UNIVERSIDAD NACIONAL TORIBIO RODRIGUEZ DE MENDOZA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

TRABAJO N°01

EXPERIENCIA CURRICULAR : ENFERMERÍA DEL ADULTO Y ADULTO

MAYOR II
DOCENTE : CARMEN CURILLO CCANTO

ESTUDIANTES : CASTRO SERVAN MARICIELO LUCECITA

CURIHUAMAN ALVA LISBET MARIBEL
MEGO PERALTA MARLITA ANALI
SANCHEZ DE LA CRUZ ANY JUDITH
TAPIA CHUMBE LINDER
CICLO : VI

CHACHAPOYAS – AMAZONAS
PERÚ

2020
 VOLUMEN PULMONAR

Las mediciones del flujo de aire y el volumen pulmonar pueden utilizarse para
diferenciar los trastornos pulmonares obstructivos de los restrictivos, caracterizar la
gravedad y medir las respuestas al tratamiento. De modo característico, las mediciones
se informan como flujos y volúmenes absolutos y como porcentajes de los valores
esperados que utilizan datos provenientes de grandes poblaciones de personas que se
supone tienen una función pulmonar normal. Las variables utilizadas para predecir estos
valores normales son la edad, el sexo, la raza y la talla.

VOLUMEN TIDAL O VOLUMEN CORRIENTE (VT)

El Volumen Tidal o Volumen Corriente, es el volumen de aire que circula entre una
inspiración y espiración normal sin realizar un esfuerzo adicional. Durante la respiración
mecánica debe ser ajustado adecuadamente para proporcionar una ventilación adecuada
sin producir barotrauma. Es un volumen dinámico que depende de las condiciones
elásticas del pulmón y de la caja torácica y de la función de los músculos respiratorios.
Al ser un volumen no forzado la dependencia de estos factores depende de la influencia
que ejerzan sobre el patrón ventilatorio.
Para ello utilizamos la siguiente formula:

Vt = 6 ml/kg x Peso Predicho

La fórmula de peso predicho es:

Peso Predicho = [(talla en cm – 152.4) x 0.91] + 45.5 en mujeres y 50 en varones.

VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIO (VRI)

Representa el volumen adicional que puede introducirse en los pulmones al realizar una
inspiración máxima desde volumen corriente (3000 ml). También es dependiente de las
características elásticas del sistema respiratorio y de la función de los músculos
inspiratorios.

VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA (VRE)

Es el volumen de gas adicional que puede exhalarse del pulmón tras espirar a volumen
corriente (1100 ml). Esta determinado, fundamentalmente, por la función de los músculos
espiratorios, pero, también, por las características elásticas y por el grado de
colapsabilidad de la vía aérea.

VOLUMEN RESIDUAL (VR)

Es la cantidad de aire que permanece en el interior del pulmón una vez que se ha realizado
un esfuerzo espiratorio lento forzado (1200 ml). Es una cantidad de aire intrapulmonar
no movilizable, independientemente del esfuerzo espiratorio que se realice. Impide la
colapsabilidad total del pulmón y asegura el mantenimiento de un intercambio gaseoso
estable.

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT).

Es el volúmen de gas en el pulmón al final de una inspiración máxima. Es la suma de la

capacidad vital (CV) y del volumen residual (RV). Es una medida del tamaño pulmonar.
La capacidad vital espiratoria es el volumen de gas exhalado después de una inspiración
máxima y la inspiratoria es el volumen que puede ser inspirado después de una espiración
máxima. La capacidad vital es la suma de la capacidad inspiratoria y del volumen de
reserva espiratoria.
 PERFUSIÓN PULMONAR

El pulmón recibe flujo sanguíneo por medio de las circulaciones bronquial y pulmonar.
El flujo sanguíneo bronquial constituye una porción muy pequeña del gasto del ventrículo
izquierdo, y riega parte del árbol traqueobronquial con sangre arterial sistémica. El flujo
sanguíneo pulmonar constituye todo el gasto del ventrículo derecho, y lleva al pulmón la
sangre venosa mixta que drena de todos los tejidos del cuerpo. Es esta sangre la que pasa
por el intercambio de gases con el aire alveolar en los capilares pulmonares, dado que los
ventrículos derecho e izquierdo están dispuestos en serie después del nacimiento, el flujo
sanguíneo pulmonar es aproximadamente igual a 100% del gasto del ventrículo izquierdo
(el gasto cardiaco).

