs. 9-55 y 9-63). Además de la exudación intraalveolar de líquido, el

edema inflamatorio y los neutrófilos se acumulan en el intersticio alveolar y provocan el engrosamiento
de las paredes alveolares. Esta fase exudativa aguda generalmente es seguida unos días después por la
fase proliferativa de la neumonía intersticial aguda, que se caracteriza por hiperplasia de los
neumonocitos tipo II para reemplazar los neumonocitos tipo I perdidos (verFigura 9-15). Los
neumonocitos tipo II son de hecho células progenitoras que diferencian y reemplazan a los
neumonocitos necróticos tipo I (verFigura 9-14). Como consecuencia, las paredes alveolares se vuelven
cada vez más gruesas. Este proceso es en parte la razón por la que los pulmones se vuelven gomosos a
la palpación, lo que evita su colapso normal después de que se abre el tórax y por qué la superficie
cortada del pulmón tiene una apariencia "carnosa" (verFigura 9-74).
Las neumonías intersticiales agudas suelen ser leves y transitorias, especialmente las causadas por
algunos virus respiratorios, como los responsables de la influenza equina y porcina. Estas formas leves
de neumonía rara vez se observan en la sala de autopsias porque no son mortales y no dejan secuelas
significativas (consulte la sección sobre Mecanismos de defensa / Sistemas de barrera ). En casos
graves de neumonías intersticiales agudas, los animales pueden morir de insuficiencia respiratoria,
generalmente como resultado de daño alveolar difuso, una fase exudativa profusa (fuga de líquido
proteico) que conduce a un edema pulmonar fatal. Ejemplos de este tipo de neumonía intersticial aguda
mortal son el edema y enfisema pulmonar bovino y el SDRA en todas las especies.
Neumonía intersticial crónica. Cuando persiste el origen de la lesión alveolar, las lesiones exudativas y
proliferativas de la neumonía intersticial aguda pueden progresar a una etapa morfológica denominada
neumonía intersticial crónica. El sello distintivo de la neumonía intersticial crónica es la fibrosis de las
paredes alveolares (con o sin fibrosis intraalveolar) y la presencia de linfocitos, macrófagos,
fibroblastos y miofibroblastos en el intersticio alveolar (Figs. 9-75 y 9-76 ). En otros casos, estos
cambios crónicos se acompañan de hiperplasia y persistencia de neumonocitos tipo II, metaplasia
escamosa del epitelio alveolar, granulomas microscópicos e hiperplasia de músculo liso en bronquiolos
y arteriolas pulmonares. Cabe destacar que aunque las lesiones en la neumonía intersticial se centran en
la pared alveolar y su intersticio, en las luces de los bronquiolos y alvéolos suele estar presente una
mezcla de células epiteliales descamadas, macrófagos y células mononucleares. La neumonía
progresiva ovina, la neumonitis por hipersensibilidad en bovinos y perros y la silicosis en caballos son
buenos ejemplos veterinarios de neumonía intersticial crónica. Neumoconiosis (silicosis y asbestosis),
toxicidad por paraquat, fármacos antineoplásicos neumotóxicos (bleomicina) y alveolitis alérgica
extrínseca (agricultor s pulmón) son ejemplos bien conocidos de enfermedades que conducen a
neumonías intersticiales crónicas en los seres humanos. La migración pulmonar masiva de larvas de
áscaris en cerdos también causa neumonía intersticial (Figura 9-77 ).

Figura 9-75
Neumonía intersticial, pulmón, oveja envejecida.
A, Los tabiques alveolares están notablemente engrosados por la infiltración intersticial intensa de células
inflamatorias. Mancha H&E. B, Mayor aumento de A que muestra un gran número de linfocitos y otras
células mononucleares que infiltran el intersticio del tabique alveolar. Mancha H&E.
( A cortesía del Western College of Veterinary Medicine. B cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary
College.)

Figura 9-76
Neumonía intersticial aguda y crónica.
A. Neumonía intersticial aguda. Engrosamiento del tabique alveolar causado por edema (flecha de dos
puntas) , infiltración de neutrófilos y macrófagos e hiperplasia de neumonocitos tipo II (flecha curva de
dos puntas) . Tenga en cuenta el diámetro relativo de la luz capilar (asterisco) . B, neumonía intersticial
crónica. Engrosamiento del tabique alveolar con diámetro notablemente reducido de la luz capilar
(asterisco) causado por la proliferación de tejido conectivo (fibroblastos, MEC y fibras de colágeno) e
infiltración de linfocitos y células plasmáticas (flecha blanca de dos puntas) . En casos graves, el capilar
alveolar puede obliterarse por completo.

Figura 9-77
Neumonía intersticial, edema y hemorragias, pulmones, larvas de Ascaris suum , cerdo.
A , Este cerdo tenía larvas migratorias de Ascaris suum . Los pulmones están pesados y húmedos y no
colapsaron cuando se abrió el tórax, como resultado de un edema pulmonar. El aspecto moteado de los
pulmones se debe a la presencia de numerosas petequias diseminadas en el parénquima pulmonar. Las
petequias son probablemente hemorragias alveolares causadas por larvas migratorias. Las larvas
abandonan el torrente sanguíneo para ingresar a los alvéolos al penetrar y romper los capilares alveolares
y, por lo tanto, dañan la barrera aire-sangre de los tabiques alveolares. B , Dentro de la luz de un bronquio
hay múltiples larvas de ascáridos (flechas), eritrocitos y pequeñas cantidades de células inflamatorias.
Mancha H&E.
( Una cortesía del Dr. JM King, College of Veterinary Medicine, Cornell University. B cortesía del Dr. S.
Martinson, Atlantic Veterinary College.)
Existe un grupo insidioso y poco conocido de enfermedades intersticiales idiopáticas crónicas, tanto en
seres humanos como en animales, que eventualmente progresan a fibrosis intersticial terminal.
Originalmente se pensó que eran el resultado de ciclos repetidos de lesión alveolar, inflamación y
respuesta fibroblástica / mioblástica a un agente desconocido. Sin embargo, la terapia antiinflamatoria
agresiva generalmente no logra prevenir o reducir la gravedad de la fibrosis. Ahora, se propone que una
mutación genética altera la comunicación célula-célula entre células epiteliales y mesenquimales en el
pulmón. Esta comunicación celular aberrante conduce a una sobreexpresión de moléculas inflamatorias
y reparadoras (es decir, IL-4, IL-13, TGF-β1 y caveolina), lo que conduce a un aumento de la apoptosis
y al depósito intersticial de la matriz extracelular (ECM).bronquiolitis obliterante neumonía
organizativa (BOOP idiopática). La fibrosis pulmonar idiopática felina es un ejemplo de este tipo de
enfermedad intersticial progresiva en medicina veterinaria. Se ha informado que en casos raros, la
remodelación alveolar crónica y la fibrosis intersticial pueden progresar a cáncer de pulmón.
El término neumonía broncointersticial se utiliza en patología veterinaria para describir casos en los
que las lesiones microscópicas comparten algunas características histológicas de bronconeumonía y
neumonía intersticial (E-Fig. 9-9). De hecho, este tipo combinado de neumonía se observa con
frecuencia en muchas infecciones virales en las que los virus se replican y causan necrosis en las
células bronquiales, bronquiolares y alveolares. La lesión del epitelio bronquial y bronquiolar provoca
una afluencia de neutrófilos similar a la de las bronconeumonías, y la lesión de las paredes alveolares
provoca la proliferación de neumonocitos tipo II, similar a la que tiene lugar en la fase proliferativa de
las neumonías intersticiales agudas. Es importante enfatizar que la neumonía broncointersticial es un
diagnóstico microscópico, no macroscópico. Los ejemplos incluyen casos sin complicaciones de
infecciones por virus respiratorio sincitial en bovinos y corderos, moquillo canino e influenza en cerdos
y caballos.
E-Figura 9-9
Neumonía broncointersticial, subaguda, virus respiratorio sincitial, pulmón, pantorrilla.
Bronquiolitis necrotizante en la que un gran número de células epiteliales se han exfoliado en la luz
(centro derecho de la imagen). También hay distensión edematosa del intersticio broncovascular. Las
paredes alveolares están engrosadas y revestidas por neumonocitos hiperplásicos tipo II. Mancha H&E.
Neumonía embólica La neumonía embólica se refiere a un tipo particular de neumonía en la que las
lesiones macroscópicas y microscópicas se distribuyen multifocalmente en todos los lóbulos
pulmonares. Por definición, la lesión pulmonar es hematógena y la respuesta inflamatoria se centra
típicamente en las arteriolas pulmonares y los capilares alveolares. Los pulmones actúan como un filtro
biológico para la circulación de partículas. Los tromboembolos estériles, a menos que sean
extremadamente grandes, se disuelven rápidamente y se eliminan de la vasculatura pulmonar mediante
fibrinólisis, lo que provoca pocos efectos nocivos, si es que los hay. Los estudios experimentales han
confirmado que la mayoría de los tipos de bacterias, cuando se inyectan por vía intravenosa
(bacteriemia), son fagocitados por macrófagos intravasculares pulmonares o evitan los pulmones y
finalmente quedan atrapados por macrófagos en el hígado, el bazo, las articulaciones u otros órganos.
Para causar una infección pulmonar, las bacterias circulantes deben primero adherirse al endotelio
pulmonar con proteínas de unión específicas o simplemente unirse a la fibrina intravascular y luego
evadir la fagocitosis por macrófagos o leucocitos intravasculares. Los trombos sépticos facilitan el
atrapamiento de bacterias en los vasos pulmonares y proporcionan un entorno favorable para escapar
de la fagocitosis. Una vez atrapadas en la vasculatura pulmonar, generalmente en pequeñas arteriolas o
capilares alveolares, las bacterias dañinas rompen el endotelio y las membranas basales, se diseminan
desde los vasos hasta el intersticio y luego al pulmón circundante, formando finalmente un nuevo nido
de infección. Los trombos sépticos facilitan el atrapamiento de bacterias en los vasos pulmonares y
proporcionan un entorno favorable para escapar de la fagocitosis. Una vez atrapadas en la vasculatura
pulmonar, generalmente en pequeñas arteriolas o capilares alveolares, las bacterias dañinas rompen el
endotelio y las membranas basales, se diseminan desde los vasos hasta el intersticio y luego al pulmón
circundante, formando finalmente un nuevo nido de infección. Los trombos sépticos facilitan el
atrapamiento de bacterias en los vasos pulmonares y proporcionan un entorno favorable para escapar
de la fagocitosis. Una vez atrapadas en la vasculatura pulmonar, generalmente en pequeñas arteriolas o
capilares alveolares, las bacterias dañinas rompen el endotelio y las membranas basales, se diseminan
desde los vasos hasta el intersticio y luego al pulmón circundante, formando finalmente un nuevo nido
de infección.
La neumonía embólica se caracteriza por lesiones multifocales distribuidas al azar en todos los lóbulos
pulmonares (ver Figura 9-68 y E-Figs. 9-10 y 9-11). Las lesiones tempranas en la neumonía embólica
se caracterizan a simple vista por la presencia de focos blancos muy pequeños (de 1 a 10 mm) rodeados
por halos hemorrágicos rojos discretos (Figura 9-78 ). A menos que los émbolos lleguen en grandes
cantidades y causen un edema pulmonar fatal, la neumonía embólica rara vez es fatal; por lo tanto,
estas lesiones agudas rara vez se ven en el examen post mortem. En la mayoría de los casos, si no se
resuelven, las lesiones agudas progresan rápidamente a abscesos pulmonares. Estos se distribuyen
aleatoriamente en todos los lóbulos pulmonares y no se limitan a las caras craneoventrales de los
pulmones, como es el caso de los abscesos que se desarrollan a partir de bronconeumonía supurativa.
Las primeras lesiones microscópicas en las neumonías embólicas son siempre focales o multifocales (
Figura 9-79 ); por tanto, se diferencian de las de la endotoxemia o la septicemia, en las que el daño
endotelial y las reacciones intersticiales (neumonía intersticial) se distribuyen de forma difusa en los
pulmones.
Figura 9-78
Neumonía embólica, pulmones, cachorro de 6 semanas.
Los focos hemorrágicos grandes se encuentran dispersos de manera relativamente uniforme por todos los
lóbulos pulmonares (flechas). Estos focos hemorrágicos son los sitios de alojamiento de émbolos
(sépticos) de Pseudomonas aeruginosa que se originaron a partir de enteritis necrotizante. Nótese la
distribución multifocal de los focos inflamatorios, que es típica de la neumonía embólica. También hubo
émbolos sépticos en el hígado.
(Cortesía de Atlantic Veterinary College.)
Figura 9-79
Neumonía embólica, pulmón, vaca.
A, focos de necrosis e infiltración de neutrófilos (flechas) como resultado de émbolos sépticos. Obsérvese
la distribución multifocal de la lesión, que es típica de la neumonía embólica. La endocarditis vegetativa
que afecta a la válvula tricúspide fue la fuente de émbolos sépticos en esta vaca. Mancha H&E. B, foco
embólico en el pulmón. Observe las colonias bacterianas (flechas) mezcladas con neutrófilos y restos
celulares. Mancha H&E.
E-Figura 9-10
Neumonía embólica aguda a subaguda, pulmón, perro.
El pulmón tiene numerosas áreas circulares de hemorragia distribuidas al azar en todos los lóbulos
pulmonares (patrón embólico [ver Figura 9-68]). Estos focos surgen de una lesión de la microvasculatura
en los tabiques alveolares y la pleura visceral secundaria al alojamiento de émbolos bacterianos o fúngicos
(émbolos sépticos) de endocarditis valvular o mural en el corazón derecho o de otras enfermedades
bacterianas o fúngicas donde la bacteria u hongo accede al sistema circulatorio como ocurre en muchas
enteritis bacterianas y fúngicas o neumonías causadas por Salmonella spp., E. coli o Aspergillus spp.
E-Figura 9-11
Neumonía y hepatitis embólica aguda a subaguda, pulmón e hígado, cordero de 15 días.
Los pulmones no colapsan y muestran numerosos nódulos hemorrágicos distribuidos aleatoriamente por
todos los lóbulos pulmonares (patrón embólico [ver Figura 9-68]). Los nódulos embólicos también están
presentes en el hígado. Los émbolos sépticos en este cordero se originaron a partir de una onfaloflebitis
séptica grave (véase el capítulo 10).
Cuando se diagnostica neumonía embólica o sus secuelas (abscesos) en la necropsia, se debe intentar
localizar la fuente de la embolia séptica. Las fuentes más comunes son los abscesos hepáticos que se
han roto en la vena cava caudal en el ganado, la onfaloflebitis en los animales de granja, las infecciones
bacterianas crónicas de la piel o las pezuñas y un catéter contaminado en todas las especies (ver
Figura 9-64). La endocarditis valvular o mural en el corazón derecho es una fuente común de émbolos
sépticos y neumonía embólica en todas las especies. Con mayor frecuencia, los aislados bacterianos de
émbolos pulmonares sépticos en animales domésticos son Trueperella ( Arcanobacterium ) pyogenes
(bovinos), Fusobacterium necrophorum (bovinos, cerdos y seres humanos), Erysipelothrix
rhusiopathiae (cerdos, bovinos, perros y seres humanos), Streptococcus suis (cerdos), Staphylococcus
aureus (perros y seres humanos) y Streptococcus equi (caballos).
Neumonía granulomatosa La neumonía granulomatosa se refiere a un tipo particular de neumonía en la

que la lesión aerógena o hematógena es causada por organismos o partículas que normalmente no
pueden eliminarse por fagocitosis y que provocan una reacción inflamatoria local con numerosos
macrófagos alveolares e intersticiales, linfocitos, algunos neutrófilos y, a veces células gigantes. El
término granulomatoso se utiliza aquí para describir un patrón anatómico de neumonía típicamente
caracterizado por la presencia de granulomas.
La patogenia de la neumonía granulomatosa comparte algunas similitudes con la de las neumonías

intersticiales y embólicas. No es sorprendente que algunos patólogos agrupen las neumonías
granulomatosas dentro de uno de estos tipos de neumonías (p. Ej., Neumonía intersticial
granulomatosa). Lo que hace que la neumonía granulomatosa sea un tipo distintivo no es tanto la puerta
de entrada o el lugar de la lesión inicial en los pulmones, sino más bien el tipo único de respuesta
inflamatoria que da como resultado la formación de granulomas, que pueden reconocerse fácilmente a
simple vista y microscópicamente. examen. Por regla general, los agentes que causan neumonías
granulomatosas son resistentes a la destrucción intracelular por parte de las células fagocíticas y a la
respuesta inflamatoria aguda, lo que permite la persistencia prolongada de estos agentes en los tejidos.
Las causas más comunes de neumonía granulomatosa en animales incluyen enfermedades fúngicas
sistémicas, como criptococosis ( Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gatti ), coccidioidomicosis
( Coccidioides immitis ), histoplasmosis ( Histoplasma capsulatum ) y blastomicosis ( Blastomyces )
(verFigura 9-35) . En la mayoría de estas enfermedades fúngicas, el puerto de entrada es aerógeno y,
desde los pulmones, los hongos se diseminan sistémicamente a otros órganos, en particular a los
ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Hongos filamentosos como Aspergillus spp. o Mucor spp.
también puede llegar al pulmón por vía hematógena.
La neumonía granulomatosa también se observa en algunas enfermedades bacterianas, como la

tuberculosis ( Mycobacterium bovis ) en todas las especies y Rhodococcus equi en los caballos. De
forma esporádica, los parásitos aberrantes como Fasciola hepatica en el ganado y la aspiración de
cuerpos extraños también pueden causar neumonía granulomatosa (E-Fig. 9-12). La peritonitis
infecciosa felina (FIP) es una de las pocas infecciones virales de los animales domésticos que resultan
en neumonía granulomatosa (ver Neumonías de los gatos ).
E-Figura 9-12
Neumonía granulomatosa, aspiración de partículas de alimento, pulmón, cobaya.
Partícula vegetal (flechas) rodeada de células gigantes multinucleadas (cuerpo extraño) (G) . Mancha
H&E.
La neumonía granulomatosa se caracteriza por la presencia de un número variable de granulomas

caseosos o no caseosos distribuidos aleatoriamente en los pulmones (ver Figura 9-68). A la palpación,
los pulmones tienen un carácter nodular típico dado por nódulos bien circunscritos, de tamaño variable
que generalmente tienen una textura firme, especialmente si se ha producido calcificación (Figura 9-80
). Durante el examen post mortem, los granulomas en los pulmones en ocasiones pueden confundirse
con neoplasias. Microscópicamente, los granulomas pulmonares se componen de un centro de tejido
necrótico, rodeado por un borde de macrófagos (células epitelioides) y células gigantes y una capa
externa delineada de tejido conectivo comúnmente infiltrada por linfocitos y células plasmáticas (
Figura 9-81 ). A diferencia de otros tipos de neumonías, el agente causal de la neumonía granulomatosa
puede, en muchos casos, identificarse microscópicamente en cortes mediante reacción PAS o tinción
con metenamina plata (GMS) de Grocott-Gomori para hongos o mediante tinción ácido-resistente para
micobacterias.
Figura 9-80
Tuberculosis pulmonar, pulmón, vaca envejecida.
A, La neumonía granulomatosa coalescente multifocal afecta la mayor parte del pulmón, excepto la
porción dorsal del lóbulo pulmonar caudal. B, sección transversal. En el parénquima pulmonar se
encuentran grandes granulomas caseificantes multifocales a confluentes. Obsérvese el aspecto caseoso
("cursi", de color amarillo pálido) de los granulomas, que es típico de la tuberculosis bovina.
( A cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM, México. B cortesía del Dr. JM
King, College of Veterinary Medicine, Cornell University.)
Figura 9-81
Neumonía granulomatosa, pulmón, vaca.
Granulomas confluentes no caseosos (flechas) con un pequeño centro necrótico lleno de neutrófilos,
rodeado de histiocitos y células mononucleares, y con un borde exterior de tejido conectivo. Mancha H&E.
Recuadro, macrófagos epitelioides y una gran célula gigante multinucleada (en el centro de la figura) .
Mancha H&E.
Neumonías específicas de especies de animales domésticos

Neumonías de caballos Las infecciones virales del tracto respiratorio, en particular la rinoneumonitis
viral equina y la influenza equina, son enfermedades importantes de los caballos en todo el mundo. Los
efectos de estos y otros virus respiratorios en el caballo se pueden manifestar de tres formas distintas.
Primero, como infecciones virales puras, su gravedad puede variar de leve a grave, lo que las convierte
en un factor de interferencia frecuente en el entrenamiento y el rendimiento deportivo. En segundo
lugar, infecciones superpuestas por bacterias oportunistas, como Streptococcus spp., Escherichia coli ,
Klebsiella pneumoniae , Rhodococcus equi, y varios anaerobios, pueden causar bronconeumonías
fibrinosa o supurativa. En tercer lugar, es posible, pero aún no probado, que las infecciones virales
también predispongan a los caballos a la hiperreactividad de las vías respiratorias y la obstrucción
recurrente de las vías respiratorias (RAO).
Neumonías virales
Influenza equina. La influenza equina es una enfermedad respiratoria de los caballos similar a la
influenza, muy contagiosa y que se caracteriza por una alta morbilidad y baja mortalidad y brotes
explosivos en poblaciones susceptibles. Es una enfermedad de declaración obligatoria a la OIE. Se han
identificado dos subtipos de virus de la influenza equina no relacionados antigénicamente (H7N7 [A /
equi-1] y H3N8 [A / equi-2]). El curso de la enfermedad es generalmente leve y transitorio, y su
importancia se debe principalmente a su impacto económico en las carreras de caballos. Los tipos de
lesión y la respuesta del huésped en el sistema de conducción se describen en la sección sobre
trastornos de la cavidad nasal y los senos paranasales de los caballos. Las lesiones pulmonares no
complicadas son neumonía broncointersticial leve y autolimitada. En casos fatales, los pulmones están
hiperinflados con áreas coalescentes de decoloración rojo oscuro. Microscópicamente, existe una
neumonía broncointersticial caracterizada por bronquiolitis necrotizante seguida de bronquiolitis

hiperplásica, hiperplasia de neumonocitos tipo II, membranas hialinas en alvéolos y células gigantes
multinucleadas esporádicas. Los cambios microscópicos son ARDS en casos graves y fatales. El
antígeno del virus de la influenza puede demostrarse fácilmente en células ciliadas y macrófagos
alveolares. Los signos clínicos se caracterizan por fiebre, tos, ruidos pulmonares anormales
(crepitaciones y sibilancias), anorexia y depresión. Infecciones bacterianas secundarias ( El antígeno
del virus de la influenza puede demostrarse fácilmente en células ciliadas y macrófagos alveolares. Los
signos clínicos se caracterizan por fiebre, tos, ruidos pulmonares anormales (crepitaciones y
sibilancias), anorexia y depresión. Infecciones bacterianas secundarias ( El antígeno del virus de la
influenza puede demostrarse fácilmente en células ciliadas y macrófagos alveolares. Los signos
clínicos se caracterizan por fiebre, tos, ruidos pulmonares anormales (crepitaciones y sibilancias),
anorexia y depresión. Infecciones bacterianas secundarias (Streptococcus equi , Streptococcus
zooepidemicus , Staphylococcus aureus y Escherichia coli ) suelen complicar la influenza equina.
Rinopneumonitis viral equina. La rinoneumonitis viral equina (EVR), o infección por herpesvirus
equino, es una enfermedad respiratoria de los caballos jóvenes que es particularmente importante en los
destetados entre los 4 y 8 meses de edad y en mucha menor medida en los potros jóvenes y caballos
adultos. Los agentes causales son los virus del herpes equino ubicuos (EHV-1 y EHV-4) que, además
de la enfermedad respiratoria, pueden causar abortos en yeguas preñadas y enfermedades neurológicas
(mieloencefalopatía por herpes equino) (ver la sección sobre trastornos de la cavidad nasal y los senos
paranasales de caballos).
La forma respiratoria de la EVR es una neumonía broncointersticial leve y transitoria que solo ven los
patólogos cuando las complicaciones con infecciones bacterianas secundarias causan una
bronconeumonía mortal ( Streptococcus equi , Streptococcus zooepidemicus o Staphylococcus aureus).
Las lesiones no complicadas en la EVR se observan solo en fetos abortados o en potros que mueren en
los primeros días de vida. Consisten en áreas focales de necrosis (0,5 a 2 mm) en varios órganos,
incluidos el hígado, las glándulas suprarrenales y los pulmones. En algunos casos, se observan
microscópicamente cuerpos de inclusión intranucleares en estos órganos. Los brotes de neumonía
intersticial en burros se han atribuido a múltiples cepas de herpesvirus asininos (AHV-4 y -5).
Clínicamente, los caballos y burros afectados por la forma respiratoria de EVR presentan fiebre,
anorexia, conjuntivitis, tos y secreción nasal.
Arteritis viral equina. La arteritis viral equina (EVA), una enfermedad pansistémica de caballos, burros y
mulas causada por un arterivirus (virus de la arteritis equina [EAV]), se presenta esporádicamente en
todo el mundo, a veces como un brote. Este virus infecta y causa lesiones graves a los macrófagos y las
células endoteliales. Las lesiones macroscópicas son hemorragia y edema en muchos sitios, incluidos
pulmones, intestino, escroto y tejidos periorbitarios e hidrotórax e hidroperitoneo voluminosos. La
lesión básica es la necrosis fibrinoide y la inflamación de las paredes de los vasos (vasculitis), en
particular de las pequeñas arterias musculares (arteritis linfocítica), responsable del edema y la
hemorragia que explican la mayor parte de las manifestaciones clínicas. Las lesiones pulmonares son
las de neumonía intersticial con hiperplasia de neumonocitos tipo II y vasculitis con abundante edema
en los espacios broncoalveolares y vasos linfáticos pulmonares distendidos. El antígeno viral puede
detectarse mediante técnicas de inmunoperoxidasa en las paredes y células endoteliales de los vasos
pulmonares afectados y en los macrófagos alveolares.
Los signos clínicos son dificultad respiratoria, fiebre, aborto, diarrea, cólicos y edema de las
extremidades y abdomen ventral. Los signos respiratorios son frecuentes y consisten en rinitis serosa o
mucopurulenta y conjuntivitis con edema palpebral. Como la mayoría de las infecciones respiratorias
virales, la EVA puede predisponer a los caballos a neumonías bacterianas oportunistas.
Enfermedad del caballo africano.
La peste equina africana (AHS) es una enfermedad de caballos, mulas, burros y cebras transmitida por
artrópodos y notificable a la OIE, causada por un orbivirus (familia Reoviridae) y caracterizada por
dificultad respiratoria o insuficiencia cardiovascular. La peste equina tiene una alta tasa de mortalidad,
hasta el 95% en la población nativa de caballos en África, Oriente Medio, India, Pakistán y, más
recientemente, España y Portugal. Aunque el virus AHS se transmite principalmente por insectos (
Culicoides) en los caballos, otros animales, como los perros, pueden infectarse al comer carne de
equino infectada. La patogenia de la peste equina africana sigue sin estar clara, pero este orbivirus
equino tiene un tropismo evidente por las células endoteliales pulmonares y cardíacas y, en menor
medida, las células mononucleares. Según los signos clínicos (no la patogenia), la peste equina africana
se divide arbitrariamente en cuatro formas diferentes: pulmonar, cardíaca, mixta y leve.
La forma pulmonar se caracteriza por dificultad respiratoria grave y muerte rápida debido a edema
pulmonar masivo, presumiblemente por lesión viral de las células endoteliales pulmonares. A simple
vista, hay grandes cantidades de espuma en las vías respiratorias, los pulmones no colapsan, los vasos
linfáticos subpleurales están dilatados y las partes ventrales de los pulmones están notablemente
edematosas (v. Fig. 4-40). En la forma cardíaca, se detecta fiebre recurrente y la insuficiencia cardíaca
produce edema subcutáneo e interfascial, sobre todo en el cuello y la región supraorbitaria. La forma
mixta es una combinación de las formas respiratoria y cardíaca. Por último, la forma leve, que rara vez
se observa en las salas de autopsia, se caracteriza por fiebre y signos clínicos similares a los de la
influenza equina; en la mayoría de los casos es transitorio y seguido de una recuperación completa.
Esta forma leve se observa con mayor frecuencia en burros, mulas y cebras y en caballos con cierto
grado de inmunidad. La detección de antígeno viral con fines de diagnóstico se puede realizar mediante
inmunohistoquímica en tejidos incluidos en parafina.
Henipavirus equino (virus Hendra). Los casos mortales de una nueva enfermedad respiratoria en
caballos y seres humanos aparecieron repentinamente aproximadamente en 1994 en Hendra, un
suburbio de Brisbane, Australia. Este brote se atribuyó a un virus zoonótico recientemente reconocido
que se denominó provisionalmente Morbillivirus equino . Ahora llamado virus Hendra (HeV), este
patógeno viral emergente se clasifica actualmente como miembro del género Henipavirus (incluye
virus Hendra y virus Nipah), en la familia Paramyxoviridae .Los murciélagos frugívoros (zorros
voladores) actúan como reservorios naturales y participan en la transmisión por mecanismos poco
conocidos. Los pulmones de los caballos afectados están gravemente edematosos con distensión
gelatinosa de la pleura y los vasos linfáticos subpleurales. Microscópicamente, los pulmones tienen
edema alveolar difuso asociado con vasculitis, trombosis y la presencia de células sincitiales
multinucleadas en el endotelio de pequeños vasos sanguíneos pulmonares y capilares alveolares. Los
vasos linfáticos están notablemente dilatados con líquido. Los cuerpos de inclusión característicos que
se observan en otras infecciones por paramixovirus no se observan en caballos; sin embargo, el virus
puede detectarse fácilmente mediante inmunohistoquímica en células endoteliales pulmonares y células
epiteliales alveolares (neumonocitos). Los signos clínicos son inespecíficos e incluyen fiebre, anorexia,
dificultad respiratoria,
Fibrosis pulmonar multinodular equina. La fibrosis pulmonar multinodular equina es una enfermedad
pulmonar caracterizada por lesiones nodulares fibróticas bien delimitadas en el pulmón (E-Fig. 9-13).
Hasta hace poco, la patogenia no estaba clara, pero estudios recientes propusieron el herpesvirus
equino 5 (EHV-5) como etiología putativa. Macroscópicamente, los pulmones muestran nódulos
bronceados firmes, multifocales o coalescentes, dispersos en todos los lóbulos pulmonares, que se
asemejan a una neoplasia pulmonar. Microscópicamente, las paredes alveolares están engrosadas
debido al depósito de colágeno, la infiltración de linfocitos y macrófagos y las células cuboidales que
recubren las paredes alveolares. Las luces alveolares contienen neutrófilos y macrófagos, algunos de
los cuales pueden contener un gran cuerpo de inclusión intranuclear eosinofílico. Los signos clínicos
típicos incluyen pérdida de peso, febrícula e intolerancia progresiva al ejercicio. Esta condición tiene
un mal pronóstico.
E-Figura 9-13
Fibrosis pulmonar multinodular, pulmón, superficie de corte, caballo.
Numerosas lesiones nodulares fibróticas de color blanco-tostado bien delimitadas que se asemejan a una
neoplasia se encuentran dispersas por los pulmones. Estas lesiones nodulares se observan en una afección
pulmonar de caballos conocida como fibrosis multinodular equina causada por el herpesvirus equino 5
(EHV-5).
Neumonías bacterianas
Rhodococcus equi . Rhodococcus equi es una causa importante de morbilidad y mortalidad en potros
en todo el mundo. Esta bacteria grampositiva intracelular facultativa causa dos formas principales de
enfermedad: la primera afecta el intestino, causando enterocolitis ulcerosa, y la segunda
bronconeumonía grave y a menudo mortal. Aunque la mitad de los potros con neumonía tienen
enterocolitis ulcerosa, es raro encontrar animales con lesiones intestinales solamente. En ocasiones, la
infección se disemina a los ganglios linfáticos, las articulaciones, los huesos, el tracto genital y otros
órganos. Porque Rhodococcus equiestá presente en el suelo y las heces de los herbívoros
(particularmente los potros), es común que la enfermedad se vuelva enzoótica en las granjas (“puntos
calientes”) donde el organismo ha sido eliminado antes por potros infectados. La evidencia serológica
de infección en caballos es generalizada, sin embargo, la enfermedad clínica es esporádica y se limita
en gran medida a potros jóvenes o caballos adultos con inmunosupresión grave. Los factores de
virulencia codificados por plásmidos (proteína A asociada a la virulencia [ gen vap A]) son
responsables de la supervivencia y replicación de Rhodococcus equien macrófagos, determinando así la
evolución de la enfermedad. Esta bacteria también ha sido incriminada esporádicamente con
infecciones en bovinos, caprinos, porcinos, perros y gatos, y muy a menudo en seres humanos
inmunodeprimidos, por ejemplo, infectados por el virus del sida, tras trasplante de órganos o sometidos
a quimioterapia.
Todavía es discutible si la infección natural comienza como una bronconeumonía (vía aerógena) desde
la cual Rhodococcus equi llega al intestino a través del esputo ingerido o si la infección comienza como
una enteritis (vía oral) con una bacteriemia subsiguiente en los pulmones. Los resultados de estudios
experimentales sugieren que la infección natural probablemente comienza por la inhalación de polvo o
aerosoles infectados. Una vez en el pulmón, Rhodococcus equi es fagocitado rápidamente por
macrófagos alveolares, pero debido a la fusión defectuosa del fagosoma-lisosoma y la degranulación
lisosomal prematura, las bacterias sobreviven y se multiplican intracelularmente, lo que finalmente
conduce a la destrucción del macrófago. Curiosamente, Rhodococcus equiparece ser fácilmente
destruido por neutrófilos pero no por macrófagos. Las citocinas liberadas y las enzimas lisosomales y
las toxinas bacterianas son responsables de la necrosis caseosa extensa de los pulmones y del
reclutamiento de un gran número de neutrófilos, macrófagos y células gigantes que contienen
organismos grampositivos intracelulares en su citoplasma.
Dependiendo de la etapa de la infección y el estado inmunológico y la edad de los caballos afectados,

