Anatomía y fisiología del corazón

El corazón es un órgano muscular hueco localizado en la cavidad torácica, en el

mediastino anterior, justo por encima del diafragma. No ocupa una posición
central, ya que más de 2/3 de su volumen quedan a la izquierda de la línea media
corporal y su morfología no es simétrica.

El interior del corazón está formado por cuatro cavidades: dos aurículas y dos
ventrículos. Estas cavidades están separadas entre sí, externamente por
el surco interauricular e interventricular que se unen en la cruz del corazón, e
internamente por el septum o tabique interauricular e interventricular que constan
una parte muscular y otra fibrosa.
Presenta cuatro estructuras valvulares: dos auriculoventriculares que comunican
cada aurícula con su ventrículo (mitral, entre aurícula y ventrículo izquierdo y
tricúspide, entre aurícula y ventrículo derecho) y dos válvulas sigmoideas (aórtica,
a la salida del ventrículo izquierdo y pulmonar, a la salida del ventrículo derecho).
La válvula mitral es bicúspide y las otras tres tienen tres velos. Las cavidades
derechas bombean la sangre desde la circulación sistémica (a través de las venas
cavas superior e inferior) hasta la circulación pulmonar y las cavidades izquierdas
bombean la sangre que llega desde la circulación pulmonar a la circulación
sistémica. Su tamaño vario con la edad, sexo y la superficie corporal del individuo,
aunque en una persona adulta normalmente oscila entre los 220-300g.
Las venas del cuerpo (representadas de color azul) se encargan de recoger el
dióxido de carbono y los desechos desde las diferentes partes del cuerpo. Esta
sangre entra en el corazón a través de la aurícula derecha, desde donde va a
pasar al ventrículo derecho y desde ahí se va a enviar a los pulmones donde
expulsará el dióxido de carbono y se cargará de oxígeno. Una vez realizado este
intercambio, la sangre oxigenada (representada en color rojo) regresará al lado
izquierdo del corazón (aurícula izquierda), para pasar luego al ventrículo izquierdo
desde donde se enviará a través de las arterias (representadas con el color rojo) a
todas las partes del cuerpo aportando el oxígeno necesario a cada una de las
células.

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 HIPERTENSION

Definición: Afección en la que la presión de la sangre hacia las paredes de la

arteria es demasiado alta.
Etiología
La hipertensión puede ser
 Primaria (85 de los casos)
 Secundaria
Hipertensión primaria
Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático,
actividad del sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la
hipertensión primaria tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa.
Hipertensión secundaria
Las causas frecuentes incluyen Aldosteronismo primaria Nefropatías
parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica, enfermedad renal
poliquística, enfermedades del tejido conectivo, uropatía obstructiva), Enfermedad
renovascular, Apnea obstructiva del sueño.
Otras causas mucho más raras incluyen feocromocitoma, síndrome de Cushing,
hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo, hipotiroidismo (mixedema),
hiperparatiroidismo primario, acromegalia, coartación de la aorta, y síndromes por
exceso de mineralocorticoides distintos del aldosteronismo primario. El consumo
excesivo de alcohol y el uso de anticonceptivos orales son causas frecuentes de
hipertensión arterial curable. El consumo de simpaticomiméticos, antiinflamatorios
no esteroides, corticoides, cocaína o regaliz en ocasiones contribuye a deteriorar
el control de la presión arterial.
Entre otras:

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Fisiopatología
Enfermedad cardiovascular
No cabe duda de que la HTA está reconocida como el mayor factor de riesgo en
todo tipo de patologías cardiovasculares, incluida la insuficiencia cardíaca, la
cardiopatía isquémica y las enfermedades periféricas vasculares. La incidencia de
infarto de miocardio y de enfermedad coronaria es mucho mayor en la población
hipertensa que en la normotensa, por lo que la HTA constituye una de las
principales causas de muerte cardíaca.