Alrededor de 280 mil millones de capilares pulmonares riegan los aproximadamente 300
a 480 millones de alvéolos, lo que da por resultado un área de superficie potencial para
intercambio de gases que se estima que es de 50 a 100 m2. Los alvéolos están envueltos
por completo en capilares pulmonares

• DIFUSIÓN PULMONAR

Es el proceso mediante el cual se produce la transferencia de los gases respiratorios entre

el alveolo y la sangre a través de la membrana alveolo-capilar. La estructura del pulmón
le confiere la máxima eficacia: gran superficie de intercambio y espesor mínimo de la
superficie de intercambio.

El pulmón contiene unos 300 millones de alvéolos, con una superficie útil para el
intercambio gaseoso de unos 140 m2. El epitelio alveolar, con la capa de fluido que
contiene el surfactante y su membrana basal, tiene un grosor de 0.2-0.3μ. En el intersticio
se encuentran los capilares, con un espesor similar, incluyendo el endotelio y membrana
basal. En conjunto la membrana alveolocapilar tiene un espesor de 0.5 μ. Los capilares
pulmonares tienen un diámetro de unas 7 μ, similar al glóbulo rojo, por lo que parte de
este mantiene contacto con la superficie endotelial vascular durante todo el trayecto en el
capilar. El cambio de forma del eritrocito al pasar por el capilar influye en su capacidad
de captación y liberación del O2.

La sangre venosa mixta que perfunde los capilares pulmonares y contacta con el alveolo
presenta una pO2 reducida, por la extracción continua de O2 desde los tejidos y una
pCO2 elevada, producto del metabolismo tisular. El gradiente de presiones parciales entre
esta sangre y el alveolo permite su intercambio a lo largo del capilar hasta que ambas
presiones se equiparan.

En 0.75 segundos el hematíe atraviesa el capilar en contacto con el alveolo. En sólo 0.25
segundos (un tercio del recorrido) la pO2 y pCO2 del capilar se igualan con la del
alveolo. Por tanto, el pulmón cuenta con una gran reserva para la difusión. Más que por
las características de la membrana alveolocapilar, la transferencia del gas entre el alveolo
y la sangre está condicionada por:

o FiO2 del aire inspirado

o contenido de O2 en la sangre venosa mixta
o tiempo de tránsito del hematíe por el capilar pulmonar

La difusión de los gases respiratorios es un proceso pasivo, no consume energía, se

produce por el movimiento aleatorio de sus moléculas que atraviesan la membrana
alveolocapilar de forma proporcional a sus presiones parciales a cada lado de la misma.
Para mantener ese gradiente de presión es necesaria la renovación continua del gas
alveolar (ventilación) y de la sangre que riega el alveolo (perfusión).

Según la Ley de Grahan, la tasa de difusión de un gas es inversamente proporcional a la

raíz cuadrada de su densidad por lo que los gases difunden mejor a mayor temperatura.

Según la Ley de Henry, la disolución de un gas en un líquido es directamente proporcional

a la presión parcial de dicho gas y a su coeficiente de solubilidad. Así el CO2 difunde a
través de los tejidos unas 20 veces más rápido que el O2, ya que su peso molecular es
similar pero su solubilidad es 24 veces mayor.

De acuerdo con la Ley de difusión de Fick, la transferencia del gas a través de la

membrana (VGAS, ml/min) es inversamente proporcional a su espesor (T) y directamente
proporcional a la superficie de intercambio (A) en cm2, al gradiente de presiones parciales
a cada lado de la membrana (P1-P2, mmHg) y al coeficiente de difusión del gas (D).

VGas = A/T x (P1-P2) x D

(D) es una constante, característica de los diferentes tejidos y gases, directamente
proporcional a la solubilidad del gas e inversamente a la raíz cuadrada de su peso
molecular (D=Sol / √PM)

• VENTILACIÓN PULMONAR

La ventilación pulmonar es el proceso mecánico por el cual el gas es transportado desde

el aire hasta los alvéolos pulmonares y viceversa. El objetivo de esta función es
transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio
gaseoso, es decir que ingrese el oxígeno al organismo y se elimine el dióxido de carbono.

