HIPERTENSION 

ARTERIAL 

 
La  Hipertensión  Arterial  (HTA)  la  definimos  como  la  elevación 
crónica y persistente de las cifras de tensión arterial sistólica (TAS) 
y/o  diastólica  (TAD)    por  encima    de  140  y  90  mmHg 
respectivamente, para un adulto  por encima de los 18 años.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS IMPLICADOS EN EL CONTROL FISIOLÓGICO DE LA 
TENSION ARTERIAL 
 
A la hora de comprender los mecanismos patogénicos implicados 
en  el  desarrollo  de  la  HTA,  es  importante  tener  claros  algunos 
conceptos  sobre  las  fuerzas  que  en  condiciones  normales 
determinan la Presión Arterial.  Entre ellas, destacamos: 
 
Gasto  Cardíaco,  como  la  cantidad  de  sangre  que  el  corazón 
impulsa  en  un  minuto.    Depende  del  Volumen  sistólico  del 
ventrículo izdo. y de la frecuencia cardíaca, por lo que tendremos 
claro, que sobre el gasto cardíaco puede influir todo lo que influya 
sobre el Volumen Sistólico y sobre la frecuencia cardiaca (retorno 
venoso,  estimulación  simpática,  estimulación  vagal,  fuerza  de 
contracción miocárdica). 
 
Resistencia  Vasculares  Periféricas  al  flujo    sanguíneo,  depende 
sobre todo del diámetro interior del vaso y son precisamente las 
pequeñas arterias y arteriolas (diámetro inferior a 1 mm) las que 
ofrecen mayor resistencia. 
 
  De  especial  trascendencia  es  el  mantener  una  presión  de 
perfusión normal que permita el buen funcionamiento de órganos 
vitales como el cerebro, una correcta presión de perfusión renal y 
una  perfusión  suficiente  de  las  arterias  coronarias.      Entre  los 
múltiples  sistemas  de  control  que  permiten  estabilizar  las 
presiones de perfusión tisular, cuatro son las que desempeñan un 
papel más trascendente en su mantenimiento, como son:    Los 
barorreceptores  arteriales,    el  metabolismo  hidrosalino,  el 
sistema  renina‐angiotensina‐aldosterona  y  la  autorregulación 
vascular. 
 
Barorreceptores  arteriales:  Los  receptores  sensibles  a  la 
distensión están situados en el corazón, las grandes arterias y las 
arteriolas aferente del riñón (estos últimos controlan la liberación 
de  renina).      El  aumento  de  la  tensión  arterial,  ocasiona  una 
descarga  barorrefleja    que  se  traduce  en  un  enlentecimiento 
cardiaco  mediado  por  el  vago,  y  una  vasodilatación    por 
disminución del tono simpático.  El resultado es una normalización 
de la tensión arterial. 
 
Metabolismo hidrosalino: El sodio es un elemento especialmente 
importante en el control de la tensión arterial.  La retención de 
sodio  ante  una  ingesta  elevada  de  sal  provoca  inicialmente  una 
hipertensión  con  volumen  extracelular  elevado,  gasto  cardiaco 
alto y resistencias periféricas normales.   En un individuo normal, 
las pequeñas elevaciones de la presión arterial producen aumento 
de la excreción renal de sodio y agua que tienden a normalizarla.  
El aumento de la tensión arterial, se traduce en un aumento de la 
presión  de  perfusión  renal  que  es  transmitido    a  los  capilares 
peritubulares con lo que se eleva la presión hidrostática  y por lo 
tanto se reduce la reabsorción proximal de sodio (eliminándose 
mas). 
 
Sistema Renina‐Angiotensina‐Aldosterona: 
 
Autorregulación  vascular:  Si  la  presión  de  perfusión  del  lecho 
vascular  aumenta  como  consecuencia  de  la  hipertensión,  la 
resistencia vascular también lo hará (habrá vasoconstricción)  a fin 
de proteger y mantener constante el flujo sanguíneo.  Es decir que 
los  cambios  de  presión  no  repercuten  ni  se  acompañan  de 
cambios en la perfusión tisular.   En los estados hipertensivos  en 
los  que  existen  retención  hidrosalina    y/o  aumento    del  gasto 
cardiaco se producirá hiperemia tisular  con un  aumento  de flujo 
superior  a  las  necesidades  metabólicas,  que  determinará,  como 
mecanismo protector  una vasoconstricción por autorregulación, 
con el consiguiente aumento de  las resistencias periféricas.    De 
esta  forma  una  hipertensión  hipervolémica    va  seguida    de  un 
aumento  de las resistencias periféricas 
 