las lesiones pulmonares inducidas por Rhodococcus equi pueden variar de neumonía piogranulomatosa
a granulomatosa. En los potros jóvenes, la infección comienza como una bronconeumonía
craneoventral supurativa, que progresa en pocos días a pequeños abscesos pulmonares de tamaño
variable. Estos abscesos se transforman rápidamente en nódulos piogranulomatosos, algunos de los
cuales confluyen y forman grandes masas de exudado caseoso (Figura 9-82 ). Microscópicamente, la
lesión temprana comienza con infiltración neutrofílica, seguida de una intensa afluencia de macrófagos
alveolares hacia los espacios broncoalveolares. Este tipo de inflamación histiocítica persiste durante un
largo período de tiempo porque Rhodococcus equi es un organismo intracelular facultativo que
sobrevive a los efectos bactericidas de los macrófagos alveolares equinos. En los casos más crónicos,
las lesiones pulmonares culminan con la formación de grandes masas caseonecróticas con extensa
fibrosis del parénquima pulmonar circundante. El análisis de PCR de aspirados traqueobronquiales se
ha utilizado con éxito como una alternativa al cultivo bacteriológico en el diagnóstico de la infección
por Rhodococcus equi en potros vivos.
Figura 9-82
Neumonía granulomatosa (Rhodococcus equi), Pulmones, Potro.
A. Consolidación craneoventral de los pulmones con granulomas subpleurales. Tenga en cuenta que las
lesiones neumónicas en este potro son unilaterales. Este fue un caso experimental en el que un potro fue
inoculado por vía intratraqueal con una suspensión de Rhodococcus equi. B, superficie de corte.
Obsérvense los numerosos granulomas de color blanco-marrón, grandes, confluentes y caseados.
(Cortesía del Dr. J. Yager y el Dr. J. Prescott, Ontario Veterinary College.)
Clínicamente, Rhodococcus equi infección por puede ser aguda, con muerte rápida causada por una
bronconeumonía grave, o crónica, con depresión, tos, pérdida de peso y dificultad respiratoria. En
cualquier forma, puede haber diarrea, artritis, osteomielitis o formación de abscesos subcutáneos.
Neumonías parasitarias
Parascaris equorum . Parascaris equorum es un nematodo grande (gusano redondo) del intestino
delgado de los caballos; los estadios larvarios migran a través de los pulmones como lo hacen las larvas
de ascáridos en los cerdos. Aún no está claro si la migración de las larvas de Parascaris equorum
puede causar lesiones pulmonares importantes en condiciones naturales. Experimentalmente, la
migración de larvas da como resultado tos, anorexia, pérdida de peso y pequeños focos necróticos y
hemorragias petequiales en el hígado, los ganglios linfáticos hepáticos y traqueobronquiales y los
pulmones. Microscópicamente, los eosinófilos son prominentes en el intersticio y la mucosa de las vías
respiratorias durante la migración parasitaria y en granulomas focales causados por larvas muertas en el
pulmón.
Dictyocaulus arnfieldi .
Dictyocaulus arnfieldi no es un nematodo muy patógeno, pero debe tenerse en cuenta si hay signos de
tos en caballos que pastan junto con burros. Los burros se consideran huéspedes naturales y pueden
tolerar una gran cantidad de parásitos sin efectos nocivos. Dictyocaulus arnfieldi generalmente no se
vuelve patente en caballos, por lo que el examen de muestras fecales no es útil; El BAL solo es
diagnóstico ocasional porque los eosinófilos (pero no los parásitos) se encuentran típicamente en el
líquido de lavado. Los parásitos maduros (hasta 8 cm de longitud) causan bronquitis obstructiva, edema
y atelectasia, particularmente a lo largo del pulmón dorsocaudal. La lesión microscópica es una
bronquitis eosinofílica similar a las infestaciones menos agudas que se observan en bovinos y ovinos
por su Dictyocaulus. especies.
Neumonía por aspiración. La neumonía por aspiración es a menudo una secuela devastadora de la
tubería gástrica inadecuada de los caballos, en particular la neumonía lipídica exógena del aceite
mineral que se administra a la tráquea en el tratamiento de los cólicos. Las lesiones macroscópicas y
microscópicas se describen en detalle en la sección sobre neumonías por aspiración del ganado.
Otras causas de neumonía

Infecciones oportunistas. Chlamydophila ( Chlamydia ) spp., Patógenos zoonóticos intracelulares
obligatorios, pueden causar infección sistémica en muchas especies de mamíferos y aves; en caballos,
también pueden causar queratoconjuntivitis, rinitis, neumonía, aborto, poliartritis, enteritis, hepatitis y
encefalitis. Los estudios serológicos sugieren que la infección sin enfermedad aparente es común en los
caballos. Caballos infectados experimentalmente con Chlamydophila psittacidesarrollar neumonía
broncointersticial leve y transitoria. Hay informes no confirmados que sugieren una posible asociación
entre estos organismos y la obstrucción recurrente de las vías respiratorias en los caballos. La detección
de organismos clamidiales en el tejido afectado no es fácil y requiere técnicas de laboratorio especiales
como PCR, inmunohistoquímica y pruebas de anticuerpos fluorescentes.
Los caballos solo se ven afectados esporádicamente por micobacteriosis ( complejo Mycobacterium
avium , Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis ). El tracto intestinal y los ganglios
linfáticos asociados generalmente se ven afectados, lo que sugiere una vía de infección oral con
diseminación hematógena posterior a los pulmones. Los tubérculos (granulomas) se diferencian de los
de los rumiantes y los cerdos, ya que son nódulos lisos, grises, sólidos, parecidos a un sarcoma, sin
necrosis caseosa ni calcificación macroscópica (E-Fig. 9-14). Microscópicamente, los tubérculos están
compuestos por macrófagos, células epitelioides y células gigantes multinucleadas. La fibrosis aumenta
con el tiempo, lo que explica en parte el aspecto sarcomatoso.
E-Figura 9-14
Neumonía granulomatosa multifocal, micobacteriosis atípica ( complejo Mycobacterium avium ), pulmón,

superficie de corte, caballo envejecido.
Obsérvese el gran número de granulomas blancos no caseificantes dispersos por todo el parénquima
pulmonar. En los caballos, los granulomas causados por micobacterias a menudo se parecen a los nódulos
sarcomatosos.
(Cortesía del Western College of Veterinary Medicine.)
Las infecciones por adenovirus ocurren comúnmente en potros árabes con inmunodeficiencia
combinada (CID), una falta hereditaria de linfocitos B y T. En casos de infección adenoviral, grandes
inclusiones basófilas o anfófilas están presentes en los núcleos de las células epiteliales traqueales,
bronquiales, bronquiolares, alveolares, renales e intestinales. Como ocurre en otras especies, la
infección con un hongo patógeno único conocido como Pneumocystis carinii ocurre típicamente en
individuos inmunosuprimidos o inmunoincompetentes como potros árabes con CID (verFigura 9-20).
El diagnóstico de Pneumocystis carinii requiere un examen microscópico de los pulmones y tinciones
especiales.
Neumonía intersticial idiopática. Se han informado neumonías intersticiales y broncointersticiales de

causa indeterminada que pueden progresar a fibrosis pulmonar grave en potros y caballos jóvenes. Las
lesiones macroscópicas y microscópicas recuerdan a las del edema y enfisema pulmonar bovino o
SDRA. Los pulmones están notablemente congestionados y edematosos y microscópicamente se
caracterizan por necrosis del epitelio bronquiolar, edema alveolar, hiperplasia de los neumonocitos tipo
II y membranas hialinas. Se desconoce la causa de esta forma de neumonía intersticial equina, pero se
han propuesto causas tóxicas y particularmente virales.
Neumonías del ganado El complejo de enfermedad respiratoria bovina (BRDC) y la enfermedad

respiratoria aguda indiferenciada son términos generales que los médicos suelen utilizar para describir
la enfermedad respiratoria bovina aguda y grave de causa clínicamente indeterminada. Estos términos
no implican ningún tipo particular de neumonía y, por lo tanto, no deben usarse en informes de
patología. Clínicamente, el complejo BRD incluye neumonía enzoótica bovina (etiología
multifactorial); mannheimiosis neumónica ( Mannheimia haemolytica ); histophilosis respiratoria (
Histophilus somni ), anteriormente conocida como hemofilosis respiratoria ( Haemophilus somnus );
Mycoplasma bovis; infecciones virales respiratorias, tales como rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR) /
virus del herpes bovino 1 (BoHV-1), virus de la parainfluenza bovina 3 (BPIV-3) y virus respiratorio
sincitial bovino (BRSV); y neumonías intersticiales no infecciosas, como edema y enfisema pulmonar
bovino, síndrome de reinfección y muchos otros.
Neumonía Enzoótica Bovina. La neumonía enzoótica, a veces denominada simplemente neumonía de

terneros , es una enfermedad multifactorial causada por una variedad de agentes etiológicos que
produce una variedad de lesiones pulmonares en terneros jóvenes alojados intensivamente. La tríada
huésped-microbiano-ambiental es fundamental en la patogenia de esta enfermedad. La morbilidad es a
menudo alta (hasta 90%), pero las muertes son poco comunes (> 5%) a menos que el manejo sea
deficiente o que se introduzcan nuevos patógenos virulentos mediante adiciones al rebaño. La
neumonía enzoótica también se llama neumonía viral porque a menudo comienza con una infección
respiratoria aguda con BPIV-3, BRSV o posiblemente con uno o más de varios otros virus (adenovirus,
BoHV-1, reovirus, coronavirus bovino [BCoV] y bovino virus de la rinitis). Mycoplasmas, en
particularMycoplasma dispar , Mycoplasma bovis , Ureaplasma y posiblemente Chlamydophila
también pueden ser agentes primarios. Después de la infección con cualquiera de estos agentes,
bacterias oportunistas, como Pasteurella multocida , Trueperella ( Arcanobacterium ) pyogenes ,
Histophilus somni , Mannheimia haemolytica y Escherichia coli, puede causar una bronconeumonía
supurativa secundaria, la etapa más grave de la neumonía enzoótica. La patogenia de la invasión
primaria y cómo predispone al huésped a la invasión de los oportunistas no se conocen bien, pero es
probable que exista un deterioro de los mecanismos de defensa pulmonar. Los factores ambientales,
incluida la calidad del aire (mala ventilación), la alta humedad relativa y el hacinamiento de animales,
han sido fuertemente incriminados. El estado inmunológico del ternero también juega un papel
importante en el desarrollo y la gravedad de la neumonía enzoótica. Los terneros con deficiencia de
adhesión de leucocitos bovinos (BLAD), que impide la migración de neutrófilos de los capilares, son
muy susceptibles a la bronconeumonía.
Las lesiones son variables y dependen en gran medida de los agentes implicados y de la duración del
proceso inflamatorio. En las fases agudas, las lesiones causadas por virus son las de la neumonía
broncointersticial, que generalmente son leves y transitorias y, por lo tanto, solo se observan
esporádicamente en la necropsia. Microscópicamente, las lesiones son bronquiolitis necrotizante,
necrosis de neumonocitos tipo I con hiperplasia de neumonocitos tipo II y edema intersticial y alveolar
leve.
En el caso de la infección por BPIV-3 y BRSV, también se pueden observar en los pulmones cuerpos de
inclusión intracitoplasmáticos y la formación de grandes sincitios multinucleados, resultado de la
fusión de células epiteliales bronquiolares y alveolares infectadas (Figura 9-83 ). Se ha descrito
hiperreactividad de las vías respiratorias en terneros después de la infección por BRSV; sin embargo, la
importancia de este síndrome en relación con la neumonía enzoótica de los terneros aún está bajo
investigación.
Figura 9-83
Bronquiolitis necrotizante, virus sincitial respiratorio bovino, pulmón, ternero de 5 semanas.
Ésta es la etapa reparadora de la bronquiolitis necrotizante y se caracteriza por hiperplasia epitelial y

exfoliación de células necróticas en la luz bronquiolar. A, Las células epiteliales están inflamadas, algunas
son multinucleadas (puntas de flecha) y el citoplasma de algunas células contiene cuerpos de inclusión
eosinófilos rodeados por un halo claro (flechas). Muchas de estas células bronquiolares hiperplásicas
eventualmente sufren apoptosis durante la última etapa de la reparación bronquiolar. Mancha H&E. B,
Bronquiolitis viral necrotizante, inmunohistoquímica. Obsérvese la tinción positiva para el antígeno del
virus sincitial respiratorio bovino en las células bronquiolares y en el material necrótico exfoliado en la luz
bronquiolar. Tinción de inmunoperoxidasa.
( A y B cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Los micoplasmas también pueden causar bronquiolitis, necrosis bronquiolar y alveolar y una reacción
intersticial, pero a diferencia de las neumonías inducidas por virus, las lesiones micoplasmáticas
tienden a progresar a una etapa crónica caracterizada por una hiperplasia linfoide peribronquiolar
llamativa (neumonía de manguito). Cuando se complican por infecciones bacterianas secundarias (p.
Ej., Pasteurella multocida y Trueperella pyogenes ), las lesiones virales o micoplásmicas cambian de
una broncointersticial pura a una bronconeumonía supurativa (Figura 9-84 ). En las últimas etapas de la
bronconeumonía, los pulmones contienen un exudado mucoide cremoso en las vías respiratorias y,
posteriormente, a menudo tienen abscesos pulmonares y bronquiectasias (verFigura 9-11).
Figura 9-84
Bronconeumonía supurativa, pulmón derecho, pantorrilla.
A, Aproximadamente el 40% del parénquima pulmonar está consolidado e incluye la mayor parte del
lóbulo pulmonar craneal y las porciones ventrales de los lóbulos pulmonares medio y caudal, una
distribución a menudo designada como craneoventral. Nótese el color oscuro del pulmón consolidado ( C )
y la apariencia normal de la porción dorsal del lóbulo pulmonar caudal (N) . B. Corte transversal del lóbulo
craneal pulmonar que muestra los bronquios llenos de exudado purulento (flechas).
(Cortesía de Ontario Veterinary College.)
Tenga en cuenta que los mismos virus y micoplasmas implicados en el complejo de neumonía
enzoótica también pueden predisponer al ganado a otras enfermedades, como la mannheimiosis
neumónica ( Mannheimia haemolytica ). Clínicamente, la neumonía enzoótica suele ser leve, pero
ocasionalmente se observan casos fatales incluso en granjas con un manejo de salud óptimo.
Mannheimiosis neumónica (fiebre transmisora). La fiebre del transporte (fiebre del tránsito) es un
término clínico vago que se utiliza para denotar enfermedades respiratorias agudas que se presentan en
el ganado varios días o semanas después del envío. La enfermedad se caracteriza por una
bronconeumonía fibrinosa grave, lo que refleja el hecho de que la muerte generalmente ocurre de
manera temprana o aguda. Debido a que Mannheimia haemolytica (anteriormente Pasteurella
haemolytica ) se aísla con mayor frecuencia de los pulmones afectados, los nombres mannheimiosis
neumónica y pasteurelosis neumónica se han utilizado como sinónimos. Se sabe que la mannheimiosis
neumónica puede ocurrir en animales que no han sido transportados y que otros organismos distintos
de Mannheimia haemolytica pueden causar lesiones similares. Por lo tanto, el término fiebre del envío
debería abandonarse en favor de nombres más específicos, como mannheimiosis neumónica o
histophilosis respiratoria.
La manheimiosis neumónica (fiebre del transporte marítimo) es la enfermedad respiratoria más

importante del ganado en América del Norte, particularmente en los animales de corral de engorde que
han pasado por los estresantes procesos de comercialización y montaje. Mannheimia haemolytica
biotipo A, serotipo 1 es el agente etiológico responsable con mayor frecuencia de las lesiones
pulmonares graves. Algunos investigadores todavía consideran que Pasteurella multocida y otros
serotipos de Mannheimia haemolytica también son causas de esta enfermedad.
Incluso después de muchos años de intensa investigación, desde las lesiones macroscópicas hasta los
aspectos moleculares de la enfermedad, la patogenia de la mannheimiosis neumónica sigue sin
comprenderse completamente. Los experimentos han establecido que Mannheimia haemolytica A1 por
sí sola no suele causar enfermedad porque se elimina rápidamente mediante mecanismos de defensa
pulmonar. Estos hallazgos pueden explicar por qué Mannheimia haemolytica , a pesar de estar presente
en la cavidad nasal de animales sanos, solo causa enfermedad esporádicamente. Para que Mannheimia
haemolytica se establezca como una infección pulmonar, primero se requiere que los factores
estresantes perjudiquen los mecanismos de defensa y permitan que las bacterias colonicen el pulmón
(ver sección sobre Deterioro de los mecanismos de defensa).). Estos factores de estrés incluyen el
destete, el transporte, la fatiga, el hacinamiento, la mezcla de ganado de diversas fuentes, las
inclemencias del tiempo, el hambre temporal y las infecciones virales. La transmisión horizontal de
virus y Mannheimia haemolytica ocurre durante el hacinamiento y el transporte del ganado.
Los virus que predisponen más comúnmente al ganado a la mannheimiosis neumónica incluyen BoHV-
1, BPIV-3 y BRSV. Una vez establecida en los pulmones, Mannheimia haemolytica produce lesiones
por medio de diferentes factores de virulencia, que incluyen endotoxina, lipopolisacárido, adhesinas y
proteínas de la membrana externa; sin embargo, el más importante es probablemente la producción de
una leucotoxina (exotoxina), que se une y mata a los macrófagos y neutrófilos bovinos. El hecho de
que esta toxina afecte exclusivamente a leucocitos de rumiantes probablemente explica por qué
Mannheimia haemolytica es un patógeno respiratorio en bovinos y ovinos, pero no en otras especies.
Durante Mannheimia haemolyticainfección, macrófagos alveolares, neutrófilos y mastocitos liberan
cantidades máximas de citocinas proinflamatorias, particularmente TNF-α, IL-1, IL-8, moléculas de
adhesión, histamina y leucotrienos. Al liberar localmente enzimas y radicales libres, los leucocitos
contribuyen aún más a la lesión y necrosis de las células bronquiolares y alveolares.
Las lesiones macroscópicas de la mannheimiosis neumónica aguda y subaguda son la bronconeumonía

fibrinosa prototípica, con pleuritis fibrinosa prominente (Figura 9-85 y ver Figura 9-72) y derrame
pleural. Las lesiones son siempre craneoventrales y normalmente ventrales a una línea horizontal a
través de la bifurcación traqueal. Los tabiques interlobulillares están dilatados por edema amarillo
gelatinoso y fibrina. El "veteado" de los lóbulos es el resultado de la mezcla de áreas de necrosis por
coagulación, edema intersticial interlobular y congestión (Figura 9-86 ).
Figura 9-85
Bronconeumonía fibrinosa (pleuroneumonía), mannheimiosis neumónica (Mannheimia haemolytica),

pulmón derecho, buey.
Obsérvese la neumonía craneoventral que afecta aproximadamente al 85% del parénquima pulmonar. El
pulmón afectado está firme e inflamado y la pleura está cubierta con una capa gruesa de fibrina (asterisco)
.

Figura 9-86
Mannheimiosis neumónica ( Mannheimia haemolytica ), pulmón, buey.
A, superficie de corte. Los tabiques interlobulillares (puntas de flecha) están notablemente dilatados por
edema y fibrina. En el parénquima pulmonar hay áreas irregulares de necrosis coagulativa (flechas)
rodeadas por un borde de células inflamatorias. B, Obsérvese una gran zona irregular de necrosis (N) del
parénquima pulmonar. Por lo general, estas áreas necróticas están rodeadas por una capa externa densa de
células inflamatorias (flechas). Los tabiques interlobulillares están dilatados (puntas de flecha) . El
recuadro (esquina inferior derecha) muestra la apariencia alargada y basófila típica de los neutrófilos
degenerados conocidos como células de avena. Mancha H&E. C, Nótese los alvéolos llenos de fibrina.
(asteriscos) y con neutrófilos (N). El tabique interlobulillar (IS) se distiende con líquido proteico. Mancha
H&E. D, Mannheimia haemolytica produce leucotoxina (citotóxica para leucocitos de rumiantes) y
lipopolisacárido. Nótese la acumulación de células, principalmente neutrófilos, en los alvéolos. También
tenga en cuenta la hiperemia activa de la inflamación aguda de los capilares alveolares. Mancha H&E.
( A, B y C cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College. D cortesía del Dr. JF Zachary, College
of Veterinary Medicine, University of Illinois).
Microscópicamente, las lesiones pulmonares son evidentes 4 horas después de la infección

experimental en la que los neutrófilos llenan los espacios bronquial, bronquiolar y alveolar. En 24 a 48
horas, el efecto citotóxico de Mannheimia haemolytica se manifiesta por la necrosis de las células
alveolares individuales y la fibrina comienza a exudar hacia los alvéolos debido al aumento de la
permeabilidad de la barrera aire-sangre. Estos cambios se ven agravados por la inflamación endotelial,
la función plaquetaria alterada, la actividad procoagulante aumentada y la actividad profibrinolítica
disminuida en los pulmones. A las 72 horas, los macrófagos alveolares comienzan a aparecer en el
espacio broncoalveolar. En este momento, las áreas grandes e irregulares de necrosis coagulativa suelen
estar bordeadas por un borde de células alargadas a menudo denominadas células en forma de avena
océlulas de avena que están degenerando neutrófilos mezclados con algunos macrófagos alveolares
(verFigura 9-86). En las primeras etapas de la necrosis, no hay evidencia de trombosis vascular, lo que
sugiere que la necrosis es causada principalmente por la citotoxina de Mannheimia haemolytica y no es
el resultado de un cambio isquémico. Los tabiques interlobulillares se distienden con líquido
edematoso rico en proteínas y los vasos linfáticos contienen trombos de fibrina. La tráquea y los
bronquios pueden tener cantidades considerables de sangre y exudado, que son transportados por las
escaleras mecánicas mucociliares o tosidos desde lo profundo de los pulmones, pero las paredes de la
tráquea y los bronquios mayores pueden estar o no afectados. Debido al proceso necrotizante, las
secuelas de la mannheimiosis neumónica pueden ser graves y pueden incluir abscesos, secuestro
encapsulado (piezas aisladas de pulmón necrótico), pleuritis crónica, adherencias pleurales fibrosas y
bronquiectasias.
Clínicamente, la mannheimiosis neumónica se caracteriza por una toxemia severa que puede matar
animales incluso cuando una parte considerable de los pulmones permanece funcional y
estructuralmente normal. El ganado por lo general se vuelve deprimido, febril (104 ° a 106 ° F [40 ° a
41 ° C]), anoréxico y tiene tos productiva, nariz incrustada, exudado nasal mucopurulento, respiración
superficial o un gruñido espiratorio.
Septicemia hemorrágica . La mannheimiosis neumónica no debe confundirse con la septicemia

hemorrágica (pasteurelosis septicémica) de bovinos y búfalos de agua ( Bubalus bubalis ) causada por
inhalación o ingestión de los serotipos 6: B y 6: E de Pasteurella multocida.Esta enfermedad de
declaración obligatoria a la OIE no se presenta en América del Norte y actualmente solo se notifica en
algunos países de Asia, África y recientemente en Alemania. A diferencia de la mannheimiosis
neumónica, en la que las lesiones siempre se limitan al tracto respiratorio inferior, las bacterias de la
septicemia hemorrágica siempre se diseminan por vía hematógena a otros órganos. En la necropsia, por
lo general, las petequias generalizadas están presentes en las superficies serosas del intestino, corazón y
pulmones y en los músculos esqueléticos. Los ganglios linfáticos superficiales y viscerales están
inflamados y hemorrágicos. Las lesiones variables incluyen pulmones edematosos y hemorrágicos con
o sin consolidación; enteritis hemorrágica; líquido teñido de sangre en el tórax y el abdomen; y edema
subcutáneo de la cabeza, el cuello y el abdomen ventral. Las bacterias se pueden cultivar a partir de
sangre,
Histophilosis respiratoria (hemofilosis). La histophilosis respiratoria es parte del complejo de

enfermedad de Histophilus somni ( Haemophilus somnus ), que tiene al menos ocho formas clínico-
patológicas diferentes, cada una de las cuales involucra órganos diferentes. Este complejo incluye
septicemia, encefalitis (conocida como meningoencefalitis trombótica [TME]), neumonía (histophilosis
respiratoria), pleuritis, miocarditis, artritis, oftalmitis, conjuntivitis, otitis y aborto. Los portales de
entrada para las diferentes formas de histophilosis no se han establecido adecuadamente.
La forma respiratoria de histophilosis bovina es el resultado de la capacidad de la bacteria para inducir

bronconeumonía supurativa y fibrinosa (E-Fig. 9-15). Este último es en algunos casos indistinguible
del de la mannheimiosis neumónica. La patogenia de la histophilosis respiratoria aún no se conoce bien
y la enfermedad no puede reproducirse de manera uniforme mediante la administración de Histophilus
somni solo. Al igual que Mannheimia haemolytica , requiere factores predisponentes como el estrés o
una infección viral previa. Histophilus somni se aísla a menudo de los pulmones de terneros con
neumonía enzoótica. La capacidad de Histophilus somnicausar septicemia e infecciones localizadas en
los pulmones, el cerebro, los ojos, el oído, el corazón, la glándula mamaria, los órganos genitales
masculinos y femeninos o la placenta es quizás atribuible a factores de virulencia específicos, como las
proteínas de unión a inmunoglobulina (IgBP) y el lipooligosacárido (LOS ). Además, Histophilus
somni tiene la capacidad de sufrir variaciones estructurales y antigénicas, evadir la fagocitosis al
promover la apoptosis leucocítica, inhibir la muerte intracelular, reducir las concentraciones de
transferrina e inducir la apoptosis endotelial en los pulmones de los terneros afectados. Las infecciones
pulmonares mixtas de Histophilus somni , Mannheimia haemolytica , Pasteurella multocida ,
Trueperella pyogenes y micoplasmas son bastante frecuentes en los terneros.
E-Figura 9-15
Bronconeumonía crónica, Abscesos pulmonares, Histophilus somni , Ternero.
Obsérvese la neumonía craneoventral que afecta aproximadamente al 60% del parénquima pulmonar. Un
gran absceso pulmonar (flecha) sobresale de la superficie y varios pequeños abscesos son visibles debajo
de la pleura. Este ternero había sido tratado por neumonía unas semanas antes.
Neumonía por Mycoplasma bovis . Mycoplasma bovis es la especie más común de Mycoplasma .
aislado de pulmones neumónicos de ganado en Europa y América del Norte. La infección pulmonar se
ve agravada por el estrés o cualquier otro factor adverso (p. Ej., Infección viral) que deprime los
mecanismos de defensa pulmonar. Las lesiones pulmonares suelen ser las de una bronconeumonía
crónica con numerosos nódulos caseonecróticos bien delimitados (Figura 9-87 y E-Fig. 9-16).
Microscópicamente, las lesiones son bastante características y consisten en distintas áreas de necrosis
pulmonar centradas en bronquios o bronquiolos. La lesión está formada por un núcleo de detritos
granulares eosinófilos finos rodeados por un borde de neutrófilos, macrófagos y fibroblastos (véase
Figura 9-87). Aunque se está investigando el origen de las lesiones caseonecróticas, estudios recientes
incriminan a las especies reactivas de oxígeno (ROS) y las especies reactivas de nitrógeno (RNS) como
los principales contribuyentes a la lesión celular pulmonar. El diagnóstico se confirma por aislamiento
o marcaje inmunohistoquímico de secciones de tejido para antígenos de Mycoplasma . Mycoplasma
bovis también está incriminado en artritis, otitis, mastitis, aborto y queratoconjuntivitis.