Ventilación normal: Es el proceso de ventilación se asemeja al funcionamiento de un

fuelle cuyos componentes son:

• Las vías aéreas, tubos de calibre regulable que comunican el exterior con la
superficie de intercambio gaseoso.
• El tórax y sus músculos que actúan como motor de la ventilación.
• El pulmón, que representa la superficie de intercambio gaseoso contenida dentro
del tórax.

La frecuencia y amplitud de la respiración son reguladas por grupos de neuronas

localizados en el sistema nervioso que responden a los requerimientos del organismo.

A su vez estos núcleos reciben información de sensores localizados en otras regiones del
organismo (arterias, pulmones, bronquios, etc.) y factores químicos que funcionan como
un sistema de retroalimentación contribuyendo a la preservación de una ventilación
eficiente.

Estos centros o núcleos ubicados en el tallo cerebral (bulbo raquídeo y protuberancia) se

conectan con las neuronas de la médula espinal que controlan la función de los músculos
respiratorios.

La ventilación pulmonar se basa en la alternancia entre la inspiración y la espiración.

En condiciones normales la inspiración es activa, involuntaria, realizada gracias a la

participación de los músculos respiratorios, fundamentalmente el diafragma.
La espiración es un proceso pasivo. Sin embargo, acciones como soplar, toser, cantar o
ejecutar instrumentos de viento requieren de la acción de los músculos espiratorios que
son los abdominales.

Alteración de la respiración:

- Obstrucción de la vía aérea: asma y la EPOC, bronquitis crónica y bronquiolitis.

- Compromiso de la elasticidad y distensibilidad del pulmón: sarcoidosis,
fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis, enfermedades del intersticio
pulmonar, lesiones traumáticas graves.
- Debilidad de los músculos respiratorios: síndrome de Guillain-Barré, miastenia
gravis,etc.
- Alteración neurológica del control de la respiración: sobredosis de sedantes,
hemorragias, traumatismos craneales, traumatismos de la columna cervical.
 HIPOXEMIA Y CAUSAS DE LA HIPOXEMIA

La hipoxemia es un nivel de oxígeno en sangre

inferior al normal, específicamente en las arterias.
La hipoxemia es signo de un problema relacionado
con la respiración o la circulación, y puede provocar
diversos síntomas, como dificultad para respirar.

Para evaluar la presencia de hipoxemia, se mide el

nivel de oxígeno en una muestra de sangre extraída de una arteria (gasometría arterial).
También se puede determinar su presencia midiendo la saturación de oxígeno en sangre
por medio de un pulsioxímetro (un dispositivo pequeño que se coloca en un dedo).

El nivel de oxígeno en sangre normal es de 75 a 100 milímetros de mercurio (mm Hg).

Los valores inferiores a 60 mm Hg generalmente indican la necesidad de oxígeno
complementario. Los valores normales arrojados por un pulsioxímetro suelen oscilar
entre 95 y 100 por ciento. Los valores inferiores a 90 por ciento se consideran bajos.

Causas

Se necesitan distintos factores para suministrar oxígeno en forma continua a las células y
los tejidos del cuerpo:

• Debe haber suficiente oxígeno en el aire cuando respiras

• Los pulmones deben ser capaces de inhalar el aire que contiene oxígeno y exhalar
dióxido de carbono

• El torrente sanguíneo debe ser capaz de hacer circular la sangre a los pulmones,
tomar el oxígeno y transportarlo por todo el cuerpo

Un problema con cualquiera de estos factores (por ejemplo, altitud elevada, asma o
enfermedad cardíaca) podría resultar en hipoxemia, especialmente en condiciones más
extremas, como ejercicio o enfermedad. Cuando el oxígeno en la sangre cae por debajo
de cierto nivel, podrías experimentar dificultad para respirar, dolor de cabeza y confusión
o agitación.
Las causas frecuentes de la hipoxemia comprenden las siguientes:

