FALLA CARDIACA

FISIOPATOLOGIA

En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarles a los tejidos la cantidad adecuada de

sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de la presión venosa pulmonar o
sistémica relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de los órganos.

Desde la perspectiva fisiopatológica, la situación a priori en la ICA es una disfunción cardiaca (lo que
incluye el daño miocárdico agudo y el remodelado) junto con una disfunción de la circulación sistémica y
pulmonar (con la intervención de una disfunción endotelial), lo cual conduce finalmente a anomalías
hemodinámicas agudas graves. Su origen no se conoce por completo, pero se ha propuesto la
intervención de varios fenómenos generalizados (activación neurohormonal, proceso inflamatorio,
estrés oxidativo). Se ha propuesto también la contribución de la disfunción de otros órganos (riñones,
hígado). Los factores que desencadenan la ICA pueden ser isquemia, hipertensión, arritmias,
comorbilidades no cardiacas, fármacos administrados, etc.

Cuando hay una disfunción ventricular, el corazón trata de mantener su función recurriendo a tres
mecanismos básicos: aumento en la precarga (ley de Frank-Starling), hipertrofia ventricular y activación
neurohumoral. En las etapas iniciales de la falla cardíaca, la función cardíaca puede ser normal en
reposo, pero no aumenta adecuadamente con el ejercicio; en estadios avanzados se vuelve anormal
también en reposo.

Para comprender el proceso de aparición y desarrollo de la falla cardíaca es necesario entender que esta
representa el punto final de un continuo iniciado a partir de un evento determinado, a través de un
proceso de remodelamiento y cambios adaptativos que buscan mantener la tensión arterial y la
perfusión periférica y el posterior deterioro progresivo de la función cardíaca hasta fases terminales.
Vamos a ver unos ejemplos de situaciones que llevan a una falla cardiaca y como seria la fisiología de
esta.

Los cambios estructurales están modulados principalmente por factores hemodinámicos y mecánicos,
neurohumorales y de citoquinas.
  Remodelación ventricular:

El término remodelación ventricular se refiere a los cambios en la masa, forma y composición del
ventrículo izquierdo que ocurren después de lesión cardiaca o de enfermedades que ocasionan cargas
hemodinámicas irregulares. La remodelación del LV puede contribuir de forma independiente a la
progresión de la insuficiencia cardiaca en virtud de la carga mecánica que se origina por los cambios en
la geometría del LV remodelado. Además de incrementar el volumen telediastólico del LV, también
ocurre adelgazamiento de la pared ventricular izquierda conforme inicia la dilatación del LV.

1) hipoperfusión del subendocardio con el deterioro resultante de la función ventricular izquierda;

2) incremento de la tensión oxidativa con la activación resultante de la familia de genes que son
sensibles a la producción de radicales libres de oxígeno (p. ej., TNF e interleucina 1β),

3) expresión sostenida de genes activados por la distensión (angiotensina II, endotelina y TNF) con o sin
la activación de las vías de señalización de la hipertrofia por distensión.
El remodelamiento se acompaña de alteraciones en la forma del ventrículo izquierdo, el cual se vuelve
más esférico en vez de elíptico por un crecimiento mayor en el eje transverso11, y aunque los
volúmenes finales aumentan es mayor el del volumen sistólico final con disminución en la fracción de
eyección. Aunque la masa ventricular usualmente está aumentada, el espesor de la pared con
frecuencia permanece igual o disminuye, con aumento del estrés de pared, un importante determinante
del consumo de oxígeno.

Entre los cambios asociados al remodelamiento cabe destacar en relación con los miocitos: hipertrofia o
crecimiento celular como mecanismo principal; deslizamiento de las células; pérdida de células, la cual
puede ser debida a apoptosis (muerte celular programada), o a necrosis celular12; en algunos casos
proliferación de las células. La necrosis celular puede presentarse de manera súbita y extensa como en
el infarto de miocardio, pero también se describe pérdida continuada de las células en el curso de la falla
cardíaca, inducida por la activación neurohumoral (norepinefrina, angiotensina-II [A-II], endotelina, las
cuales son tóxicas para el miocito).