Figura 9-87
Bronconeumonía crónica ( Mycoplasma bovis ), novillo.
A, Corte de la superficie del pulmón que muestra nódulos caseonecróticos de color amarillo-blanco
multifocales a coalescentes. B, Sección de pulmón que muestra grandes áreas redondeadas de necrosis
llenas de restos granulares hipereosinofílicos (rosa-rojo) . Mancha H&E. C, Bronconeumonía
necrotizante, inmunohistoquímica. Observe la tinción positiva (marrón) para el antígeno de Mycoplasma

bovis en el margen del pulmón necrótico (flechas) . Tinción de inmunoperoxidasa.
( A cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College. B y C cortesía del Dr. A. López y el Dr. C.
Legge, Atlantic Veterinary College).
E-Figura 9-16
Granulomas caseados, bronconeumonía crónica activa, vaca.
Nótese la neumonía craneoventral y la marcada línea de demarcación entre pulmón normal (N) y
neumónico. El pulmón afectado es firme y de color ciruela debido a la inflamación y contiene numerosos
granulomas caseados de color blanco tostado distribuidos al azar. Esta vaca tenía una infección bacteriana
dual con Mycoplasma sp. y Mannheimia haemolytica.
(Cortesía del Dr. VE Valli y del Dr. SJ Akare, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois).
Pleuroneumonía contagiosa bovina. La pleuroneumonía contagiosa bovina es una enfermedad de

declaración obligatoria a la OIE de interés histórico en la medicina veterinaria porque fue objeto de los
primeros programas nacionales de control de enfermedades infecciosas. Fue erradicado de América del
Norte en 1892 y de Australia en la década de 1970, pero todavía es enzoótico en grandes áreas de
África, Asia y Europa del Este. El agente etiológico, Mycoplasma mycoides ssp. Mycoides tipo colonia
pequeña, fue el primer Mycoplasmaaislado y es uno de los más patógenos de los que infectan a los
animales domésticos. La infección natural ocurre en el ganado y el búfalo asiático. La puerta de entrada
es aerógena y las infecciones ocurren cuando un animal susceptible inhala gotitas infectadas. Los
mecanismos patogénicos todavía no se conocen bien, pero se sospecha que involucran la producción de
toxinas y galactanos, producción no regulada de TNF-α, disfunción ciliar, inmunosupresión y vasculitis
inmunomediada. La vasculitis y trombosis de arterias pulmonares, arteriolas, venas y vasos linfáticos
provocan infarto lobulillar.
El nombre de la enfermedad es una buena indicación de las lesiones macroscópicas. Es una

bronconeumonía fibrinosa grave (pleuroneumonía) similar a la de la mannheimiosis neumónica (ver
Figs. 9-72 y 9-85) pero con un "veteado" más pronunciado de los lóbulos debido a un extenso edema
interlobulillar y trombosis linfática. Por lo general, 60 a 79% de las lesiones se encuentran en los
lóbulos caudales (no craneoventralmente) y el secuestro pulmonar (pulmón necrótico encapsulado por
tejido conectivo) es más frecuente y más grande que la mannheimiosis neumónica. Las lesiones
unilaterales son comunes en esta enfermedad. Microscópicamente, el aspecto nuevamente es como el
de la mannheimiosis neumónica, excepto que la vasculitis y la trombosis de las arterias pulmonares,
arteriolas y capilares son mucho más obvias y son claramente la causa principal del infarto y trombosis
de los vasos linfáticos en los tabiques interlobulillares. Mycoplasma mycoides ssp. mycoidesEl tipo de
colonia pequeña permanece viable en el secuestro durante muchos años, y bajo estrés (p. ej., inanición),
la cápsula fibrosa puede romperse liberando micoplasma en las vías respiratorias, convirtiéndose así en
una fuente de infección para otros animales. Los signos clínicos son los de sepsis grave, que incluyen
fiebre, depresión y anorexia, seguidos de signos respiratorios graves como respiración con la boca
abierta, disnea y tos, y crepitación y fricción pleural en la auscultación torácica. La vacunación es muy
eficaz para prevenir la enfermedad.
Tuberculosis bovina. La tuberculosis es una enfermedad crónica mundial, antigua y transmisible de los
seres humanos y los animales domésticos. Sigue siendo un problema importante para los seres
humanos en los países subdesarrollados, y está aumentando en algunas naciones industrializadas, en
gran parte debido a los efectos inmunosupresores del SIDA, la inmigración y el movimiento de
animales infectados a través de las fronteras. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que
más de 1 millón de personas mueren de tuberculosis y cada año aparecen 8 millones de nuevos casos,
principalmente en países en desarrollo. Mycobacterium tuberculosis se transmite entre seres humanos,
pero donde se consume leche no pasteurizada, Mycobacterium bovis de la leche de ganado con
tuberculosis mamaria también es una causa importante de tuberculosis humana. Mycobacterium
bovistambién se han informado infecciones en varias especies de mamíferos domésticos y salvajes; en
algunos países existen reservorios de vida silvestre que pueden actuar como fuente de infección para el
ganado.
La tuberculosis bovina es causada principalmente por Mycobacterium bovis , pero la infección por
Mycobacterium tuberculosis , el patógeno de la tuberculosis humana, y Mycobacterium caprae (antes
Mycobacterium bovis ssp. C aprae / Mycobacterium tuberculosis ssp. C aprae ) puede ocurrir
esporádicamente . La tuberculosis se puede adquirir por varias vías, pero la infección de los pulmones
por inhalación de Mycobacterium bovis es la más común en el ganado adulto, mientras que la ingestión
de leche infectada es más predominante en los animales jóvenes. Organismos pertenecientes a
Mycobacterium aviumEl complejo también puede infectar al ganado, pero para la infección causada
por estos organismos, actualmente se prefiere el término micobacteriosis atípica (no tuberculosis).
La infección respiratoria suele comenzar cuando los bacilos inhalados alcanzan los alvéolos y son
fagocitados por los macrófagos alveolares pulmonares. Si estas células logran destruir las bacterias, se
evita la infección. Sin embargo, Mycobacterium bovis , que es un patógeno facultativo del sistema
monocítico-macrófago, puede multiplicarse intracelularmente, matar al macrófago e iniciar la
infección. Desde este primer nido de infección, los bacilos se diseminan de forma aerógena a través de
las vías respiratorias dentro de los pulmones y, finalmente, a través de los vasos linfáticos hasta los
ganglios linfáticos traqueobronquiales y mediastínicos.
El foco inicial de infección en la puerta de entrada (pulmones) más la participación de los ganglios
linfáticos regionales se denomina complejo primario (Ghon).de la tuberculosis. Si la infección no está
contenida dentro de este complejo primario, los bacilos se diseminan a través de los vasos linfáticos a
órganos distantes y otros ganglios linfáticos por la migración de macrófagos infectados. La
diseminación hematógena ocurre esporádicamente cuando un granuloma que contiene micobacterias
erosiona la pared de un vaso sanguíneo, causa vasculitis y permite que el granuloma descargue
micobacterias en la circulación alveolar. Si la diseminación es repentina y masiva, las micobacterias se
diseminan ampliamente y se desarrollan numerosos pequeños focos de infección en muchos tejidos y
órganos y el proceso se conoce como tuberculosis miliar (como las semillas de mijo). El huésped se
vuelve hipersensible a la micobacteria, lo que mejora las defensas inmunitarias mediadas por células en
infecciones tempranas o leves, pero puede provocar la destrucción del tejido del huésped en forma de
necrosis caseosa.
A diferencia de los abscesos que tienden a crecer bastante rápido, los granulomas evolucionan
lentamente en el sitio de la infección. La lesión comienza con pocos macrófagos y neutrófilos que
ingieren el microorganismo causante, pero debido a que los microorganismos micobacterianos son
resistentes a la fagocitosis, los macrófagos infectados finalmente mueren, liberando bacterias viables,
lípidos y restos celulares. Los desechos celulares se acumulan en el centro de la lesión, mientras que las
bacterias viables y los lípidos bacterianos atraen macrófagos adicionales y algunos linfocitos en la
periferia de la lesión. Algunos de estos macrófagos recién reclutados son activados por linfocitos
locales y se convierten en grandes células fagocíticas con abundante citoplasma que se asemeja a las
células epiteliales, de ahí el término macrófagos epitelioides. Aparecen células gigantes multinucleadas
(también macrófagos) en los bordes de la lesión y, finalmente, todo el foco del proceso inflamatorio
queda rodeado por fibroblastos y tejido conectivo (ver Figura 9-81). Pueden pasar semanas o meses
para que un granuloma sea visible a simple vista.
La tuberculosis bovina, el prototipo de neumonía granulomatosa, se caracteriza por la presencia de

pocos o muchos granulomas caseados (ver Figura 9-80). Los primeros cambios macroscópicos son
pequeños focos (tubérculos) que se observan con mayor frecuencia en las áreas subpleurales
dorsocaudales. Con la progresión, las lesiones aumentan de tamaño y confluyen con la formación de
grandes áreas de necrosis caseosa. La calcificación de los granulomas es un hallazgo típico en la
tuberculosis bovina. En la pleura y el peritoneo se presentan nódulos o racimos únicos, y esta
presentación se ha denominado enfermedad de la perla.Microscópicamente, el tubérculo está
compuesto por células mononucleares de varios tipos. En los tubérculos jóvenes, que no son caseosos,
las células epitelioides y gigantes de Langhans se encuentran en el centro, rodeadas de linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos. Posteriormente, se desarrolla necrosis caseosa en el centro,
secundaria a los efectos de la hipersensibilidad mediada por células y encerrada por fibrosis en la
periferia. Los organismos acidorresistentes pueden ser numerosos, pero con mayor frecuencia son
difíciles de encontrar en cortes histológicos o frotis.
Clínicamente, los signos de tuberculosis se relacionan con la disfunción de un sistema de órganos en

particular o con el debilitamiento general, la reducción de la producción de leche y la emaciación. En la
forma pulmonar, que es más del 90% de los casos bovinos, una tos húmeda crónica puede progresar a
disnea. Los ganglios linfáticos traqueobronquiales agrandados pueden contribuir a la disnea al afectar
las vías respiratorias, y el agrandamiento de los ganglios mediastínicos caudales puede comprimir el
esófago torácico caudal y causar hinchazón.
Neumonías intersticiales. La neumonía intersticial atípica (AIP) es un término clínico vago bien
arraigado en la literatura veterinaria, pero que ha generado una enorme confusión entre los veterinarios.
Se utilizó por primera vez para describir formas agudas o crónicas de neumonía bovina que no
encajaban en ninguna de las formas "clásicas" debido a la falta de exudado y la falta de tos productiva.
Microscópicamente, los criterios para el diagnóstico de AIP en bovinos se basaron en la ausencia de
exudado evidente y la presencia de edema, enfisema intersticial (ver la sección sobre Enfisema
pulmonar), membranas hialinas, hiperplasia de neumonocitos tipo II y fibrosis alveolar con infiltrados
celulares intersticiales. En ese momento, cualquier enfermedad pulmonar o síndrome pulmonar que
tuviera algunas de las lesiones mencionadas anteriormente se diagnosticaba tradicionalmente como
AIP, y agrupar todos estos síndromes diferentes era intrascendente porque se desconocía su
etiopatogenia.
Las investigaciones de campo y de laboratorio han demostrado que la mayoría de los síndromes
bovinos agrupados anteriormente en AIP tienen causas y patogénesis bastante diferentes (Figura 9-88 ).
Además, lo que era "atípico" en el pasado se ha vuelto tan común que hoy en día es bastante habitual
encontrar "casos típicos" de AIP. Por todas estas razones, los investigadores, en su mayoría de Gran
Bretaña, propusieron que todos estos síndromes previamente agrupados en AIP deberían nombrarse de
acuerdo con su causa o patogenia específica. Los síndromes bovinos más comunes caracterizados por
edema, enfisema, membranas hialinas e hiperplasia de neumonocitos tipo II incluyen edema pulmonar
bovino y enfisema (fiebre de niebla), "alveolitis alérgica extrínseca" (neumonitis por hipersensibilidad),
"síndromes de reinfección" (hipersensibilidad a Dictyocaulus sp. . o BRSV), alergia a la leche,
ingestión de papas mohosas, toxicidad del paraquat, gases tóxicos de silos, micotoxinas, entre otros.
Figura 9-88
Patogenia de las neumonías tóxicas y alérgicas (“neumonías intersticiales atípicas”) en bovinos.
Edema pulmonar agudo bovino y enfisema (fiebre nebulosa). El edema y enfisema pulmonar agudo
bovino (ABPEE), conocido en Gran Bretaña como fiebre de la niebla (sin asociación con las
condiciones atmosféricas), ocurre en el ganado que generalmente pasta en pastos de "niebla" (es decir,
secuelas o neblina, rebrote después de que se ha cortado un heno o ensilado) . Epidemiológicamente,
ABPEE generalmente ocurre en el ganado de carne adulto en el otoño cuando hay un cambio en el
pasto de un pasto corto y seco a un pasto verde y exuberante. Generalmente se acepta que El
triptófano presente en los pastos se metaboliza en el rumen a 3-metilindol, que a su vez se absorbe en el
torrente sanguíneo y se transporta a los pulmones. Las oxidasas de función mixta presentes en las
células epiteliales bronquiolares no ciliadas (Club) metabolizan el 3-metilindol en un compuesto
altamente neumotóxico que causa una necrosis extensa y selectiva de las células bronquiolares y los
neumonocitos tipo I (Figura 9-89 y ver Figura 9-88) y aumenta la permeabilidad alveolar, lo que
provoca edema, engrosamiento del intersticio alveolar y enfisema alveolar e intersticial. El 3-metilindol
también interfiere con el metabolismo lipídico de los neumonocitos tipo II.

Figura 9-89
Lesión bronquiolar y alveolar causada por neumotóxicos.
A, Los neumotóxicos inhalados, como el paraquat o el 3-metil-indol, se metabolizan en metabolitos

tóxicos y especies reactivas de oxígeno (ROS) por las células bronquiolares Club. Los ROS llegan a las
células bronquiolares adyacentes (azul) por difusión y causan lesión y necrosis (dos células de la derecha)
. Los gránulos secretores liberados por las células de Club contienen varias proteínas, como la proteína
similar a un surfactante, la proteína antiinflamatoria (CC10) y las proteínas del revestimiento bronquiolar.
SEGUNDO,Las ROS producidas por las células Club también se absorben en los capilares dentro de la
lámina propia y son transferidas por el sistema circulatorio a los capilares pulmonares donde rompen la
barrera aire-sangre, causando la degeneración y necrosis de los neumonocitos tipo I. Este proceso conduce
a la pérdida de líquido plasmático (edema alveolar [color rosado] ) y extravasación de eritrocitos
(hemorragia alveolar) y neutrófilos (inflamación). Los neumotóxicos ingeridos pueden ser metabolizados
por el hígado, lo que lleva a la liberación de ROS al sistema circulatorio que luego altera la barrera aire-
sangre de manera similar.
Las lesiones macroscópicas son las de una neumonía intersticial difusa con edema alveolar e intersticial
severo y enfisema interlobulillar (ver Figura 9-55, A). Los pulmones están expandidos, pálidos y de
textura gomosa, y las lesiones son más notables en los lóbulos caudales. Microscópicamente, las
lesiones son edema y enfisema alveolar e intersticial, formación de membranas hialinas características
dentro de los alvéolos (verFigura 9-55, B), y en aquellos animales que sobreviven varios días,
hiperplasia de neumonocitos tipo II y fibrosis intersticial alveolar.
Clínicamente, se desarrolla dificultad respiratoria severa dentro de los 10 días posteriores al cambio
abrupto del pasto, y el ganado desarrolla disnea espiratoria, respiración oral y evidencia de enfisema
dentro de los pulmones e incluso subcutáneamente a lo largo de la espalda. De manera experimental, la
reducción de la conversión ruminal de - triptófano en 3-metilindol previene el desarrollo de ABPEE.
Varios otros agentes causan prácticamente el mismo síndrome clínico y patológico que se observa en
ABPEE. Se supone que la patogenia es similar, aunque presumiblemente otros factores tóxicos son
específicos de cada síndrome. Uno de estos factores neumotóxicos es el 4-ipomeanol, que se encuentra
en las batatas mohosas contaminadas con el hongo Fusarium solani. Las oxidasas de función mixta en
los pulmones activan el 4-ipomeanol en un potente neumotóxico capaz de producir daño oxidativo
irreversible en los neumonocitos de tipo I y las células epiteliales bronquiolares, presumiblemente a
través de la lipoperoxidación de las membranas celulares. De manera similar, la menta púrpura (
Perilla frutescens ), la madera apestosa ( Zieria arborescens ) y la colza y la col rizada ( Brassica
especies) también causan edema pulmonar, enfisema y neumonía intersticial.
Alveolitis alérgica extrínseca. La alveolitis alérgica extrínseca (neumonitis por hipersensibilidad), una
de las enfermedades alérgicas más comunes en el ganado, se observa principalmente en vacas lecheras
adultas alojadas en invierno. Esta enfermedad comparte muchas similitudes con su contraparte humana
conocida como pulmón de granjero , que resulta de una reacción de hipersensibilidad tipo III a
antígenos orgánicos inhalados, más comúnmente esporas microbianas, principalmente del actinomiceto
termófilo, Saccharopolyspora rectivirgula ( Micropolyspora faeni ), que se encuentra comúnmente en
el heno mohoso. . A esto le sigue una respuesta de anticuerpos a las esporas inhaladas y la deposición
local de complejos antígeno-anticuerpo (reacción de Arthus) en los pulmones (verFigura 9-88). Debido
a que afecta solo a unos pocos animales del rebaño oa la persona esporádica que trabaja en una granja,
se presume que están involucrados factores intrínsecos del huésped, como la desregulación de células
dendríticas, linfocitos T, IgG, interleucinas, IFN-γ y surfactante. en la patogenia de la enfermedad.
Macroscópicamente, las lesiones post mórtem varían desde focos subpleurales sutiles, grises
(inflamación granulomatosa) hasta lesiones graves, en las que los pulmones son firmes y pesados y
tienen un "aspecto carnoso" debido a la neumonía intersticial (E-Fig. 9-17) con hiperplasia de
neumonocitos tipo II, infiltración linfocítica y fibrosis intersticial. De forma característica, los
granulomas discretos no caseosos formados en respuesta a la deposición de complejos antígeno-
anticuerpo se encuentran dispersos por los pulmones. Los casos crónicos de alveolitis alérgica
extrínseca pueden eventualmente progresar a alveolitis fibrosante difusa. Clínicamente, puede ser
agudo o crónico; este último tiene un patrón cíclico de exacerbación durante los meses de invierno. La
pérdida de peso, la tos y la mala tolerancia al ejercicio son características clínicas. La recuperación
completa puede ocurrir si la enfermedad se reconoce y se trata temprano.
E-Figura 9-17
Neumonía intersticial, vaca adulta.
Obsérvese el aspecto carnoso del parénquima pulmonar y la distensión edematosa leve de los tabiques
interlobulillares. Recuadro, membranas hialinas gruesas (flechas) que recubren las paredes alveolares
hipercelulares. Se sospechó neumonía por hipersensibilidad.
Síndrome de reinfección. La hipersensibilidad a la reinfección con larvas de Dictyocaulus viviparus es

otro síndrome alérgico que se manifiesta en los pulmones y que causa signos y lesiones indistinguibles
de ABPEE, con la excepción de eosinófilos y posiblemente larvas en el exudado alveolar. La reacción
de hipersensibilidad en el pulmón provoca daño alveolar difuso y edema, necrosis de los neumonocitos
de tipo I e hiperplasia de los neumonocitos de tipo II. En las últimas etapas de la enfermedad, se
forman pequeños granulomas con infiltrados intersticiales de células mononucleares.
Se ha sugerido, pero no se ha confirmado, que el enfisema con alveolitis proliferativa difusa y

formación de membranas hialinas también puede ocurrir esporádicamente en las últimas etapas de la
infección por BRSV en el ganado. Presumiblemente, esta enfermedad comparte muchas similitudes
con infecciones "atípicas" que se observan ocasionalmente en niños con virus respiratorio sincitial
(cepa humana RSV), en las que una hipersensibilidad al virus o un aumento de la respuesta inmune
inducido por el virus da como resultado neumonitis por hipersensibilidad (verFigura 9-88). También se
sabe que la infección por BRSV aumenta la hipersensibilidad a los alérgenos ambientales en el ganado.
Otras formas de neumonía intersticial bovina. La inhalación de gases de estiércol ("pozo"), como
dióxido de nitrógeno (NO 2 ), sulfuro de hidrógeno (H 2 S) y amoníaco (NH 3 ), de silos o aguas
residuales puede ser un peligro grave para los animales y los seres humanos. En concentraciones
tóxicas, estos gases causan necrosis de las células bronquiolares y neumonocitos tipo I y edema
pulmonar fulminante que causa asfixia y muerte rápida (verFigura 9-60). Al igual que otros gases
oxidantes, la inhalación de NO 2 (gas del silo) también causa bronquiolitis, edema y neumonía
intersticial y, en los supervivientes, bronquiolitis obliterante (“enfermedad del relleno del silo”).
Los veterinarios y patólogos observan esporádicamente la inhalación de humo resultante de los

incendios de establos o casas. Además de las quemaduras en la piel, los animales involucrados en
accidentes de incendio sufren extensas lesiones térmicas producidas por el calor en la mucosa nasal y
laríngea, e irritación química severa causada por la inhalación de gases de combustión y partículas en el
pulmón. Los animales que sobreviven o son rescatados de incendios frecuentemente desarrollan edema
nasal, laríngeo y traqueal, y hemorragia pulmonar y edema alveolar, que son causados por daño
químico a la barrera sangre-aire o por SDRA causado por la producción excesiva de radicales libres
durante la respuesta inflamatoria pulmonar (verE-Fig. 9-7). El examen microscópico de los pulmones a
menudo revela partículas de carbono (hollín) en las superficies mucosas del sistema de conducción.
Neumonía por bichos (Dictyocaulus viviparus). Las lesiones pulmonares en las neumonías parasitarias
varían desde neumonía intersticial causada por larvas migratorias hasta bronquitis crónica por parásitos
adultos intrabronquiales, hasta neumonía granulomatosa, que es causada por larvas muertas, parásitos
aberrantes o huevos de parásitos. En muchos casos, un “síndrome eosinofílico” en los pulmones se
caracteriza por infiltrados de eosinófilos en el intersticio pulmonar y espacios broncoalveolares y por
eosinofilia sanguínea. La atelectasia y el enfisema secundarios a la obstrucción de las vías respiratorias
por parásitos y secreciones mucosas también son hallazgos comunes en las neumonías parasitarias. La
gravedad de estas lesiones se relaciona con el número y el tamaño de los parásitos y la naturaleza de la
reacción del huésped, que a veces incluye reacciones de hipersensibilidad (ver sección sobre Síndrome
de reinfección). Un término general común para todas estas enfermedades es neumonía por parásitos, y
los nematodos adultos a menudo son visibles a simple vista en las vías respiratorias (Figura 9-90 ).

Figura 9-90
Neumonía por bichos ( Dictyocaulus viviparus ), bronquios, ternera.
A , Los bronquios contienen numerosos gusanos pulmonares blancos delgados (flechas) y grandes
cantidades de líquido espumoso transparente, indicativo de edema pulmonar. B, sección transversal de
bronquios que contienen nematodos. Mancha H&E.
( Una cortesía del Dr. A. López y el Dr. L. Miller, Atlantic Veterinary College. B cortesía del Dr. A.
López, Atlantic Veterinary College).
Dictyocaulus viviparus es un importante nematodo pulmonar (gusano pulmonar) responsable de una

enfermedad en el ganado que se conoce como neumonía por bichos o bronquitis por bichos.Los
parásitos adultos viven en los bronquios del ganado, principalmente en los lóbulos caudales, y causan
irritación bronquial severa, bronquitis y edema pulmonar, que a su vez son responsables de atelectasia
lobulillar y enfisema intersticial. La atelectasia se limita a los lóbulos de los pulmones ventilados por
los bronquios obstruidos (dorsocaudal). El enfisema intersticial (interlobulillar) es causado por
movimientos espiratorios forzados contra un solo bronquio parcialmente obstruido. Además de la
inflamación de la mucosa bronquial, la broncoaspiración de larvas y huevos también provoca un influjo
de leucocitos en el espacio broncoalveolar (alveolitis). La neumonía por parásitos se observa con

mayor frecuencia en los terneros durante su primer pastoreo de verano que se utilizan repetidamente de
año en año, particularmente en las regiones de Europa que tienen un clima fresco y húmedo.
En la necropsia, las lesiones aparecen como áreas de atelectasia en forma de cuña, deprimidas, oscuras
o grises, que involucran pocos o muchos lóbulos, generalmente a lo largo de la cara dorsocaudal de los
pulmones. En la superficie del corte, la espuma edematosa y el moco mezclado con nematodos blancos
y delgados (de hasta 80 mm de largo) son visibles en los bronquios (verFigura 9-90). En los casos más
graves, cantidades masivas de nematodos llenan el árbol bronquial. Microscópicamente, los lúmenes
bronquiales están llenos de parásitos mezclados con moco debido a la hiperplasia de células
caliciformes, y hay metaplasia escamosa del epitelio bronquial y bronquiolar debido a la irritación
crónica. También existen infiltrados inflamatorios en la mucosa bronquial; edema alveolar; hiperplasia
de BALT causada por estímulos inmunológicos persistentes; hipertrofia e hiperplasia del músculo liso
bronquiolar debido al aumento de la contracción y disminución de la relajación muscular; y algunos
granulomas eosinofílicos alrededor de los huevos y larvas muertas. Estos granulomas, a simple vista,
son nódulos grises no caseados (de 2 a 4 mm de diámetro) y pueden confundirse con los que se
observan en las primeras etapas de la tuberculosis.
Los signos clínicos (tos) varían con la gravedad de la infección, y los casos graves pueden confundirse
clínicamente con neumonías intersticiales. La disnea espiratoria y la muerte pueden ocurrir con
infestaciones parasitarias intensas cuando hay una obstrucción masiva de las vías respiratorias.
Una forma diferente de neumonía bovina, una reacción alérgica aguda conocida como síndrome de
reinfección , ocurre cuando el ganado adulto previamente sensibilizado se expone a un gran número de
larvas ( Dictyocaulus viviparus ). Las lesiones en este síndrome son las de una neumonía por
hipersensibilidad como se describió anteriormente.
Otros parásitos pulmonares. Ascaris suum es la lombriz intestinal común de los cerdos; las larvas no
pueden completar su ciclo de vida en los terneros, pero las larvas pueden migrar a través de los
pulmones y causar una neumonía grave y la muerte de los terneros dentro de las 2 semanas posteriores
a la infección. La infección generalmente se adquiere del suelo en el que anteriormente se mantenían
los cerdos infestados. Las lesiones macroscópicas son una neumonía intersticial difusa con focos
hemorrágicos, atelectasia y edema y enfisema interlobulillar, similar a lo que se observa en los
pulmones de los cerdos (verFigura 9-77). Microscópicamente, hay hemorragias intraalveolares focales
causadas por larvas que migran a través de las paredes alveolares. Algunas larvas mezcladas con
líquido edematoso y exudado celular (incluidos eosinófilos) pueden ser visibles en bronquiolos y
alvéolos. Las paredes alveolares están engrosadas debido al edema y algunas células inflamatorias. Los
signos clínicos incluyen tos y disnea espiratoria hasta el punto de respirar por vía oral.
Los quistes hidatídicos, la etapa intermedia de Echinococcus granulosus , se pueden encontrar en los
pulmones, el hígado y otras vísceras de las ovejas y, en menor medida, en bovinos, cerdos, cabras,
caballos y seres humanos. La etapa adulta es una tenia que parasita el intestino de Canidae. La
hidatidosis sigue siendo una zoonosis importante en algunos países, y la perpetuación del ciclo de vida
del parásito se debe a que los animales se alimentan con despojos crudos de ovejas infectadas y el
consumo de carne no inspeccionada. Los quistes hidatídicos tienen generalmente de 5 a 15 cm de
diámetro y se pueden encontrar numerosos quistes en las vísceras de los animales afectados (
Figura 9-91 ). Cada quiste parasitario está lleno de líquido transparente; numerosos quistes hijos se
adhieren a la pared, cada uno de los cuales contiene varias “cápsulas de cría” con protoescólices en su
interior. Los quistes hidatídicos tienen poca importancia clínica en los animales, pero son
económicamente importantes debido al rechazo de las canales.
Figura 9-91
Hidatidosis (Equinococosis), Pulmón, Oveja.
Hay un gran quiste hidatídico (flecha) en el parénquima pulmonar. Recuadro, quiste hidatídico, sección
abierta. El quiste contiene líquido y larvas y está encerrado por una cápsula fibrosa.
(Cortesía del Dr. Manuel Quezada, Universidad de Concepción, Chile.)
Neumonías por aspiración. La inhalación de contenido ruminal regurgitado o el depósito iatrogénico de

medicamentos o leche en la tráquea pueden causar neumonía por aspiración grave y, a menudo, mortal.
Las sustancias blandas, como el aceite mineral, pueden provocar sólo una leve bronconeumonía
supurativa o histiocítica, mientras que algunos "remedios caseros" o contenidos ruminales son muy
irritantes y provocan una bronconeumonía fibrinosa necrotizante. El lóbulo craneal del pulmón derecho
tiende a verse más afectado porque el bronquio craneal derecho es la rama más craneal y entra en la
cara ventrolateral de la tráquea. Sin embargo, la distribución puede variar cuando los animales aspiran
mientras están en decúbito lateral. En algunos casos graves, la necrosis pulmonar puede complicarse
por una infección con organismos saprofitos presentes en el contenido ruminal, lo que provoca una
neumonía gangrenosa mortal. La neumonía por aspiración siempre debe considerarse en animales cuya
deglución se ha visto comprometida, por ejemplo, aquellos con paladar hendido o hipocalcemia (fiebre
de la leche). Por otro lado, las enfermedades neurológicas como la encefalitis (p. Ej., Rabia) o la
encefalopatía (p. Ej., Intoxicación por plomo) deben investigarse en animales en los que la causa de la
neumonía por aspiración no se pueda explicar de otra manera. Dependiendo de la naturaleza del
material aspirado, la evaluación histopatológica generalmente revela partículas extrañas como células
vegetales, gotitas de leche y un gran número de bacterias en los bronquios, bronquiolos y alvéolos (
envenenamiento por plomo) debe investigarse en animales en los que la causa de la neumonía por
aspiración no podría explicarse de otra manera. Dependiendo de la naturaleza del material aspirado, la
evaluación histopatológica generalmente revela partículas extrañas como células vegetales, gotitas de
leche y un gran número de bacterias en los bronquios, bronquiolos y alvéolos ( envenenamiento por
plomo) debe investigarse en animales en los que la causa de la neumonía por aspiración no podría
explicarse de otra manera. Dependiendo de la naturaleza del material aspirado, la evaluación
histopatológica generalmente revela partículas extrañas como células vegetales, gotitas de leche y un
gran número de bacterias en los bronquios, bronquiolos y alvéolos (E-Fig. 9-18). Las células vegetales
y la leche típicamente inducen una respuesta neutrofílica temprana seguida de una reacción histiocítica
con células gigantes multinucleadas de "cuerpo extraño" (verE-Fig. 9-12). Se utilizan tinciones
especiales para la confirmación microscópica de partículas aspiradas en el pulmón (p. Ej., PAS para
células vegetales y Oil Red-O para gotas de aceite o leche).
E-Figura 9-18
Bronconeumonía supurativa, aspiración de contenido ruminal, pulmón, vaca.
Tenga en cuenta el bronquiolo lleno de neutrófilos que rodean una pieza grande de material vegetal
(asterisco). Mancha H&E.
Neumonías de ovejas y cabras