❖ Anemia
❖ Síndrome de dificultad respiratoria aguda (síndrome de dificultad respiratoria
aguda)
❖ Asma
❖ Defectos cardíacos congénitos en los niños
❖ Enfermedad cardíaca congénita en adultos
❖ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica) — síntomas que empeoran
❖ Enfisema
❖ Enfermedad pulmonar intersticial
❖ Medicamentos, como determinados narcóticos y anestésicos, que debilitan la
respiración
❖ Neumonía
❖ Neumotórax (pulmón colapsado)
❖ Edema pulmonar (exceso de líquido en los pulmones)
❖ Embolia pulmonar (coágulo sanguíneo en una arteria de los pulmones)
❖ Fibrosis pulmonar (cicatrices y lesiones en los pulmones)
❖ Apnea del sueño
 CAPNOGRAFÍA

La capnometría indica la tensión (o concentración) de CO2 en el gas espirado durante el

ciclo respiratorio (EtCO2). Esta está relacionada con la concentración de CO2 a nivel
alveolar (PACO2) y arterial (PaCO2). La medición de la EtCO2 durante la anestesia es útil
para evaluar la funcionalidad respiratoria (e indirectamente la actividad cardiovascular,
el metabólico celular y el correcto funcionamiento y posicionamiento del circuito
respiratorio).

A través de la circulación Desde los pulmones el

La célula elimina CO2
el CO2 llega a los CO2 es eliminado en la
como producto de su
actividad metabólica pulmones atmosfera

TRANSPORTE VENTILACIÓN
METABOLISMO
El gasto cardiaco y la Patologías obstructivas,
La actividad celular,
perfusión pulmonar restrictivas y la
temperatura corporal y
fármacos afectan el CO2 afectan la cantidad del adecuación de la
CO2 que llega a los respiración afectan al
producido
capilares pulmonares CO2 espirado

En condiciones normales EtCO2 y PaCO2 son iguales (± 5 mmHg) pero en general

podemos asumir que EtCO2 < PACO2<PaCO2. Los valores normales de CO2 están en el
rango de 35-45 mmHg (4,6-6 KPa).

La capnografía es la representación gráfica de los niveles de CO2 durante todo el ciclo

respiratorio. Esta no solo nos permite monitorizar los niveles de CO2, sino que también
nos ayuda en la individuación de otros tipos de complicaciones posibles durante la
anestesia general. La capnometría hace solo un análisis cuantitativo, mientras que la
capnografía hace un análisis cuantitativo y cualitativo.
La tecnología más utilizada para medir la tensión de CO2 en los gases se basa en la
capacidad de esta molécula de absorber luz infrarroja proporcionalmente a su
concentración.

Los capnógrafos pueden ser mainstream o (más comúnmente) sidestream, dependiendo

si el gas es analizado directamente a nivel de sistema respiratorio o mediante un
microprocesador situado en el monitor. En el último caso, un cable estándar por material
y dimensiones (sampling line) es conectado inmediatamente después del tubo traqueal
para llevar una muestra del gas al monitor (cerca de 150-200 ml/min).
 ENFERMEDADES PULMONARES

Es cualquier problema en los

pulmones que impide que estos
trabajen apropiadamente.
Existen tres tipos principales
de enfermedad pulmonar:

1. Enfermedades de las
vías respiratorias.
Estas enfermedades
afectan los conductos
(vías aéreas o
respiratorias) que
transportan el oxígeno
y otros gases dentro y
fuera de los pulmones.
Por lo regular causan
un estrechamiento u obstrucción de las vías respiratorias. Estas
incluyen asma, EPOC y bronquiectasia. Las personas con enfermedades de las
vías respiratorias con frecuencia dicen que sienten como si "trataran de exhalar a
través de una pajilla".
2. Enfermedades del tejido pulmonar. Afectan la estructura del tejido pulmonar.
La cicatrización o la inflamación del tejido hace que los pulmones no se puedan
expandir totalmente (enfermedad pulmonar restrictiva). Esto hace que para los
pulmones sea más difícil captar oxígeno y liberar dióxido de carbono. Las
personas con este tipo de trastorno pulmonar a menudo dicen que sienten como si
"llevaran puesto un suéter o un chaleco demasiado apretado". En consecuencia,
no son capaces de tomar una respiración profunda. La fibrosis pulmonar y
la sarcoidosis son ejemplos de enfermedades del tejido pulmonar.
3. Enfermedades de la circulación pulmonar. Afectan los vasos sanguíneos en los
pulmones. Son causadas por coagulación, cicatrización o inflamación de dichos
vasos. Afectan la capacidad de los pulmones para captar oxígeno y liberar dióxido
de carbono. Igualmente pueden afectar la actividad cardíaca. Un ejemplo de este
 tipo de enfermedad es la hipertensión pulmonar. Las personas que padecen estas
afecciones con frecuencia tienen dificultad para respirar cuando se esfuerzan.

