HIPERTENSION ARTERIAL

La Hipertensión Arterial (HTA) la definimos como la elevación crónica y

persistente de las cifras de tensión arterial sistólica (TAS) y/o diastólica
(TAD) por encima de 140 y 90 mmHg respectivamente, para un adulto
por encima de los 18 años.

MECANISMOS IMPLICADOS EN EL CONTROL FISIOLÓGICO DE LA

TENSION ARTERIAL

A la hora de comprender los mecanismos patogénicos implicados en el

desarrollo de la HTA, es importante tener claros algunos conceptos
sobre las fuerzas que en condiciones normales determinan la Presión
Arterial. Entre ellas, destacamos:

El Gasto Cardíaco, como la cantidad de sangre que el corazón impulsa

en un minuto. Depende del Volumen sistólico del ventrículo izdo y de la
frecuencia cardíaca, por lo que tendremos claro, que sobre el gasto
cardíaco puede influir todo lo que influya sobre el Volumen Sistólico y
sobre la frecuencia cardiaca (retorno venoso, estimulación simpática,
estimulación vagal, fuerza de contracción miocárdica).

La resistencia vascular periférica al flujo sanguíneo, depende sobre

todo del diámetro interior del vaso y son precisamente las pequeñas
arterias y arteriolas (diámetro inferior a 1 mm) las que ofrecen mayor
resistencia.
 De especial trascendencia es el mantener una presión de
perfusión normal que permita el buen funcionamiento de órganos
vitales como el cerebro, una correcta presión de perfusión renal y una
perfusión suficiente de las arterias coronarias. Entre los múltiples
sistemas de control que permiten estabilizar las presiones de perfusión
tisular, cuatro son las que desempeñan un papel más trascendente en
su mantenimiento, como son: Los barorreceptores arteriales, el
metabolismo hidrosalino, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y
la autorregulación vascular.

Barorreceptores arteriales: Los receptores sensibles a la

distensión están situados en el corazón, las grandes arterias y las
arteriolas aferente del riñón (estos últimos controlan la liberación de
renina). El aumento de la tensión arterial, ocasiona una descarga
barorrefleja que se traduce en un enlentecimiento cardiaco mediado
por el vago, y una vasodilatación por disminución del tono simpático.
El resultado es una normalización de la tensión arterial.

Metabolismo hidrosalino: El sodio es un elemento especialmente

importante en el control de la tensión arterial. La retención de sodio
ante una ingesta elevada de sal provoca inicialmente una hipertensión
con volumen extracelular elevado, gasto cardiaco alto y resistencias
periféricas normales. En un individuo normal, las pequeñas
elevaciones de la presión arterial producen aumento de la excreción
renal de sodio y agua que tienden a normalizarla. El aumento de la
tensión arterial, se traduce en un aumento de la presión de perfusión
renal que es transmitido a los capilares peritubulares con lo que se
eleva la presión hidrostática y por lo tanto se reduce la reabsorción
proximal de sodio (eliminándose mas).

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

Autorregulación vascular: Si la presión de perfusión del lecho

vascular aumenta como consecuencia de la hipertensión, la resistencia
vascular también lo hará (habrá vasoconstricción) a fin de proteger y
mantener constante el flujo sanguíneo. Es decir que los cambios de
presión no repercuten ni se acompañan de cambios en la perfusión
tisular. En los estados hipertensivos en los que existen retención
hidrosalina y/o aumento del gasto cardiaco se producirá hiperemia
tisular con un aumento de flujo superior a las necesidades
metabólicas, que determinará, como mecanismo protector una
vasoconstricción por autorregulación, con el consiguiente aumento de
las resistencias periféricas. De esta forma una hipertensión
hipervolémica va seguida de un aumento de las resistencias
periféricas.
 El aumento de la tensión en el interior de los vasos arteriales,
constituye un factor lesional de primera magnitud que repercute de
manera diferente sobre la integridad vascular. Esta diferente
repercusión vascular puede adoptar diferentes formas, en función del
calibre y territorio vascular:

Ateromatosis: Lesión de la intima de las arterias con formación de

placas fibrosas y fibrograsa. Su progresión terminar ocluyendo la luz
del vaso y originando Infartos Vasculares en diferentes territorios.

Aneurismas de Charcot-Bouchard: Son aneurismas miliares,

repartidos por las pequeñas arterias del cerebro. Suelen romperse con
relativa facilidad originando Hemorragias cerebrales.
Necrosis Fibrinoide de pequeñas arterias y arteriolas: Aparecen
roturas de la pared del vaso, presentando necrosis e impregnación por
fibrina, con exudación posterior de plasma hacia la pared del vaso y
origina una estenosis de la luz. Este tipo de lesión es característico de
la HTA maligna. Suele ser frecuente a nivel de las arterias retinianas
entre otras y responsable de la retinopatía que aparece en la
hipertensión.

