Efecto de la hipertensión sobre los órganos blancos

Las complicaciones de la hipertensión arterial pueden originarse por acción directa sobre
los órganos de choque, como hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca,
hemorragia intracerebral y subaracnoídea, infartos lacunares, encefalopatía hipertensiva,
nefroesclerosis benigna o maligna, disección de la aorta y retinopatía hipertensiva grado
III o IV. Otro grupo de complicaciones comprende las que son secundarias a la
ateromatosis; entre ellas están: cardiopatía coronaria, accidente vascular cerebral
trombótico, crisis isquémica cerebral transitoria, ateromatosis aórtica, etc.
(Aquí vas a hacer como una diapo de portada, en donde esté el título de mi punto con mi
nombre abajito, ahí desglosaré todo este punto en forma de introducción)

Daños ocasionados en el cerebro

En cuanto a la mortalidad cerebrovascular por hipertensión arterial, un estudio publicado
en 1990, demostró que a medida que va subiendo la presión arterial, sobre todo la
sistólica, aumenta el riesgo relativo de desarrollar accidente vascular cerebral (pequeño
concepto); la presión diastólica también influye, pero menos, mientras que la presión de
pulso, que corresponde a la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica y que no
debe sobrepasar los 50 a 60 mmHg en individuos normales, es muy importante.
En un estudio publicado en 2001 sobre el riesgo relativo de accidente vascular cerebral, se
dividió a los individuos, según la presión de pulso, en tres categorías o terciles, de menor a
mayor, tanto en el grupo de normotensos como en el de hipertensos limítrofes o leves y
en el de hipertensos sostenidos o más graves (eso lo colocarás como subtítulos). Se
observó que, en todos los grupos, los individuos con niveles más altos de presión de pulso
tenían mayor incidencia de accidente vascular cerebral (esto lo pondrás posteriormente a
esos subtítulos). Esto plantea que no basta con reducir la presión arterial, sino que
también se debe lograr que la relación entre la presión sistólica y diastólica no aumente
en exceso.
A nivel cerebral, la hipertensión causa ateroesclerosis, remodelamiento de los vasos
sanguíneos en toda la economía, disminución de la reserva cerebral, microaneurismas,
infartos lacunares silentes, leucoaraiosis y trastornos cognitivos, y todas estas alteraciones
conducen a trombosis cerebral, hemorragias, embolias cerebrales y demencia, que se
asocia claramente con la hipertensión arterial y la encefalopatía hipertensiva. (solo
hacerles mención, por lo que puedes colocarlas para yo poder acordarme de ellas y
mencionarlas)

Daños ocasionados en el corazón

La hipertrofia ventricular izquierda es una de las lesiones características de la hipertensión
y, junto a la arterioesclerosis, lleva a enfermedad coronaria, isquemia, trombosis
coronaria e infarto de miocardio; este último puede generar arritmias, muerte súbita o
pérdida de músculo. Los episodios que generan pérdida de músculo, como el infarto,
producen activación neurohumoral, remodelación, dilatación ventricular e insuficiencia
cardíaca, la que termina en la muerte. (Colocar solo este pequeño concepto)
En cuanto a las lesiones histológicas de la cardiopatía hipertensiva, hay lesiones a nivel de
miocito, del intersticio y de los vasos coronarios. A nivel de los miocitos está la hipertrofia,
que se debe a la sobrecarga de los miocitos y al aumento de la apoptosis o muerte celular
programada de las células musculares, la que ocasiona pérdida de músculo y, por último,
insuficiencia cardíaca.
Las lesiones del intersticio son aumento de las células intersticiales, del depósito de
colágeno fibrilar y del depósito de otras proteínas de la matriz extracelular, lo que lleva a
reemplazar los miocitos por este tejido intersticial, de modo que el corazón se ve más
grueso, pero es menos funcionante.
Las lesiones de los vasos coronarios son alteraciones de la geometría de la pared de los
vasos y disminución del número de arteriolas y capilares, sobre todo de arteriolas finas,
que sirven como red de escape en algunas obstrucciones arteriales mayores.
La lesión anatómica estructural característica de la hipertensión arterial es la hipertrofia
ventricular izquierda, que disminuye claramente la eficacia del corazón, porque éste se
vuelve rígido y poco distensible. Dicho efecto se debe principalmente al aumento de la
angiotensina a nivel de las células miocárdicas.
(Esas tres déjalas como subtítulos)
Se sabe que la angiotensina II actúa a nivel miocárdico y estimula la proliferación de tejido
intersticial. En el tejido miocárdico hay mayor número de enzimas que desdoblan la
angiotensina I a angiotensina II por la vía de las kinasas, que por la vía de la enzima de
conversión. La angiotensina I pasa a angiotensina II por las enzimas de conversión, pero en
el miocardio humano lo dicho ocurre por la vía de las kinasas.
Las angiotensinas son un conjunto de hormonas peptídicas derivadas del
angiotensinógeno, que causan vasoconstricción y un posterior aumento de la presión
arterial. Son parte del sistema renina angiotensina aldosterona, que es un objetivo
importante de los fármacos que disminuyen la presión arterial.
Tipo de enzima (proteína que acelera las reacciones químicas en el cuerpo) que añade
sustancias químicas llamadas fosfatos a otras moléculas, como azúcares o proteínas. Esto
puede hacer que otras moléculas de la célula se vuelvan activas o inactivas.
(En este apartado colocar: “¿Qué son las angiotensinas?” y “¿qué son las kinasas?”)
Daño renal por hipertensión
La presión arterial alta hace que el corazón trabaje más duro y, con el tiempo, puede
dañar los vasos sanguíneos por todo el cuerpo. Si los vasos sanguíneos de los riñones se
dañan, es posible que dejen de eliminar los desechos y el exceso de líquido del cuerpo.
Entonces, puede que el exceso de líquido en los vasos sanguíneos aumente aún más la
presión arterial. Es un ciclo peligroso.
El daño renal secundario a la hipertensión arterial aumenta la presión intraglomerular,
probablemente porque la angiotensina II causa vasoconstricción de la arteriola eferente y
liberación de matriz extracelular y de colágeno desde las células mesangiales y tubulares.
Lo anterior genera hiperpresión y proteinuria, signo inequívoco de sufrimiento glomerular
y glomeruloesclerosis.
(Colocar solamente esos dos conceptos)
La arterial alta es una de las principales causas de insuficiencia renal, también llamada
enfermedad renal en estado terminal. Las personas con insuficiencia renal deben recibir
un trasplante de riñón o someterse a tratamientos de diálisis; es decir, tratamientos
regulares para purificar la sangre.
En el caso de la insuficiencia renal terminal, quienes entran a programas de diálisis son en
su mayoría pacientes diabéticos e hipertensos; pocos pacientes con glomerulonefritis y
riñón poliquístico entran a diálisis. Los pacientes que entran a programas de trasplante
renal son los diabéticos y los pacientes con glomerulopatías.

Te explico amor, solamente añadirás en las diapos lo q subrayé. Cabe destacar que serían
aproximadamente como 8 o 9 diapos, pues la info q está subrayada es importante q esté
dentro de las láminas, aunque si las haces de menos entonces está yen, pero que esté
todo lo que te puse. Fíjate bien de los comentarios que te dejo dentro de los paréntesis,
paq sepas como distribuir cada cosa.

Te amo mucho <3