Muchas enfermedades pulmonares involucran una combinación de estos tres

tipos.

• ALTERACIONES RESTRICTIVAS

La enfermedad pulmonar restrictiva se caracteriza por la limitación del flujo aéreo

inspiratorio ya que existen restricciones que impiden que los pulmones se expandan por
completo. El motivo es el daño en el propio tejido pulmonar. La inflamación de la
estructura que recubre los pulmones hace que estos se vuelven menos elásticos e
incapaces de expandirse por completo, y como consecuencia la capacidad pulmonar total
disminuye. Los síntomas generales de las enfermedades pulmonares restrictivas incluyen
respiración entrecortada, sensación de ahogo y dolor en el pecho. Entre las principales
enfermedades pulmonares restrictivas encontramos: fibrosis pulmonar, derrame pleural y
neumotórax entre otras.

Las enfermedades pulmonares más comunes incluyen:

• Asma

• Colapso parcial o total del pulmón (neumotórax o atelectasia)

• Hinchazón e inflamación de las vías principales (tubos bronquiales) que

transportan aire a los pulmones (bronquitis)

• EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)

• Cáncer pulmonar

• Infección pulmonar (neumonía)

• Acumulación anormal de líquido en los pulmones (edema pulmonar)

Arteria pulmonar bloqueada (émbolo pulmonar)

• ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad crónica

inflamatoria de los pulmones que obstruye el flujo de aire desde los pulmones. Los
síntomas incluyen dificultad para respirar, tos, producción de mucosidad (esputo) y
silbido al respirar. Es causada por la exposición a largo plazo a gases o partículas
irritantes, en la mayoría de los casos del humo de cigarrillo. Las personas con EPOC
tienen mayor riesgo de padecer enfermedades cardíacas, cáncer de pulmón y una variedad
de otras afecciones. El enfisema y la bronquitis crónica son las dos afecciones más
frecuentes que contribuyen a desarrollar la EPOC. La bronquitis crónica es la inflamación
del revestimiento de los bronquios, que llevan aire hacia y desde los sacos de aire
(alvéolos) del pulmón. Se caracteriza por la tos diaria y la producción de mucosidad
(esputo). El enfisema es una afección en la cual los alvéolos que están en los extremos de
las vías aéreas más pequeñas (bronquiolos) de los pulmones se destruyen como resultado
de la exposición dañina al humo de cigarrillo y a otros gases y partículas irritantes.

La EPOC se puede tratar. Con el tratamiento adecuado, la mayoría de las personas con
EPOC puede lograr un buen control de los síntomas y la calidad de vida, además de
reducir el riesgo de otras afecciones relacionadas.

La EPOC puede causar muchas complicaciones, incluidas las siguientes:

Infecciones respiratorias. Las personas con EPOC tienen mayor probabilidad de sufrir
resfríos, gripe o neumonía. Cualquier infección respiratoria puede dificultar mucho la
respiración y causar un mayor daño al tejido pulmonar. La vacunación anual contra la
gripe y las vacunaciones periódicas contra la neumonía neumocócica pueden prevenir
algunas infecciones.

Problemas del corazón. Por motivos que no se comprenden del todo, la EPOC puede
aumentar el riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, incluido el ataque cardíaco. Dejar
de fumar puede reducir este riesgo.

Cáncer de pulmón. Las personas con EPOC tienen un riesgo más alto de padecer cáncer
de pulmón. Dejar de fumar puede reducir este riesgo.

Presión arterial alta en las arterias pulmonares. La EPOC puede causar presión
arterial alta en las arterias que hacen circular sangre a los pulmones (hipertensión
pulmonar).