Neumonías virales
Maedi (Visna / Maedi). Maedi es una enfermedad viral importante, persistente y de por vida de las
ovejas y se presenta en la mayoría de los países, excepto Australia y Nueva Zelanda. Maedi significa
"dificultad para respirar" en islandés y se conoce como enfermedad de Graaff-Reinet en Sudáfrica,
Zwoegerziekte en los Países Bajos, La bouhite en Francia y neumonía progresiva ovina (OPP) en los
Estados Unidos. Más recientemente, la enfermedad también se ha denominado neumonía intersticial
linfoide inducida por lentivirus ovino o simplemente neumonía intersticial linfoide (LIP).
Maedi es causada por el virus visna / maedi (VMV), un lentivirus de pequeños rumiantes no
oncogénico (SRLV) de la familia Retroviridae que está antigénicamente relacionado con el lentivirus
que causa la artritis-encefalitis caprina (CAE). Los estudios seroepidemiológicos indican que la
infección está muy extendida en la población de ovejas, aunque la enfermedad clínica parece ser poco
común.
La patogenia no se comprende completamente, pero se sabe que la transmisión se produce en gran

medida de forma vertical, a través de la ingestión de calostro infectado, y horizontalmente, mediante la
inhalación de secreciones respiratorias infectadas. Una vez en el cuerpo, el lentivirus ovino causa
infecciones de por vida dentro de los monocitos y macrófagos, incluidos los macrófagos
intravasculares alveolares y pulmonares; Los signos clínicos no se desarrollan hasta después de un
largo período de incubación de 2 años o más.
Las lesiones pulmonares en el momento de la muerte son neumonía intersticial grave e insuficiencia de
los pulmones para colapsar cuando se abre el tórax. A menudo, en la superficie pleural están presentes
huellas de costillas notables, indicadores de pulmones no colapsados (Figura 9-92 ). Los pulmones son
pálidos, moteados y típicamente pesados (dos o tres veces el peso normal) y los ganglios linfáticos
traqueobronquiales están agrandados. Microscópicamente, la neumonía intersticial se caracteriza por
hiperplasia BALT y engrosamiento de las paredes alveolares y del tejido intersticial peribronquial por
una fuerte infiltración de linfocitos, principalmente linfocitos T (verFigura 9-75). El reclutamiento de
células mononucleares en el intersticio pulmonar es presumiblemente el resultado de la producción
sostenible de citocinas por macrófagos y linfocitos pulmonares infectados por retrovirus. La hiperplasia
de los neumonocitos de tipo II no es una característica destacada de maedi, probablemente porque en
esta enfermedad no hay lesión de los neumonocitos de tipo I, pero hay algo de fibrosis alveolar e
hipertrofia del músculo liso en los bronquiolos. Las infecciones bacterianas secundarias a menudo
causan bronconeumonía concomitante. El agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales
(traqueobronquial) se debe a una hiperplasia linfoide grave, principalmente de los linfocitos B. El virus
también puede infectar muchos otros tejidos, causando encefalitis no supurativa (visna), artritis
linfocítica, mastitis linfofolicular y vasculitis.
Figura 9-92
Neumonía intersticial (etiología desconocida), pulmón, ovino.
Los pulmones son pesados, elásticos y muestran huellas costales (costillas) en la superficie pleural
visceral. La distribución difusa es típica de la neumonía intersticial. La tráquea contiene espuma (líquido
de edema).
Maedi se caracteriza clínicamente por disnea y una emaciación insidiosa y lentamente progresiva a
pesar del buen apetito. La muerte es inevitable una vez que se presentan los signos clínicos, pero puede
llevar muchos meses.
Artritis-Encefalitis Caprina.
La artritis-encefalitis caprina (CAE) es una enfermedad retroviral de las cabras (lentivirus de pequeños
rumiantes) que tiene una patogenia notablemente similar a la de visna / maedi en ovejas. Se describió
por primera vez en los Estados Unidos en la década de 1970, pero también ocurre en Canadá, Europa,
Australia y probablemente en otros lugares. Esta enfermedad tiene dos formas clínico-patológicas
principales: una afecta al sistema nervioso central de cabritos y cabras jóvenes y se caracteriza por una
leucoencefalomielitis no supurativa; la otra forma afecta las articulaciones de las cabras adultas y se
caracteriza por una artritis-sinovitis crónica no supurativa. Además, la infección por el virus CAE
puede causar neumonía intersticial linfocítica crónica.
El lentivirus del CAE, virus de la artritis y encefalitis caprina (CAEV), está estrechamente relacionado
con el virus visna / maedi y, de hecho, la infección cruzada con el virus CAE en ovejas se ha logrado
experimentalmente. Al igual que en maedi, la infección por CAE presumiblemente ocurre durante las
primeras semanas de vida cuando la hembra transmite el virus a su descendencia a través del calostro o
la leche infectados. También se ha descrito la transmisión horizontal entre cabras infectadas y
susceptibles por vía respiratoria. Después de entrar en contacto con las células de la mucosa en la
puerta de entrada, el virus es fagocitado por macrófagos, que migran a los ganglios linfáticos
regionales. Los macrófagos infectados se diseminan por vía hematógena al sistema nervioso central, las
articulaciones, los pulmones y las glándulas mamarias. Como maedi, Existe alguna evidencia de que el
reclutamiento de células linfocíticas resulta de la desregulación de la producción de citocinas por
macrófagos y linfocitos infectados en los tejidos afectados. Pueden pasar varios meses antes de que se
puedan detectar anticuerpos séricos en cabras infectadas.
Macroscópicamente, la neumonía intersticial es difusa y tiende a ser más grave en los lóbulos caudales.
Los pulmones son de color rosa grisáceo y de textura firme con numerosos focos blanco grisáceos de 1
a 2 mm en la superficie del corte. Los ganglios linfáticos traqueobronquiales aumentan de tamaño de
forma constante. Microscópicamente, las paredes alveolares están engrosadas por linfocitos e
hiperplasia evidente de neumonocitos tipo II (Figura 9-93 ). Una diferencia importante entre las
neumonías de CAE y maedi es que en CAE los alvéolos están llenos de material eosinofílico
proteináceo (proteinosis alveolar), que en las micrografías electrónicas tiene características
estructurales de surfactante pulmonar. La forma pulmonar de CAE puede confundirse con neumonía
parasitaria ( Muellerius capillaris ) porque estas dos enfermedades tienen neumonía intersticial
linfocítica y pueden coexistir en la misma cabra.
Figura 9-93
Neumonía intersticial, artritis-encefalitis caprina, pulmón, cabra.
Engrosamiento de los tabiques alveolares con hiperplasia de neumonocitos tipo II (flechas) . Las luces
alveolares están llenas de líquido rico en proteínas mezclado con macrófagos ocasionales o células
exfoliadas. Mancha H&E.
(Cortesía del Joint Pathology Center, Conferencia 201, Caso 02 20222026.)
Clínicamente, las cabras están activas y afebriles, pero pierden peso progresivamente a pesar del
apetito normal. Los signos encefalíticos o artríticos tienden a oscurecer los signos respiratorios, que
solo son evidentes con el esfuerzo. La bronconeumonía bacteriana secundaria es común en los animales
afectados.
Neumonías bacterianas. En el pasado, Pasteurella haemolytica fue incriminada en cuatro

enfermedades ovinas importantes conocidas como (1) pasteurelosis neumónica aguda ovina (fiebre del
transporte), (2) neumonía enzoótica (neumonía crónica no progresiva), (3) septicemia fulminante y (4)
mastitis. Bajo la nueva nomenclatura, Mannheimia haemolytica es responsable de neumonía ovina
parecida a la fiebre del transporte en ganado (mannheimiosis neumónica ovina), septicemia en corderos
jóvenes (menores de 3 meses de edad) y neumonía enzoótica ovina y mastitis gangrenosa grave
esporádica en ovejas. Bibersteinia ( Pasteurella ) trehalosi (anteriormentePasteurella haemolytica
biotipo T) es el agente incriminado en la septicemia en corderos de 5 a 12 meses.
Neumonía enzoótica crónica. En los ovinos, esta entidad es un complejo patológico multifactorial que,
a diferencia de la mannheimiosis neumónica ovina, causa sólo una neumonía leve a moderada y rara
vez es mortal. Generalmente afecta a animales menores de 1 año. Los costos significativos asociados
con la neumonía enzoótica crónica incluyen la reducción del aumento de peso, los costos laborales, las
tarifas veterinarias y los desechos del matadero. El modificador "crónica" se utiliza aquí para evitar
cualquier confusión con la mannheimiosis neumónica ("neumonía enzoótica aguda"). A veces también
se le llama neumonía atípica, neumonía crónica no progresiva, neumonía proliferativa u otros nombres.
La neumonía enzoótica crónica es un término clínico-epidemiológico y no implica un solo agente

causal, sino que es el resultado de una combinación de factores infecciosos, ambientales y
administrativos. La lista de agentes infecciosos implicados en la neumonía enzoótica ovina incluye
Mannheimia haemolytica , Pasteurella multocida , virus de la parainfluenza 3 (PI-3), adenovirus,

reovirus, virus respiratorio sincitial (RSV), clamidia y micoplasmas ( Mycoplasma ovipneumoniae ).
En las primeras etapas de la neumonía enzoótica, una neumonía broncointersticial craneoventral se

caracteriza por un engrosamiento moderado de las paredes alveolares debido a la hiperplasia de los
neumonocitos tipo II. En algunos casos, cuando los pulmones están infectados con patógenos
secundarios, como Pasteurella multocida, la neumonía puede progresar a bronconeumonía fibrinosa o
supurativa. Se podría esperar alguna evidencia específica que apunte a los agentes infecciosos (p. Ej.,
Grandes cuerpos de inclusión intranucleares en células epiteliales con infección adenoviral), pero este
no suele ser el caso, ya sea porque el examen rara vez se realiza en la etapa aguda cuando las lesiones
aún están presentes. o porque las infecciones bacterianas secundarias enmascaran las lesiones
primarias. En las últimas etapas, la neumonía enzoótica crónica se caracteriza por bronquitis
hiperplásica, atelectasia, fibrosis alveolar y peribronquiolar e hiperplasia linfoide peribronquial
marcada (neumonía de manguito).
Mannheimiosis neumónica ovina. La mannheimiosis neumónica ovina es una de las enfermedades más
comunes y económicamente significativas en la mayoría de las áreas donde se crían ovejas. Es causada
por Mannheimia haemolytica y tiene una patogenia y lesiones similares a las de la mannheimiosis
neumónica del ganado. La colonización y la infección de los pulmones se ven facilitadas por factores
estresantes como los cambios climáticos; manejo; desparasitación; inmersión; infecciones virales como
el virus de la parainfluenza 3 (PIV3), el virus respiratorio sincitial (RSV) y el adenovirus; y
probablemente infecciones por clamidia y Bordetella parapertussis . Las lesiones se caracterizan por
una bronconeumonía fibrinosa grave (craneoventral) con pleuritis (Figura 9-94 y E-Fig. 9-19). Los
casos subagudos a crónicos progresan a bronconeumonía purulenta y las secuelas incluyen abscesos y
adherencias fibrosas pleurales. Se ha notificado una forma similar de mannheimiosis neumónica con
mayor frecuencia en el borrego cimarrón.
Figura 9-94
Bronconeumonía fibrinosa aguda (pleuroneumonía), mannheimiosis neumónica (Mannheimia

haemolytica), pulmones, cordero.
Las caras craneoventrales del pulmón están enrojecidas, hinchadas y muy firmes (consolidadas), con algo
de fibrina en la superficie pleural. Tenga en cuenta que el pulmón consolidado se parece al hígado, un
cambio que anteriormente se denominaba "hepatización".
E-Figura 9-19
Bronconeumonía, aguda, grave con pleuritis fibrinosa, Mannheimia haemolytica , pulmón, cordero.
Obsérvese la consolidación craneoventral del pulmón con fibrina en la superficie pleural. El pulmón no
neumónico aparece rosado, distendido y edematoso.
Pasteurelosis septicémica. La pasteurelosis septicemia, una enfermedad común de los ovinos, es

causada por Bibersteinia trehalosi (anteriormente Pasteurella trehalosi o Mannheimia haemolytica
biotipo T) en corderos de 5 meses o mayores o por Mannheimia haemolytica (biotipo A) en corderos
menores de 2 meses de edad. Ambos organismos se transportan en las amígdalas y la orofaringe de
ovejas clínicamente sanas, y en circunstancias anormales (particularmente bajo estrés por cambios
dietéticos o ambientales) las bacterias pueden invadir los tejidos adyacentes, ingresar al torrente
sanguíneo y causar septicemia. Las lesiones macroscópicas incluyen una faringitis necrotizante y una
amigdalitis distintivas; esofagitis ulcerosaE-Fig. 9-20); congestión severa y edema de los pulmones;
necrosis hepática focal; y petequias en la mucosa de la lengua, el esófago y el intestino y, en particular,
en los pulmones y la pleura. Microscópicamente, la lesión característica es una trombosis intravascular
diseminada a menudo con colonias bacterianas en los capilares de los tejidos afectados. Los capilares
alveolares contienen bacterias y microtrombos, y las luces alveolares contienen fibrina y glóbulos
rojos. Mannheimia haemolytica y Bibersteinia trehalosi se aíslan fácilmente de muchos órganos. Los
animales afectados generalmente mueren a las pocas horas de la infección, y estos animales rara vez
presentan signos clínicos como embotamiento, decúbito y disnea.

E-Figura 9-20
Esofagitis, fibrinonecrotizante, aguda, extensa, grave, Mannheimia haemolytica , cordero.
Obsérvese las placas grandes, discretas y coalescentes, a menudo alargadas, de exudado fibrinonecrótico
de color amarillo amarillento en la superficie de la mucosa esofágica.
Pleuroneumonía contagiosa caprina. Varias Mycoplasma spp., A las que a menudo se hace referencia
como "grupo de mycoides", pueden producir infecciones del tracto respiratorio en cabras; sin embargo,
solo Mycoplasma capricolum ssp. capripneumoniae se considera que causa pleuroneumonía caprina
contagiosa. Esta enfermedad es la contraparte caprina de la pleuroneumonía contagiosa bovina en el
ganado; las ovejas no tienen la enfermedad correspondiente. Esta enfermedad de declaración
obligatoria a la OIE es importante en África, Oriente Medio y áreas de Asia, pero también se observa
en otros lugares.
Las lesiones macroscópicas causadas por Mycoplasma capricolum ssp. capripneumoniae son similares
a los de la enfermedad bovina y consisten en una bronconeumonía y pleuritis fibrinosa severa, a
menudo unilateral; sin embargo, la distensión de los tabiques interlobulillares (que normalmente no
están tan bien desarrollados en cabras como en bovinos) y la formación de secuestro pulmonar son
menos obvias que en la enfermedad bovina. Clínicamente, la pleuroneumonía contagiosa caprina es
similar a la pleuroneumonía contagiosa bovina, con alta morbilidad y mortalidad, fiebre, tos, disnea y
aumento de la angustia y debilidad.
Otros micoplasmas de pequeños rumiantes. La neumonía, la poliartritis fibrinosa, la septicemia, la

meningitis, la mastitis, la peritonitis y el aborto son posibles manifestaciones de la enfermedad causada
por Mycoplasma mycoides ssp. mycoides tipo colonia grande y Mycoplasma mycoides ssp. capri. La
patogenicidad de otros micoplasmas, como Mycoplasma ovipneumoniae , Mycoplasma arginini y
Mycoplasma capricolum ssp. capricolum, en ovino y caprino aún se está definiendo y la descripción
específica de las lesiones sería prematura. Estos organismos probablemente causan enfermedades solo
en circunstancias similares a las de la neumonía enzoótica, donde los factores del huésped, infecciosos
y ambientales crean una interacción compleja en la patogenia de la enfermedad. Se ha sugerido que los
anticuerpos IgG dirigidos contra los antígenos de micoplasmas ovinos reaccionan de forma cruzada con
las proteínas ciliares, provocando inflamación y disfunción ciliar, una afección en los corderos
conocida como síndrome de tos.
Tuberculosis. Aunque la tuberculosis generalmente se ha considerado poco común en ovinos y

caprinos, la tuberculosis caprina se ha convertido en una enfermedad importante en áreas de España y
Europa. Mycobacterium caprae (anteriormente Mycobacterium bovis ssp. C aprae / Mycobacterium
tuberculosis ssp. C aprae ) es la causa más común, pero la infección por Mycobacterium bovis o por
Mycobacterium aviumsí ocurre cuando la enfermedad es prevalente en otras especies de la localidad.
La forma pulmonar, similar a la que se observa en el ganado bovino, se caracteriza por una neumonía
granulomatosa con granulomas múltiples, grandes, caseosos, calcificados y bien encapsulados
diseminados por los pulmones. Los organismos acidorresistentes intralesionales dentro de los
macrófagos no son tan abundantes como en la tuberculosis bovina.
Staphylococcus aureus . Las ovejas jóvenes (de 2 a 12 semanas de edad) son susceptibles a la
septicemia por Staphylococcus aureus (piemia por garrapatas). Esta bacteria causa inflamación
diseminada y abscesos en las articulaciones, corazón, hígado, riñones y SNC, y en el pulmón también
puede producir bronconeumonía y abscesos pulmonares (E-Fig. 9-21).
E-Figura 9-21
Bronconeumonía supurativa, pulmón, Staphylococcus aureus , cordero de 4 días.
Obsérvese la consolidación craneoventral de ambos pulmones que afecta a más del 60% del parénquima
pulmonar. Pequeños nódulos focales a coalescentes de color amarillo-blanco se encuentran dispersos en el
pulmón izquierdo. Microscópicamente, estos nódulos aparecen como focos necróticos que contienen
colonias bacterianas. Los bordes afilados "cortados" de los lóbulos craneales pulmonares izquierdos son un
artefacto causado por la hoja de un cuchillo.
(Cortesía del Dr. M. Forzán, Atlantic Veterinary College.)
Dictyocaulus filaria . Dictyocaulus filaria , también llamado gusano pulmonar grande , es una
enfermedad parasitaria grave de los pulmones en todo el mundo, más comúnmente en corderos y
cabritos, pero también en adultos. El ciclo de vida y las lesiones son similares a los de Dictyocaulus
viviparus del ganado. Como se ve en ganado con Dictyocaulus viviparus, hay áreas de atelectasia
secundaria a obstrucción bronquiolar, particularmente a lo largo de las caras caudales dorsales de los
lóbulos pulmonares caudales. Microscópicamente, los pulmones afectados se caracterizan por una
bronquitis eosinofílica catarral, con hiperplasia linfoide peribronquial e hiperplasia de músculo liso de
bronquios y bronquiolos. Los bronquiolos y los alvéolos pueden contener líquido edematoso,
eosinófilos y larvas y huevos parásitos. En el pulmón distal se pueden observar granulomas
microscópicos causados por huevos aspirados. Los signos clínicos (tos, disnea moderada y pérdida del
estado) y las lesiones se relacionan principalmente con la obstrucción de los pequeños bronquios por
gusanos adultos y filarias. La anemia de patogenia indeterminada y la neumonía bacteriana secundaria
son comunes en los pequeños rumiantes con esta enfermedad parasitaria.
Muellerius capillaris . Muellerius capillaris , también llamado gusano pulmonar nodular , se encuentra
en ovejas y cabras en la mayoría de las áreas del mundo y es el parásito pulmonar más común de las
ovejas en Europa y el norte de África. Requiere babosas o caracoles como huéspedes intermediarios.
Las lesiones en las ovejas son típicamente nódulos subpleurales multifocales que tienden a ser más
numerosos en las áreas dorsales de los lóbulos pulmonares caudales (Figura 9-95, A ). Estos nódulos
son blandos y hemorrágicos en las primeras etapas, pero luego se vuelven gris verdosos y duros o
incluso calcificados. Microscópicamente, se produce una reacción focal, eosinofílica y granulomatosa
en los alvéolos subpleurales donde residen los adultos, los huevos y las larvas enrolladas (
Figura 9-95, B). Los signos clínicos no suelen ser evidentes.

Figura 9-95
Neumonía granulomatosa multifocal, gusano pulmonar ( Muellerius spp.), Pulmones, ovino.
A, Múltiples nódulos de color rojo grisáceo (granulomas) (flechas) dispersos por todo el parénquima
pulmonar. A la palpación, los pulmones tienen una textura nodular. B, larvas enrolladas de Muellerius spp.
en el pulmón. Obsérvese también que las células mononucleares se extienden hacia el intersticio pulmonar
circundante. Mancha H&E.
( Una cortesía del Dr. J. Edwards, Texas A&M University, Curso Corto Olafson, Cornell Veterinary
Medicine. B cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Las cabras se diferencian de las ovejas por tener lesiones intersticiales difusas más que focales, y la
reacción a los parásitos que se observan microscópicamente varía desde casi ninguna lesión hasta una
neumonía intersticial grave con grandes infiltrados de células mononucleares en las paredes alveolares
que se asemejan a los CAE o infecciones por micoplasmas. Los efectos secundarios de la infección por
Muellerius capillaris en ovejas y cabras incluyen una disminución del aumento de peso y posiblemente
infecciones bacterianas secundarias.
Protostrongylus rufescens . Protostrongylus rufescens es un parásito mundial de ovejas, cabras y

rumiantes salvajes. Requiere un caracol intermedio como anfitrión. La infección suele ser subclínica,
pero Protostrongylus rufescens puede ser patógena para corderos y cabritos y puede causar anorexia,
diarrea, pérdida de peso y secreción nasal mucopurulenta. El parásito adulto vive en los bronquiolos
como Dictyocaulus spp., Pero causa nódulos pulmonares similares a los de Muellerius capillaris.
Neumonías de cerdos Las neumonías porcinas son sin duda un gran obstáculo para la industria porcina
contemporánea. Las tasas de incidencia, prevalencia y mortalidad de las neumonías en los cerdos
dependen de una serie de interacciones complejas y multifactoriales. Entre los elementos más
comúnmente reconocidos relacionados con las neumonías porcinas se encuentran los siguientes:
• Anfitrión (edad, composición genética, estado inmunológico)

• Agentes infecciosos (virus, bacterias)
• Determinantes ambientales (humedad, temperatura, concentraciones de amoníaco)
• Prácticas de manejo (hacinamiento, mezcla de animales, calidad del aire, nutrición, estrés)
Debido a la naturaleza de estas interacciones multifactoriales, en los siguientes párrafos resultará obvio
que la mayoría de las veces, un tipo específico de neumonía evoluciona o coexiste con otro. El término
complejo de enfermedad respiratoria porcina (PRDC) se ha introducido en la práctica clínica para
describir a los cerdos con signos de infección respiratoria que involucran infecciones bacterianas y
virales combinadas. Los microbios comúnmente implicados incluyen virus del síndrome respiratorio y
reproductivo porcino (PRRSV), virus de la influenza porcina (VIS), circovirus 2 porcino (PCV2),
coronavirus respiratorio porcino (PRCoV), Mycoplasma hyopneumoniae y Pasteurella multocida .
Neumonías virales
Influenza porcina (gripe porcina). La influenza porcina es una enfermedad viral respiratoria aguda
altamente contagiosa de los cerdos causada por el virus de la influenza porcina (VIS), un virus de
influenza tipo A de la familia Orthomyxoviridae. En general, se acepta que la influenza porcina fue el
resultado de la adaptación del virus de la influenza tipo A que causó la pandemia de influenza humana
durante la Primera Guerra Mundial. Los subtipos más comunes de VIS que circulan actualmente en los
cerdos son el H1N1, H1N2 y H3N2. La influenza porcina es enzoótica en todo el mundo y se sabe que
infecta a seres humanos que están en contacto cercano con cerdos enfermos. En 2009, surgió en
México un brote de influenza humana porcina (H1N1), presuntamente transmitida de cerdos a seres
humanos, que se extendió rápidamente a muchos países del mundo. Esta nueva "pandemia" se atribuyó
a un triple reordenamiento del virus de la influenza A que contiene segmentos de genes de cerdos, aves
eurasiáticos, y cepas humanas. La infección humana con esta nueva cepa afectó principalmente a niños
y adultos jóvenes, así como a personas de cualquier edad con una enfermedad debilitante subyacente.
La transmisión entre cerdos infectados por influenza y susceptibles se produce principalmente por vía
oral o en aerosol. El VIS se adhiere y se replica dentro de las células epiteliales del tracto respiratorio
superior; la infección de las células epiteliales se propaga rápidamente por la mucosa nasal, traqueal y
bronquial, y los brotes más graves reflejan una mayor afectación de las vías respiratorias
intrapulmonares e infección secundaria por Pasteurella multocida , Trueperella ( Arcanobacterium )
pyogenes o Haemophilusspp. Aunque es poco común, los seres humanos infectados con influenza
porcina (H1N1) pueden transmitir el virus a los cerdos; por lo tanto, es importante que los veterinarios
o trabajadores con enfermedades similares a la influenza se mantengan alejados de las granjas de

cerdos. También se ha informado la transmisión natural de H1N1 y H5N1 de seres humanos a hurones
( Mustela putorius furo ) y de seres humanos a gatos y perros.
Las lesiones pulmonares causadas por el virus de la influenza solo rara vez se ven en la sala de
autopsias porque esta enfermedad tiene una tasa de mortalidad muy baja, a menos que se complique
con infecciones bacterianas secundarias. Macroscópicamente, una abundante inflamación catarral a
mucopurulenta se extiende desde los conductos nasales hasta los bronquiolos, siendo el volumen de
moco suficiente para tapar las vías respiratorias pequeñas y causar una atelectasia lobulillar o
multilobulillar en las regiones craneoventrales de los pulmones. El aspecto puede ser muy similar,
aunque no microscópicamente, al de Mycoplasma hyopneumoniae.Los casos mortales tienen edema
pulmonar alveolar e intersticial severo. Microscópicamente, las lesiones en casos no complicados son
típicas de una bronquitis-bronquiolitis necrosante inducida por virus, que en casos graves se extiende a
los alvéolos como neumonía broncointersticial. Se caracteriza por necrosis del epitelio bronquial /
bronquiolar, engrosamiento e infiltración de la pared alveolar con células mononucleares y agregados
de macrófagos, neutrófilos, moco y algunas células necróticas dentro de la luz alveolar. Si estos
cambios son lo suficientemente extensos, el lumen de los bronquiolos puede ser ocluido por el
exudado, causando atelectasia lobulillar. El antígeno viral puede demostrarse en células epiteliales
infectadas mediante técnicas de inmunoperoxidasa. En las últimas etapas de la inflamación alveolar, los
neutrófilos son reemplazados progresivamente por macrófagos intraalveolares, a menos que la
neumonía se complique por infecciones bacterianas secundarias. Estudios serológicos recientes indican
que la infección también es prevalente en los cerdos salvajes.
Clínicamente, se observa una aparición repentina de fiebre, secreción nasal, rigidez, dificultad para
respirar, debilidad o incluso postración, seguida de tos dolorosa y, a menudo, paroxística, en animales
de todos los grupos de edad y puede afectar a la mayor parte del rebaño. El brote cede prácticamente
sin mortalidad en 1 o 2 semanas; el aspecto clínico es mucho más alarmante que los cambios
patológicos, a menos que los cerdos tengan una infección secundaria por bacterias. La infección se
puede confirmar mediante PCR en las secreciones recolectadas con hisopos nasales. El efecto más
importante de la mayoría de los brotes de influenza es la pérdida de peso severa, pero las cerdas
preñadas pueden abortar o dar a luz lechones débiles.
Síndrome reproductivo y respiratorio porcino. Una enfermedad llamada originalmente enfermedad

misteriosa porcina se reconoció por primera vez en los Estados Unidos en 1987. En 1990, se observó
en Europa, y ahora la enfermedad se presenta en todo el mundo en la mayoría de los principales países
productores de cerdos. En 1991, investigadores holandeses aislaron un virus como agente etiológico; El
virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) se clasifica actualmente en el género
Arterivirus de la familia Arteriviridae.
Como su nombre lo indica, el PRRS se caracteriza por abortos tardíos y mortinatos y problemas
respiratorios. La forma respiratoria se observa generalmente en cerdos de crianza y en crecimiento /
finalización. La patogenia no ha sido completamente dilucidada, pero se presume que existe una puerta
de entrada mucosa con replicación del virus en macrófagos del tejido linfoide, seguida de viremia y
finalmente diseminación de macrófagos infectados a los pulmones y otros órganos, como el timo. ,
hígado (células de Kupffer), bazo, ganglios linfáticos e intestino. Los macrófagos alveolares e
intravasculares pulmonares son los principales objetivos del virus PRRS, que induce la apoptosis de
estas células. El virus también regula negativamente la respuesta inmune innata al inhibir los
interferones y desregula la respuesta inmune adaptativa. interfiriendo así con los mecanismos de
defensa normales que predisponen a los cerdos a la septicemia y la neumonía bacteriana. Los
organismos oportunistas más comunes sonStreptococcus suis , Salmonella choleraesuis, Mycoplasma
hyopneumoniae , Haemophilus parasuis , Bordetella bronchiseptica , Pasteurella multocida y
Pneumocystis carinii. Las infecciones virales duales con PRRSV y circovirus porcino 2 (PCV2), VIS y
coronavirus respiratorio porcino (PRCoV) se encuentran comúnmente en cerdos, y tales coinfecciones
aumentan la gravedad de la enfermedad.
En el examen post mórtem, las lesiones pulmonares varían desde cambios muy leves caracterizados por
la falla del colapso del pulmón cuando se abre el tórax y la presencia de huellas de costillas (ver
Figura 9-74) a cambios severos que se manifiestan por la consolidación del pulmón en casos que se han
complicado con neumonía bacteriana. Los ganglios linfáticos traqueobronquiales y mediastínicos
suelen estar agrandados. Microscópicamente, los cambios pulmonares son los de la neumonía
intersticial caracterizada por engrosamiento de las paredes alveolares por infiltración de macrófagos y
linfocitos e hiperplasia leve de neumonocitos tipo II. Las células necróticas se encuentran dispersas en
las luces alveolares. A diferencia de otras infecciones virales, el epitelio bronquiolar no parece estar
afectado. El diagnóstico de PRRS en tejido recolectado en la necropsia puede confirmarse mediante
técnicas de inmunohistoquímica y PCR. Los cerdos infectados pueden convertirse en portadores y
transmitir la infección a través de los fluidos corporales y el semen. Clínicamente, el PRRS en animales
de vivero y en crecimiento se caracteriza por estornudos, fiebre, anorexia, disnea, tos y muerte
ocasional. Algunos lechones desarrollan cianosis severa del abdomen y las orejas, lo que explica por
qué este síndrome se denominóEnfermedad del oído azul cuando se describió por primera vez en
Europa .
Enfermedad asociada a circovirus porcino. Otro síndrome porcino emergente, caracterizado

