1

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ANESTESIA.

Dra. Mónica Peralta Sahid*

Dra. Jimena Rodríguez Moretti**
Profesor Adjunto*
Profesor Asistente**
Departamento de Anestesiología
Hospital Clínico de la Universidad de Chile

Introducción.

La hipertensión arterial (HTA) se define como la elevación sostenida de la presión

arterial. Es un desorden de la regulación de la presión arterial. La hipertensión leve a
moderada es usualmente asintomática, mientras que hipertensión severa puede
ocasionar cefalea, visión borrosa y mareos (1).
La hipertensión arterial es una enfermedad de alta frecuencia. Afecta a un billón de
personas en el mundo y causa la muerte de 7 millones cada año (2).
Estudios realizados en mas de un millón de individuos, con edades que fluctúan
entre 40-89 años, demuestran que las muertes por enfermedad cerebrovascular e
isquémica cardiaca, aumentan en forma lineal, a partir de cifras de presión arterial
sistólica de 115 mmHg y de presión diastólica de 75 mmHg (3).
La hipertensión arterial afecta a 4 a 28% de los pacientes que se someten a cirugía
mayor no cardiaca. La hipertensión de larga data se asocia con daño a diferentes
órganos, especialmente a las circulaciones coronaria, renal y cerebral. Este daño puede
llevar a mayor frecuencia de complicaciones perioperatorias, como isquemia miocárdica,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal. El antecedente de hipertensión arterial se ha
asociado con aumento de muertes de causa cardiovascular en la población quirúrgica.
(4)

Clasificación de Hipertensión arterial:

La hipertensión arterial se puede clasificar de acuerdo a su etiología y según su

medición en distintos grados de gravedad, ver tabla N°1.
La hipertensión, según su etiología puede ser esencial o secundaria.
A) La hipertensión secundaria es solo 5% de los casos de hipertensión arterial. Se
presenta en forma brusca o de comienzo reciente, en pacientes jóvenes sin historia
familiar de hipertensión arterial, generalmente de difícil manejo, con poca respuesta al
tratamiento. Pueden tener hallazgos físicos anormales como soplos abdominales,
anormalidades bioquímicas como hipokalemia. Se debe investigar la causa. Las causas
mas frecuentes son enfermedad renovascular, estados de exceso de catecolaminas o
de mineralocorticoides (feocromocitoma, hiperaldosteronismo, Sindrome de Cushing)
(1).
 2

B) La hipertensión esencial, generalmente se presenta en la cuarta década de la vida.

Los factores de riesgo de presentarla son: Obesidad, excesiva ingesta de sodio,
excesiva ingesta de alcohol, vida sedentaria, historia familiar de hipertensión esencial.
La ingesta de café y el tabaquismo aumentan la presión arterial agudamente, pero no
son factores de riesgo de presentación de hipertensión arterial. Tabla N°2
En este capítulo nos referiremos principalmente a la hipertensión esencial.
Algunos estudios han centrado su atención en la cifra de presión sistólica,
planteando que este tipo de hipertensión podría tener mayor morbilidad cardiovascular
que la hipertensión diastólica. La hipertensión sistólica aislada es el subtipo de
hipertensión mas frecuente, afecta a 2/3 de la población > de 50 años. Recientes
trabajos han mostrado que tratando la hipertensión sistólica se reduce el riesgo de
accidente vascular cerebral e infarto miocárdico en la población mayor (4,5).
El pre-hipertenso debe ser tratado agresivamente con cambio de hábitos. Si hay
Diabetes Mellitus asociada o enfermedad renal deben acentuarse las medidas para
lograr presiones óptimas, incluso usando tratamiento farmacológico.