Depresión. La dificultad para respirar puede impedir que hagas actividades que disfrutas.
Además, vivir con esta enfermedad grave puede contribuir a que el paciente presente
depresión. Habla con tu médico si te sientes triste o impotente, o si piensas que puedes
tener depresión.
 FISIOPATOLOGÍA COVID-19

La enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) es un receptor celular expresado en los

pulmones, las arterias, el corazón, los riñones y el intestino. ACE2 se une a la proteína
viral (S) y constituye el receptor de entrada celular para SARS-CoV-2 en su huésped
humano. Más específicamente, la proteína S se divide en dos subunidades, S1 y S2, por
una proteasa extracelular. Mientras S1 se une a ACE2, S2 se escinde aún más y es activada
por la TMPRSS2 (proteasa transmembrana de serina 2 asociada a la superficie del
huésped). Juntas, estas acciones dan como resultado una fusión de la membrana viral del
huésped y su genoma de ARN se libera en el citoplasma de la célula huésped. Entonces
la maquinaria de traducción del huésped es secuestrada para la traducción de las
poliproteínas y las proteasas virales esenciales. Las poliproteínas (pp1a y pp1ab) se
dividen en 16 proteínas efectoras no estructurales mediante 3CLpro y PLpro, lo que les
permite formar el complejo de replicación junto con la ARN polimerasa dependiente de
ARN, que sintetiza una plantilla de cadena de ARN negativa de longitud completa. Esta
se utiliza para replicar el genoma completo de ARN y generar las plantillas individuales
de mARN subgenómico necesarias para la traducción de las proteínas estructurales y
accesorias virales. Las nuevas proteínas estructurales y accesorias recién sintetizadas son
transferida desde el retículo endoplasmático al aparato de Golgi, donde se ensamblan los
nuevos viriones. Finalmente, los viriones maduros de SARS-CoV-2 se exocitan y se
liberan de la célula huésped al ambiente para repetir el ciclo de infección.

TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO AMBULATORIO/ AISLAMIENTO EN CASA

➢ Hidroxicloroquina: 400 mg cada 12 horas primer día, luego 200 mg cada 12

horas por 7 días

➢ Azitromicina: 500 mg cada 24 horas primer día, luego 250 mg cada 24 horas por
5 días

➢ Prednisona: 50 mg cada 24 horas por 6 días

➢ Paracetamol: 500 mg VO condicional temperatura mayor o igual de 38°C

➢ Ivermectina: 0.6%: 01 gota x kg de peso dosis única o 02 tabletas de 6 mg Dosis

única (para pacientes que pesan > 48 kg hasta 80 kg), si piensan más de 80 kg.
Dar 03 tabletas

➢ Atorvastatina: 40 mg VO cada 24 horas por 30 días

➢ Cardio aspirina: 100mg VO cada 24 horas por 30 días

➢ Enoxaparina Administrar solo si hay factores de riesgo (revisar anexo factores de

riesgo) según lo siguiente

➢ Enoxaparina 40 mg SC cada 24 horas por 7 días

Dicho monitoreo de manejo debe estar a cargo del personal de salud

• TERAPIA ESPECÍFICA Y ANTIBIOTICA

✓ Hidroxilicloroquina: 40 mg cada 12 horas primer día, luego 200 mg cada 12 horas

por 7 días, con control de EKG cada 4 HORAS.

✓ Azitromicina: 500 mg cada 24 horas primer día, luego 250 mg cada 24 horas por
5 días.

✓ Ivermectina: 0.6%: 01 gota x Kg, una vez al día por 2 días ó

✓ 02 tabletas de 6 mg, una vez al día por 2 días (para pacientes que pesan >48 kg
hasta 80 Kg). Si pesa más de 80 Kg, dar 03 tabletas una vez al día por 2 días.

✓ Ceftriaxona: 2 gramos cada 24 horas.

• TERAPIA INMUNOMODULADORA:

❖ Metilprednisoloma 500 mg EV cada 24 horas por 3 días, luego 1 mg/kg cada 12

horas por 5 días.

❖ Opcional: dexametasona 20 mg EV cada 24 horas por 4 días (valoración

individual en cada caso y evaluando riesgo beneficio)

❖ Tocilizumab: 400mg,1 dosis EV. Dosis puede ser repetida en 12 horas si la

respuesta clínica es inadecuada (requerimiento de O2). Dosis total no más de
800mg. No más de 2 veces (considerar en casos severos/ Críticos de UCI
Contraindicaciones: TGO o TGP > 5 v, plaquetopenia (<20000), neutropenia
(<500), enfermedad terminal, por otra causa, infección cutanea,sepsis y hepatitis
B o C solicitar serología para hepatitis).