El estudio de la función ventricular izquierda del enfermo hipertenso es de gran

interés para estimar el pronóstico evolutivo de la HTA y valorar la terapia a
emplear. El sistema cardiovascular se debe adaptar a la sobrecarga funcional,
pudiendo aparecer:

Insuficencia cardíaca. La HTA aguda puede ocasionar insuficiencia cardíaca

global debido a una sobrecarga mecánica que hace que el corazón sea incapaz de
responder a las necesidades metabólicas del organismo. Aparece palidez, disnea,
ortopnea, ritmo de galope, sudación, tercer o cuarto tono, cirrosis y distensión en
las venas del cuello. En respuesta al aumento de la poscarga, el organismo debe
adaptarse a la situación hipertensiva mediante una serie de pasos compensatorios
como el aumento de la tasa de filtración glomerular y diuresis, el aumento de la
presión de perfusión coronaria y del flujo a través de las arterias, o la reducción en
el tono simpático.

Insuficiencia miocárdica sistólica y diastólica. Se altera la cinética del calcio

intracelular, con un incremento en las concentraciones de este ión en el interior de
las mitocondrias que puede provocar insuficiencia miocárdica sistólica debida a
alteraciones en el inotropismo. La disminución de la concentración de calcio en el
exterior de las células por desplazamiento anormal hacia el interior de las
mitocondrias produce una mayor relajación ventricular que lleva a una insuficiencia
miocárdica diastólica.

Arteriolitis. El sistema vascular está compuesto de pequeñas arterias que poseen

elasticidad y capacidad contráctil, siendo capaces de regular el tono circulatorio.
Durante el estado de hipertensión sostenida las arterias sufren cambios en su
distensibilidad, que depende mucho de su calibre.

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Riñón
En el riñón, la HTA produce nefroangiosclerosis. En los estadios iniciales
coexisten glomérulos normales con lesionados. Éstos muestran aspecto isquémico
con engrosamiento de las paredes capilares. Los glomérulos isquémicos se
contraen de forma progresiva y la cápsula de Bowman sufre un depósito de
colágeno intracapsular en su cara interna. A medida que la lesión progresa se
convierte en nefrosclerosis maligna y aparecen hemorragias capsulares, se
forman gotas lipídicas y los glomérulos muestran separaciones entre el endotelio y
la membrana basal, con depósitos de fibrina. Se acompaña de un cuadro de
hematuria, proteinuria e insuficiencia renal, pudiendo llegar a la anuria.

Globo ocular
Aparecen una serie de lesiones oculares relacionadas con el grado de
hipertensión. Se produce un estrechamiento generalizado de las arteriolas. En
principio aparece un brillo de las arteriolas, que sufren una ligera depresión
marcando las partes del estrechamiento. Cada vez sufren una depresión más
clara y se habla de arteriolas en hilo de cobre. Cuando ya es muy avanzada
aparecen cambios en el trayecto de las venas, que se denominan «en hilo de
plata». El aumento de la presión arterial provoca anomalías en la contractibilidad
de la musculatura vascular, originando zonas de sobredistensión que provocan
turbulencias lesivas sobre la pared Pueden presentarse hemorragias y exudados
que se clasifican en función del número de cuadrantes que afectan. Cuando la
hipertensión es de predominio diastólico se produce una vasoconstricción
segmentaria, disminuyendo el calibre arteriolar y perdiéndose la relación
arteria/vena; con el tiempo aparecen lesiones como hemorragias, accidentes
vasculares e infiltrados de lípidos. Cuando fracasa la perfusión retiniana se
necrotiza la arteriola terminal.

Cerebro
Una de las mayores complicaciones de la HTA son los accidentes
cerebrovasculares. El aumento de la presión arterial puede provocar hemorragias
cerebrales y, en presencia de aterosclerosis, trombosis. También son frecuentes
las encefalopatías hipertensivas, que es un síndrome neurológico caracterizado
por cefaleas, somnolencia, vértigo, confusión y, en último termino, convulsiones y
un estado de coma.
Entre los accidentes cerebrovasculares destacan los siguientes:
Hemorragias subaracnoideas. Se produce una rotura del aneurisma que provoca
cefalea intensa, rigidez de la nuca y ausencia de signos neurológicos focales.

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 Hemorragias intraparenquimatosas. Ocasiona una intensa cefalea, náuseas,
vómitos y defectos sensoriales. Las alteraciones neurológicas dependen de la
localización, siendo las talámicas las que presentan un pronóstico más
complicado, mientras que las pontianas producen cuadriparesia y un coma
profundo.