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN

Antes de presentar la fisiopatología de la hipertensión se revisará brevemente los

determinantes fisiológicos de la presión arterial.
Los componentes sistólicos y diastólicos de la presión arterial son, gasto cardíaco
(GC) y resistencia vascular periférica (RVP) (6). GC es el resultado de volumen
expulsivo del corazón por frecuencia cardíaca. La RVP cambia con los cambios de
tamaño de las arteriolas y con los cambios de la viscosidad sanguínea. GC y RVP
fluctúan para compensar un cambio entre ellos.
La presión sistólica refleja la sangre que entra a la aorta. A medida que la sangre
entra, la aorta se distiende y la presión aumenta. El grado de aumento de presión es
determinado por la cantidad de sangre del volumen expulsivo, velocidad de eyección y
elasticidad de la aorta (6).
El diástole ocurre a medida que los ventrículos se relajan y el flujo fluye a la
periferia.
La presión de diástole es mantenida por la energía que ha sido transmitida y
almacenada en las paredes elásticas de la aorta durante el sístole. Los componentes
que afectan la presión diastólica incluyen, la elasticidad de la aorta y grandes vasos,
capacidad de los vasos de almacenar energía y la magnitud de la resistencia de las
arteriolas (6).
Otro componente de la presión sanguínea es la presión de pulso. La presión de pulso
(PP), es la diferencia entre la presión sistólica y diastólica. La PP refleja la naturaleza
pulsátil del flujo sanguíneo arterial. La PP aumenta cuando cantidades extra de sangre
entran a la circulación arterial. La PP declina cuando la resistencia al flujo se reduce (6).
En hipovolemia la PP disminuye por disminución de volumen expulsivo y presión
sistólica pese a aumento de la RVS.
El último componente de la presión arterial importante de mencionar es la presión
 3
arterial media (PAM). Este indica el promedio de sangre en la circulación sistémica. La
PAM es un buen indicador de perfusión tisular y se monitoriza en pacientes críticos. (6).

Causas de HTA primaria (Tabla N°2)