Tocilizumab: Dosis según peso

≥75Kg: 600mg + NaCl 0.9% 100cc → EV en 1hr

<75Kg: 400mg + NaCl 0.9% 100cc → EV en 1hr

❖ Bicarbonato de Na 01 amp EV cada 08 horas

❖ Uso de protocolo de Pronación si no hay contraindicación.

❖ Oxigenoterapia a través de ventilación mecánica.

❖ Transfusión de suero Hiperinmune de paciente curado/convaleciente.

❖ Paciente con neumonía severa y PaFiO2 < 300.

❖ Dosis: 2 transfusiones consecutivas de 200 a 250 ml de plasma.

DIAGNÓSTICOS

• (00007) Hipertermia r/c deshidratación por una neumonía m/c T:38.5° y piel
caliente al tacto
 • (0032) Patrón respiratorio ineficaz r/c taquipnea m/p FR: 26X´, oxigeno por
mascarilla de reservorio a 8 litros por minuto, dificultad para respirar.
• (0030) Deterior del intercambio de gases r/c tórax con expansibilidad alterada
m/c cianosis, piel pálida.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

✓ Monitorizar los signos vitales con frecuencia.

✓ Evaluar las alteraciones de la presión arterial.
✓ Mantener la permeabilidad en las vías aéreas
✓ Administrar oxigeno según órdenes.
✓ Vigilar el flujo de litros de oxígeno.
✓ La oxigenoterapia es la administración de oxígeno a una concentración mayor de
la que se encuentra en el aire ambiental, con el fin de aumentar la concentración
de oxígeno en sangre y prevenir lesiones por hipoxia.
✓ Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (pulsioxímetro, gasometría arterial)
✓ Observar la ansiedad del paciente relacionado con la necesidad de la
oxigenoterapia.
✓ Aplicar metodos de enfriamiento externos
✓ Favorecer ingesta nutricional y de líquidos adecuada
✓ Administración de antipiréticos si está indicado
✓ Vigilar el flujo de litro de O2
✓ Comprobar la capacidad del paciente para tolerar la suspensión del O2 mientras
come
✓ Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones
✓ Auscultar los sonidos respiratorios
✓ Mantener vía aérea permeable
✓ Colocar al paciente en posición semifowler
✓ Enseñar técnicas de relajación
✓ Vigilar el flujo de litros de oxígeno.
✓ Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (pulsioximetro, gasometría arterial)
✓ Observar la ansiedad del paciente relacionado con la necesidad de la
oxigenoterapia.
✓ Colocar al paciente para maximizar el potencial de ventilación(semifowler).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Agustín, I. C., & Carazo, S. d. (2016). Exploración funcional respiratoria.

Neumomadrid. Obtenido de https://www.neumomadrid.org/wp-
content/uploads/monogxviii_3._volumenes_pulmonares.pdf.

• Alvarez, M. J., (2016). Actualización global en respiratorio. Ager. Obtenido de

https://www.sogapar.info/wp-content/uploads/2016/12/Tema_3_Dr_Jose_ M._
Alvarez.pdf

• Aprea, F. (10 de Marzo de 2016). Sociedad Española de Anestesia y Analgesia.

Obtenido de https://seaav.org/capnometriacapnografia-conceptos-basicos-para-
una-correcta-interpretacion/.

• Barnes, P.J., Shapiroby S.D. y Pauwels, R.A. (2004). Enfermedad pulmonar

obstructiva crónica: mecanismos moleculares y celulares. Eur Respir J (edición
española) 76-95.
• Cereceda, F. J y Sánchez, M. J (2017). Capnografía. Scielo. Obtenido de
https://www.scielo.br/pdf/rlae/v25/es_0104-1169-rlae-25-e2885.pdf

• FAT Fundacion Argentina de Torax. (2016). Obtenido de

https://www.fundaciontorax.org.ar/page/index.php/anatomia-y-fisiologia/685-
ventilacion-pulmonar

• fundacion para la formacion e investigacion sanitarias de la region de mursia .

(2007). Obtenido de http://www.ffis.es/volviendoalobasico/5bibliografia.html

• MAYO CLINIC. (2018). Hipoxemia (bajo nivel de oxígeno en la sangre).

Middlesexhealth.

• MedlinePlus. (2020). Pruebas de la función pulmonar. U.S. National Library of

Medicine.