clínicamente por emaciación progresiva en lechones destetados, se describió originalmente en la
década de 1990 en Canadá, Estados Unidos y Europa. Desde entonces, se ha diseminado a muchos
países, causando devastación económica en las granjas porcinas de todo el mundo. Debido a los signos
clínicos y las lesiones en muchos órganos, este síndrome se denominó síndrome de emaciación
multisistémica posdestete(PMWS). El circovirus porcino 2 (PCV2) ha sido incriminado como agente
etiológico y es miembro de la familia Circoviridae. La PCV2 se ha asociado con varios síndromes en
cerdos, incluida la infección sistémica por PCV2 (el término preferido para PMWS porque también
puede afectar a cerdos maduros), neumonía asociada a PCV2, enteritis asociada a PCV2, dermatitis
porcina y síndrome de nefropatía (PDNS), Insuficiencia reproductiva asociada a PCV2 y, más
recientemente, vasculitis cerebelosa asociada a PCV2. Las enfermedades causadas por PCV2 ahora se
conocen colectivamente como enfermedad asociada al circovirus porcino (PCVAD); las
manifestaciones más comunes son la infección sistémica por PCV2 (PMWS) y la neumonía asociada a
PCV2 como parte del complejo de enfermedades respiratorias porcinas. Todas estas manifestaciones
afectan a más de un órgano y existe una superposición sustancial entre los síndromes.
En la necropsia, los cerdos con infección sistémica por PCV2 (PMWS) y neumonía asociada a PCV2 a
menudo se encuentran en mal estado corporal, y los cambios más notables, sin considerar otras posibles
infecciones secundarias, son el agrandamiento de los ganglios linfáticos superficiales y viscerales y una
neumonía intersticial leve. caracterizado por el fracaso de los pulmones para colapsar cuando se abre el
tórax. Ocasionalmente se observa ictericia. Microscópicamente, los tejidos linfoides muestran
depleción linfoide, reemplazo histiocítico de folículos y notable proliferación de histiocitos
parafoliculares, algunos de los cuales se fusionan y forman células sincitiales (linfadenitis
granulomatosa); la necrosis de los folículos linfoides se observa con menos frecuencia. En algunos
casos, los grandes cuerpos de inclusión basófilos están presentes individualmente o como racimos en
forma de uva (inclusiones botrioides) dentro del citoplasma de los macrófagos.E-Fig. 9-22). En
ocasiones, se observan inclusiones similares en las células epiteliales glandulares bronquiales y renales.
Los pulmones muestran engrosamiento de las paredes alveolares debido a la hiperplasia de
neumonocitos tipo II e infiltrados intersticiales de células mononucleares, hiperplasia fibrosa
peribronquiolar y bronquitis / bronquiolitis necrotizante. El circovirus se puede confirmar en el tejido
afectado mediante técnicas inmunohistoquímicas o PCR.
E-Figura 9-22
Neumonía intersticial, Linfohistiocítica, Crónica con fibrosis, Pulmón, Circovirus porcino 2, Porcino.
Obsérvese la pérdida extensa de espacios aéreos (asterisco) debido a la fibrosis y los infiltrados de
macrófagos y linfocitos. Los alvéolos de las áreas menos afectadas tienen paredes engrosadas y las luces
contienen macrófagos y células exfoliadas. Recuadro, macrófagos que contienen grandes cuerpos de
inclusión citoplasmáticos basófilos (botrioides) (flecha) típicos de circovirus. Mancha H&E.
Las infecciones duales por PCV2 y PRRSV ocurren con frecuencia en cerdos, y las infecciones
secundarias por Pneumocystis carinii se observan comúnmente en cerdos con esta coinfección. De
manera característica, los alvéolos están llenos de un exudado espumoso distintivo que contiene el
organismo, que no es visible en las secciones teñidas con H & E, pero se demuestra fácilmente con la
tinción de plata con metenamina de Gomori (verFigura 9-20). En los seres humanos, la neumonía por
Pneumocystis ( carinii ) jirovecii (neumocistosis) es una de las complicaciones más comunes y a
menudo fatales en los pacientes con SIDA. Al igual que en los pacientes con SIDA, las poblaciones
anormales de linfocitos T CD4 + y CD8 + se han incriminado como el mecanismo subyacente que
conduce a la neumocistosis en potros y cerdos.
Virus Nipah. El virus Nipah pertenece a la familia Paramyxoviridae y comparte un género (

Henipavirus ) con el virus Hendra, estrechamente relacionado (ver la sección sobre Neumonías de
caballos).). Otra enfermedad zoonótica emergente, el virus Nipah, causó una gran epidemia con una
mortalidad humana significativa en el sudeste asiático en 1998 y 1999. Las personas que manipulaban
cerdos se vieron principalmente afectadas. Al igual que el virus Hendra, los murciélagos frugívoros
(zorros voladores) actúan como reservorios naturales y participan en la transmisión a los cerdos por
mecanismos poco conocidos. En los cerdos, este virus infecta el sistema respiratorio provocando
neumonía con células sincitiales que se encuentran en el endotelio vascular y en el epitelio respiratorio
en todos los niveles del pulmón. La enfermedad se transmite a los seres humanos por vía respiratoria.
La transmisión de este virus de persona a persona se ha informado en brotes más recientes.
Otras neumonías virales de los cerdos.
El coronavirus respiratorio porcino (PRCoV) se incrimina esporádicamente en la neumonía porcina.

Esta neumonía viral es generalmente leve y la mayoría de los cerdos se recuperan por completo si la
neumonía no se complica con otras infecciones. Las lesiones pulmonares son las de la neumonía
broncointersticial con bronquiolitis necrotizante. Curiosamente, las infecciones por coronavirus porcino
y otros virus respiratorios se han utilizado para investigar la patogenia del síndrome respiratorio agudo
severo (SARS), una afección emergente y altamente contagiosa en los seres humanos que se atribuye a
un nuevo coronavirus humano (SARS-CoV). La relación entre el SARS-CoV y el coronavirus animal
aún está bajo investigación.
Otros virus raramente incriminados en el complejo de enfermedad respiratoria porcina (PRDC)

incluyen paramixovirus, virus de encefalomiocarditis, virus de encefalomiocarditis hemaglutinante y
adenovirus. Las hemorragias petequiales en el pulmón y el edema pulmonar se pueden observar con la
peste porcina africana, la peste porcina clásica y las infecciones por virus de la pseudorrabia.
Neumonía enzoótica porcina. La neumonía enzoótica porcina, una enfermedad muy contagiosa de los
cerdos causada por Mycoplasma hyopneumoniae , se caracteriza por una bronconeumonía supurativa o
catarral (Figura 9-96 y E-Fig. 9-23). Cuando se tienen en cuenta su prevalencia mundial y el efecto
deletéreo sobre la conversión alimenticia, esta enfermedad es probablemente la enfermedad respiratoria
porcina de mayor importancia económica. Aunque es una enfermedad infecciosa, está muy
influenciada por el estado inmunológico y los factores de gestión, como el hacinamiento (espacio aéreo
y suelo), ventilación (tasa de intercambio de aire), concentraciones de gases nocivos en el aire
(amoniaco y sulfuro de hidrógeno), humedad relativa. , fluctuaciones de temperatura y mezcla de
material de diversas fuentes. Se ha demostrado con PCR que Mycoplasma hyopneumoniae está
presente en el aire de granjas infectadas.

Figura 9-96
Bronconeumonía crónica activa (supurativa) (neumonía enzoótica), Mycoplasma hyopneumoniae ,

pulmón, cerdo.
A, Consolidación craneoventral del 40 al 50% del parénquima pulmonar. El pulmón consolidado (C) es
firme y los contornos de los lóbulos se acentúan por el edema de los tabiques interlobulillares. N, pulmón
normal. B, Los linfocitos y los histiocitos infiltran la lámina propia bronquiolar y el intersticio
peribronquiolar y alveolar. El lumen bronquiolar también contiene neutrófilos y eritrocitos. L , lumen del
bronquiolo afectado. Mancha H&E.
E-Figura 9-23
Bronconeumonía supurativa, crónica, neumonía enzoótica porcina, Mycoplasma hyopneumoniae , pulmón,

cerdo.
Consolidación craneoventral del 40% al 50% del parénquima pulmonar. El pulmón consolidado (C) es
firme y los contornos de los lóbulos se acentúan por el edema de los tabiques interlobulillares. N , pulmón
normal.
El agente causante, Mycoplasma hyopneumoniae , es un organismo exigente y muy difícil de cultivar;

por tanto, el diagnóstico final se basa frecuentemente en la interpretación de las lesiones solas o con el
apoyo de pruebas auxiliares para detectar este micoplasma en los pulmones afectados mediante
inmunohistoquímica, inmunofluorescencia o PCR. Las lesiones bronconeumónicas de la neumonía
enzoótica porcina son en la mayoría de los casos de leves a moderadas, por lo que la mortalidad es baja
a menos que se complique con patógenos secundarios, como Pasteurella multocida , Trueperella (
Arcanobacterium ) pyogenes , Bordetella bronchiseptica , Haemophilus spp., Mycoplasma hyorhinis, y
otros micoplasmas y ureaplasmas. Aunque la patogenia de la neumonía enzoótica porcina no está
completamente aclarada, se sabe que Mycoplasma hyopneumoniae primero se adhiere a los cilios de los
bronquios por medio de una proteína adhesiva única, produce ciliarestasis y finalmente coloniza el
sistema respiratorio adhiriéndose firmemente al epitelio ciliado. células de la tráquea y los bronquios de
las regiones craneoventrales de los pulmones. Una vez adherido al epitelio respiratorio, provoca un
influjo de neutrófilos en la mucosa traqueobronquial; provoca una gran pérdida de cilios (deciliación);
estimula una hiperplasia intensa de linfocitos en el BALT; y atrae células mononucleares hacia el
intersticio peribronquial, bronquiolar y alveolar. Los factores de virulencia adicionales incluyen la
capacidad deMycoplasma hyopneumoniae para causar inmunosupresión, reducir la actividad fagocítica
de los neutrófilos en el pulmón y cambiar la composición química del moco. Todas estas alteraciones
funcionales pueden predisponer al pulmón a infecciones bacterianas secundarias.
Las lesiones causadas por Mycoplasma hyopneumoniae comienzan como una neumonía
broncointersticial y progresan a una bronconeumonía supurativa o mucopurulenta una vez que los
patógenos secundarios están involucrados (comúnmente visto en la necropsia). En la mayoría de los
cerdos, las lesiones macroscópicas afectan solo porciones de los lóbulos craneales, pero en los cerdos
más gravemente afectados, las lesiones afectan al 50% o más de las porciones craneoventrales de los
pulmones (verFigura 9-96). Los pulmones afectados son de color rojo oscuro en las primeras etapas,
pero tienen una apariencia homogénea de color gris pálido ("carne de pescado") en las etapas más
crónicas de la enfermedad. En la superficie del corte, el exudado se puede extraer fácilmente de las vías
respiratorias y, según el estadio de las lesiones y las infecciones secundarias, el exudado varía de
purulento a mucopurulento a mucoide. Las lesiones microscópicas se caracterizan por un influjo de
macrófagos y neutrófilos en los bronquios, bronquiolos y alvéolos, y con el tiempo también hay una
hiperplasia notable de BALT (verFigura 9-96, B). En algunos casos, la acumulación de exudado puede
ser lo suficientemente grave como para causar la oclusión de los bronquiolos y atelectasia de los
lóbulos correspondientes. La bronconeumonía supurativa puede ir acompañada de una pleuritis
fibrinosa leve, que a menudo es más grave si también participan otros microorganismos, como
Mycoplasma hyorhinis , Pasteurella multocida o Actinobacillus pleuropneumoniae . Los abscesos y las
adherencias fibrosas pleurales son secuelas de infecciones crónicas complicadas.
Clínicamente, la neumonía enzoótica se presenta como un problema de rebaño en dos formas de

enfermedad. Una infección recién adquirida de un rebaño previamente limpio causa enfermedades en
todos los grupos de edad, lo que resulta en dificultad respiratoria aguda y baja mortalidad. En una piara
con infección crónica, los animales maduros son inmunes y los signos clínicos suelen ser evidentes
solo en los cerdos en crecimiento en momentos de estrés particular, como durante el destete. En tales
rebaños, la tos y la reducción de la tasa de aumento de peso son los signos más notables.
Pasteurelosis porcina. La pasteurelosis porcina es un complejo de enfermedades infecciosas con

patogenia poco clara que incluye infecciones primarias por Pasteurella multocida sola (pasteurelosis
primaria) o, más frecuentemente, después de que los mecanismos de defensa se deterioran y una
bacteria secundaria coloniza el pulmón (pasteurelosis neumónica porcina). En raras ocasiones,
Pasteurella multocida causa septicemias muy mortales en los cerdos (pasteurelosis septicémica
primaria). Es importante recordar que los serotipos A y D de Pasteurella multocida forman parte de la
flora nasal normal y también son agentes causantes de bronconeumonía, pleuritis y rinitis atrófica en
cerdos.
Pasteurella multocida es uno de los patógenos secundarios más comunes aislados de los pulmones de
cerdos con virus de la influenza porcina (VIS), virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino
(PRRSV), circovirus porcino 2 (PCV2), pseudorrabia (SuHV-1), cerdo clásico. fiebre (cólera porcina),
neumonía enzoótica y pleuroneumonía porcina. Las infecciones secundarias con Pasteurella multocida
cambian notablemente la reacción broncointersticial temprana y leve de las neumonías enzoóticas y
víricas en una bronconeumonía supurativa grave con múltiples abscesos y, en ocasiones, pleuritis. El
otro papel importante de Pasteurella multocidaen las neumonías porcinas es una causa de
bronconeumonía fibrinosa craneoventral fulminante (pleuroneumonía) después de la infección por el
virus de la influenza o el estrés por una ventilación inadecuada que da como resultado niveles altos de
amoníaco en el aire. La naturaleza de la lesión y los factores predisponentes del mal manejo o las
infecciones virales coexistentes sugieren que la pasteurelosis porcina fulminante tiene una patogénesis
similar a la de la mannheimiosis neumónica del ganado. La faringitis con edema cervical subcutáneo,
poliartritis fibrinohemorrágica y nefritis intersticial linfocítica focal también están presentes en la
pasteurelosis neumónica porcina. Las secuelas de la pasteurelosis neumónica porcina incluyen pleuritis
fibrosa y pericarditis, abscesos pulmonares, el llamado secuestro y generalmente la muerte. A
diferencia de los rumiantes,Mannheimia haemolytica no es un patógeno respiratorio para los cerdos,
pero en algunos casos puede provocar abortos en las cerdas.
Pleuroneumonía porcina. La pleuroneumonía porcina es una enfermedad mundial muy contagiosa de

los cerdos causada por Actinobacillus ( Haemophilus ) pleuropneumoniae (APP), que se caracteriza por
una bronconeumonía fibrinosa grave, a menudo mortal, con pleuritis extensa (pleuroneumonía). Los
sobrevivientes generalmente desarrollan lesiones residuales notables y se convierten en portadores de
los organismos. La pleuroneumonía porcina es una causa cada vez más importante de neumonías
agudas y crónicas, particularmente en cerdos criados intensivamente (de 2 a 5 meses de edad). La

transmisión de Actinobacillus pleuropneumoniae se produce por vía respiratoria y la enfermedad puede
reproducirse experimentalmente mediante la inoculación intranasal de la bacteria. Considerado un
patógeno primario,Actinobacillus pleuropneumoniae puede producir septicemia esporádicamente en
lechones y otitis media y otitis interna con síndrome vestibular en lechones destetados. Se han
identificado dos biovariedades y 15 serotipos del organismo; todos los serotipos pueden causar la
enfermedad, pero existen diferencias en la virulencia. La patogenia aún no se comprende bien, pero se
han identificado factores de virulencia específicos, como las toxinas RTX (toxinas hemolíticas /
citolíticas Apx I a Apx IV), factores capsulares, fimbrias y adhesinas, lipopolisacáridos y factores de
permeabilidad. Estos factores permiten que Actinobacillus pleuropneumoniaepara adherirse a las
células; producir poros en las membranas celulares; dañar los capilares y las paredes alveolares, lo que
resulta en fugas vasculares y trombosis; deteriorar la función fagocítica; y provocar fallas en los
mecanismos de eliminación.
Las lesiones macroscópicas en la forma aguda consisten en una bronconeumonía fibrinosa

caracterizada por una consolidación severa y un exudado fibrinoso en la superficie pleural. Aunque
todos los lóbulos pueden verse afectados, un sitio común es el área dorsal de los lóbulos caudales. De
hecho, una gran área de pleuroneumonía fibrinosa que afecta al lóbulo caudal del pulmón de un cerdo
se considera casi diagnóstica de esta enfermedad (Figura 9-97 ). En la superficie de corte, los pulmones
consolidados tienen tabiques interlobulillares notablemente dilatados y áreas de necrosis irregulares
pero bien delimitadas causadas por potentes citotoxinas producidas por Actinobacillus
pleuropneumoniae . Excepto por la distribución, las lesiones pulmonares de la pleuroneumonía porcina
son idénticas a las de la mannheimiosis neumónica del ganado. Las lesiones microscópicas también son
muy similares e incluyen áreas de necrosis coagulativa rodeadas por un grupo grueso de "leucocitos
fluidos (en forma de avena / células de avena)" y distensión notable de los tabiques interlobulillares
debido a edema severo y trombosis linfática. Los bronquiolos y los alvéolos están llenos de líquido
edematoso, fibrina, neutrófilos y pocos macrófagos (véaseFigura 9-97). Los cerdos con la forma
crónica tienen múltiples abscesos pulmonares y grandes trozos de pulmón necrótico (2 a 10 cm)
encapsulados por tejido conectivo (secuestro), cambios que se observan con frecuencia en los
mataderos.
Figura 9-97
Pleuroneumonía porcina ( Actinobacillus pleuropneumoniae ), pulmón, cerdo.
A, En la pleuroneumonía porcina hiperaguda, las lesiones neumónicas de color rojo a rojo oscuro son
localmente extensas en las caras dorsales de los lóbulos pulmonares caudales. Hay congestión lobulillar,
consolidación y edema interlobulillar. A medida que la enfermedad progresa y se vuelve aguda a
subaguda, las lesiones aumentan de tamaño y gravedad. B, La superficie de corte tiene numerosas zonas
discretas y fusionadas de inflamación y necrosis lobular (parte superior izquierda) , que son de color rosa
pálido a blanco y, a menudo, están rodeadas por un margen blanco (inflamación). Hay una gran congestión
(hiperemia activa) y hemorragia en toda la sección. C,Los alvéolos están llenos de fibrina, líquido de
edema y neutrófilos. Los capilares en los tabiques alveolares están congestionados (hiperemia activa) y, en
muchos casos, hay necrosis de los tabiques alveolares (no visible con este aumento).
( Una cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de

México. B y C cortesía del Dr. AR Doster, Universidad de Nebraska; y Noah's Arkive, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia).
Clínicamente, la pleuroneumonía porcina puede variar desde una forma aguda con muerte inesperada y
espuma manchada de sangre en las fosas nasales y la boca hasta una forma subaguda caracterizada por
tos y disnea acompañada de signos clínicos de sepsis como fiebre alta, hipoxemia, anorexia y letargo (
E-Fig. 9-24). Una forma crónica se caracteriza por una disminución de la tasa de crecimiento y tos
persistente. Los animales que sobreviven a menudo portan el organismo en las amígdalas, eliminan el
organismo e infectan a los cerdos susceptibles.
E-Figura 9-24
Pleuroneumonía porcina, Espuma hemorrágica en las fosas nasales, Actinobacillus pleuropneumoniae,

Cerdo.
Nótese abundante espuma hemorrágica que sale de las fosas nasales y en el suelo. Las lesiones
neumónicas son notablemente hemorrágicas y el líquido con sangre sale de los pulmones al toser.

México.)
Neumonía por Haemophilus. Además de la enfermedad de Glasser caracterizada por poliserositis

(pericarditis, pleuritis, peritonitis, poliartritis y meningitis) (E-Fig. 9-25), algunos serotipos de
Haemophilus parasuis (originalmente Haemophilus influenzae suis ) también pueden causar
bronconeumonía supurativa que, en casos graves, puede ser mortal. El organismo causal, Haemophilus
parasuis , generalmente se transporta en la nasofaringe de los cerdos normales y requiere
circunstancias anormales como las posteriores al estrés (destete y clima frío) o infecciones virales
(influenza porcina o PCV2). Los cerdos libres de patógenos específicos (SPF) parecen ser
particularmente susceptibles a la enfermedad de Glasser (artritis y serositis) pero no a la infección
pulmonar (bronconeumonía).
E-Figura 9-25
Poliserositis, Subaguda, Pulmón y Peritoneo, Porcino.
Las cavidades torácica y abdominal contienen líquido amarillo turbio y placas gruesas de fibrina cubren
las superficies peritoneal y pleural, respectivamente.
Neumonía estreptocócica. Streptococcus suis es una causa común de enfermedad porcina en todo el
mundo y una zoonosis grave capaz de causar la muerte por shock séptico o meningitis y sordera
residual en carniceros, veterinarios y criadores de cerdos. Por lo general, Streptococcus suis ingresa al
cerdo joven susceptible a través de la mucosa orofaríngea y se transporta en las amígdalas, la mucosa
nasal y los ganglios linfáticos mandibulares de animales sanos, particularmente en los sobrevivientes
de un brote. Las cerdas infectadas pueden abortar o transmitir verticalmente la infección a su
descendencia. Algunos serotipos de Streptococcus suis causan septicemia neonatal, y esto puede
resultar en meningitis supurativa, otitis, artritis, poliserositis, miocarditis, endocarditis valvular y
neumonía embólica (Figura 9-98 ). Otros serotipos de Streptococcus suis pueden llegar al pulmón por
vía aerógena y causar una bronconeumonía supurativa, en combinación con Pasteurella multocida ,
Escherichia coli o Mycoplasma hyopneumoniae , o en combinación con Actinobacillus
pleuropneumoniae , que provoca una bronconeumonía fibrinosa. En algunas granjas también se
observan con frecuencia coinfecciones de Str e ptococcus suis con PCV2 y PRRSV.
Figura 9-98
Endocarditis Vegetativa, Corazón y Lesiones Embólicas Múltiples, Pulmón, Porcino.
Tenga en cuenta la gran masa vegetativa (en forma de coliflor) unida a la válvula tricúspide (asteriscos). El
pulmón (mitad superior de la figura) muestra nódulos multifocales bien delimitados (flechas) , resultado
de la liberación de émbolos de la válvula tricúspide.
Tuberculosis. La tuberculosis es una enfermedad importante en los cerdos domésticos y salvajes que
tiene una prevalencia mucho mayor en los cerdos que en el ganado vacuno u otros mamíferos
domésticos en muchos países. La tuberculosis porcina se atribuye a la infección por Mycobacterium
bovis y la micobacteriosis porcina a la infección por Mycobacterium aviumcomplejo. Un escenario
común en las pequeñas explotaciones agrícolas mixtas es el diagnóstico de tuberculosis aviar en el
momento del sacrificio de los cerdos, y la fuente es la ingestión de pollos tuberculosos o basura
contaminada. Como era de esperar, los granulomas se encuentran en los ganglios linfáticos
mesentéricos, mandibulares y retrofaríngeos; en menor grado en el intestino, hígado y bazo; y solo en
casos raros en el pulmón. La vía de infección en la tuberculosis pulmonar y la micobacteriosis de los
cerdos suele ser hematógena después de la exposición oral y la infección intestinal. Las lesiones
pulmonares son las propias de una neumonía granulomatosa. Las lesiones microscópicas son
básicamente las de los tubérculos (granulomas), pero el grado de encapsulación, caseificación y
calcificación varía con el tipo de micobacteria, la edad de la lesión y la respuesta inmune del huésped.
Otras neumonías bacterianas de los cerdos. Las septicemias en los cerdos a menudo provocan
hemorragias petequiales en el pulmón y edema pulmonar. Salmonellae , Escherichia coli y Listeria
monocytogenes pueden causar neumonía intersticial grave en animales muy jóvenes. Salmonella
Choleraesuis causa una neumonía fibrinosa necrotizante similar a la pleuroneumonía porcina, y
Salmonella Typhisuis causa una bronconeumonía supurativa crónica. En rebaños de alta salud,
Actinobacillus suis puede causar pleuroneumonía fibrinohemorrágica y se confunde fácilmente con la
pleuroneumonía porcina.
Neumonías parasitarias de cerdos

Metastrongilosis.
Metastrongylus apri ( elongatus ), Metastrongylus salmi y Metastrongylus pudendotectus (gusanos