Arterioloscrerosis: Caracterizado por degeneración hialina de la capa

intima y fibrosis de la capa media. Afecta sobre todo a las arterias
aferentes del riñón. Aparece también en la Diabetes. Su progresión
trae consigo una Insuficiencia Renal Crónica

CLASIFICACION
Atendiendo a la severidad:

Categoría PAS mmHg PAD mmHg

Óptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal-Alta 130-139 85-89

HTA Grado 1 (leve) 140 – 159 90–99

HTA Grado 2 (moderada) 160 – 179 100-109

HTA Grado 3 (grave) ≥ 180 ≥ 110

HTA Sistólica aislada ≥ 140 < 90

FISIOPATOLOGIA
En la mayoría de los casos, la causa concreta de la elevación de la
tensión arterial se desconoce (HTA esencial o idiomática), aunque en
otros casos la causa responsable de la HTA es identificable (HTA
secundaria). En ambos tipos de HTA están implicados algunos de los
siguientes mecanismos patogénicos:
Disminución de la distensibilidad de las grandes arterias: La pérdida
de la distensibilidad en la aorta en el contexto de la arteriosclerosis es
el mecanismo implicado en la HTA SISTOLICA AISLADA.

Aumento del Gasto Cardíaco: Algunos tipos de HTA, pueden

desencadenarse como consecuencia de un Aumento del Volumen
Sistólico y/o también de la Frecuencia Cardíaca. Algunos ejemplos de
HTA por este mecanismos, nos lo encontramos en: Glomerulonefritis,
Hiperaldosteronismo primario, HTA esencial, Hipertiroidismo.
En todos los casos existe un aumento de la TAS. Con respecto a
la TAD puede aumentar o disminuir en función del estado de las
resistencias periféricas.

Aumento del Gasto Cardíaco y de las Resistencias Periféricas

Totales: Las situaciones que cursan con Hipersecreción de
catecolaminas (aumenta frecuencia y contractilidad cardiaca, asi como
resistencias periféricas), con exceso de función de glucocorticoides
sobre los tejidos (por su actividad mineralocortioides, y sensibilizadota
del vaso a los efectos de las catecolaminas, originando aumento de las
resistencias periféricas. La activación del Sistema Renina-
angiotensina-aldosterona, eleva el volumen intravascular, por acción de
la aldosterona y aumenta las resistencias periféricas por la acción
vasoconstrictora de la Angiotensina.

Otras circunstancias como la Hiperactividad Simpática, el

aumento del sodio en el interior de las fibras musculares del vaso y el
hiperinsulinismo y resistencia a la insulina se encuentra en mayor o
menor grado implicadas en la HTA esencial o idiopática. Son
situaciones que elevan tanto la TAS como la TAD habida cuenta que
elevan no solo el Gasto cardiaco sino también las resistencias
periféricas totales.

Las consecuencias de la HTA suelen acarrearse sobre tres

órganos fundamentales, como son el Corazón, Sistema Nervioso Central
y Riñón, a nivel de los mecanismos fisiopatológicos que se exponen en
las tablas siguientes:

HTA
Aumento Del Trabajo Cardíaco

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Deterioro de la Función Cardíaca

INSF. CARD. ANGOR

 Retina: Retinopatía Hipertensiva en diferente
grado, según la presencia de: Estrechamiento
arteriorlar, Exudados, Hemorragias, Pepiledema.
Puede llega a la ceguera.
Sistema Nervioso Central: Secundarias a
obstrucción vascular (Trombosis) o hemorragias.

Riñón: A nivel renal, las lesiones afectan a los

capilares glomerulares (en arterias aferentes y
eferentes). Originan reducción del filtrado y
disfunción tubular que terminan en Insuf. Renal
Crónica.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Por lo general, en sus primeras fases la HTA es asintomática. Las
manifestaciones clínicas de la HTA serán debidos a:

La propia elevación de la Presión Arterial.

La lesión vascular secundaria la HTA en el SNC, corazón y riñón.
Los síntomas y signos propios de la etiología de la HTA, en los
casos de tratarse de HTA secundarias.