 
  El aumento de la tensión en el interior de los vasos arteriales, 
constituye un factor lesional de primera magnitud que repercute 
de manera diferente sobre la integridad vascular.  Esta diferente 
repercusión  vascular    puede  adoptar  diferentes  formas,  en 
función del calibre y territorio vascular: 
 
Ateromatosis: Lesión de la intima de las arterias con formación de 
placas fibrosas y fibrograsa.  Su progresión terminar ocluyendo la 
luz  del  vaso  y  originando  Infartos  Vasculares  en  diferentes 
territorios. 
  
 
 
 
               
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aneurismas  de  Charcot‐Bouchard:  Son  aneurismas      miliares, 
repartidos  por  las  pequeñas  arterias  del  cerebro.    Suelen 
romperse  con  relativa  facilidad  originando  Hemorragias 
cerebrales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrosis Fibrinoide de pequeñas arterias y arteriolas: Aparecen 
roturas de la pared del vaso, presentando necrosis e impregnación 
por fibrina, con exudación posterior de plasma hacia la pared del 
vaso  y  origina  una  estenosis  de  la  luz.    Este  tipo  de  lesión  es 
característico de la HTA maligna.  Suele ser frecuente a nivel de las 
arterias retinianas entre otras y responsable de la retinopatía que 
aparece en la hipertensión. 
 
Arterioloscrerosis:  Caracterizado  por  degeneración  hialina  de  la 
capa intima y fibrosis de la capa media.  Afecta sobre todo a las 
arterias aferentes del riñón.  Aparece también en la Diabetes.  Su 
progresión trae consigo una Insuficiencia Renal Crónica 
 
 
CLASIFICACION  
 
Atendiendo a la severidad: 
 
 
 
Categoría   PAS  mmHg PAD mmHg 
Óptima   <120  <80 
Normal   120‐129  80‐84 
Normal‐Alta   130‐139  85‐89 
HTA Grado 1 (leve)   140 – 159  90–99 
HTA Grado 2 (moderada)   160 – 179  100‐109 
HTA Grado 3 (grave)   ≥  180  ≥  110 
HTA Sistólica aislada   ≥  140  < 90 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
En la mayoría de los casos, la causa concreta de la elevación 
de  la  tensión  arterial  se  desconoce  (HTA  esencial  o  idiomática), 
aunque  en  otros  casos  la  causa  responsable  de  la  HTA  es 
identificable  (HTA  secundaria).    En  ambos  tipos  de  HTA  están 
implicados algunos de los siguientes mecanismos patogénicos: 
 
 
 
Disminución  de  la  distensibilidad  de  las  grandes  arterias:  La 
pérdida  de  la  distensibilidad  en  la    aorta  en  el  contexto  de  la 
arteriosclerosis es el mecanismo implicado en la HTA SISTOLICA 
AISLADA. 
 
Aumento  del  Gasto  Cardíaco:  Algunos  tipos  de  HTA,  pueden 
desencadenarse como consecuencia de un Aumento del Volumen 
Sistólico  y/o    también  de  la  Frecuencia  Cardíaca.    Algunos 
ejemplos de HTA por este mecanismos, nos lo encontramos en:  
Glomerulonefritis,  Hiperaldosteronismo  primario,  HTA  esencial, 
Hipertiroidismo. 
  En  todos  los  casos  existe  un  aumento  de  la  TAS.      Con 
respecto  a  la  TAD  puede  aumentar  o  disminuir  en  función  del 
estado de las resistencias periféricas. 
 
Aumento  del  Gasto  Cardíaco  y  de  las  Resistencias  Periféricas 
Totales:  Las  situaciones  que  cursan  con  Hipersecreción  de 
catecolaminas  (aumenta frecuencia y contractilidad cardiaca, asi 
como  resistencias  periféricas),  con  exceso  de    función  de 
glucocorticoides  sobre  los  tejidos  (por  su  actividad 
mineralocortioides, y sensibilizadota del vaso a los efectos de las 
catecolaminas, originando aumento de las resistencias periféricas.   
La activación del Sistema Renina‐angiotensina‐aldosterona, eleva 
el volumen intravascular, por acción de la aldosterona y aumenta 
las  resistencias  periféricas  por  la  acción  vasoconstrictora  de  la 
Angiotensina. 
 