pulmonares) de los cerdos domésticos y asilvestrados se encuentran en la mayor parte del mundo y
requieren lombrices de tierra como huéspedes intermediarios para la transmisión. Por tanto, la
incidencia de enfermedades ha disminuido con el desarrollo de viviendas de confinamiento. La
importancia de los gusanos pulmonares de los cerdos se debe principalmente a que la infección provoca
un retraso del crecimiento del huésped. Los signos clínicos incluyen tos debido a la bronquitis
parasitaria.
Las lesiones macroscópicas, cuando se notan, consisten en pequeños nódulos grises, particularmente a
lo largo de los bordes ventrales de los lóbulos caudales. Los gusanos adultos son muy visibles en los
bronquios y, microscópicamente, los parásitos causan una bronquitis catarral con infiltración de
eosinófilos y atelectasia lobulillar (Figura 9-99 ).
Figura 9-99
Bronquitis aguda por bichos ( Metastrongylus apri ), bronquios, corte transversal, cerdo.
Corte transversal de un nematodo ( Metastrongylus apri ) (flecha) mezclado con moco, neutrófilos y
eosinófilos (no visibles con este aumento) dentro del lumen (L) del bronquio. Mancha H&E. En el
recuadro, los eosinófilos con distintos gránulos rojos se infiltran en la lámina propia. Mancha H&E.
(Cortesía del Dr. S. Martinson y del Dr. A. Lopez, Atlantic Veterinary College.)
Ascaris suum . Las larvas de Ascaris suum pueden causar edema, hemorragias subpleurales focales e
inflamación intersticial (verFigura 9-77). A lo largo de sus trayectos de migración larvaria, también se
producen hemorragias en el hígado y, después de la fibrosis, se convierten en las grandes “manchas de
leche” blancas que se ven con tanta frecuencia como hallazgos incidentales en la necropsia. Se ha
informado que Ascaris suum puede causar inmunosupresión en cerdos gravemente afectados. Los
cerdos pueden morir si se exponen a una migración larvaria abrumadora.
Otras causas de neumonía. La neumonía granulomatosa por cuerpo extraño se presenta con frecuencia
en cerdos después de la inhalación de material vegetal (neumonía por almidón), presumiblemente de
alimentos polvorientos (no granulados). Las lesiones son clínicamente silenciosas, pero a menudo se
confunden con otros procesos neumónicos durante la inspección en los mataderos. Microscópicamente,
los cambios pulmonares son típicos de la inflamación granulomatosa por cuerpo extraño en la que las
partículas de alimento de tamaño variable están rodeadas por macrófagos y neutrófilos y, a menudo,
han sido fagocitadas por células gigantes multinucleadas. Las partículas de alimento (vegetales)
aparecen como células poligonales de paredes gruesas que se tiñen positivamente con PAS debido a su
rico contenido de carbohidratos (almidón) (verE-Fig. 9-12).
Neumonías de perros En general, las enfermedades inflamatorias de los pulmones son un problema
menor en los perros que en las especies productoras de alimentos y pueden subdividirse en dos grupos
principales, neumonías infecciosas y no infecciosas. “ Enfermedad respiratoria infecciosa canina ”
(CIRD) es el término utilizado actualmente por los médicos para describir un grupo heterogéneo de
infecciones respiratorias en perros; estas enfermedades se agrupaban anteriormente bajo el nombre de
traqueobronquitis infecciosa o "tos de las perreras". CIRD es la contraparte canina de los complejos
BRD y PRD en bovinos y porcinos, respectivamente. Los virus más comunes en CIRD incluyen el
virus de la parainfluenza canina (CPIV), el virus del herpes canino 1 (CaHV-1), el adenovirus canino-2
(CAV-2), el coronavirus respiratorio canino (CRCoV), el virus del moquillo canino (CDV) y la
influenza canina. virus (CIV).Bordetella bronchiseptica , Streptococcus equi ssp. zooepidemicus y
Mycoplasma spp. son las cepas bacterianas más frecuentes en CIRD. Recientemente se ha reconocido
que los refugios para animales son una fuente importante de infecciones virales y bacterianas para
perros y gatos. La uremia y la toxicidad del paraquat son quizás las dos causas no infecciosas más
notables de enfermedad respiratoria canina.
Neumonías virales
Moquillo canino. El moquillo canino es una enfermedad infecciosa importante y omnipresente de los
perros, otros cánidos, félidos salvajes, mustelidos y mamíferos marinos en todo el mundo. Es causada
por un Morbillivirus que está antigénicamente relacionado con el sarampión humano, la peste bovina
(erradicada oficialmente en 2011), la “peste de pequeños rumiantes” y los virus del moquillo de las
focinas. El virus del moquillo canino (CDV) se transmite a los cachorros susceptibles a través de los
fluidos corporales infectados. El virus invade a través del tracto respiratorio superior y la conjuntiva,
prolifera en los ganglios linfáticos regionales, se vuelve virémico y en perros con una respuesta de
anticuerpos inadecuada, infecta casi todos los tejidos corporales (pantrópico), particularmente las
células epiteliales. El virus del moquillo obstaculiza la respuesta inmunitaria, regula a la baja la
producción de citocinas y persiste durante mucho tiempo en algunos tejidos.
Las lesiones macroscópicas en las etapas agudas incluyen nasofaringitis y conjuntivitis serosas a
catarrales a mucopurulentas. Los pulmones están edematosos y tienen una neumonía intersticial difusa
(Figura 9-100 ) microscópicamente caracterizada por bronquiolitis necrotizante, necrosis y exfoliación
de neumonocitos, edema alveolar leve y, varias horas después, engrosamiento de las paredes alveolares
debido a infiltrados de células mononucleares intersticiales e hiperplasia de neumonocitos tipo II. Las
infecciones secundarias por Bordetella bronchiseptica y micoplasmas son frecuentes e inducen una
bronconeumonía supurativa potencialmente mortal. El timo puede ser pequeño en relación con la edad
del animal debido a la linfocitólisis inducida por virus.
Figura 9-100
Neumonía intersticial, moquillo canino, pulmones, perro.
Los pulmones son pesados, edematosos y gomosos, con huellas costales (costillas) en la superficie pleural.
Las células epiteliales bronquiales insertadas a la izquierda contienen cuerpos de inclusión eosinófilos
intracitoplasmáticos (flechas) . Mancha H&E. Recuadro, derecha, inmunohistoquímica que revela el
antígeno Morbillivirus canino (flechas) en el citoplasma y los bordes apicales de las células epiteliales
bronquiales. Tinción de inmunoperoxidasa. Barras = 20 µm.
(De Berrocal A, López A: J Vet Diagn Invest 15: 292-294, 2003.)
Microscópicamente, las inclusiones eosinofílicas están presentes en las células epiteliales de muchos
tejidos, en el núcleo o el citoplasma, o en ambos (ver Figura 9-100). Aparecen temprano en el epitelio
bronquiolar, pero son más prominentes en el epitelio del pulmón, el estómago, la pelvis renal y la
vejiga urinaria, por lo que estos tejidos son buenas opciones para el examen diagnóstico. Las
inclusiones virales rara vez se ven en las últimas etapas de esta enfermedad. Las bronconeumonías
secundarias supurativas a menudo dificultan la detección de lesiones virales en el pulmón,
particularmente porque las células bronquiolares que contienen cuerpos de inclusión se exfolian y se
mezclan con los neutrófilos reclutados por la infección bacteriana. Los antígenos del virus del moquillo
pueden demostrarse fácilmente en las células infectadas mediante la técnica de la inmunoperoxidasa
(véaseFigura 9-100), que también se puede utilizar en biopsias de piel para el diagnóstico antemortem
del moquillo canino.
El virus del moquillo también tiende a afectar el desarrollo de las yemas de los dientes y los
ameloblastos, provocando hipoplasia del esmalte en los perros que se recuperan de una infección. De
todas las lesiones del moquillo, la encefalomielitis desmielinizante, que se desarrolla tardíamente, es la
más devastadora (cap. 14). Las secuelas del moquillo incluyen las complicaciones nerviosas y
neumónicas mencionadas anteriormente y varias infecciones sistémicas, como la toxoplasmosis y la
sarcocistosis, debido a la inmunidad deprimida. La infección viral persistente ocurre en algunos perros
que sobreviven a la enfermedad y pueden convertirse en portadores y la fuente de infección para otros
animales susceptibles.
Los signos clínicos consisten en fiebre bifásica, diarrea, vómitos, pérdida de peso, secreción oculonasal
mucopurulenta, tos, dificultad respiratoria y posible pérdida de la visión. Semanas más tarde, se
observa hiperqueratosis de las almohadillas de los pies ("almohadillas duras") y la nariz, junto con
signos nerviosos, que incluyen ataxia, parálisis, convulsiones o mioclonías residuales (contracciones
musculares, temblores y "tics").
Infección canina por adenovirus tipo 2. La infección por CAV-2 es una enfermedad contagiosa común
pero transitoria del tracto respiratorio de los perros, que causa fiebre leve, secreción oculonasal, tos y
poco aumento de peso. La puerta de entrada es generalmente por inhalación de aerosoles infectados
seguida de replicación viral en las células superficiales del tracto respiratorio superior, células mucosas
de la tráquea y los bronquios, células epiteliales bronquiolares no ciliadas y neumonocitos tipo II. Las
lesiones pulmonares son inicialmente las de neumonía broncointersticial, con necrosis y exfoliación del
epitelio bronquiolar y alveolar, edema y, pocos días después, proliferación de neumonocitos tipo II,
infiltración leve de neutrófilos y linfocitos en el intersticio alveolar, e hiperplaquiolitis y bronquitis. .
Figura 9-101 ). La infección por CAV-2 es clínicamente leve a menos que se complique con una
infección bacteriana secundaria o coinfecciones con otros virus como el virus del moquillo. El trabajo
experimental sugiere que la reinfección por CAV-2 puede conducir a vías respiratorias hiperreactivas,
una condición inespecífica en la que la mucosa bronquial se vuelve altamente "sensible" a la irritación
como la causada por el aire frío, los gases o el humo del cigarrillo. Sin embargo, no está claro si este
resultado es cierto en las infecciones naturales.
Figura 9-101
Bronquiolitis necrotizante, Adenovirus canino-2, Cachorro.
Obsérvese la necrosis y exfoliación de las células epiteliales bronquiolares y los infiltrados neutrofílicos en
la mucosa y la luz bronquiolar. Grandes cuerpos de inclusión basófilos están presentes en los núcleos de
algunas células bronquiolares (flechas) . Mancha H&E. Recuadro en la esquina superior derecha, matrices
paracristalinas de partículas densas en electrones típicas de adenovirus (flecha) en una microfotografía
electrónica de transmisión. Tinción con acetato de uranilo y citrato de plomo. Recuadro, esquina inferior
derecha, tinción inmunopositiva para el antígeno CAV-2 (flecha) . Tinción de inmunoperoxidasa.
(Tomado de Rodríguez LE, Ramírez-Romero R, Valdez-Nava Y, et al: Can Vet J 48: 632-634, 2007.)
Virus del herpes cánido 1. El virus del herpes cánido 1 (CaHV-1) puede causar una enfermedad
sistémica mortal en los cachorros recién nacidos y probablemente sea un factor que contribuya al
"síndrome del cachorro que se desvanece". Se ha sugerido que la hipotermia es un componente
fundamental en la patogenia de las infecciones mortales en los cachorros. Muchos perros son
seropositivos, lo que sugiere que las infecciones transitorias o subclínicas son más comunes de lo que
se cree; el virus permanece latente en el trigémino y otros ganglios y puede reactivarse después del
estrés, lo que resulta en una transmisión asintomática del virus CaHV-1 a la descendencia a través de la
placenta, lo que resulta en abortos o mortinatos. En los cachorros, CaHV-1 causa traqueítis ulcerosa,
neumonía intersticial (E-Fig. 9-26) y necrosis e inflamación focales en los riñones, el hígado y el
cerebro. Los cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos se encuentran dentro de las células
epiteliales en las lesiones tempranas. El CaHV-1 también se ha identificado como una causa de
queratoconjuntivitis ulcerosa en perros mayores.

E-Figura 9-26
Neumonía intersticial, crónica, linfohistiocítica, pulmonar, herpesvirus canino, cachorro de 3 días.
A, Los pulmones no se colapsan, muestran huellas de costillas costales en la pleura y tienen áreas extensas
de congestión y edema a nivel local. B, Las paredes alveolares están engrosadas con infiltrados de
linfocitos y macrófagos. Los alvéolos contienen pocas células inflamatorias y exfoliadas. El tejido
pulmonar resultó positivo para el virus del herpes canino. Mancha H&E.
(Cortesía del Dr. J. Haruna y del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Influenza canina (gripe canina). La influenza canina es una infección respiratoria contagiosa emergente
de los perros que se describió por primera vez en los Estados Unidos y posteriormente en otros países.
Tiene una alta morbilidad (cercana al 100%), pero la mortalidad, como ocurre con la mayoría de las
otras infecciones por influenza, es relativamente baja (menos del 8%). Esta enfermedad, diagnosticada
por primera vez en galgos, es causada por un nuevo virus de la influenza A (virus de la influenza
canina o CIV), una mutación de una cepa H3N8 previamente reconocida del virus de la influenza
equina. La transmisión de perro a perro ocurre y, por lo tanto, esta infección debe distinguirse de otros
virus del grupo de las enfermedades respiratorias infecciosas caninas (CIRD). Las lesiones pulmonares
son generalmente leves y transitorias, pero los perros infectados son susceptibles a la bronconeumonía
bacteriana secundaria. Las lesiones más relevantes en los perros que mueren inesperadamente por
influenza canina son las hemorragias pleurales y pulmonares. Microscópicamente, hay traqueítis
necrotizante, bronquitis y bronquiolitis con exudación de neutrófilos y macrófagos. En casos graves, la
neumonía intersticial hemorrágica o broncointersticial puede ir acompañada de vasculitis y trombosis.
El antígeno de la influenza puede demostrarse mediante inmunohistoquímica en el epitelio de las vías
respiratorias y los macrófagos alveolares. Clínicamente, los perros con influenza canina son letárgicos,
inapetentes e hipertérmicos y con frecuencia tosen y muestran secreción nasal. Estos signos se parecen
a los observados en perros con tos de las perreras o neumonía bacteriana secundaria. Además, hay
casos confirmados de influenza canina causada por el H1N1 porcino presuntamente transmitido por
dueños de mascotas infectados.
Neumonías bacterianas. Los perros generalmente desarrollan neumonías bacterianas cuando los
mecanismos de defensa pulmonares se han visto afectados. Pasteurella multocida , Streptococcus spp.,
Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae y Bordetella bronchiseptica pueden estar involucradas en
neumonía secundaria a moquillo o después de aspiración de contenido gástrico (Figura 9-102 y
E-Fig. 9-27). Streptococcus zooepidemicus puede causar pleuroneumonía hemorrágica aguda y mortal
con derrame pleural hemorrágico en perros. Por lo general, la muerte es consecuencia de septicemia
grave y choque séptico o de bacteriemia estreptocócica β-hemolítica que causa émbolos en los
pulmones, el hígado, el cerebro y los ganglios linfáticos. En la mayoría de los casos, no se puede
determinar la fuente principal de infección. Las enfermedades dentales en perros pueden ser una fuente
de infección pulmonar y sistémica, un concepto bien reconocido en la medicina humana durante
muchos años. El papel de los micoplasmas en la neumonía canina aún es incierto porque estos
microorganismos se aíslan con frecuencia de la flora nasofaríngea normal.
Figura 9-102
Neumonía por aspiración, bronconeumonía, pulmón derecho, perro.
Bronconeumonía aguda a subaguda. El lóbulo medio del pulmón derecho y porciones de los lóbulos
pulmonares craneal y caudal son de color rojo oscuro y están consolidados. La neumonía por aspiración
comienza como una bronquitis necrotizante aguda y una bronquiolitis causada por la aspiración de
materiales irritantes como el ácido gástrico o un material cáustico administrado por vía oral. Las lesiones
agudas causadas por daño cáustico son hemorrágicas y necrotizantes. Recuadro, espacios alveolares llenos
de eritrocitos, fibrina e infiltrados inflamatorios .

E-Figura 9-27
Neumonía por aspiración, bronconeumonía, subaguda, pulmón derecho, perro.
A, Las porciones craneoventrales del pulmón son firmes y contienen exudado purulento ( áreas amarillas).
La neumonía por aspiración comienza como una bronquitis necrosante aguda y una bronquiolitis causada
por la aspiración de materiales irritantes como el ácido gástrico o un material cáustico administrado por vía
oral. El aspirado también contiene bacterias potencialmente patógenas, y debido a que el aparato
mucociliar está dañado y estas bacterias no se eliminan, se asientan en las porciones ventrales del pulmón
(por gravedad) y provocan una bronconeumonía fibrinosupurativa y necrotizante. B, los espacios
broncoalveolares están llenos de neutrófilos, macrófagos y bacterias (flechas) . Mancha H&E. Recuadro,
grandes colonias de bacterias (flechas). Mancha H&E.
La tuberculosis es poco común en los perros porque estos animales parecen ser bastante resistentes a
las infecciones; la mayoría de los casos ocurren en perros inmunodeprimidos o en perros que conviven
con seres humanos infectados. Los perros son susceptibles a la infección por Mycobacterium
tuberculosis , Mycobacterium bovis y Mycobacterium aviumcomplejo, y por lo tanto la infección
canina presupone el contacto con tuberculosis humana o animal. La manifestación clínico-patológica es
pulmonar después de la inhalación o alimentaria después de la exposición oral, pero en la mayoría de
los casos la infección se disemina a los ganglios linfáticos y órganos viscerales. Las lesiones
macroscópicas son nódulos firmes multifocales con centros necróticos, que se observan con mayor
frecuencia en los pulmones, los ganglios linfáticos, los riñones y el hígado. Son frecuentes la pleuritis
granulomatosa difusa y la pericarditis con abundante derrame serofibrinoso o sanguíneo.
Microscópicamente, los granulomas están formados por macrófagos muy compactos pero con muy
poco tejido conectivo.
Neumonías micóticas. Las neumonías micóticas son enfermedades graves que se observan
comúnmente en animales en algunas regiones. Hay dos tipos principales: los causados por hongos
oportunistas y los causados por un grupo de hongos asociados con micosis "profundas" sistémicas.
Todos estos hongos afectan a los seres humanos y a la mayoría de los animales domésticos, pero
probablemente no se transmitan entre especies.
Aspergilosis. Hongos oportunistas, como Aspergillus spp. (particularmente Aspergillus fumigatus ), son
importantes en aves, pero en animales domésticos, afectan principalmente a individuos
inmunosuprimidos o aquellos en terapia prolongada con antibióticos. La lesión pulmonar es una
neumonía multifocal, nodular, piogranulomatosa o granulomatosa. Microscópicamente, hay necrosis e
infiltrados de neutrófilos, macrófagos y linfocitos, y la proliferación de fibroblastos conduce finalmente
a la encapsulación del granuloma. Las hifas fúngicas generalmente son visibles en el centro de la lesión
y en las paredes de los vasos sanguíneos.
Micosis sistémicas (infecciones micóticas dimórficas). Las micosis sistémicas (profundas) son causadas
por Blastomyces dermatitidis , Histoplasma capsulatum , Coccidioides immitis y Cryptococcus
neoformans / Cryptococcus gatti (verFigura 9-35). La blastomicosis afecta principalmente a los perros
y se comenta aquí, mientras que la criptococosis se comenta en la sección sobre Neumonías de los
gatos . A diferencia de otros hongos, como Aspergillus spp., Los organismos del grupo de las micosis
sistémicas son todos patógenos primarios de los seres humanos y los animales y, por tanto, no
requieren necesariamente una inmunosupresión previa para causar la enfermedad. Estos hongos tienen
factores de virulencia que favorecen la diseminación hematógena y la evasión de las respuestas
inmunes y fagocíticas. La diseminación sistémica a menudo se ve agravada por la administración de
fármacos inmunosupresores como los corticosteroides. Estos hongos generalmente se detectan
mediante evaluación citológica de los tejidos afectados.
Blastomicosis. La blastomicosis ocurre en muchos países del continente de América del Norte, África,
Oriente Medio y ocasionalmente en Europa. En los Estados Unidos, es más frecuente en los estados del
Atlántico, San Lorenzo y Ohio-Mississippi River Valley, en comparación con la región de Mountain-
Pacific. Blastomyces dermatitidis es un hongo dimórfico (micelio-levadura) que se observa
principalmente en perros jóvenes y ocasionalmente en gatos y caballos. Este hongo está presente en el
suelo y la inhalación de esporas se considera la principal vía de infección; por tanto, afecta con mayor
frecuencia a los perros de caza y al aire libre. Desde el pulmón, la infección se disemina por vía
hematógena a otros órganos, principalmente huesos, piel, cerebro y ojos.
Las lesiones pulmonares se caracterizan por neumonía piogranulomatosa multifocal o coalescente,

generalmente con nódulos firmes diseminados por los pulmones (Figura 9-103 ). Microscópicamente,
los nódulos son piogranulomas con numerosos macrófagos (células epitelioides), algunos neutrófilos,
células gigantes multinucleadas y levaduras de paredes gruesas (verFigura 9-35, C). Las levaduras
tienen de 5 a 25 µm de diámetro y se visualizan mucho mejor cuando se tiñen con la reacción PAS o la
tinción de plata con metenamina de Gomori. Los nódulos también pueden estar presentes en otros
tejidos, principalmente ganglios linfáticos, piel, bazo, hígado, riñones, huesos, testículos, próstata y
ojos. Este hongo se puede identificar fácilmente en lavados transtraqueales o aspirados de ganglios
linfáticos debidamente preparados y teñidos.

Figura 9-103
Neumonía granulomatosa, Blastomicosis ( Blastomyces dermatitidis ), Pulmón derecho, Perro.
A, El pulmón contiene un gran número de pequeños granulomas distribuidos por todos los lóbulos
pulmonares. B, La superficie de corte del pulmón muestra múltiples granulomas blanco grisáceos,
discretos y coalescentes, distribuidos al azar por todo el pulmón.
( A cortesía de Ontario Veterinary College. B cortesía de College of Veterinary Medicine, University of

Illinois.)
Los signos clínicos pueden reflejar la participación de prácticamente cualquier tejido corporal; los
efectos pulmonares incluyen tos, disminución de la tolerancia al ejercicio y dificultad respiratoria
terminal.
Coccidioidomicosis.
La coccidioidomicosis (fiebre del Valle de San Joaquín), causada por el hongo dimórfico Coccidioides
immitis , se presenta principalmente en animales que viven en regiones áridas del suroeste de Estados
Unidos, México y América Central y del Sur. Es una infección primaria del tracto respiratorio
(aerógena) que se observa comúnmente en los mataderos de ganado de corral de engorda clínicamente
normal. En los perros, la coccidioidomicosis también tiene una puerta de entrada aerógena y luego se
disemina sistémicamente a otros órganos. Los signos clínicos se relacionan con la localización de las
lesiones, por lo que puede haber dificultad respiratoria, cojera, adenopatías generalizadas o lesiones
cutáneas, entre otras.
Las lesiones causadas por Coccidioides immitis consisten en granulomas focales o piogranulomas que
pueden tener centros supurativos o caseados. Los microorganismos fúngicos se ven fácilmente en la
preparación histológica o citológica como esférulas grandes (de 10 a 80 µm de diámetro), de doble
pared y altamente refráctiles que contienen numerosas endosporas (verFigura 9-35, D).
Histoplasmosis. La histoplasmosis es una infección sistémica que resulta de la inhalación y, en perros,

posiblemente de la ingestión de otro hongo dimórfico, Histoplasma capsulatum . La histoplasmosis se
presenta esporádicamente en perros y seres humanos y, en menor medida, en gatos y caballos. Los
murciélagos a menudo eliminan Histoplasma capsulatum en las heces, y los excrementos de
murciélagos y aves, particularmente palomas, promueven en gran medida el crecimiento y la
supervivencia de este hongo en el suelo de áreas enzoóticas.
Las lesiones pulmonares se caracterizan de manera macroscópica por granulomas de tamaño variable,
firmes, mal encapsulados y, a veces, afectación más difusa de los pulmones. Microscópicamente, las
lesiones granulomatosas suelen tener muchos macrófagos llenos de cuerpos pequeños (de 1 a 3 µm),
puntiformes, intracitoplasmáticos y ovalados oscuros (levaduras) (verFigura 9-35, A) que se
demuestran mejor con la reacción PAS o la tinción de plata con metenamina de Gomori. Pueden estar
presentes nódulos similares o afectación difusa en otros tejidos, principalmente ganglios linfáticos,
bazo, intestino e hígado.
Toxoplasmosis. La toxoplasmosis es una enfermedad mundial causada por el parásito protozoario
intracelular obligado Toxoplasma gondii.. Los gatos y otros félidos son los huéspedes definitivos en los
que el parásito maduro se divide sexualmente en la mucosa intestinal. Los seres humanos, los perros,
los gatos y muchos mamíferos silvestres pueden convertirse en huéspedes intermediarios después de la
ingestión accidental de ooquistes fértiles vertidos en las heces de los gatos o la ingestión de carne cruda
o poco cocida que contiene quistes tisulares, y los fetos pueden infectarse por vía transplacentaria de
una madre infectada. En la mayoría de los casos, el parásito infecta muchas células de diferentes tejidos
e induce una respuesta de anticuerpos (animales seropositivos) pero no causa enfermedad clínica. La
toxoplasmosis a menudo se desencadena por inmunosupresión, como la causada por el virus del
moquillo canino. La toxoplasmosis se caracteriza por una necrosis focal alrededor del protozoo.
Las lesiones pulmonares son neumonía intersticial necrotizante multifocal grave con proliferación
notable de neumonocitos tipo II e infiltrados de macrófagos y neutrófilos. Otras lesiones en la
toxoplasmosis diseminada incluyen hepatitis necrotizante multifocal, miocarditis, esplenitis, miositis,
encefalitis y oftalmitis. Los parásitos aparecen microscópicamente como pequeños quistes basófilos (3
a 6 µm) que se pueden encontrar libres en los tejidos afectados o dentro del citoplasma de muchas
células epiteliales y macrófagos (ver E-Fig. 8-8). Se pueden observar hallazgos similares
esporádicamente en perros infectados con Neospora caninum y Sarcocystis canis , y se requeriría
inmunohistoquímica para diferenciar esos organismos protozoarios de Toxoplasma gondii .
Filaroides hirthi . Filaroides hirthi , un gusano pulmonar de los alvéolos y bronquiolos de los perros, se
conoce desde hace mucho tiempo como una causa de infección subclínica leve en grandes colonias de
perros beagle en los Estados Unidos. Sin embargo, en ocasiones puede causar una enfermedad grave e
incluso mortal en mascotas individuales, presumiblemente como resultado de la inmunosupresión. Los

signos clínicos pueden incluir tos y dificultad respiratoria terminal. Macroscópicamente, las lesiones
son nódulos subpleurales multifocales, a menudo con un tono verde debido a los eosinófilos,
diseminados por los pulmones. Microscópicamente, estos nódulos son granulomas eosinofílicos que
surgen del intersticio alveolar asociado con larvas o gusanos muertos porque se desarrolla poca
reacción a los adultos vivos.
Crenosoma vulpis . Crenosoma vulpis es un gusano pulmonar que se observa comúnmente en zorros y
esporádicamente en perros con acceso a los huéspedes intermediarios: babosas y caracoles. Los
gusanos pulmonares adultos viven en pequeños bronquios y bronquiolos en los lóbulos caudales,
causando bronquitis eosinofílica y catarral que se manifiestan de forma macroscópica como áreas
grises de inflamación y atelectasia. En algunos animales, el Crenosoma vulpis causa metaplasia de
células caliciformes bronquiolares y obstrucción de la mucosa, lo que resulta en atelectasia lobulillar
debido al efecto valvular del tapón mucoso.
Eucoleus aerophilus . Eucoleus aerophilus ( Capillaria aerophila ) es un parásito nematodo que se

encuentra típicamente en la tráquea y los bronquios de carnívoros domésticos y silvestres. En algunos
casos, este parásito también puede afectar los conductos nasales y los senos nasales. Aunque
generalmente asintomáticos, algunos perros tosen debido a la irritación local causada por los parásitos
en la mucosa traqueal o bronquial.
Paragonimus spp. Paragonimus kellicotti en América del Norte y Paragonimus westermani en Asia
son generalmente infecciones asintomáticas por trematodos en especies que se alimentan de peces. El
ciclo de vida involucra a dos huéspedes intermedios, el primero un caracol de agua dulce y el segundo
un cangrejo de agua dulce o cangrejo de río; en América del Norte, los perros y gatos contraen la
infección al comer cangrejos de río. Las lesiones macroscópicas incluyen hemorragias pleurales donde
las metacercarias migran hacia los pulmones. Más tarde, se encuentran pleuritis eosinofílica multifocal
y quistes subpleurales de hasta 7 mm de largo que contienen pares de trematodos adultos, junto con
granulomas eosinofílicos alrededor de los racimos de huevos. Como muchas otras neumonías
parasitarias, las lesiones y cicatrices son más frecuentes en los lóbulos caudales. El neumotórax puede
ocurrir si un quiste que se comunica con una vía aérea se rompe hacia la superficie pleural.
Otras infecciones parasitarias. Angiostrongylus vasorum y Dirofilaria immitisson parásitos de las

arterias pulmonares y del ventrículo derecho y, según el estadio, pueden producir diferentes formas de
lesiones pulmonares. Los parásitos adultos pueden causar arteritis crónica que conduce a hipertensión
pulmonar, trombosis arterial pulmonar, neumonía granulomatosa intersticial (eosinofílica), fibrosis
intersticial pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho y, finalmente, síndrome de la
vena cava caudal. Otras lesiones incluyen hemorragias petequiales pleurales y, en etapas posteriores,
hemosiderosis pulmonar difusa e infartos pulmonares multifocales. Las larvas y los huevos también
causan daño alveolar, engrosamiento de las paredes alveolares con eosinófilos y linfocitos (neumonía
intersticial) y granulomas multifocales o coalescentes con células gigantes (granulomas parasitarios).
Pneumocystis cariniise ha informado como una causa esporádica de neumonía intersticial crónica en
perros con un sistema inmunológico comprometido (ver Neumonías de caballos ; ver también
Figura 9-20).
Neumonía por aspiración. La neumonía por aspiración es una forma importante de neumonía que se
presenta en los perros cuando se aspiran vómitos o materiales regurgitados hacia los pulmones, o
cuando se introducen accidentalmente medicamentos o medios de contraste radiográficos en las vías
respiratorias (E-Fig. 9-28). Como en otras especies animales, la neumonía por aspiración puede ser
unilateral o puede afectar más a menudo al lóbulo craneal derecho (Figura 9-104 ). La gravedad de las
lesiones depende mucho de la composición química y microbiológica del material aspirado. En general,
la aspiración en animales monogástricos, particularmente en perros y gatos, es más severa debido al
bajo pH del contenido gástrico (neumonitis química). En casos graves, los perros y gatos mueren
rápidamente por shock séptico y SDRA (verFigura 9-63), que se caracteriza microscópicamente por
daño alveolar difuso, edema pulmonar rico en proteínas, alveolitis neutrofílica y formación de
membranas hialinas típicas a lo largo de las paredes alveolares (ver Figura 9-104). En los animales que
sobreviven a las etapas agudas de la aspiración, las lesiones pulmonares progresan a bronconeumonía.
La neumonía por aspiración es una secuela común del paladar hendido y en perros con megaesófago
secundario a miastenia gravis o arco aórtico derecho persistente. También es una complicación
importante de la anestesia general o enfermedades neurológicas que afectan la función laríngea.
Figura 9-104
Bronconeumonía hemorrágica aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pulmones,

cachorro de 4 semanas (ver también Figura 9-63).
R, Nótese que los pulmones no colapsaron cuando se abrió el tórax (pérdida de presión negativa) y como
resultado llenaron casi toda la cavidad torácica. Las caras craneoventrales del pulmón se consolidan con
hemorragia. B, Congestión capilar alveolar, membranas hialinas gruesas a lo largo de los tabiques
alveolares (flechas) y hemorragia intraalveolar. Estos cambios microscópicos son típicos del daño alveolar
difuso que se observa en los pulmones con SDRA. Mancha H&E.
E-Figura 9-28
Aspiración de medios de contraste, perro.
Sección del pulmón de un perro que murió inesperadamente tras la administración inadecuada de medios
de contraste para radiología. Los alvéolos están llenos de material granular verde homogéneo (medio de
contraste). Mancha H&E.
Neumonías tóxicas
Paraquat. El paraquat, un herbicida de amplio espectro ampliamente utilizado en jardinería y
agricultura, puede causar neumonía intersticial tóxica (neumonitis) grave y a menudo fatal en perros,
gatos, seres humanos y otras especies. Después de la ingestión o inhalación, este herbicida se acumula
selectivamente en el pulmón donde las células de Club (Clara) producen metabolitos tóxicos del
paraquat. Estos metabolitos promueven la liberación local de radicales libres en el pulmón, lo que
causa un daño extenso a las células Club y a la barrera sangre-aire, presumiblemente a través de la
peroxidación lipídica de los neumonocitos de tipo I y II y las células endoteliales alveolares (ver
Figura 9-89). La toxicidad del paraquat se ha utilizado experimentalmente como modelo de lesión
alveolar y fibrosis pulmonar inducidas por oxidantes. Poco después de la intoxicación, los pulmones
están pesados, edematosos y hemorrágicos debido a la necrosis extensa de las células epiteliales y
endoteliales en las paredes alveolares. Los pulmones de los animales que sobreviven a la toxicosis
aguda por paraquat son pálidos, no se colapsan cuando se abre el tórax y tienen enfisema intersticial,
enfisema bulloso y, en ocasiones, neumomediastino. Los hallazgos microscópicos en las fases aguda y
subaguda incluyen necrosis de neumonocitos tipo I, edema intersticial y alveolar, hemorragias
intraalveolares y proliferación de neumonocitos tipo II. En las etapas crónicas (4 a 8 semanas después),
las lesiones se caracterizan típicamente por fibrosis intersticial e intraalveolar severa.
Neumopatía urémica. La neumonopatía urémica (neumonitis) es una de las muchas lesiones

extrarrenales que se observan en perros con uremia crónica. Las lesiones se caracterizan por una
combinación de edema pulmonar y calcificación del músculo liso vascular y las membranas basales
alveolares. En casos graves, la calcificación alveolar evita el colapso pulmonar cuando se abre el tórax.
En los casos más avanzados, los pulmones aparecen distendidos difusamente, de color rojo pálido o
marrón, y muestran una superficie pleural rugosa con huellas de costillas (verFigura 9-51). A la
palpación, el parénquima pulmonar tiene una textura típica "arenosa" debido a la mineralización de las
paredes alveolares y vasculares, que se visualizan mejor microscópicamente utilizando tinciones
especiales como von Kossa (verFigura 9-51). Dado que no se trata principalmente de una lesión
inflamatoria, no se debe utilizar el término neumonitis .
Otras neumonías. La fibrosis pulmonar idiopática es una afección poco común de etiología incierta
informada en la raza West Highland White Terrier que comparte similitudes con la fibrosis pulmonar
idiopática humana y felina. Microscópicamente se observa neumonía intersticial difusa y fibrosis
alveolar progresiva con obliteración capilar, hiperplasia de células tipo II, algunas de las cuales
presentan atipia celular, y finalmente hipertrofia e hiperplasia del músculo liso. La fibrosis intersticial
eventualmente se derrama sobre los espacios alveolares causando una fibrosis intraalveolar notoria.
Neumonías de gatos Aunque las infecciones del tracto respiratorio superior son frecuentes e
importantes en los gatos, las neumonías son poco frecuentes, excepto cuando hay inmunosupresión o
aspiración del contenido gástrico. Las infecciones virales como la rinotraqueítis felina y el calicivirus
pueden causar lesiones en los pulmones, pero a menos que haya una invasión secundaria de bacterias,
no suelen causar una neumonía mortal.
Neumonías virales
Rinotraqueítis felina. La rinotraqueítis felina es una enfermedad viral importante de los gatos causada
por el omnipresente virus del herpes felino 1 (FeHV-1). Esta infección afecta principalmente a los gatos
jóvenes o debilitados y causa inflamación en la mucosa nasal, ocular y traqueal y, en mucho menor
grado, en el pulmón (ver Enfermedades específicas de la cavidad nasal y senos paranasales ). Cuando
los pulmones se ven afectados, el FeHV-1 causa neumonía broncointersticial con necrosis del epitelio
bronquiolar y alveolar, engrosamiento de las paredes alveolares y edema de permeabilidad extenso.
Pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos en células epiteliales infectadas al
principio de la infección.
Calicivirus felino. El calicivirus felino (FCV) causa enfermedad de las vías respiratorias superiores,
estomatitis, conjuntivitis y, en menor medida, neumonía intersticial. Microscópicamente, los pulmones
afectados exhiben el patrón típico de neumonía broncointersticial con bronquiolitis necrosante,
engrosamiento de las paredes alveolares, ocasionalmente membranas hialinas, hiperplasia de
neumonocitos tipo II y macrófagos mezclados con detritos celulares en las luces alveolares. Debido a
que las lesiones pulmonares son similares a las causadas por FeHV-1, se requiere aislamiento o
detección in situ para el diagnóstico final.
Peritonitis infecciosa felina. La peritonitis infecciosa felina (FIP) es causada por el virus FIP (FIPV),
una forma mutada de coronavirus entérico felino (FECV), y es una de las pocas infecciones virales de
animales domésticos que resultan en neumonía piogranulomatosa. Esta enfermedad se caracteriza
microscópicamente por una vasculitis que afecta a muchos tejidos y órganos (Figura 9-105 ).
Figura 9-105
Peritonitis infecciosa felina, neumonía granulomatosa, cat.
Granulomas multifocales a coalescentes diseminados por todos los lóbulos pulmonares. Recuadro,
vasculitis pulmonar con infiltrados transmurales de macrófagos, neutrófilos y linfocitos. Mancha H&E.
(Cortesía de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.