Clasificación
La clasificación se puede hacer atendiendo a varios criterios: según el valor de la
presión arterial, según el grado de repercusión visceral, según la etiología y según
el grado de actividad de renina plasmática.
Hipertensión renal
Las alteraciones en la hemodinámica intrarrenal contribuyen a la patogenia de la
HTA, y cualquier oclusión en las arterias renales produce un aumento en la
presión arterial. La nefroesclerosis, la glomerulonefritis, la nefropatía diabética,
infartos renales, trombosis renales, tumores, etc. pueden provocar HTA.
Otro mecanismo por el cual la enfermedad renal posee un papel en la patogenia
de la hipertensión está relacionado con la capacidad que tiene el riñón para
excretar sal y agua. Un aumento en la retención de sodio y líquidos produce un
incremento de la presión arterial.
Hipertensión endocrina
La aldosterona provoca HTA como consecuencia de un aumento en la retención
de sodio. Esta hormona es secretada por la zona glomerular de la corteza
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suprarrenal, y en el aldosteronismo primario la velocidad de secreción aumenta y
se vuelve autónoma. La hipertensión resultante es consecuencia del aumento en
la retención de sodio y en el volumen plasmático.
Los esteroides también poseen un efecto mineralocorticoide, por lo que en el
síndrome de Cushing es característica la HTA. También la hiperplasia renal
congénita se acompaña de un exceso de mineralocorticoides e hipertensión.
Hipertensión genética
Los sujetos procedentes de progenitores con HTA padecen la enfermedad con
mayor frecuencia que aquellos cuyos padres no la padecieron, demostrándose
que la hipertensión puede tener una base genética. En la actualidad ya es un
hecho, constatado mediante estudios epidemiológicos, que existe una mayor
incidencia de la HTA en familiares de sujetos con la patología establecida,
fenómeno denominado como «agrupación familiar».
Hipertensión neurogénica
En las regiones laterales y posteriores del hipotálamo hay centros presores que
producen aumentos agudos de la presión arterial, por lo que la lesión cerebral de
estructuras que controlan la actividad simpática puede inducir HTA crónica.
El sistema nervioso constituye el mecanismo de control más rápido de la presión.
Un aumento de la actividad nerviosa simpática modifica la liberación de renina y
de aldosterona, alterando la capacidad renal para excretar sodio y agua, al mismo
tiempo que provoca vasoconstricción arteriolar.
Hipertensión dependiente de renina
El sistema renina-angiotensina-aldosterona puede participar en la patogenia de la
HTA. La angiotensina II se forma a partir de la angiotensina I por acción de la
enzima de conversión de la angiotensina (ECA), siendo un potente
vasoconstrictor. Además, la ECA inhibe la formación de cininas, que actúan como
sustancias vasodilatadoras.

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Factores de riesgo
Obesidad
La obesidad ha sido ampliamente reconocida como un factor de riesgo para el
desarrollo de HTA. Es común en todas las sociedades desarrolladas. El
mecanismo por el cual la obesidad y la distribución de la grasa a nivel abdominal
provoca un mayor riesgo de HTA no es conocido. Se ha observado que la pérdida
de peso se correlaciona con una disminución de las cifras de PA.
Resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina es un trastorno metabólico que se manifiesta por una
reducción en la utilización de la glucosa en el músculo esquelético periférico. El
hecho de que ciertos grupos étnicos no presenten asociación entre la resistencia a
la insulina y la hipertensión significa probablemente, que están participando tanto
mecanismos genéticos como fenómenos ambientales, que contrarrestan la
influencia de la insulina. No todos los individuos que presentan resistencia a la
insulina son hipertensos y la mayoría de los hipertensos no obesos no presentan
resistencia a ella. Sin embargo, ambas alteraciones se presentan juntas con una
frecuencia mucho mayor de lo que se esperaría por azar. La insulina favorece la
retención renal de sodio (Na) con el consecuente aumento del volumen
intravascular, incrementa la actividad del Sistema Nervioso Simpático aumentando
las resistencias periféricas y el gasto cardíaco, favorece la proliferación de las
células musculares lisas, facilitando la aterogénesis y parece provocar, una
alteración en el transporte transmembrana, incrementando la concentración de Ca
intracelular y aumentando la resistencia vascular.
Alcohol
Se han descrito varios posibles mecanismos por los que el alcohol media su efecto
en la PA:
– Aumento de los niveles de renina-angiotensina y/o de cortisol.
– Efecto directo sobre el tono vascular periférico, probablemente a través de
interacciones con el transporte del calcio.
– Alteración de la sensibilidad a la insulina15.
– Estimulación del Sistema Nervioso Central16.
– Depleción de magnesio que podría provocar vasoespasmo e HTA.