En general los síntomas derivados de la elevación tensional suelen ser

muy inespecíficos, destacando:
Cefaleas de localización occipital, habitualmente matutina que suele
desaparecer espontáneamente (generalmente con TAD > 110 mm)
Mareos, además de ocasionalmente palpitaciones, acufenos, epístaxis,
fatiga muscular e impotencia. En los casos graves de HTA puede
aparecer Encefalopatía Hipertensiva , que caracteriza un cuadro clínico
de déficit neurológico transitorio (por edema cerebral focal). En general,
se va a establecer cuando las cifras de TA se elevan por encima de la
capacidad de autorregulación cerebral
 A lo largo de la historia natural de la enfermedad, las lesiones
orgánicas suelen dar manifestaciones clínicas derivadas de la afectación
cardiaca, renal y neurológica. A veces se presentan manifestaciones
como disnea, ortopnea, edema agudo de pulmón o insuficiencia
cardiaca. También pueden aparecer síntomas debidos a IAM o angina
de pecho, o dolor por disección de aorta.

En otras ocasiones la forma de presentación es un accidente

vascular cerebral por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.

En los casos de HTA secundaria los síntomas característicos,

serán los propios de la enfermedad responsable de la HTA.

DIAGNOSTICO

Debe abordar tres objetivos:

Confirmación diagnóstica de la Hipertensión Arterial,

Exclusión de una causa conocida de HTA (descartar
hipertensiones secundarias)

Evaluación del riesgo individual.

Confirmación diagnóstica Es un aspecto importante por las

repercusiones del diagnóstico de HTA, así pues afirmaremos que un
paciente es hipertenso cuando:

Presente cifras de PA iguales o superiores a 180/110, En los

otros casos no se debe hacer el diagnóstico de HTA hasta
haberlo confirmado en dos o más visitas posteriores..

En cada visita hacer dos o más lecturas consecutivas,

separadas por dos minutos. Si las primeras dos lecturas
difieren en más de 5 mmHg hay que hacer mediciones
adicionales.

Técnica de lectura:

El paciente debe estar sentado en una silla cómoda, con el brazo

apoyado y a la altura del corazón. No debe haber fumado ni tomado café
en la media hora previa, y ha de estar en reposo al menos 5 minutos.
El manguito debe tener el tamaño apropiado: su bolsa de aire debe
cubrir al menos un 80% de la circunferencia del brazo. Esta es una
causa frecuente de sobreestimación de la PA en los obesos. En general
los manguitos tienen unas marcas que nos indican si el tamaño es o no
el apropiado.

El esfigmomanómetro de elección es el de mercurio. Pueden utilizarse

los manómetros aneroides o los aparatos electrónicos, siempre y cuando
se calibren de forma regular con un esfigmomanómetro de mercurio.

El manguito se hincha rápidamente hasta 250 mmHg o hasta la

desaparición del pulso radial. Luego se deshincha a una velocidad de 2-
3 mmHg/sg, leyendo la PA sistólica y diastólica en el momento de la
aparición y desaparición total de los ruidos de Korotkoff.

Hay que medir la PA en ambos brazos y tomar la más elevada.

Se debe excluir la Pseudohipertensión y la HTA de bata blanca

(Pacientes con medidas de PA en la consulta o en el hospital dentro del
rango de HTA, pero que en el resto de las mediciones (tomas
ambulatorias) la PA es normal.). Para descartar esta última disponemos
de dos métodos que a continuación describimos.

Automedida de la PA:

Además de ser útil para excluir la HTA de bata blanca, es útil

para valorar la respuesta al tratamiento, mejora la adherencia del
paciente al mismo y puede reducir los costos. Los aparatos que se usen
han de estar debidamente homologados y deben ser calibrados
periódicamente. La PA medida fuera del consultorio suele ser menor
que la registrada en la consulta. No existe unanimidad sobre el límite
alto normal de la PA medida de esta forma. En general, lecturas de
135/85 mmHg o más debieran considerarse elevadas.

Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA):

En los últimos años se han desarrollado aparatos automáticos

capaces de registrar y almacenar de forma incruenta la PA, en
mediciones intermitentes, que generalmente se hacen cada 15 ó 30
minutos durante 24 horas. Estos instrumentos son fiables y miden la
PA por oscilometría o por auscultación con un micrófono. De esta forma
podemos disponer de múltiples lecturas a lo largo del día y de la noche,
evitando el efecto de la bata blanca. Además permiten la obtención de
nuevos parámetros tales como la PA media, su variabilidad a lo largo de
todo el día, el comportamiento nocturno, etc.

Un problema aún no bien resuelto es la falta de un criterio claro y

común de anormalidad de la PA estudiada por MAPA. En general,
durante el día, una PA normal está por debajo de 135/85, y durante el
sueño por debajo de 120/75 ya que en la mayoría de los individuos la
PA cae durante el descanso nocturno un 10-20%.