  Otras  circunstancias  como  la  Hiperactividad  Simpática,  el 
aumento del sodio en el interior de las fibras musculares del vaso 
y el hiperinsulinismo  y resistencia a la insulina se encuentra en 
mayor o menor grado implicadas en la HTA esencial o idiopática. 
Son  situaciones  que  elevan  tanto  la  TAS  como  la  TAD  habida 
cuenta  que  elevan  no  solo  el    Gasto  cardiaco  sino  también  las 
resistencias periféricas totales.   
 
  Las  consecuencias  de  la  HTA  suelen  acarrearse  sobre  tres 
órganos fundamentales, como son el Corazón, Sistema Nervioso 
Central y Riñón, a nivel de los mecanismos fisiopatológicos que se 
exponen en las tablas siguientes:  
 
 
  HTA
 
  Aumento Del Trabajo Cardíaco
 
Hipertrofia Ventricular Izquierda
 
  Deterioro de la Función Cardíaca
 
  INSF. CARD. ANGOR
 
 
 
Retina: Retinopatía Hipertensiva en diferente
  grado, según la presencia de: Estrechamiento
  arteriorlar, Exudados, Hemorragias, Pepiledema.
  Puede llega a la ceguera.
  Sistema Nervioso Central: Secundarias a
  obstrucción vascular (Trombosis) o hemorragias.
 
 
 
 
Riñón: A nivel renal, las lesiones afectan a los
  capilares glomerulares (en arterias aferentes y
  eferentes). Originan reducción del filtrado y
  disfunción tubular que terminan en Insuf. Renal
  Crónica.
 
 
 
 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
Por lo general, en sus primeras fases la HTA es asintomática.  Las 
manifestaciones clínicas de la HTA serán debidos a: 
 
La propia elevación de la Presión Arterial. 
La lesión vascular secundaria la HTA  en el SNC, corazón y 
riñón. 
Los síntomas y signos propios de la etiología de la HTA, en 
los casos de tratarse de HTA secundarias. 
 
En general los síntomas derivados de la elevación tensional suelen 
ser muy inespecíficos, destacando: 
Cefaleas  de  localización  occipital,  habitualmente  matutina  que 
suele  desaparecer  espontáneamente  (generalmente  con  TAD  > 
110 mm) 
Mareos,  además  de  ocasionalmente  palpitaciones,  acufenos, 
epístaxis,  fatiga  muscular  e  impotencia.    En  los  casos  graves  de 
HTA puede aparecer Encefalopatía Hipertensiva , que caracteriza 
un  cuadro  clínico  de  déficit  neurológico  transitorio  (por  edema 
cerebral focal).  En general, se va a establecer cuando las cifras de 
TA  se  elevan  por  encima  de  la  capacidad  de  autorregulación 
cerebral. 
 
  A lo largo de la historia natural de la enfermedad, las lesiones 
orgánicas  suelen  dar  manifestaciones  clínicas  derivadas  de  la 
afectación  cardiaca,    renal y  neurológica.    A  veces  se  presentan 
manifestaciones como disnea, ortopnea, edema agudo de pulmón 
o  insuficiencia  cardiaca.    También  pueden  aparecer  síntomas 
debidos a IAM o angina de pecho, o dolor por disección de aorta. 
   
En otras ocasiones la forma de presentación es un accidente 
vascular cerebral  por hemorragia subaracnoidea o intracerebral. 
   
En los casos de HTA secundaria los síntomas característicos, 
serán los propios de la enfermedad responsable de la HTA. 
    
 
 
DIAGNOSTICO 
 

Debe abordar tres objetivos:  

Confirmación diagnóstica de la Hipertensión Arterial,  
Exclusión de una causa conocida de HTA (descartar 
hipertensiones secundarias)  
 
Evaluación del riesgo individual.  

Confirmación diagnóstica Es un aspecto importante por las 
repercusiones del diagnóstico de HTA, así pues afirmaremos que 
un paciente es hipertenso cuando:  

Presente  cifras de PA iguales o superiores a 180/110, En 
los otros casos no se debe hacer el diagnóstico de HTA 
hasta haberlo confirmado en dos o más visitas 
posteriores.. 
  