 Fracción de eyección disminuida: (la información que colocaste en la diapositiva + investigación),

no voy a ahondar en esa ahora para terminar lo que falta de la diapositiva, después se
complementa)
 Estrés de pared aumentado: El remodelamiento se acompaña de alteraciones en la forma del
ventrículo izquierdo, el cual se vuelve más esférico en vez de elíptico por un crecimiento mayor
en el eje transverso11, y aunque los volúmenes finales aumentan es mayor el del volumen
sistólico final con disminución en la fracción de eyección. Aunque la masa ventricular
usualmente está aumentada, el espesor de la pared con frecuencia permanece igual o
disminuye, con aumento del estrés de pared, un importante determinante del consumo de
oxígeno. Entre los cambios asociados al remodelamiento cabe destacar en relación con los
miocitos: hipertrofia o crecimiento celular como mecanismo principal; deslizamiento de las
células; pérdida de células, la cual puede ser debida a apoptosis (muerte celular programada), o
a necrosis celular12; en algunos casos proliferación de las células. La necrosis celular puede
presentarse de manera súbita y extensa como en el infarto de miocardio, pero también se
describe pérdida continuada de las células en el curso de la falla cardíaca, inducida por la
 activación neurohumoral (norepinefrina, angiotensina-II [A-II], endotelina, las cuales son tóxicas
para el miocito).
 Activacion neurohumoral: (diapositiva + investigacion): este modelo, nos dice básicamente que
hay un desbalance y ruptura de la homeostasis.
En condiciones de estrés, las respuestas neurohumorales ayudan a incrementar la
frecuencia cardíaca y a mantener la tensión arterial y la perfusión de los órganos, pero
la activación crónica de estas respuestas afecta de manera negativa la conservación
del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el miocardio y las
vasoconstrictoras y entre las hormonas que relajan el miocardio y las vasodilatadoras.
La disminución del gasto cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca produce “disminución
de la carga” de los barorreceptores de alta presión (círculos) en el ventrículo izquierdo, seno
carotídeo y arco aórtico. Esta descarga de los barorreceptores periféricos conduce a la pérdida
del tono parasimpático en el sistema nervioso central (SNC), con el resultado de un aumento
generalizado en el tono simpático eferente y liberación no osmótica de arginina vasopresina
(AVP) de la hipófisis. La AVP (u hormona antidiurética ADH,) es un vasoconstrictor potente que
incrementa la permeabilidad de los túbulos colectores renales, lo que favorece la reabsorción de
agua libre. Estas señales aferentes al SNC también activan las vías eferentes del sistema nervioso
simpático que inerva en el corazón, riñones, vasos periféricos y músculo estriado. La
estimulación simpática de los riñones produce la liberación de renina, con incremento
resultante en las concentraciones circulantes de angiotensina II y aldosterona. La activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona favorece la retención de sal y agua, y produce
vasoconstricción de la vasculatura periférica, hipertrofia de los miocitos, muerte celular de los
mismos y fibrosis miocárdica. Estos mecanismos neurohormonales facilitan la adaptación a
corto plazo al mantener la presión arterial y por tanto la irrigación a órganos vitales, pero se
cree que estos mecanismos neurohormonales contribuyen a los cambios en órganos terminales,
en el corazón y la circulación, y a la retención excesiva de sal y agua en la HF avanzada.
las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y liberación de moléculas biológicamente
activas (proteínas no necesariamente neurohormonas) como A-II, aldosterona, norepinefrina,
endotelina y FNT-D y otras citoquinas, entre otros (tabla abajo)