Pero la MAPA no es una técnica para utilizar de forma indiscriminada

en la evaluación rutinaria del hipertenso. Como hemos dicho es muy
útil en el diagnóstico de la HTA de bata blanca. Además es de ayuda en
el estudio de la HTA resistente al tratamiento, en el estudio del
hipertenso con síntomas de hipotensión durante el tratamiento, en el
estudio de la HTA paroxística y en la disfunción autonómica.

Diagnóstico etiológico

Más de un 90% de las HTA son esenciales. Pero hay que excluir de
forma sistemática la posibilidad de HTA secundaria, atribuible a una
causa conocida en muchas ocasiones corregible.

Apoyan el diagnóstico de HTA esencial los antecedentes familiares, su

comienzo gradual a la edad de 35-50 años y la presencia de factores de
riesgo de HTA (alcohol, sal, obesidad, sedentarismo).

Se debe sospechar HTA secundaria en las siguientes

circunstancias:

1. Edad de aparición antes de los 20 años o después de los 50

2. HTA mayor de 180/110 en ausencia de historia familiar.
3. Datos clínicos que sugieran HTA secundaria (historia familiar de
enfermedad renal, PA variable con taquicardia y sudor, Soplo
abdominal, Hipokalemia, etc.)
4. HTA refractaria al tratamiento
5. HTA que se agrava de forma inexplicable.
6. HTA acelerada o maligna.
7. HTA de comienzo agudo.
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Reducción del peso. La reducción del peso en pacientes obesos se

asocia con una reducción de las cifras de TA. Por cada Kg de
disminución del peso, se puede anticipar que la TA disminuirá en 1,6 y
1,3 mmHg para las presiones sistólica y diastólica. La reducción del
sobrepeso determina también una disminución de la insulinemia.

Restricción de ingesta de sal En ellos, la reducción de la ingesta

por debajo de los 5 gr de cloruro sódico determina una disminución de
las cifras de presión del orden de unos 5 mmHg, Además de la
preparación de la comida sin sal y la supresión del salero sobre la
mesa, es muy aconsejable un consejo dietético en lo referente al
contenido de sal de diferentes alimentos, etc. Una alternativa que puede
ser eficaz es la sustitución del cloruro sódico por el cloruro potásico.

Ejercicio físico. El ejercicio físico practicado de forma regular no

sólo produce un descenso de la presión arterial, sino que tiene una
influencia favorable sobre otros factores de riesgo cardiovasculares.

Restricción del alcohol. La reducción de la ingesta de alcohol

contribuye al descenso de la TA. La ingesta moderada de alcohol (no
más de 20 g) parece por otra parte tener efectos beneficiosos sobre la
Tensión Arterial

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Diuréticos. Bloquean la reabsorción de Na en la porción inicial del

túbulo distal o en la porción ascendente del asa de Henle. En ausencia
de otra enfermedad concomitante, y junto con los betabloqueantes son
los agentes de primera elección. Se utiliza sobre todo los diuréticos
Tiazídicos, seguidos de los de Asa y también, aunque menos
frecuentemente los ahorradores de Potasio.

Betabloqueantes. Los betabloqueantes actúan:

Reducen el gasto cardíaco, Reducen el volumen sistólico, Reducen la
frecuencia cardíaca, Inhiben la secreción de renina, Poseen efecto
antisimpático central, Estimulan la producción de cininas, Estimulan
la liberación del péptido natriurético atrial.

Calcioantagonistas. Reducen la entrada de calcio al interior de la

célula muscular lisa vascular, disminuyendo la contractilidad
miocárdica y el tono de la célula muscular lisa, induciendo
vasorrelajación (y Vasodilatación) y un cierto efecto depresor de la
acción cardiaca.

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.

Los IECA actúan en la HTA al inhibir la cascada hormonal
característica del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona, en el paso más
crítico, esto es, desde la angiotensina I, vascularmente inactiva, a la
angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mas poderosos, bloquean
uno de los mecanismos más activos en el desarrollo y mantenimiento de
la HTA.

Antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina II. Su

acción se centra en el bloqueo del receptor específico AT1, con lo que la
acción directa de la angiotensina II (potente vasoconstrictor) queda
anulada.

Alfabloqueantes. Bloquean la unión de las catecolaminas a los

receptores alfa1 postsinápticos inhibiendo la vasoconstricción mediada
por éstas e induciendo por tanto vasodilatación.

Simpaticolíticos de acción central. Es común a todos ellos por

medio de un efecto agonista alfa2receptor en los centros vasomotores
cerebrales disminuyendo el flujo .simpático e induciendo vasodilatación.