Ingesta de sal
El aporte excesivo de Na induce hipertensión por aumento del volumen sanguíneo
y de la precarga, lo cual eleva el gasto cardíaco. Son predictores clínicos de
sensibilidad a la sal: obesidad, edad avanzada, raza negra, niveles bajos de renina
plasmática, actividad incrementada del Sistema Nervioso Simpático (SNS) y

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presencia de enfermedades concomitantes tales como la insulínresistencia/DM y
la insuficiencia renal y la microalbuminuria, patrón no dipper (ausencia del
descenso nocturno de la PA). pero con mayor incremento relacionado con la edad
en el caso de los hipertensos, indicando que la elevación de la presión arterial con
la edad puede ser un reflejo de la sensibilidad a la sal.
Estrés
Existe un mecanismo por el que el estrés intermitente se puede traducir en
hipertensión sostenida. La adrenalina secretada en la médula suprarrenal induce
cambios mucho más importantes y prolongados de la PA que la relativamente
breve respuesta de huida. Estimula los nervios simpáticos y además actúa sobre
el receptor beta 2 presináptico, para facilitar la liberación de más noradrenalina
(NA). Además puede haber una alteración en la recaptación neuronal de NA en
individuos con hipertensión esencial que dejaría expuestas las células vulnerables
a niveles más elevados de NA.
Medidas dietéticas
Se sugiere que puede haber una correlación inversa entre la ingesta de potasio y
la HTA. El exceso de sodio produce menos efectos sobre la presión si éste se
administra con potasio, debido a que aumenta la excreción de sodio por el riñón.
Algunos investigadores también consideran que el calcio puede afectar a la
presión arterial, pero hay datos que apoyan distintas teorías y es difícil extraer
conclusiones. Si se confirma su influencia, sería recomendable tenerlo en
consideración, sobre todo al analizar la dureza de las aguas.
Café
Un sujeto hipertenso no debe sobrepasar los 300 mg de cafeína por día
(aproximadamente unas 3 tazas). La cafeína es un excitante que produce
taquicardia y un aumento en la resistencia vascular cerebral, siendo capaz de
elevar la presión arterial sistólica de forma transitoria, aunque carezca de efectos a
largo plazo o sobre la prevalencia de la HTA en la población.
Tabaco
Aunque en algunos casos la población fumadora tiene unos valores de HTA
inferiores a los de la no fumadora, este hecho probablemente se debe a una
reducción del peso corporal, parámetro que incide directamente en la presión
sanguínea. En cualquier caso, las innumerables repercusiones cardiovasculares
desfavorables hacen recomendable reducir o suprimir el consumo de tabaco.

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Manifestaciones clínicas
La mayoría de las personas con presión arterial alta no tienen signos ni síntomas,
incluso si las lecturas de presión arterial alcanzan niveles peligrosamente
elevados.
Algunas personas con presión arterial alta pueden tener dolor de cabeza, dificultad
para respirar o sangrado nasal, pero estos signos y síntomas no son específicos y,
por lo general, no se presentan hasta que dicho trastorno alcanza una etapa grave
o potencialmente fatal.

Diagnostico
Monitoreo ambulatorio. Esta prueba de control de la presión arterial durante 24
horas se utiliza para confirmar si tienes la presión arterial alta. El dispositivo
utilizado para esta prueba mide tu presión arterial a intervalos regulares durante
un período de 24 horas y brinda un panorama más preciso de los cambios en la
presión arterial en el transcurso de un día y noche promedios. Sin embargo, esos
dispositivos no están disponibles en todos los centros médicos y es posible que no
se reembolsen.
Análisis de laboratorio. El médico puede recomendarte una prueba de orina
(análisis de orina) y análisis de sangre, incluida una prueba de colesterol.
(ECG). Esta prueba rápida e indolora mide la actividad eléctrica del corazón.
Ecocardiograma. En función de los signos y síntomas y de los resultados de las
pruebas, tu médico puede solicitar un ecocardiograma para verificar si hay más
signos de enfermedad cardíaca. Un ecocardiograma utiliza ondas de sonido para
producir imágenes del corazón.
Tratamiento

Cambiar el estilo de vida puede ayudar a controlar la presión arterial alta. Es

posible que el médico te recomiende hacer cambios en el estilo de vida, que
incluyen:

 Seguir una dieta saludable para el corazón con menos sal

 Hacer actividad física con regularidad

 Mantener un peso saludable o bajar de peso, si tienes sobrepeso u obesidad

 Limitar la cantidad de alcohol que bebes

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No obstante, a veces, los cambios en el estilo de vida no son suficientes. Si la
dieta y el ejercicio no ayudan, tu médico puede recomendarte medicamentos para
bajar la presión arterial.

