Miocardiopatía Dilatada (CMP)

Introducción ´

La miocardiopatía dilatada (MD) es una causa frecuente de insuficiencia

cardíaca  y es el diagnóstico más frecuente en pacientes sometidos a
trasplante cardíaco . Desde el punto de vista clínico, la MD se caracteriza por
dilatación y disfunción contráctil del ventrículo izquierdo o de ambos
ventrículos. La dilatación ventricular es generalmente severa y se acompaña
siempre de hipertrofia.

Concepto :
Dilatación simétrica del ventrículo izquierdo (LV) con disminución de la función
sistólica contráctil; a menudo se afecta el ventrículo derecho (RV).

Etiología :
 Hasta 33% de los pacientes tiene una modalidad familiar, incluidos los
casos debidos a mutaciones en genes que codifican proteínas
sarcoméricas.

 Otras causas son miocarditis previa, toxinas (etanol, ciertos

antineoplásicos [doxorrubicina, trastuzumab, mesilato de imatinib]),
trastornos del tejido conjuntivo, distrofias musculares, “periparto”. La
alteración de la función del ventrículo izquierdo debida a coronariopatía
grave o infarto o insuficiencia aórtica o mitral crónica puede tener
manifestaciones similares.

 Cuando la una investigación cuidadosa no detecta la etiología, se habla

de miocardiopatía dilatada idiopática , lo que ocurre casi en la mitad
de los casos existentes.

Patología
En la miocardiopatía dilatada es común la dilatación marcada de las cuatros
cavidades cardiacas , si bien en ocasiones el trastorno se limita al lado
izquierdo o derecho del corazón . El grosor de las paredes ventriculares puede
estar aumentados , pero la dilatación de las cavidades es desproporcionada
respecto de cualquier grado de hipertrofia concéntrica . En el nivel
microscópico existe evidencia de degeneración miocardiocitaria con hipertrofia
irregular y atrofia de las miofibrillas . A menudo la fibrosis intersticial y
perivascular es extensa.

Fisiopatología

El marco de referencia de la miocardiopatía es la dilatación ventricular con

disminución de la función contráctil .Caso siempre existe compromiso de los
ventrículos , pero en ocasiones la disfunción se limita al ventrículo izquierdo e
incluso con menos frecuencia al ventrículo derecho . Al tiempo que el volumen
latido ventricular y el gasto cardiaco disminuye debida a alteraciones de la
contractibilidad miocárdica , se activa dos mecanismo compensatorios :
1. El mecanismo de Frank -Starling , en el que el aumento del volumen
diastólico ventricular incrementa el estiramiento de las miofibrillas y
con ellos el volumen latido subsecuente.
2. Activación neurohormonal , mediada al inicio por el sistema nervioso
simpático , esta última contribuye al incremento de la frecuencia
cardiaca y la contractibilidad , que ayuda a amortiguar la caída del
gasto cardiaco.

Ante la reducción persistente del gasto cardiaco , la declinación del flujo

sanguíneo renal induce a los riñones a incrementar la secreción de renina.
Esta activación del eje Reina-angiotensina -aldosterona aumenta la
resistencia vascular periférica y el volumen intravascular.

Sin embargo, los efectos compensatorios de la activación neurohormonal al

final resultan lesivos . La vasoconstricción arteriolar y la elevación de la
resistencia sistémica dificulta la expulsión de la sangre en sentido anterógrado
a partir del ventrículo izquierdo , y el aumento del volumen intravascular
imponen una carga adicional a los ventrículos , lo que resulta en congestión
pulmonar y sistémica . Además, las concentraciones crónicas altas de
angiotensina II y aldosterona contribuyen en forma directa al remodelamiento y
la fibrosis patológica de miocardio.
Al final el proceso miocardiopatico hace los ventrículos sufran dilatación
progresiva , las válvulas mitral y tricúspide desarrollan coaptación inapropiada
durante la sístole , lo que desencadena insuficiencia valvular . Esta
insuficiencia tiene tres consecuencias negativas:
1. Se genera una carga excesiva de volumen y presión sobre las aurículas,
lo que determina su dilatación y por lo regular desencadena la
fibrilación auricular .
2. El reflujo de la sangre hacia la aurícula izquierda disminuye aun mas el
volumen latido anterógrado hacia la aorta y la circulación sistémica.
 3. Cuando el volumen de insuficiencia regresa al ventrículo izquierdo
durante la diástole se presenta al Ventrículo izquierdo dilatado una
carga de volumen incluso mayor

Fisiopatología :Miocardiopatía Dilatada

Bibliografía :

Lilly L. Miocardiopatías . Lilly L. editor. Cardiología. Bases fisiopatológicas de las

cardiopatías. 6ta ed. Pag .252

Harrison . Miocardiopatías y miocarditis . Longo D. Fauci A . Kasper D. Huaser S.

Jamenson J. Loscalzon L. Editores . Manual de medicina interna . 18ed . Pag 822