Patología

Circulatoria
UNIDAD 5
 Patología Circulatoria

 EDEMA

Acumulación de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o en cavidades corporales

Fisiopatogenia:
 Aumento de la presión hidrostática
 Disminución de la presión oncotica
 Retención de agua y sodio
 Obstrucción linfática
 Inflamación

 HIPEREMIA Y CONGESTION

Ambas hacen referencia al aumento del volumen de sangre dentro de los vasos de los tejidos. Suele
acompañarse de edema por aumentar la presión hidrostática.
 Hiperemia: Proceso activo causado por vasodilatación arterial.
 Congestión: proceso pasivo, causado por una disminución del drenaje venoso.

 INFARTO

Área de necrosis isquémica causada por la oclusión del aporte sanguíneo arterial o disminución del drenaje
venoso. Se clasifican en:
 Rojo/Hemorrágico: Se da en órganos con doble circulación (hígado, pulmón e intestino), tejidos laxos
(pulmón) y órganos con una única salida de drenaje venoso (ovario y testículo). A la macroscopia
presentan una coloración negruzca mal delimitada y en la microscopia se observan abundantes hematíes.
 Blanco/Anémico: Se dan en órganos que presentan circulación terminal. A la macroscopia presenta una
coloración pálida bien delimitada. A la microscopia se observa una necrosis de coagulación.

Infarto agudo de miocardio

Disbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno al miocardio. La causa más frecuente es una oclusión
arterial por una placa de ateroma. Otras posibles causas son vasoespasmo sin aterosclerosis (drogas),
émbolos provenientes de la aurícula izquierda, shock, hipoxemias, entre otras.
Los infartos de miocardio pueden clasificarse en:
 Subendocardico: Es el más frecuente. Se da cuando el infarto compromete el tercio interno de la pared.
 Transmural: El infarto compromete casi el total o la totalidad de la pared. Se relaciona con riesgo de
rotura ventricular y pericarditis
 Microinfarto multifocal: Se debe a la oclusión de pequeños vasos intramurales llevando a micro infartos.
Puede llevar a muerte súbita o a una miocardiopatía dilatada conocida como síndrome del corazón roto
Cronodinamia

 Entre los 20 y los 30 minutos se llega al punto de no retorno en cual se produce la perdida de la integridad
de las membranas del sarcolema
 12-24hs: Moteado oscuro. Necrosis de coagulación
 1 a 3 días: Moteado con centro amarillo tostado. Brusco infiltrado inflamatorio polimorfonuclear
 3 a 7 días: Ablandecimiento del área central amarilla tostada. Destrucción de neutrófilos, fagocitosis e
infiltrado a predominio mononuclear.
 10-14 días: Bordes deprimidos grisáceos. Aparece el tejido de granulación
 A partir de 2 meses: cicatriz de tejido fibroso

Complicaciones
 Disfunción de los músculos papilares  Trombosis mural
 Expansión  Rotura cardiaca
 Extensión  Insuficiencia cardiaca
 Pericarditis  Aneurisma ventricular
 Arritmias  Shock cardiogénico

Lesión isquemia reperfusión

Una vez alcanzado el punto de no retorno el tejido miocárdico sufrirá una lesión irreversible con lo cual
reperfundir podría resultar contraproducente. El tejido podría sufrir daño debido al estrés oxidativo, la
inflamación y la presencia de calcio. Dicha lesión puede llevar a arritmias, aumento del área de necrosis o
aturdimiento.
A la microscopia se observan bandas transversales intensamente acidofilas, lesión conocida como necrosis
en banda de contracción

 INSUFICIENCIA CARDIACA

Incapacidad del corazón de mantener el volumen minuto cardiaco o hacerlo a expensar de altas presiones
de llenado
Cuando la sobrecarga al corazón aumenta o la función cardiaca está comprometida, hay mecanismos
fisiológicos que mantienen la presión arterial y la perfusión a los órganos:
 Mecanismo de Frank Starling: Aumenta la fuerza de contracción y el volumen sistólico
 Neurohumorales: aumentan la función cardiaca y regulan volúmenes y presiones de llenado (adrenalina,
sistema renina angiotensina aldosterona y péptido natriuretico atrial)
 Adaptaciones de las células miocárdicas (hipertrofia): Las hipertrofias pueden ser:
 Concéntrica: se dan ante una sobrecarga de presión como hipertensión arterial o estenosis valvular.
Se observa un aumento de la pared ventricular y una disminución de la cámara lo que lleva a
insuficiencia diastólica por compromiso del llenado ventricular
 Excéntrica: se dan ante una sobrecarga de volumen como sucede en la insuficiencia valvular. En ella
se observa un aumento en el diámetro de la cámara ocasionando una insuficiencia sistólica por
compromiso en la contracción.
Remodelamiento cardiaco: son los cambios estructurales que sufrió el corazón en respuesta a una noxa
(hipertrofia, fibrosis, disminución en la densidad de capilares). Es el principal determinante de la progresión
de la enfermedad.
Dependiendo el lado del corazón que se vea afectado la insuficiencia cardiaca puede dividirse en:

Izquierda
Hipertensión arterial
Causas infarto agudo de miocardio
disminución en la contractilidad
Hipotensión e hipoperfusión sistémica
Hipertrofia
Taquicardia
Encefalopatía hipoxica
Clínica Hipoperfusión de órganos
Debilidad muscular
Gangrena de miembros inferior
Edema y congestión pulmonar
Derecha
Hipertensión pulmonar
Congestión, estasis y edema
sistémico.
Congestión y edema cerebral
Ingurgitación yugular
Hígado en nuez moscada
Edema y congestión en órganos
Edema de miembros inferiores

 SHOCK

Estado donde hay un gasto cardiaco reducido o una disminución en el volumen sanguíneo que altera la eficaz
perfusión tisular provocando hipoxia celular.

Causas

 Shock hipovolémico: reducción del volumen minuto por una hemorragia o perdida de líquido dando
hipotensión
 Shock cardiogénico: disminución del volumen minuto cardiaco por alteración de origen cardiaca como
un infarto agudo de miocardio o arritmias
 Asociados a inflamación sistémica: se deben a la vasodilatación arterial y extravasación vascular. Se
produce SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica). Dentro de este podemos encontrar:
 Shock séptico: cuando el SIRS está acompañado de una infección
 Shock anafiláctico: vasodilatación causado por un proceso de hipersensibilidad de tipo 1
 Shock neurogenico: perdida de regulación autonómica tras lesión medular o accidente anestésico

Fases del shock:

 Fase no progresiva o también conocida como fase compensadora

 Fase progresiva: Se caracteriza por la hipoperfusión e hipotensión
 Fase irreversible: fase de lesión celular, es irreversible

 ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

 Hemorragia
Extravasación o salida de sangre hacia el espacio extravascular. Puede dividirse en:
Externa: pérdida de sangre hacia el exterior
Interna: puede localizarse en tejidos formando una cavidad, acumularse en cavidades corporales. Puede
denominarse dependiendo del tamaño como petequias, purpura, equimosis

 Trombosis
 Patología que se caracteriza por la presencia de trombos en el aparato cardiovascular
 Un trombo es una masa solida intravascular compuesta por elementos formes de la sangre dado en
personas vivas (NO confundir con coagulo el cual ocurre fuero de los vasos o post mortem)
 Su patogenia es descripta por una triada conocida como triada de Virchow:
1. Lesión endotelial: daño del endotelio de un vaso, lo que expone la membrana basal
 2. Estasis sanguíneo: circulación lenta de la sangre
3. Hipercoagulabilidad: anomalías en las vías de coagulación

Clasificación

Los trombos pueden clasificarse según:

 Su localización: arteriales, venosos, capilares, intracardiacos (estos a su vez en mitrales y valvulares)
 Su color: rojos (venosos), blancos (arteriales o intracardiacos), mixtos (presenta las líneas de Zahn, son
los más frecuente) y hialinos
 Su evolución: antiguo o reciente
 Si presenta una sobreinfección (séptico) o no la presenta (aséptico)

Evolución de un trombo

1) Propagación: extenderse
2) Embolia: desprenderse y migrar
3) Disolución: desaparición de un trombo reciente
4) Organización y recanalización: al no poder reabsorberse el trombo se organiza, dentro de él se forman
canales capilares que lo atraviesan y reestablecen el flujo

 EMBOLISMO

Estado patológico caracterizado por la presencia de émbolos en la circulación

Embolo: masa intravascular que puede ser sólida, liquida o gaseosa, que se desprende de su sitio de origen
y se transporta por el torrente sanguíneo a un sitio distante donde se enclava al ser de menor calibre.
La trombosis venosa profunda se relaciona con el tromboembolismo pulmonar mientras que las trombosis
arteriales o cardiacas se relacionan con un tromboembolismos sistémico

 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Fenómeno trombo hemorrágico secundario (es una complicación) producido por una activación sistémica de
trombina y una activación excesiva de los factores de coagulación. Su principal causa son las complicaciones
obstétricas.
En un primer momento se produce una trombosis microvascular diseminada la cual lleva, debido al depósito
fibrina, a lesiones isquémicas y anemia hemolítica microangiopatica. A su vez se genera el consumo de las
plaquetas y factores de coagulación, lo cual sumado a la activación de la plasmina conducen al cuadro
hemorrágico de este fenómeno.

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