El objetivo del tratamiento de la presión arterial debería ser menos de

130/80 mm Hg en los siguientes casos:

 Eres un adulto sano de 65 años o más.

 Eres un adulto sano menor de 65 años con un riesgo del 10 por ciento o más
de padecer una enfermedad cardiovascular en los próximos 10 años.

 Padeces una enfermedad renal crónica, diabetes o una enfermedad de las

arterias coronarias.

Los medicamentos que se utilizan para tratar la presión arterial alta incluyen los
siguientes:

 Diuréticos. Los diuréticos son medicamentos que ayudan a los riñones a

eliminar el sodio y el agua del cuerpo. Estos medicamentos suelen ser los
primeros que se prueban para tratar la presión arterial alta.

Existen diferentes tipos de diuréticos, como tiazídicos, de asa y ahorradores

de potasio. El que te recomiende el médico depende de las mediciones de tu
presión arterial y de otras afecciones de la salud, como una enfermedad renal
o una insuficiencia cardíaca. Los diuréticos utilizados comúnmente para tratar
la presión arterial incluyen la clortalidona, la hidroclorotiazida (Microzide),
entre otros.

Un efecto secundario común de los diuréticos es el aumento de la orina, que

podría reducir los niveles de potasio. Si tienes un nivel bajo de potasio, tu
médico puede incorporar a tu tratamiento un diurético ahorrador de potasio,
como el triamtereno (Dyazide y Maxide) o la espironolactona (Aldactone).

 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Estos

medicamentos, como el lisinopril (Prinivil y Zestril), el benazepril (Lotensin), el
captopril y otros, ayudan a relajar los vasos sanguíneos al bloquear la
formación de una sustancia química natural que los estrecha.

 Antagonistas de receptores de la angiotensina II. Estos medicamentos

relajan los vasos sanguíneos al bloquear la acción, y no la formación, de una

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 sustancia química natural que los estrecha. Los antagonistas de receptores
de la angiotensina II incluyen el candesartán (Atacand), el losartán (Cozaar) y
otros.

 Bloqueadores de los canales de calcio. Estos medicamentos, incluidos la

amlodipina (Norvasc), el diltiazem (Cardizem, Tiazac y otros), entre otros,
ayudan a relajar los músculos de los vasos sanguíneos. Algunos disminuyen
la frecuencia cardíaca. Los bloqueadores de los canales de calcio quizás
funcionen mejor que los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina por sí solos para las personas con ascendencia africana y las
de mayor edad.

Se recomienda no comer ni beber productos de pomelo cuando tomes

bloqueadores de los canales de calcio. El pomelo aumenta los niveles en
sangre de ciertos bloqueadores de los canales de calcio, lo que puede ser
peligroso.
Otros medicamentos que se suelen administrar para tratar la presión arterial alta:

 Alfabloqueadores. Estos medicamentos reducen las señales nerviosas

hacia los vasos sanguíneos, lo que disminuye los efectos de las sustancias
químicas naturales que estrechan los vasos sanguíneos. Los
alfabloqueadores incluyen la doxazosina (Cardura), la prazosina (Minipress) y
otros.

 Alfabetabloqueadores. Los alfabetabloqueadores bloquean las señales

nerviosas y disminuyen los latidos del corazón para reducir la cantidad de
sangre que se bombea a través de los vasos sanguíneos. Los
alfabetabloqueadores incluyen el carvedilol (Coreg) y el labetalol (Trandate).

 Betabloqueadores. Estos medicamentos reducen la carga sobre el corazón

y ensanchan los vasos sanguíneos para que el corazón lata con menor
frecuencia y sin hacer tanto esfuerzo. Los betabloqueadores incluyen el
acebutolol, el atenolol (Tenormin) y otros.