Recuadro cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Otras neumonías virales. Otros virus incriminados esporádicamente en la neumonía intersticial felina
son el virus de la viruela vacuna (CPXV) y la influenza A H1N1.
Pasteurellae. Las bacterias de la flora nasal como Pasteurella multocida y organismos similares a
Pasteurella se asocian ocasionalmente con bronconeumonía secundaria en gatos (Figura 9-106 ).
Pasteurella multocida también causa otitis media y meningitis, pero su papel como patógeno
respiratorio se asocia principalmente con piotórax. Curiosamente, existen informes de neumonía por
Pasteurella multocida en seres humanos de edad avanzada o inmunosuprimidos adquirida a través del
contacto con gatos domésticos.
Figura 9-106
Bronconeumonía fibrinopurulenta, pulmones, gatito de 5 meses con antecedentes de conjuntivitis, rinitis y

neumonía bacteriana.
La consolidación craneoventral (C) del pulmón derecho afecta aproximadamente al 40% de su

parénquima. El pulmón consolidado es firme.
(Cortesía del Dr. S. McBurney, Atlantic Veterinary College.)
Mycoplasmas. Los micoplasmas a menudo se aíslan de los pulmones de gatos con lesiones pulmonares,
pero no se establecen definitivamente como patógenos primarios en las neumonías felinas.
Neumonitis felina . El término neumonitis felina es inapropiado porque las principales lesiones causadas
por Chlamydophila felis (antes Chlamydia psittaci ) son conjuntivitis y rinitis graves (consulte
Enfermedades específicas de la cavidad nasal y los senos paranasales ). La elucidación de la
importancia de la rinotraqueítis viral felina y el calicivirus felino ha eliminado a Chlamydophila felis de
su importancia previamente exagerada como patógeno pulmonar.
Tuberculosis. Los gatos son susceptibles a tres tipos de infecciones por micobacterias: tuberculosis
clásica, lepra felina y micobacteriosis atípica. La tuberculosis clásica en gatos es rara y generalmente
causada por Mycobacterium bovis y Mycobacterium microti pero también, en menor medida, por
Mycobacterium tuberculosis . Tuberculosis nosocomial ( Mycobacterium bovis) en gatos se ha
notificado con mayor frecuencia. La vía habitual de contagio de la tuberculosis felina es la oral, a
través de roedores / carne infectada o leche no pasteurizada, por lo que las lesiones granulomatosas se
encuentran principalmente en el intestino y los ganglios linfáticos mesentéricos donde pueden
diseminarse a través de fagocitos infectados a otros órganos. El aspecto sólido y no caseado de los
nódulos tuberculosos es muy similar al de las neoplasias, por lo que deben diferenciarse de las
neoplasias pulmonares (p. Ej., Linfoma). La tuberculosis clásica con lesiones dérmicas en gatos debe
diferenciarse de la lepra felina (granulomas cutáneos localizados) causada por Mycobacterium
lepraemurium.y otras especies no cultivables de bacilos acidorresistentes. La micobacteriosis atípica es
causada por la contaminación de una herida cutánea con micobacterias saprofitas y no saprofitas, como
las del complejo Mycobacterium avium . Los avances en las técnicas de PCR han reducido
notablemente el tiempo necesario para el diagnóstico etiológico de micobacteriosis en los laboratorios
de diagnóstico veterinario.
Neumonías micóticas
Criptococosis. La criptococosis ( Cryptococcus neoformans pulmonar o Cryptococcus gatti ) es la
micosis sistémica más frecuente en gatos, y las lesiones son similares a las comentadas en el apartado
de neumonías micóticas de perros. Ocurre en todo el mundo en todas las especies, pero se diagnostica
con mayor frecuencia en gatos, caballos, perros y seres humanos. Algunos perros y gatos sanos
albergan Cryptococcusen la cavidad nasal y se convierten en portadores asintomáticos. La infección
clínica puede ocurrir en gatos inmunocompetentes y en gatos inmunológicamente comprometidos,
como por ejemplo por FeLV, FIV, desnutrición o tratamiento con corticosteroides. Las lesiones pueden
ocurrir en casi cualquier tejido, lo que resulta en una amplia variedad de signos clínicos. Sin embargo,
la rinitis granulomatosa, la sinusitis, la otitis media e interna, la neumonía, la dermatitis ulcerosa y la
meningoencefalitis son las más frecuentes.
La lesión pulmonar en la criptococosis es una neumonía granulomatosa multifocal y, como las que
ocurren en otros órganos internos, son focos pequeños, gelatinosos y blancos. El aspecto gelatinoso se
debe a la amplia cápsula mucosa alrededor de la levadura (verFigura 9-35, B). Microscópicamente, las
lesiones contienen una gran cantidad de organismos fúngicos (de 4 a 10 µm de diámetro sin la cápsula)
y solo unos pocos macrófagos, linfocitos y células gigantes multinucleadas. Esta cápsula gruesa de
polisacárido no se tiñe bien con H&E y, por lo tanto, hay un gran espacio vacío o halo alrededor de la
levadura.
Neumonías parasitarias de los gatos

Gusano pulmonar felino . Aelurostrongylus abstrusus , conocido como gusano pulmonar felino , es un
parásito que se presenta en gatos dondequiera que se encuentren los huéspedes intermediarios de
babosas y caracoles necesarios. Puede causar enfermedad respiratoria crónica con tos y pérdida de peso
y, a veces, disnea severa y muerte, particularmente si hay infecciones bacterianas secundarias. Las
lesiones macroscópicas son nódulos granulomatosos multifocales, ámbar y subpleurales de hasta 1 cm
de diámetro en todos los pulmones. En la incisión, estos nódulos pueden contener exudado viscoso.
Microscópicamente, los parásitos adultos, huevos y larvas enrolladas se encuentran en los bronquiolos
y alvéolos, donde causan bronquiolitis catarral, hiperplasia de las glándulas submucosas y, más tarde,
alveolitis granulomatosa, fibrosis alveolar e hiperplasia fibromuscular (Figura 9-107 ). Durante el
examen de rutina de los pulmones de los felinos, es bastante común encontrar hiperplasia
fibromuscular en bronquiolos y arteriolas en gatos por lo demás sanos. En el pasado se alegó que esta
hiperplasia fibromuscular era una secuela a largo plazo de una infección subclínica por
Aelurostrongylus abstrusus. Sin embargo, esta opinión ha sido cuestionada; por tanto, la patogenia y la
importancia de la hiperplasia fibromuscular pulmonar en gatos sanos sigue siendo incierta. En casos
graves, la hiperplasia fibromuscular es visible en los pulmones como nódulos subpleurales blancos.
Figura 9-107
Neumonía por bichos, Aelostrongylus abstrusus , Pulmón, Cat.
Nódulos pulmonares que contienen numerosas larvas y huevos, y engrosamiento intersticial debido a
fibrosis e hipertrofia del músculo liso de arterias y bronquiolos. Recuadro, larvas de Aelostrongylus en
espiral .
(Cortesía del Dr. DL Dungworth y el Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Otras neumonías parasitarias. Toxoplasma gondii , Paragonimus kellicotti y Dirofilaria immitis

también pueden afectar a los gatos (consulte la sección sobre neumonías parasitarias de perros).
Cytauxzoon felis es un hemoparásito apicomplexano que afecta a los félidos domésticos y salvajes. El
organismo infecta a los eritrocitos en la etapa eritrocítica de la enfermedad y se multiplica en los
macrófagos / monocitos intravasculares, incluidos los de los capilares alveolares (E-Fig. 9-29), durante
la etapa leucocítica de la enfermedad.
E-Figura 9-29
Cytauxzoonosis, Cytauxzoon felis , Pulmón, Cat.
Sección de pulmón que muestra un vaso sanguíneo distendido y parcialmente ocluido (centro de la figura)
que contiene grandes células granulares. Estas células grandes son macrófagos y su citoplasma está lleno
de miles de merozoitos. Mancha H&E.
(Cortesía de la Dra. Sylvia Ferguson, Universidad de Tennessee).
Neumonía por aspiración. Las neumonías por aspiración son comunes en los gatos como resultado de
vómitos, regurgitaciones, disfagia o complicaciones anestésicas o después de la administración
accidental de alimentos, medicamentos orales o medios de contraste en la tráquea (iatrogénica). Las
lesiones pulmonares son similares a las descritas para los perros y el tipo de lesión pulmonar depende
de la composición química y bacteriana del material aspirado (ver la sección sobre Neumonía por
aspiración en perros).
Otras neumonías
Fibrosis pulmonar idiopática felina. La fibrosis pulmonar idiopática felina es una enfermedad rara,
progresiva y mortal de los gatos de etiología incierta caracterizada por nódulos fibróticos multifocales
subpleural y aleatoriamente en el pulmón que hacen que la superficie pleural se asemeje a una cirrosis
nodular del hígado (Figura 9-108 ). Microscópicamente, el intersticio alveolar y peribronquiolar
afectado está engrosado por fibrosis excesiva, depósito abundante de matriz extracelular e hipertrofia
del músculo liso. Algunos investigadores sugieren un defecto celular intrínseco en los neumonocitos
tipo II como la causa subyacente. Las paredes alveolares están revestidas de manera difusa por
neumonocitos cuboidales hiperplásicos tipo II y las luces alveolares suelen contener células exfoliadas
y restos necróticos. Esta condición felina tiene características morfológicas similares a la “fibrosis
pulmonar multinodular equina” y la “fibrosis pulmonar criptogénica” en los seres humanos.
Figura 9-108
Fibrosis pulmonar nodular idiopática, pulmón, cat.
El pulmón contiene una gran cantidad de nódulos distribuidos por todos los lóbulos pulmonares. Estos
nódulos están formados por áreas focales de fibrosis con retracción del parénquima pulmonar mezclado
con áreas focales de hiperinsuflación pulmonar. Este gato tenía antecedentes de problemas respiratorios
crónicos.

México.)
Neumonías fetales y perinatales

Neumonías fetales. La neumonía es una de las lesiones más frecuentes que se encuentran en los fetos
sometidos a un examen post mortem, en particular en potros y animales productores de alimentos.
Debido a la autólisis, la falta de inflación y los pulmones que se encuentran en diversas etapas de
desarrollo, las lesiones fetales a menudo se pasan por alto o se diagnostican erróneamente. En el
pulmón fetal no aireado, los espacios broncoalveolares están llenos de un líquido viscoso producido
localmente conocido como líquido pulmonar o líquido pulmonar.Se ha estimado que un feto ovino
produce aproximadamente 2,5 ml de "líquido pulmonar" por kilogramo de peso corporal por hora. En
el feto, este líquido normalmente se mueve a lo largo del árbol traqueobronquial y llega a la orofaringe,
donde una fracción se ingiere en el tracto gastrointestinal y una pequeña porción se libera en el líquido
amniótico. En el momento del nacimiento, el líquido pulmonar se reabsorbe rápidamente de los
pulmones por absorción alveolar y drenaje linfático.
La aspiración de líquido amniótico contaminado con meconio y bacterias de placentitis es la ruta más
común por la cual los patógenos microbianos llegan a los pulmones fetales. Esta forma de neumonía es
secundaria a hipoxia fetal y acidosis ("sufrimiento fetal"), que hacen que el feto relaje el esfínter anal,
libere meconio en el líquido amniótico y, en las etapas terminales, inspire profundamente con glotis
abierta, lo que resulta en la aspiración de líquido contaminado (Figura 9-109 ). Las lesiones
macroscópicas solo se reconocen ocasionalmente, pero los cambios microscópicos son similares a los
de una bronconeumonía. Microscópicamente, los espacios broncoalveolares contienen cantidades
variables de neutrófilos, macrófagos, escamas epidérmicas y trozos de meconio que aparecen como
material amarillo brillante debido a su contenido de bilis. A diferencia de la bronconeumonía posnatal,
las lesiones en los fetos no se limitan a las caras craneoventrales de los pulmones, sino que típicamente
afectan a todos los lóbulos pulmonares.
Figura 9-109
Aspiración de meconio resultante de la hipoxia intrauterina.
1, aumento de la peristalsis y relajación del esfínter anal. 2, Contaminación del líquido amniótico por
meconio. 3, Meconio en la orofaringe. 4, Jadeo intrauterino con glotis abierta que provoca la aspiración de
meconio y líquido amniótico en el pulmón fetal.
(Rediseñado con permiso del Dr. J. Martinez-Burnes, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia,
Universidad Autónoma de Tamaulipas, México.)
En el ganado bovino, Brucella abortus y Trueperella ( Arcanobacterium ) pyogenes son dos de las
bacterias más comunes aisladas de los pulmones de fetos abortados. Estas bacterias suelen estar
presentes en grandes cantidades en el líquido amniótico de las vacas con placentitis bacteriana. La
inflamación de la placenta interfiere con el intercambio de oxígeno entre el tejido materno y fetal y la
hipoxia fetal resultante induce al feto a "respirar" con la glotis abierta y aspirar el líquido amniótico.
Aspergillus spp. (aborto micótico) y Ureaplasma diversum causan casos esporádicos de placentitis, que
resulta en neumonía fetal y aborto.
Además de la vía respiratoria (aspiración), los patógenos, como bacterias y virus, también pueden
llegar a los pulmones a través de la sangre fetal y causar neumonía intersticial. La listeriosis ( Listeria
monocytogenes ), salmonelosis ( Salmonella spp.), Y clamidiosis ( Chlamydophila abortus [ C .
Psittaci]) son los ejemplos más conocidos de enfermedades de transmisión sanguínea que causan
neumonía fetal en animales de granja. Las lesiones macroscópicas en los pulmones generalmente no se
detectan, pero las lesiones microscópicas incluyen neumonía intersticial necrotizante focal y necrosis
focal en el hígado, el bazo o el cerebro. La neumonía broncointersticial fetal también ocurre en algunos
abortos virales, como los causados por el virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR) y el virus de
la parainfluenza bovina 3 (BPIV-3) en bovinos y la rinoneumonitis viral equina (EVR) en caballos. Las
neumonías fetales en perros y gatos se describen con poca frecuencia, tal vez porque los cachorros y
gatitos abortados rara vez se someten a un examen post mortem. Con los avances en las técnicas de
biología molecular, el diagnóstico etiológico de los abortos y su asociación con las lesiones pulmonares
fetales está mejorando rápidamente.
Neumonías y Septicemias neonatales.

Estas entidades son bastante comunes en animales recién nacidos que carecen de inmunidad pasiva
debido a la falta de ingestión o absorción del calostro materno (falla de la transferencia pasiva o
hipogammaglobulinemia). Además de las septicemias que causan neumonía intersticial, los animales
de granja con hipogammaglobulinemia pueden desarrollar bronconeumonía por inhalación de
patógenos bacterianos. Estos incluyen Histophilus somni y Pasteurella multocida en terneros;
Streptococcus spp. en potros; y Escherichia coli , Listeria monocytogenes y Streptococcus suis en
cerdos.
Síndrome de aspiración de meconio. El síndrome de aspiración de meconio (MAS) es una afección

importante pero prevenible en los bebés humanos que se origina cuando se aspira líquido amniótico
contaminado con meconio durante el trabajo de parto o inmediatamente después del nacimiento. La
patogenia del MAS es básicamente la misma que la de la bronconeumonía fetal (verFigura 9-109). La
hipoxia fetal, un evento común durante la distocia o el parto prolongado, hace que el feto relaje el
esfínter anal y libere meconio en el líquido amniótico. La aspiración de meconio puede ocurrir
directamente al aspirar líquido amniótico contaminado antes del parto (movimientos respiratorios con
una glotis abierta) o inmediatamente después del parto, cuando el meconio alojado en la nasofaringe
llega al pulmón con la primera respiración de aire. Esta última forma de aspiración se evita en las salas
de partos mediante la succión de rutina de la nasofaringe en los bebés teñidos de meconio. MAS es
bien conocido en bebés humanos, pero la ocurrencia e importancia en animales sigue siendo en gran
parte desconocida. Se ha informado MAS en terneros, potros, lechones y cachorros. Aunque las
lesiones pulmonares son generalmente leves y transitorias, La aspiración de meconio puede poner en
peligro la vida de los recién nacidos y los animales porque suele ocurrir en recién nacidos
comprometidos que ya padecen hipoxia intrauterina y acidosis. Se sabe que la acidosis neonatal afecta
la absorción de calostro en los terneros. Las secuelas comunes de MAS son atelectasia lobulillar,
hipertensión pulmonar y posiblemente hiperreactividad de las vías respiratorias.
En los casos más graves de MAS, se puede observar atelectasia focal (parcheada) en el pulmón, lo que
indica que los pulmones no se airean completamente debido a la obstrucción mecánica y al efecto
químico del meconio sobre el surfactante pulmonar (ver Figura 9-52). Microscópicamente, el meconio
y la queratina exfoliados de la piel del feto hacia el líquido amniótico están presentes en los bronquios,
bronquiolos y alvéolos y se acompañan de alveolitis leve caracterizada por infiltración de leucocitos
seguida de macrófagos alveolares y células gigantes ocasionales (E-Fig. 9-30).
E-Figura 9-30
Aspiración de Meconio y Líquido Amniótico, Pulmón, Ternero Neonatal.
A, Un tapón grande de meconio llena totalmente la luz de un bronquiolo (centro de la figura) . El meconio
está compuesto de material amorfo y queratina y se tiñe de amarillo debido a la bilis. Mancha H&E. B,
bronquiolo que contiene una gran capa de células epiteliales escamosas (escamas), varios trozos de
queratina (flecha) y algunos neutrófilos.
(Tomado de Lopez A, Bildfell R: Vet Pathol 29: 104-111, 1992.)
Neoplasias de los pulmones El cáncer de pulmón en animales es poco común, a diferencia de los seres
humanos, en los que la incidencia es alarmante y sigue siendo la principal causa de muerte por cáncer
en Canadá, Estados Unidos y Europa. Curiosamente, los cánceres de próstata y mama, tan temidos por
hombres y mujeres, ocupan un lejano segundo lugar. Decir que el tabaquismo es responsable de esta
epidemia de cáncer de pulmón es innecesario. Aunque se ha propuesto a los perros como valiosos
"centinelas" de los peligros ambientales, como la exposición al tabaquismo pasivo, asbesto, tintes e
insecticidas, no se sabe si la prevalencia de tumores pulmonares caninos ha aumentado en áreas
geográficas con alta contaminación. Las alteraciones en los genes (oncogenes) y cromosomas y los
cambios en las moléculas biológicamente activas se han relacionado con el cáncer de pulmón en los
últimos años. Como ocurre con muchas otras formas de cáncer,
Se carece de una nomenclatura estándar de las neoplasias pulmonares en animales domésticos y, como
consecuencia, en la literatura veterinaria se encuentran múltiples nombres y sinónimos. Algunas
clasificaciones se basan en el sitio primario, mientras que otras enfatizan más el tipo histomorfológico.
Los tipos más comunes de neoplasias pulmonares benignas y malignas en mamíferos domésticos se
enumeran en el Cuadro 9-2 .
Recuadro 9-2
Clasificación de las neoplasias pulmonares
Origen epitelial primario
Benigno
Papiloma
Adenoma
Maligno
Adenocarcinoma (acinar o papilar)
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma bronquiolar-alveolar (este término está siendo abandonado por algunos patólogos)
Carcinomas de células pequeñas y de células grandes
Carcinoma anaplásico (indiferenciado)
Tumor carcinoide (tumor neuroendocrino pulmonar)
Carcinoma pulmonar ovino (retroviral)
Origen mesenquimatoso primario
Benigno
Hemangioma
Maligno
Osteosarcoma, condrosarcoma
Hemangiosarcoma
Sarcoma histiocítico
Granulomatosis linfomatoide
Tumor de células granulares
Mesotelioma
Tumores de pulmón secundarios (metastásicos)
Cualquier tumor maligno metastásico de otra ubicación del cuerpo (p. Ej., Osteosarcoma en
perros, carcinoma uterino en vacas y melanoma maligno en caballos)
Clínicamente, los signos de neoplasia pulmonar varían según el grado de invasión, la cantidad de
parénquima afectado y la ubicación de las metástasis. Los signos pueden ser vagos, como tos, letargo,
anorexia, pérdida de peso y quizás disnea. Además, los síndromes paraneoplásicos, como la
hipercalcemia, las endocrinopatías y la osteoartropatía hipertrófica pulmonar, se han asociado con

neoplasias pulmonares.
Neoplasias primarias de pulmón. Las neoplasias primarias de los pulmones surgen de células
normalmente presentes en el tejido pulmonar y pueden ser epiteliales o mesenquimales, aunque estas
últimas son raras. Las neoplasias primarias benignas de los pulmones, como los adenomas pulmonares,
son muy inusuales en los animales domésticos. La mayoría de las neoplasias primarias son malignas y
aparecen como masas solitarias de tamaño variable que, con el tiempo, pueden hacer metástasis a otras
áreas de los pulmones y a órganos distantes. A veces es difícil en un examen macroscópico y
microscópico diferenciar el cáncer de pulmón primario de la metástasis pulmonar resultante de
neoplasias malignas en otras partes del cuerpo.
A menudo es difícil determinar el origen topográfico preciso de una neoplasia dentro de los pulmones,
por ejemplo, si se origina en el sistema de conducción (carcinoma broncogénico), el sistema de
transición (carcinoma bronquiolar), el sistema de intercambio (carcinoma alveolar) o las glándulas
bronquiales ( carcinoma de glándulas bronquiales). Según la literatura, los carcinomas pulmonares en
animales surgen generalmente a partir de células de Club (Clara) o neumonocitos tipo II de la región
bronquioloalveolar, a diferencia de los del ser humano, que son en su mayoría broncogénicos. Los
tumores localizados en el hilio generalmente surgen de los bronquios mayores y tienden a ser una gran
masa solitaria con pequeñas metástasis ocasionales a la periferia del pulmón. Por el contrario, los
tumores que surgen de la región bronquioloalveolar suelen ser multicéntricos con numerosas metástasis
periféricas en el parénquima pulmonar.
Los perros y gatos son las especies más frecuentemente afectadas por neoplasias pulmonares primarias,
principalmente carcinomas, generalmente en animales más viejos. La edad media de los tumores
pulmonares primarios es de 11 años para los perros y de 12 años para los gatos. Los carcinomas
pulmonares en otros animales domésticos, excepto el carcinoma pulmonar inducido por retrovirus en
ovejas, son menos comunes, posiblemente porque se permite que menos animales de granja alcancen
su período de vida natural. Estas neoplasias pueden ser invasivas o expansivas, varían en color (blanco,
tostado o gris) y textura (blanda o firme) y, a menudo, tienen áreas de necrosis y hemorragia, que dan
como resultado una apariencia de “cráteres” o “umbilicatos”. Esta apariencia de umbilicato se observa
con frecuencia en carcinomas de rápido crecimiento en los que el centro de la masa tumoral sufre
necrosis como resultado de isquemia. Algunas neoplasias pulmonares se asemejan a una consolidación
pulmonar o a granulomas grandes. Los gatos con neoplasias moderadamente diferenciadas tuvieron un
tiempo de supervivencia significativamente más largo (mediana, 698 días) que los gatos con neoplasias
poco diferenciadas (mediana, 75 días). Los perros con neoplasias pulmonares primarias, grados I, II y
III, tuvieron tiempos de supervivencia de 790, 251 y 5 días, respectivamente.
Adenocarcinoma pulmonar ovino (carcinoma pulmonar ovino). Adenocarcinoma pulmonar ovino,

también conocido como adenomatosis pulmonar y jaagsiekte(de la palabra afrikaans sudafricana que
significa "mareo al conducir"), es una neoplasia transmisible, inducida por retrovirus de los pulmones
ovinos causada por el retrovirus de la oveja Jaagsiekte (JSRV). Ocurre en ovejas en todo el mundo, con
la notable excepción de Australia y Nueva Zelanda; su incidencia es alta en Escocia, Sudáfrica y Perú y
se desconoce, pero probablemente baja en América del Norte. Este carcinoma pulmonar se comporta
de manera muy similar a una neumonía crónica, y el JSRV comparte muchas similitudes
epidemiológicas con el lentivirus ovino responsable de maedi y el retrovirus responsable del carcinoma
nasal enzoótico en pequeños rumiantes. La adenomatosis pulmonar se ha transmitido a las cabras de
forma experimental, pero no se sabe que sea una enfermedad espontánea en esa especie.
El adenocarcinoma pulmonar ovino afecta principalmente a ovejas maduras, pero en ocasiones puede
afectar a animales jóvenes. La cría intensiva probablemente facilita la transmisión horizontal por la
abundante secreción nasal y explica por qué la enfermedad se presenta como epizootias devastadoras
con una mortalidad del 5% al 80% cuando se introduce por primera vez en una parvada. El diagnóstico
diferencial entre maedi y adenomatosis pulmonar puede resultar difícil porque ambas enfermedades a
menudo coexisten en el mismo rebaño o en el mismo animal. La muerte es inevitable después de varios
meses de la aparición inicial de los signos respiratorios, y una respuesta inmune humoral específica al
JSRV es indetectable en las ovejas afectadas.
Durante las primeras etapas del carcinoma pulmonar ovino, los pulmones están agrandados, pesados y
húmedos y tienen varios nódulos firmes, grises y de tamaño variable que en algunos casos pueden
localizarse en los lóbulos craneoventrales imitando una lesión bronconeumónica (Figura 9-110, A ). En
las etapas posteriores, los nódulos confluyen y grandes segmentos de ambos pulmones son infiltrados
de manera difusa, pero no simétrica, por células neoplásicas. En la sección transversal, hay líquido
edematoso y una abundante secreción mucoide en la tráquea y los bronquios (Figura 9-110, B).
Microscópicamente, los nódulos consisten en células epiteliales cuboidales o columnares que recubren
las vías respiratorias y los alvéolos y forman estructuras papilares o acinares (en forma de glándulas)
(verFigura 9-110, A). Debido a que las células se han identificado ultraestructuralmente como
originarias de células epiteliales alveolares de tipo II y células de Club (Clara), la neoplasia se
considera un carcinoma “bronquioloalveolar”. Las secuelas a menudo incluyen bronconeumonía
secundaria, abscesos y adherencias pleurales fibrosas. Las metástasis ocurren en los ganglios linfáticos
traqueobronquiales y mediastínicos y, en menor grado, en otros tejidos como la pleura, el músculo, el
hígado y los riñones. Las células neoplásicas se tiñen fuertemente positivas para JSRV usando
inmunohistoquímica.
Figura 9-110
Carcinoma pulmonar ovino (adenomatosis pulmonar, Jaagsiekte), pulmón, ovino de 3 años.
A, infiltración de células neoplásicas que afecta a las porciones craneal y ventral del pulmón y respeta
principalmente las porciones dorsales del lóbulo pulmonar caudal (N). El pulmón afectado está agrandado
y firme. Recuadro, Proliferación papilar de células epiteliales cuboideas (presuntos neumonocitos de tipo
II). Mancha H&E. B, sección transversal del lóbulo craneal. Nótese el aspecto sólido de la porción ventral
( parte inferior) del pulmón y el líquido espumoso (edema) que se origina en las paredes alveolares. N ,
pulmón normal.
(Cortesía del Dr. M. Heras, Facultad de Veterinaria, Universidad de Zaragoza, España.)
Clínicamente, el adenocarcinoma pulmonar ovino se caracteriza por una pérdida gradual de la

condición, tos y dificultad respiratoria, especialmente después del ejercicio (p. Ej., Pastorear o
“conducir”). El apetito y la temperatura son normales, a menos que haya infecciones bacterianas
secundarias. Se puede observar una característica diferenciadora importante de maedi (neumonía

intersticial) si los animales con adenomatosis pulmonar son criados por sus extremidades traseras; De
las fosas nasales de algunos animales sale un abundante líquido mucoide, producido por las células
neoplásicas de los pulmones.
Tumor carcinoide (neuroendocrino) de los pulmones. El tumor carcinoide de los pulmones es una
neoplasia que supuestamente surge de las células neuroendocrinas y se observa esporádicamente en
perros como masas pulmonares múltiples, grandes y firmes cerca de los bronquios del tronco principal.
También se ha informado en la cavidad nasal de los caballos. Las células tumorales son generalmente
poligonales con citoplasma finamente granular, pálido o ligeramente eosinófilo. Los núcleos son
pequeños y las figuras mitóticas están ausentes o son raras.
Tumor de células granulares. El tumor de células granulares es un tumor poco frecuente y localmente
invasivo que se ha informado principalmente en seres humanos y caballos de edad avanzada. Se
pensaba que el origen celular de este tumor era el mioblasto, pero actualmente se presume que son
células de Schwann, que normalmente están presentes en los haces broncovasculares del pulmón.
Microscópicamente, las células neoplásicas son grandes, en forma de poliedro con abundante
citoplasma que contiene numerosos gránulos acidófilos, que son positivos para PAS y para proteína S-
100 mediante inmunohistoquímica. Aunque este tumor puede causar obstrucción bronquial y signos
respiratorios, en la mayoría de los casos, es un hallazgo incidental en caballos mayores sometidos a
examen post mortem.
Granulomatosis linfomatoide. La granulomatosis linfomatoide es una enfermedad pulmonar rara pero

interesante de seres humanos, perros, gatos y posiblemente caballos y burros caracterizada por nódulos
o grandes masas sólidas en uno o más lóbulos pulmonares. Estos con frecuencia metastatizan a los
ganglios linfáticos, los riñones y el hígado. Microscópicamente, los tumores están formados por
grandes células mononucleares (linfomatoides) pleomórficas con una alta tasa mitótica y formación
frecuente de células binucleadas o multinucleadas. Las células tumorales tienen una clara tendencia a
crecer alrededor de los vasos sanguíneos e invadir y destruir las paredes vasculares.
La granulomatosis linfomatoide tiene cierto parecido con el linfoma y, por lo tanto, también se la
denomina linfoma angiocéntrico; El marcado fenotípico confirma que las células neoplásicas son una
población mixta de células plasmáticas, linfocitos B y T e histiocitos. También se han informado
formas cerebrales y cutáneas de granulomatosis linfomatoide en seres humanos, perros y gatos.
Neoplasias secundarias de pulmón. Las neoplasias secundarias de los pulmones son todas malignas por
definición porque son el resultado de metástasis a los pulmones de neoplasias malignas en otros
lugares. Debido a que los capilares pulmonares son el primer filtro que encuentran los émbolos
tumorales liberados en la vena cava o las arterias pulmonares, las neoplasias secundarias en el pulmón
son relativamente comunes en comparación con las primarias. Además, los tumores secundarios
pueden ser de origen epitelial o mesenquimatoso. Los tumores metastásicos comunes de origen
epitelial son mamarios, tiroideos (Figura 9-111 ) y carcinomas uterinos. Los tumores de origen
mesenquimatoso son osteosarcoma (Figura 9-112, A ); hemangiosarcomaFigura 9-112, B); melanoma
maligno en perros; linfoma en vacas, cerdos, perros y gatos (Figura 9-113 ); y sarcoma asociado a la
vacuna en gatos. Por lo general, las neoplasias pulmonares secundarias son múltiples; dispersos por
todos los lóbulos pulmonares (diseminación hematógena); de tamaño variable; y, según el patrón de
crecimiento, puede ser nodular, difuso o radiante (E-Fig. 9-31).
Figura 9-111
Carcinoma metastásico de tiroides, pulmones, perro adulto.
Los pulmones contienen múltiples nódulos metastásicos de color blanco-rosa distribuidos al azar, que se
originaron en la glándula tiroides izquierda agrandada y neoplásica.