En cada visita hacer dos o más lecturas consecutivas, 
separadas por dos minutos. Si las primeras dos lecturas 
difieren en más de 5 mmHg hay que hacer mediciones 
adicionales.  
 
Técnica de lectura:  
 
El paciente debe estar sentado en una silla cómoda, con el 
brazo apoyado y a la altura del corazón. No debe haber fumado 
ni tomado café en la media hora previa, y ha de estar en reposo 
al menos 5 minutos.  

El manguito debe tener el tamaño apropiado: su bolsa de aire 
debe cubrir al menos un 80% de la circunferencia del brazo. Esta 
es una causa frecuente de sobreestimación de la PA en los 
obesos. En general los manguitos tienen unas marcas que nos 
indican si el tamaño es o no el apropiado.  

El esfigmomanómetro de elección es el de mercurio. Pueden 
utilizarse los manómetros aneroides o los aparatos electrónicos, 
siempre y cuando se calibren de forma regular con un 
esfigmomanómetro de mercurio.  

El manguito se hincha rápidamente hasta 250 mmHg o hasta la 
desaparición del pulso radial. Luego se deshincha a una velocidad 
de 2‐3 mmHg/sg, leyendo la PA sistólica y diastólica en el 
momento de la aparición y desaparición total de los ruidos de 
Korotkoff.  

Hay que medir la PA en ambos brazos y tomar la más elevada.  

Se debe excluir la Pseudohipertensión y la HTA de bata blanca 
(Pacientes con medidas de PA en la consulta o en el hospital 
dentro del rango de HTA, pero que en el resto de las mediciones 
(tomas ambulatorias) la PA es normal.). Para descartar esta 
última disponemos de dos métodos que a continuación 
describimos.  

Automedida de la PA:  

Además de ser útil para excluir la HTA de bata blanca, es 
útil para valorar la respuesta al tratamiento, mejora la 
adherencia del paciente al mismo y puede reducir los costos. Los 
aparatos que se usen han de estar debidamente homologados y 
deben ser calibrados periódicamente. La PA medida fuera del 
consultorio suele ser menor que la registrada en la consulta. No 
existe unanimidad sobre el límite alto normal de la PA medida de 
esta forma. En general, lecturas de 135/85 mmHg o más 
debieran considerarse elevadas.  

Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA):  

En los últimos años se han desarrollado aparatos 
automáticos capaces de registrar y almacenar de forma 
incruenta la PA, en mediciones intermitentes, que generalmente 
se hacen cada 15 ó 30 minutos durante 24 horas. Estos 
instrumentos son fiables y miden la PA por oscilometría o por 
auscultación con un micrófono. De esta forma podemos disponer 
de múltiples lecturas a lo largo del día y de la noche, evitando el 
efecto de la bata blanca. Además permiten la obtención de 
nuevos parámetros tales como la PA media, su variabilidad a lo 
largo de todo el día, el comportamiento nocturno, etc.  

Un problema aún no bien resuelto es la falta de un criterio claro 
y común de anormalidad de la PA estudiada por MAPA. En 
general, durante el día, una PA normal está por debajo de 
135/85, y durante el sueño por debajo de 120/75 ya que en la 
mayoría de los individuos la PA cae durante el descanso nocturno 
un 10‐20%.  

Pero la MAPA no es una técnica para utilizar de forma 
indiscriminada en la evaluación rutinaria del hipertenso. Como 
hemos dicho es muy útil en el diagnóstico de la HTA de bata 
blanca. Además es de ayuda en el estudio de la HTA resistente al 
tratamiento, en el estudio del hipertenso con síntomas de 
hipotensión durante el tratamiento, en el estudio de la HTA 
paroxística y en la disfunción autonómica.  

Diagnóstico etiológico  

Más de un 90% de las HTA son esenciales. Pero hay que excluir 
de forma sistemática la posibilidad de HTA secundaria, atribuible 
a una causa conocida  en muchas ocasiones corregible.  

Apoyan el diagnóstico de HTA esencial los antecedentes 
familiares, su comienzo gradual a la edad de 35‐50 años y la 
presencia de factores de riesgo de HTA (alcohol, sal, obesidad, 
sedentarismo).  