Por lo general, no se recomiendan los betabloqueadores como medicamento

único, pero pueden ser eficaces en combinación con otros medicamentos
para la presión arterial.

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  Antagonistas de la aldosterona. Estos medicamentos también se
consideran diuréticos. Algunos ejemplos son la espironolactona y la
eplerenona (Inspra). Estos medicamentos bloquean el efecto de un químico
natural que puede ocasionar la acumulación de sal y líquidos, lo cual
contribuye a la aparición de presión arterial alta. Se pueden utilizar para tratar
la hipertensión resistente.

 Inhibidores de la renina. El medicamento aliskiren (Tekturna) disminuye la

producción de la renina, una enzima producida por los riñones y que
comienza una cadena de etapas químicas que aumentan la presión arterial.

Debido a que existe un riesgo de que se presenten complicaciones graves,

que incluyen el accidente cerebrovascular, no se debe tomar aliskiren con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas de
receptores de angiotensina II.

 Vasodilatadores. Estos medicamentos incluyen la hidralazina y el minoxidil.

Actúan directamente sobre los músculos de las paredes arteriales, y evitan
que se tensen tales músculos y se estrechen las arterias.

 Agentes de acción central. Estos medicamentos evitan que el cerebro

emita señales al sistema nervioso para aumentar la frecuencia cardíaca y
estrechar los vasos sanguíneos. Algunos ejemplos son la clonidina (Catapres
y Kapvay), la guanfacina (Intuniv) y la metildopa.

Tratamiento de la hipertensión resistente

Si tu presión arterial sigue siendo excesivamente alta a pesar de haber tomado al

menos tres tipos diferentes de medicamentos para la presión arterial alta, de los
cuales uno generalmente debe ser un diurético, es posible que tengas
hipertensión resistente.

Tener hipertensión resistente no significa que la presión arterial nunca bajará. Si tú

y tu médico pueden determinar la causa, se puede elaborar un plan de tratamiento
más eficaz para ayudarte a alcanzar tu objetivo de presión arterial.

El tratamiento de la hipertensión resistente puede incluir muchas medidas, como

las siguientes:

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  Cambiar los medicamentos para la presión arterial alta para determinar las
combinaciones y dosis más adecuadas

 Revisar todos los medicamentos que tomas, incluyendo aquellos que tomas
para otras afecciones o compras sin receta médica

 Controlar la presión arterial en casa para determinar si acudir al médico

aumenta la presión arterial (hipertensión de bata blanca)

 Hacer cambios saludables en el estilo de vida, como llevar una alimentación

sana que incluya menos sal, mantener un peso saludable y limitar el
consumo de alcohol
Posibles tratamientos futuros

Los investigadores continúan estudiando la ecografía basada en catéter y la

ablación por radiofrecuencia de los nervios simpáticos del riñón (denervación
renal) como tratamiento para la hipertensión resistente. Estudios anteriores
mostraron algunos beneficios, pero estudios más sólidos mostraron que la terapia
no necesariamente baja la presión arterial en personas con hipertensión
resistente. Se están llevando a cabo más investigaciones para determinar la
posible función de la terapia en el tratamiento de la hipertensión, si la tuviese.

Complicaciones

La tensión alta no controlada a lo largo del tiempo puede conducir a una

insuficiencia renal, que puede requerir diálisis. En el caso de los riñones, éstos
pueden ser una complicación de la HTA, pero también el origen del problema
puesto que se consideran una de las causas de hipertensión secundaria. Los
principales órganos a los que afecta la hipertensión arterial son el corazón, los
riñones, el cerebro y las arterias. En el corazón, la HTA es el principal factor de
riesgo para enfermedades como la angina de pecho o el infarto de miocardio.

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Referencias
x

1. C. Maicas Bellido ELFJAL. Hipertension arterial. V ed. Borreguero DLJJ, editor. Madrid : AULA
MÉDICA EDICIONES (Grupo Aula Médica, S.L.); 2018.

2. LÓPEZ RL. Etiología y riesgos de la hipertensión. ELSEVIER. 2019; volumen 20 (10).

3. C. Dlnm. NOCIONES BÁSICAS DE ANATOMÍA. [Online].; 2017. Acceso 16 de ENERO de 2022.

Disponible en: https://www.enfermeriaencardiologia.com/wp-content/uploads/4001.pdf.

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