Figura 9-112
Pulmón, Neoplasias metastásicas, Perro.
A. Sarcoma metastásico (sitio primario desconocido). Un gran número de nódulos metastásicos gris-
blancos se distribuyen al azar en todos los lóbulos pulmonares. B, hemangiosarcoma metastásico.
Obsérvense las masas de rojo a rojo oscuro en todo el parénquima pulmonar. Si estas masas fueran negras,
el diagnóstico probable sería el melanoma metastásico.
( Una cortesía del Dr. JM King, College of Veterinary Medicine, Cornell University. B cortesía del Dr. A.
Bourque y el Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Figura 9-113
Linfoma metastásico (linfosarcoma), pulmones, superficie cortada, vaca.
Nótense los numerosos nódulos metastásicos discretos y confluentes con la textura suave y el color gris
característico del linfoma.
E-Figura 9-31
Carcinoma metastásico de glándula del saco anal, pulmón, perro.
Numerosas masas abultadas de color blanco a tostado distribuidas aleatoriamente por todos los lóbulos del
pulmón. El sitio principal de este carcinoma canino es el saco anal. Recuadro. Primer plano de masas
tumorales, algunas de las cuales muestran un centro ligeramente umbilicado.
(Cortesía del Dr. C. Legge y del Dr. M. Buote, Atlantic Veterinary College.)
La aparición de neoplasias metastásicas difiere según el tipo de neoplasia. Por ejemplo, los nódulos
quísticos de color rojo oscuro que contienen sangre indican hemangiosarcoma, los nódulos sólidos de
color negro oscuro indican melanoma y los nódulos sólidos duros (color blanco, amarillo o tostado)
con espículas óseas indican osteosarcoma. El aspecto macroscópico de los carcinomas metastásicos
suele ser similar al neoplasma primario y, en ocasiones, tiene centros umbilicados. El diagnóstico
adecuado de neoplasias pulmonares en animales vivos requiere antecedentes, signos clínicos,
radiografías, análisis citológico del líquido BAL y, cuando sea necesario, una biopsia pulmonar. La
identificación de un linaje específico de células neoplásicas en biopsias o muestras post mortem a
menudo es difícil y requiere microscopía electrónica o técnicas inmunohistoquímicas. La microscopía
electrónica permite la identificación de componentes celulares distintivos, como los cuerpos nefríticos
de fosfolípidos lamelares osmiófilos en células epiteliales alveolares tipo II o melanosomas en
melanomas. La tinción inmunohistoquímica también es útil para identificar células tumorales.
Cavidad torácica y pleura
La pared torácica, el diafragma y el mediastino están revestidos por la pleura parietal, que se refleja en
los pulmones en el hilio y continúa como pleura visceral, cubriendo toda la superficie de los pulmones,
excepto en el hilio, donde entran los bronquios y los vasos sanguíneos. El espacio entre la pleura
parietal y visceral (espacio pleural) es mínimo y, en condiciones normales, solo contiene trazas de
líquido transparente, que es un lubricante, y algunas células exfoliadas. Las muestras de este líquido se
obtienen mediante toracocentesis, un procedimiento sencillo en el que se introduce una aguja en la
cavidad pleural. Los cambios volumétricos, bioquímicos y citológicos en este líquido se utilizan de
forma rutinaria en el diagnóstico veterinario.
Trastornos de la cavidad torácica y la pleura

Anomalías 7 Los defectos congénitos son raros y generalmente de poca importancia clínica. Los quistes
dentro del mediastino de los perros y, con menos frecuencia, los gatos pueden ser lo suficientemente
grandes como para comprometer la función pulmonar o imitar una neoplasia en las radiografías
torácicas. Estos quistes pueden surgir del timo (quistes branquiales tímicos), bronquios (quistes
broncogénicos), tejido tiroideo ectópico (quistes del conducto tirogloso) o de restos de las bolsas
branquiales, y generalmente están revestidos por epitelio y rodeados por una cápsula de estroma. tejido.
Las anomalías del conducto torácico provocan algunos casos de quilotórax.
Perturbaciones degenerativas
Calcificación pleural. La calcificación pleural se encuentra comúnmente en perros y con menos
frecuencia en gatos con uremia crónica. Las lesiones aparecen como rayas blancas lineales en la pleura
parietal, principalmente sobre los músculos intercostales de la parte craneal de la cavidad torácica. Las
lesiones no son funcionalmente significativas pero indican un problema renal subyacente grave. La
toxicidad de la vitamina D (hipervitaminosis D) y la ingestión de sustancias hipercalcémicas, como los
análogos de la vitamina D, también pueden causar calcificación de la pleura y otros órganos.
Neumotórax. El neumotórax es la presencia de aire en la cavidad torácica donde normalmente debería

haber presión negativa para facilitar la inspiración. Los seres humanos tienen un mediastino completo y
fuerte, por lo que el neumotórax es generalmente unilateral y, por lo tanto, no constituye un problema
grave. En los perros, la barrera varía, pero en general no es completa, por lo que a menudo existe cierta
comunicación entre los lados izquierdo y derecho.
Hay dos formas principales de neumotórax. En el neumotórax espontáneo (idiopático), la fuga de aire
hacia la cavidad pleural desde los pulmones se produce sin ninguna enfermedad o trauma subyacente
conocido. En el neumotórax secundario, el movimiento de aire hacia la cavidad pleural se debe a una
enfermedad subyacente de la pared pulmonar o torácica. Las causas más comunes de neumotórax
secundario en medicina veterinaria son heridas penetrantes en la pared torácica, perforación del
esófago, traumatismo iatrogénico del tórax y pulmón durante una biopsia o toracoscopia pulmonar
transtorácica, rotura traqueal por intubación inadecuada y rotura de ampollas enfisematosas o
pulmonares parasitarias. quistes ( Paragonimusspp.) que se comunican con la cavidad torácica. El
neumotórax y el neumomediastino causados por la alta presión del aire (barotrauma) también están
bien documentados en gatos después de una falla del equipo durante la anestesia. Los signos clínicos de
neumotórax incluyen dificultad respiratoria y la lesión es simplemente un pulmón atelectásico
colapsado. El aire se reabsorbe fácilmente de la cavidad si el sitio de entrada está sellado.
Trastornos circulatorios y linfáticos

Derrame pleural. El derrame pleural es un término general utilizado para describir la acumulación de
cualquier líquido (trasudado, trasudado modificado, exudado, sangre, linfa o quilo) en la cavidad
torácica. Las evaluaciones citológicas y bioquímicas de los derrames pleurales por toracocentesis son
útiles para determinar el tipo de derrame y la posible patogenia. Según la concentración de proteínas y
el número total de células nucleadas, los derrames pleurales se dividen citológicamente en trasudados,
trasudados modificados y exudados.
Hidrotórax . Cuando el líquido es seroso, transparente e inodoro y no se coagula cuando se expone al

aire, la condición se conoce como hidrotórax ( trasudado ). Las causas del hidrotórax son las mismas
que las que intervienen en la formación de edemas en otros órganos: aumento de la presión hidrostática
(insuficiencia cardíaca), disminución de la presión oncótica (hipoproteinemia, como en la enfermedad
hepática), alteraciones de la permeabilidad vascular (inflamación) u obstrucción del drenaje linfático (
neoplasia). En los casos en los que se corrige la fuga, si el líquido es un trasudado, se reabsorbe
rápidamente. Si el líquido persiste, irrita la pleura y causa hiperplasia y fibrosis mesotelial, que engrosa
la pleura.
En casos graves, la cantidad de líquido presente en la cavidad torácica puede ser considerable. Por
ejemplo, un perro de tamaño mediano puede tener 2 L de líquido y una vaca puede acumular 25 L o
más. El exceso de líquido en el tórax causa atelectasia compresiva que produce dificultad respiratoria
(verFigura 9-54). El hidrotórax se observa con mayor frecuencia en bovinos con insuficiencia cardíaca
del lado derecho o cor pulmonale (hidrostático) (E-Fig. 9-32); perros con insuficiencia cardíaca
congestiva (hidrostática), enfermedad hepática crónica (hidrotórax hepático) (Figura 9-114 ), o
síndrome nefrótico (hipoproteinemia); cerdos con enfermedad cardíaca de la morera (aumento de la
permeabilidad vascular); y caballos con peste equina africana (aumento de la permeabilidad vascular).
Figura 9-114
Hidrotórax, cavidad pleural, perro de 8 años.
La cavidad pleural contiene una gran cantidad de trasudado de color amarillo intenso (asteriscos)
(ventralmente). Los focos dispersos de atelectasia son visibles en la superficie del pulmón. El líquido en la
cavidad pleural generalmente comprime las porciones ventrales del pulmón, lo que resulta en una
atelectasia compresiva. También observe la superficie nodular del hígado cirrótico (L).
(Cortesía del Dr. S. McBurney y el Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
E-Figura 9-32
Hidrotórax, cavidad pleural, novillos de 11 meses.
La cavidad pleural contiene una gran cantidad de trasudado amarillo claro. Este animal también tenía
hidropericardio e hidroperitoneo, pero no se pudo determinar la causa subyacente de los derrames.
(Cortesía del Dr. C. Legge y del Dr. A. Bourque, Atlantic Veterinary College.)
Hemotórax . La sangre en la cavidad torácica se llama hemotórax , pero el término se ha utilizado para
el exudado con un componente sanguíneo. Las causas incluyen la rotura de un vaso sanguíneo principal
como resultado de un traumatismo torácico severo (p. Ej., Golpe en un automóvil); erosión de una
pared vascular por células malignas o inflamación (por ejemplo, aortitis causada por Spirocerca lupi );
aneurismas aórticos rotos; defectos de la coagulación, incluidas las coagulopatías; toxicidad por
warfarina; coagulación intravascular diseminada (coagulopatía de consumo); y trombocitopenia. El
hemotórax es generalmente agudo y fatal. En el examen macroscópico, la cavidad torácica puede
llenarse de sangre y los pulmones son parcial o completamente atelecticos (Figura 9-115 ).
Figura 9-115
Hemotórax, cavidad pleural derecha, perro.
La cavidad pleural derecha está llena de un gran coágulo de sangre de un aneurisma aórtico torácico roto,
que causó una muerte inesperada. Los aneurismas aórticos caninos se asocian con la migración de larvas
de Spirocerca lupi a lo largo de la pared aórtica antes de su migración final hacia la pared del esófago
adyacente. En otros casos, como en este perro, se desconoce la causa (aneurisma aórtico idiopático).
(Cortesía del Dr. L. Gabor y del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College.)
Quilotórax. La acumulación de quilo (linfa rica en triglicéridos) en la cavidad torácica (Figura 9-116 )
es el resultado de la rotura de los principales vasos linfáticos, generalmente el conducto torácico o el
conducto linfático derecho. Los efectos clínicos y patológicos del quilotórax son similares a los de
otros derrames pleurales. Las causas incluyen neoplasia torácica (la causa más común en los seres
humanos pero un segundo distante después de los casos idiopáticos en perros), traumatismos,
anomalías congénitas de los vasos linfáticos, linfangitis, dirofilariasis y rotura iatrogénica del conducto
torácico durante la cirugía. La fuente de la fuga de quilo rara vez se encuentra en la necropsia. Cuando
la fuga de quilo ocurre en la cavidad abdominal, la condición se conoce como quiloabdomen. El
examen citológico y bioquímico del líquido recolectado por toracocentesis generalmente revela una
gran cantidad de linfocitos, gotitas de lípidos, pocos neutrófilos en casos crónicos y un alto contenido
de triglicéridos.
Figura 9-116
Quilotórax (causa desconocida), cavidad torácica (pleural), visón.
La linfa (quilo) llena las cavidades pleurales derecha e izquierda. El corazón (H) y el pericardio son
esencialmente normales porque el quilo no se adhiere a la superficie externa del saco pericárdico, como
ocurre típicamente con los exudados supurativos y fibrinosos en la cavidad torácica.
Inflamación de la pleura El tejido pleural es fácilmente susceptible a las lesiones provocadas por la
implantación directa de un organismo a través de una herida torácica o diafragmática penetrante; por
diseminación hematógena de organismos infecciosos en septicemias; o por extensión directa de un
proceso inflamatorio adyacente, como en la bronconeumonía fibrinosa o de un esófago perforado. La
lesión crónica suele producir fibrosis serosa y adherencias estrechas entre las pleuras visceral y parietal
(verFigura 9-71). Cuando son extensas, estas adherencias pueden obliterar el espacio pleural.
Pleuritis o pleuresía. La inflamación de las pleuras visceral o parietal se denomina pleuritis y, según el
tipo de exudado, puede ser fibrinosa, supurativa, granulomatosa, hemorrágica o una combinación de
exudados. La pleuritis fibrinosa aguda puede progresar con el tiempo hasta la fibrosis pleural (
Figura 9-117 ). Cuando la pleuritis supurativa da como resultado la acumulación de exudado purulento
en la cavidad, la lesión se denomina piotórax o empiema torácico (Figura 9-118 ). Clínicamente, la
pleuritis causa un dolor considerable y, además, el empiema puede provocar una toxemia grave. Las
adherencias fibrosas pleurales (entre la pleura parietal y visceral) y la fibrosis son las secuelas más
frecuentes de la pleuritis crónica y pueden interferir significativamente con la inflación de los
pulmones.

Figura 9-117
Pleuritis aguda y crónica, ovino.
A, Hay una gran cantidad de líquido ligeramente turbio de color pajizo en el tórax, y hojas y grandes
grupos de material friable de color amarillo tostado (fibrina y proteína coagulada) se adhieren débilmente
al pulmón derecho. B, La pleura visceral y parietal están cubiertas por una capa gruesa de tejido conectivo
fibroso inmaduro.
( Una cortesía del Dr. S. Martinson, Atlantic Veterinary College. B de Muckle A, López A, et al: Can Vet J
55: 946-949, 2014.)
Figura 9-118
Piotórax ( Pasteurella multocida ), cavidad pleural derecha, cat.
El pus en la cavidad torácica se llama piotórax o empiema pleural. El exudado purulento de color marrón
grisáceo también cubre las pleuras visceral y parietal. Esta lesión también se conoce como pleuritis
supurativa.
La pleuritis puede ocurrir como una extensión de la neumonía, particularmente en las bronconeumonías
fibrinosa (pleuroneumonía), o puede ocurrir sola, sin afectación pulmonar (Figura 9-119 ). La
mannheimiosis neumónica bovina y ovina y la pleuroneumonía porcina y bovina son buenos ejemplos
de pleuritis asociada a bronconeumonías fibrinosa. La poliserositis en cerdos y el empiema pleural,
particularmente en gatos y caballos, son ejemplos de inflamación pleural en la que la afectación de los
pulmones puede no acompañar a la pleuritis. La inflamación pleural es causada con mayor frecuencia
por bacterias, que causan poliserositis que llega a la pleura por vía hematógena. Estas bacterias
incluyen Haemophilus parasuis (enfermedad de Glasser) (verE-Fig. 9-25), Streptococcus suis y
algunas cepas de Pasteurella multocida en cerdos; Streptococcus equi ssp. equi y Streptococcus equi
ssp. zooepidemicus en caballos; Escherichia coli en terneros; y Mycoplasma spp. y Haemophilus spp.
en ovejas y cabras. La contaminación de las superficies pleurales puede ser el resultado de la extensión
de un proceso séptico (p. Ej., Heridas punzantes de la pared torácica y, en el ganado,
reticulopericarditis traumática) y la rotura de abscesos pulmonares (p. Ej., Trueperella pyogenes ).

Figura 9-119
Pleuritis fibrinosa, cavidad pleural derecha, caballo.
A. Grandes masas de fibrina amarilla cubren las pleuras visceral y parietal. Los pulmones son normales. B,
La pleura visceral está cubierta por una capa gruesa de fibrina (entre flechas) . Los alvéolos subyacentes
son esencialmente normales. Mancha H&E.
( Una cortesía del Dr. A. López, Atlantic Veterinary College. B cortesía de la Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de Illinois).
En perros y gatos, las bacterias (p. Ej., Nocardia , Actinomyces y Bacteroides ) pueden causar pleuritis
piogranulomatosa, caracterizada por la acumulación de pus manchado de sangre ("sopa de tomate") en
la cavidad torácica. Este exudado suele contener manchas amarillentas llamadas gránulos de azufre (
Figura 9-120 ), aunque son menos frecuentes en el empiema nocárdico en gatos. Muchas especies de
bacterias, como Escherichia coli , Trueperella pyogenes , Pasteurella multocida y Fusobacterium
necrophorum, puede estar presente en el piotórax de perros y gatos. Estas bacterias ocurren solas o en
infecciones mixtas. La patogenia del empiema pleural en gatos todavía es discutible, pero es probable
que se produzcan heridas por mordeduras o la penetración de material extraño (aristas de hierba
migratoria). La pleuritis piogranulomatosa con empiema ocurre ocasionalmente en perros,
presumiblemente asociada con material vegetal pequeño inhalado y aristas de hierba penetrantes
(migratorias). Debido a su forma física (con púas) y asistida por el movimiento respiratorio, las aristas
de pasto aspirado pueden penetrar las vías respiratorias, moverse a través del parénquima pulmonar y
eventualmente perforar la pleura visceral causando pleuritis piogranulomatosa.
Figura 9-120
Nocardiosis.
A, pleuritis crónica ( Nocardia asteroides ), cavidad pleural, cat. La cavidad pleural está cubierta de
abundante exudado marrón rojizo (“sopa de tomate”) ”(jeringa). Una vez considerada patognomónica de
Nocardia spp. infección, ya no se considera un diagnóstico de nocardiosis. El líquido contiene abundantes
proteínas, eritrocitos, células inflamatorias granulomatosas y gránulos de azufre. B, Pleuritis crónica (
Nocardia asteroides ), pleura visceral, perro. La pleura engrosada tiene un aspecto granular de color rosa
grisáceo debido a la inflamación granulomatosa y la proliferación de tejido fibrovascular de la pleura. C,
pleuritis crónica ( Nocardia asteroides), perro. La pleura se ha levantado en proyecciones similares a
vellosidades compuestas por abundante tejido fibrovascular e inflamación granulomatosa. La fuga de los
neocapilares del tejido fibrovascular es responsable del aspecto hemorrágico del exudado pleural. Mancha
H&E. D, Pleuritis crónica ( Nocardia asteroides ), caja torácica, pleura parietal, cat. En la pleura
engrosada hay grandes trozos de exudado, que contienen gránulos de azufre amarillos.
( Una cortesía del Dr. F. Marrón-López y el Dr. A. López. B y C cortesía del Dr. MD McGavin, College of
Veterinary Medicine, University of Tennessee. D cortesía de College of Veterinary Medicine, University of
Illinois.)
Los gatos con la forma no efusiva ("seca") de la peritonitis infecciosa felina (FIP) frecuentemente
tienen pleuritis piogranulomatosa focal, en contraste con aquellos con la forma efusiva ("húmeda"), en
la cual la afectación torácica es principalmente la de un derrame pleural. La evaluación citológica del
derrame típicamente muestra una celularidad baja a moderada con leucocitos, linfocitos, macrófagos y
células mesoteliales degenerados, y un fondo granular rosado como resultado del alto contenido de
proteínas.
La pleuritis también es un problema importante en los caballos. Nocardia spp. puede causar neumonía
fibrinopurulenta y piotórax con gránulos de azufre característicos. Aunque Mycoplasma felis puede
aislarse del tracto respiratorio de caballos normales, también se aísla de caballos con pleuritis y
derrame pleural, particularmente durante las primeras etapas de la infección. La puerta de entrada de
esta infección es presumiblemente aerógena, primero al pulmón y luego a la pleura.
Neoplasias La superficie pleural del pulmón suele estar involucrada en neoplasias que han hecho
metástasis desde otros órganos al parénquima pulmonar y han roto la pleura visceral para sembrar la
cavidad pleural. El mesotelioma es la única neoplasia primaria de la pleura.
Neoplasias primarias de la pleura: mesotelioma. El mesotelioma es una neoplasia poco frecuente del
mesotelio torácico, pericárdico y peritoneal de los seres humanos que se observa con mayor frecuencia
en los terneros, en los que puede ser congénito. En los seres humanos, se ha asociado durante mucho
tiempo con la inhalación de ciertos tipos de fibras de amianto (minería de amianto y construcción de
barcos) solas o con fumar cigarrillos como probable cocarcinógeno; no se ha establecido una
asociación convincente entre la incidencia de mesotelioma y la exposición al asbesto en animales
domésticos. En los animales, puede haber un derrame pleural con dificultad respiratoria, tos y pérdida
de peso resultantes.
El mesotelioma inicialmente causa un derrame torácico, pero el diagnóstico citológico puede ser difícil
debido a la semejanza morfológica de las células mesoteliales malignas y reactivas. Durante la
inflamación, las células mesoteliales se vuelven reactivas y no solo aumentan en número, sino que
también se vuelven pleomórficas y forman células multinucleadas que pueden confundirse
citológicamente con las de un carcinoma.
Macroscópicamente, el mesotelioma aparece como múltiples nódulos discretos o crecimientos

arborescentes que se extienden sobre la superficie pleural (Figura 9-121 ). Microscópicamente, las
células que recubren el mesotelio o el tejido de soporte pueden ser el componente maligno
predominante, por lo que la neoplasia puede parecerse microscópicamente a un carcinoma o un
sarcoma. Aunque se consideran malignos, los mesoteliomas rara vez hacen metástasis a órganos
distantes.
Figura 9-121
Mesotelioma , pulmones y corazón, cat.
El tumor ( arriba a la izquierda) ha proliferado y se ha extendido sobre la pleura parietal ventral y el

pericardio. Posteriormente se abrió el saco pericárdico (no se muestra aquí), y el epicardio parecía normal,
lo que indica que el tumor, aunque en el pericardio, no había invadido el saco pericárdico para afectar el
epicardio.

México.)
Neoplasias secundarias de la pleura. Los tumores secundarios también pueden diseminarse a la pleura
visceral y parietal. Los timomas son neoplasias raras que crecen en el mediastino craneal de perros,
gatos, cerdos, ganado vacuno y ovejas adultos o ancianos. Los timomas se componen de epitelio tímico
y linfocitos (capítulo 13).
Cambios por envejecimiento del tracto respiratorio

Se sabe que la vejez, tanto en los seres humanos como en los animales, es un factor de riesgo de
infecciones pulmonares, pero los mecanismos precisos implicados en esta mayor susceptibilidad aún se
están investigando. Algunos estudios han demostrado que en individuos de edad avanzada se alteran las
propiedades antibacterianas que proporcionan las proteínas tensioactivas, las citocinas proinflamatorias
y el complemento.
La hiperinflación pulmonar (a menudo denominada enfisema senil) se ha informado como un cambio

relacionado con la edad en los pulmones humanos y caninos. Otros cambios relacionados con la edad
descritos en los pulmones caninos incluyen la mineralización del cartílago bronquial, la fibrosis pleural
y alveolar y la formación de hueso heterotópico (los llamados "osteomas pulmonares").
Expresiones de gratitud
Agradecemos a todos los patólogos del Atlantic Veterinary College de la Universidad de Prince
Edward Island por proporcionar material de casos.
Lecturas sugeridas
Las lecturas sugeridas están disponibles en www.expertconsult.com .
Notas al pie
1
Para obtener un glosario de abreviaturas y términos utilizados en este capítulo, consulte Glosario electrónico
9-1 .
2
Consulte el recuadro electrónico 1-1 para conocer los trastornos genéticos potenciales, sospechados o
conocidos.
3
Consulte la Tabla E 1-1 para conocer los trastornos genéticos potenciales, sospechados o conocidos.
4
Consulte el E-Box 1-1 para conocer los trastornos genéticos potenciales, sospechados o conocidos.
5
conocidos.
6
conocidos.
7
Consulte el recuadro electrónico 1-1 para conocer los trastornos genéticos potenciales, sospechosos o
conocidos.
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Sistema Respiratorio, Mediastino y Pleuras - Pathologic Basis of Veterinary Disease

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17/1/2021 Sistema respiratorio, mediastino y pleuras

Base patológica de la enfermedad veterinaria . 2017: 471–560.e1. PMCID: PMC7271179

Sistema respiratorio, mediastino y pleuras 1

Editor (es) invitado (s): James F. Zachary, DVM, PhD, DACVP

Copyright © 2017 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Índice de lecturas clave

Estructura y función, 471

Disfunción / Respuestas a lesiones y patrones de lesiones, 472

Portales de entrada / Vías de propagación, 480

Mecanismos de defensa / sistemas de barrera, 481

Trastornos de los pulmones (ordenados por unidad estructural y especie), 504

Trastornos de la cavidad torácica y la pleura (ordenados por unidad estructural y especie),

Cambios por envejecimiento del tracto respiratorio, 559

Glosario electrónico 9-1 Glosario de abreviaturas y términos

ABPEE : edema agudo de pulmón bovino y enfisema

AHS: peste equina africana

AHV-4 : herpesvirus asinino 4

AHV-5 : herpesvirus asinino 5

SIDA : síndrome de inmunodeficiencia adquirida

AIP : neumonía intersticial atípica

ALI : lesión pulmonar aguda

APC : células presentadoras de antígenos

Apx - Toxina RTX de Actinobacillus pleuropneumoniae

SDRA : síndrome de dificultad respiratoria aguda

BAL : lavado broncoalveolar

BALT : tejidos linfoides asociados a los bronquios

BLAD : deficiencia de adhesión de leucocitos bovinos

BCoV : coronavirus bovino

BoHV-1 : herpesvirus bovino 1

BOOP: bronquiolitis obliterante organizando neumonía

BPIV-3 : virus de la parainfluenza bovina 3

BRD : enfermedad respiratoria bovina

BRDC : complejo de enfermedades respiratorias bovinas

BRSV : virus sincitial respiratorio bovino

C3a : fragmento de complemento 3a

C3b : fragmento de complemento 3b

C5a : fragmento de complemento 5a

CAE : encefalitis por artritis caprina

CAEV : virus de la encefalitis de la artritis caprina

CaHV-1 : virus del herpes 1

CAV-1 : adenovirus canino tipo 1

CAV-2 : adenovirus canino tipo 2

CC10 : proteína de 10 kDa de células club

CD4: grupo de diferenciación 4

CD8: grupo de diferenciación 8

CD40: grupo de diferenciación 40

CDV : virus del moquillo canino

CID : proteína asociada a la virulencia

CIRD : enfermedad respiratoria infecciosa canina

CIV : virus de la influenza canina

SNC: sistema nervioso central

EPOC : enfermedad pulmonar obstructiva crónica

CPIV-2 : virus de la parainfluenza canina 2

CPXV —Virus de la viruela

CRCoV : coronavirus respiratorio canino

DIC : coagulación intravascular diseminada

ECM : matriz extracelular

EHV-1 : herpesvirus equino 1

EHV-4 : herpesvirus equino 4

EHV-5 : herpesvirus equino 5

EIPH : hemorragia pulmonar inducida por ejercicio

ELAM : molécula de adhesión endotelial

ENTV-1 : virus del tumor nasal enzoótico 1