  Se debe sospechar HTA secundaria en las siguientes

circunstancias:
 
1. Edad de aparición antes de los 20 años o después de los 50
  2. HTA mayor de 180/110 en ausencia de historia familiar.
3. Datos clínicos que sugieran HTA secundaria (historia familiar de
  enfermedad renal, PA variable con taquicardia y sudor, Soplo
abdominal, Hipokalemia, etc.)
  4. HTA refractaria al tratamiento
5. HTA que se agrava de forma inexplicable.
  6. HTA acelerada o maligna.
7. HTA de comienzo agudo.
 
 

TRATAMIENTO 
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO 

Reducción del peso.  La reducción del peso en pacientes obesos 
se asocia con una reducción de las cifras de TA. Por cada Kg de 
disminución del peso, se puede anticipar que la TA disminuirá en 
1,6  y  1,3  mmHg  para  las  presiones  sistólica  y  diastólica.  La 
reducción del sobrepeso determina también una disminución de 
la insulinemia.   

Restricción de ingesta de sal  En ellos, la reducción de la ingesta 
por  debajo  de  los  5  gr  de  cloruro  sódico  determina  una 
disminución de las cifras de presión del orden de unos 5 mmHg, 
Además de la preparación de la comida sin sal y la supresión del 
salero sobre la mesa, es muy aconsejable un consejo dietético en 
lo referente al contenido de sal de diferentes alimentos, etc. Una 
alternativa  que  puede  ser  eficaz  es  la  sustitución  del  cloruro 
sódico por el cloruro potásico.  

Ejercicio físico.  El ejercicio físico practicado de forma regular no 
sólo produce un descenso de la presión arterial, sino que tiene una 
influencia  favorable  sobre  otros  factores  de  riesgo 
cardiovasculares. 

Restricción  del  alcohol.  La  reducción  de  la  ingesta  de  alcohol 
contribuye al descenso de la TA. La ingesta moderada de alcohol 
(no más de 20 g) parece por otra parte tener efectos beneficiosos 
sobre la Tensión Arterial 

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 
Diuréticos. Bloquean la reabsorción de Na en la porción inicial del 
túbulo  distal  o  en  la  porción  ascendente  del  asa  de  Henle.  En 
ausencia  de  otra  enfermedad  concomitante,  y  junto  con  los 
betabloqueantes son los agentes de primera elección.  Se utiliza 
sobre  todo  los  diuréticos  Tiazídicos,  seguidos  de  los  de  Asa  y 
también,  aunque  menos  frecuentemente  los  ahorradores  de 
Potasio. 
 
Betabloqueantes. Los betabloqueantes actúan: 
 Reducen  el  gasto  cardíaco,  Reducen  el  volumen  sistólico, 
Reducen  la  frecuencia  cardíaca,  Inhiben  la  secreción  de  renina, 
Poseen efecto antisimpático central, Estimulan la producción de 
cininas,  Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial.   
 
 
Calcioantagonistas.  Reducen la entrada de calcio al interior de la 
célula  muscular  lisa  vascular,  disminuyendo  la  contractilidad 
miocárdica  y  el  tono  de  la  célula  muscular  lisa,  induciendo 
vasorrelajación (y Vasodilatación) y un cierto efecto depresor de 
la acción cardiaca.  
 
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.  Los IECA 
actúan en la HTA al inhibir la cascada hormonal  característica del 
eje Renina‐Angiotensina‐Aldosterona, en el paso más crítico, esto 
es,  desde  la  angiotensina  I,  vascularmente  inactiva,  a  la 
angiotensina  II,  uno  de  los  vasoconstrictores  mas  poderosos, 
bloquean uno de los mecanismos más activos en el desarrollo y 
mantenimiento de la HTA.  
 
 
Antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina II.   Su acción 
se centra en el bloqueo del receptor específico AT1, con lo que la 
acción  directa  de  la  angiotensina  II  (potente  vasoconstrictor) 
queda anulada. 
 
Alfabloqueantes.  Bloquean  la  unión  de  las  catecolaminas  a  los 
receptores  alfa1  postsinápticos  inhibiendo  la  vasoconstricción 
mediada por éstas e induciendo por tanto vasodilatación.  
 
Simpaticolíticos  de  acción  central.    Es  común  a  todos  ellos  por 
medio  de  un  efecto  agonista  alfa2receptor  en  los  centros 
vasomotores  cerebrales  disminuyendo  el  flujo  .simpático  e 
induciendo vasodilatación.