Sistemas que se activan durante la falla cardíaca y cumplen un papel fisiopatológico. (FNT-D:
factor de necrosis tumoral alfa; IL: interleuquina).
la activación neurohumoral se presenta luego de la disfunción sistólica, más no de la disfunción
diastólica. En general, lo que sucede en la falla cardíaca es la estimulación de sistemas que
llevan a retención de agua y sodio, vasoconstricción periférica y crecimiento celular, buscando
sostener la presión arterial y la función de bomba del corazón, contrarrestados por otros
sistemas con efectos contrarios, los cuales, sin embargo, son menos potentes que los primeros.
La disfunción sistólica ocasiona la activación de los sistemas simpático y reninaangiotensina-
aldosterona principalmente, y adicionalmente de los sistemas de la endotelina, arginina-
vasopresina y neuropéptido, los cuales ejercen un efecto predominante de vasoconstricción.
Además de ello, estas neurohormonas tienen también un efecto mitogénico (inductor del
crecimiento) y antinatriurético. Como respuesta antagonista se presenta la liberación de
péptidos natriuréticos y prostaglandina E2 (PGE2), los cuales, sin embargo, son incapaces de
contrarrestar totalmente el efecto de los sistemas vasoconstrictores, produciendo como
fenómeno resultante vasoconstricción con obstrucción a la eyección del ventrículo izquierdo. La
activación neurohumoral puede intervenir en la vasoconstricción coronaria y los fenómenos
trombóticos asociados a la misma (por ejemplo, la A-II estimula al inhibidor-1 del activador del
plasminógeno en las células endoteliales). Los sistemas neurohumorales interactúan entre sí, de
tal forma que la activación de uno de ellos puede llevar a la estimulación de otro o a su
inhibición.
Sistema nervioso simpático Al iniciarse la disfunción ventricular, aun en su estadio asintomático,
se presenta activación del sistema nervioso simpático, con producción de mayor cantidad de
norepinefrina. Las concentraciones de norepinefrina plasmática usualmente (con algunas
excepciones) están elevadas en los pacientes con disfunción ventricular y aumentan con la
progresión de la falla cardíaca.
 CLASIFICACION

En el año 2001, con la intención de hacer un diagnóstico precoz de la

enfermedad, dándole mayor relevancia a la inhibición de la progresión de ésta,
surge una nueva clasificación propuesta por la American College of Cardiology
(ACC) y la American Heart Association Task Force (AHA). Este nuevo sistema de
clasificación para la insuficiencia cardiaca, ha sido diseñado para ser usado y
complementado por el sistema de clases funcionales de la New York Heart
Association (NYHA).

Con la nueva clasificación, la Insuficiencia Cardíaca se define en 4 etapas de la

«A» a la «D». Las 2 primeras representan las formas «preclínicas» de la
enfermedad, y las 2 segundas las formas clínicas

Los pacientes en la etapa «A» son asintomáticos, y no tienen daños cardiacos,

pero presentan factores de riesgo para insuficiencia cardíaca. Los que se
clasifican como pertenecientes a la etapa «B» son asintomáticos, pero tienen
signos de daño estructural cardíaco. Los pacientes en la etapa «C» son aquellos
con daño cardíaco y con síntomas, mientras que los de la etapa «D» presentan la
enfermedad en su etapa final.

Los pacientes en las etapas A y B se clasificarían de acuerdo al NYHA como

Clase I porque los pacientes son asintomáticos. Tabla 2. Nueva clasificación de
la insuficiencia cardiaca (según la ACC/AHA).

los pacientes que cruzan la línea de enfermedad asintomática y, a pesar de nuestros

mejores esfuerzos desarrollan síntomas, irrevocablemente pasan a la etapa C. Los
síntomas de un paciente pueden mejorar con tratamiento y regresar a la clase I de la
NYHA, pero el paciente seguirá (desde el punto de vista pronóstico y terapéutico) en la
etapa C del sistema de las ACC/AHA.

https://scc.org.co/wp-content/uploads/2012/08/capitulo8.pdf
https://www.revespcardiol.org/es-patogenia-presentacion-clinica-insuficiencia-cardiaca-
articulo-S0300893215000603
https://medicina.uc.cl/publicacion/nueva-clasificacion-de-la-insuficiencia-cardiaca-otra-
forma-de-ver-a-nuestros-pacientes/
https://www.youtube.com/watch?v=iME8VoiTG3o (VIDEO EXPLICATIVO DE
FISIOPATOLOGIA)
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402006000600025