La génesis de la hipertensión arterial primaria es compleja, participan factores

genéticos, ambientales como stress y mediadores neurohumorales, tales como un
aumento de actividad del Sistema Nervioso Simpático (SNS), inapropiada secreción de
renina, con aumento de producción de angiotensina 2 y aldosterona, y endotelina.
Importante es la disfunción del endotelio vascular, con déficit de sustancias
vasodilatadoras, aumento de reactividad vascular y producción de moléculas
inflamatorias. La contribución cuantitativa de los factores genéticos se estima en un
30%. También son importantes los factores ambientales, obesidad, sedentarismo,
tabaquismo y consumo exagerado de alcohol. (7).
El aumento de la actividad del SNS aumenta la contractilidad cardiaca, frecuencia
cardiaca e induce vasoconstricción. Además el aumento de actividad del SNS
contribuye a cambios estructurales en los vasos sanguíneos, retención de sodio renal,
resistencia a la insulina, aumento de niveles de renina y angiotensina y efectos
procoagulantes (1).
Otro factor que contribuye al desarrollo de la hipertensión arterial es el aumento de
la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA). Este efecto tiene efecto
vasoconstrictor directo, aumenta la actividad del SNS, disminuye las prostaglandinas
vasodilatadoras y niveles de óxido nítrico. Aumento de la actividad del sistema RAA
también causa retención de sodio renal, media cambios estructurales en los vasos
sanguíneos y daño de órganos target como corazón y riñón. (1).
Otro factor contribuyente al desarrollo de la hipertensión arterial es el defecto de la
función de la hormona natriurética, péptido natriurético cerebral, péptido natriurético
tipo-c, y urodilantín (1). Estas alteraciones modulan la excreción renal de sodio y
disminuyen el tono vasomotor. La función de estas hormonas es afectada por excesiva
ingesta de sodio e inadecuada ingesta de potasio, magnesio y calcio y por la obesidad.
La disfunción resulta en un tono vascular aumentado y en un cambio en la relación
natriuresis-presión llevando a retención de sodio y agua y aumento del volumen
sanguíneo circulante (1).
Otro factor contribuyente al desarrollo de la hipertensión arterial es la inflamación.
Mediadores de la inflamación como prostaglandinas y tromboxanos están relacionados
con los cambios neurohumorales que producen disfunción endotelial e isquemia tisular
(1). Inflamación crónica lleva a remodelación vascular y puede contribuir a retención de
sodio y agua, tanto como a disfunción renal. La obesidad contribuye al desarrollo de la
hipertensión primaria a través de causar cambios hemodinámicos y aumento de la
actividad del SNS y del sistema RAA. La obesidad también está asociada con
disfunción endotelial, aumento de vasoconstrictores endógenos e insulino resistencia
(1).
La disfunción endotelial causa disminución de la producción de vasodilatadores como
óxido nítrico y aumento de la producción de vasoconstrictores como endotelina. La
 4
disfunción endotelial es también un aspecto que lleva a remodelación vascular (1).
Finalmente la insulino resistencia está a menudo presente en pacientes
hipertensos que no tienen diabetes clínica. Por otra parte la insulina resistencia y sus
niveles de insulina, aumentan la actividad del SNS y RAA. Los mecanismos descritos
de la hipertensión arterial son las bases de las terapias en uso actual. Estas terapias
incluyen, reducción de la ingesta de sodio, pérdida de peso, control de insulina,
bloqueadores del SNS, bloqueadores del SRAA, vasodilatadores y diuréticos (1).
La hipertensión crónica daña las paredes vasculares. Las células de las arterias y
arteriolas sufren hipertrofia e hiperplasia, lo que es llamado “remodelación vascular”. La
disfunción endotelial, angiotensina II, catecolaminas, resistencia a insulina e
inflamación, todo contribuye a este proceso. Los órganos blanco afectados por la
hipertensión son principalmente los riñones, cerebro, corazón, ojos y extremidades.
El miocardio se daña por hipertensión mantenida, con aumento de la carga de
trabajo y el flujo hacia las arterias coronarias es disminuido. Esto produce hipertrofia
ventricular, isquemia miocárdica y falla ventricular izquierda (7).
Los vasos de la retina reflejan los cambios del lecho vascular y pueden tener
esclerosis vascular, exudación y hemorragia. Las complicaciones cerebrovasculares
son similares e incluyen isquemia transitoria, trombosis cerebral, hemorragia cerebral.
La hipertensión maligna es una rápida progresión de la hipertensión, con presión
diastólica sobre 140 mmHg, y puede causar, edema cerebral y pérdida de la conciencia.
A medida que la permeabilidad capilar aumenta, se produce edema intersticial cerebral,
falla cardiaca y si no es tratado adecuadamente puede producir la muerte en pocas
horas (7)

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL.

El objetivo del tratamiento de la hipertensión arterial es asegurar flujo sanguíneo

constante y normal a los órganos vitales.
Las metas del tratamiento de la hipertensión arterial son la prevención de las
complicaciones de la hipertensión, modificación de los factores de riesgo, reducción de
las cifras de presión arterial (<140/90) y disminución de la morbimortalidad.
 5
El primer paso es el tratamiento no farmacológico, es decir la modificación de los
hábitos y estilo de vida. Fundamentalmente, consiste en ejercicio regular, puede ser 30
minutos diarios de caminata rápida, reducción del peso corporal, disminución de la
ingesta de sal a< 4 gramos al día, alcohol y grasas saturadas. La alimentación debe ser
rica en frutas y verduras. Evitar el cigarrillo es imprescindible. El tabaco es un factor de
riesgo independiente para la enfermedad coronaria y para el ictus. Daña el endotelio
vascular.
Si no se logran los objetivos se debe recurrir al tratamiento farmacológico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (8).

Tabla N°3

El tratamiento de primera elección en hipertensión esencial son las tiazidas en bajas

dosis, luego los inhibidores de la enzima convertidota de aldosterona (IECA), luego
los antagonistas de los receptores de aldosterona (ARA), beta-bloqueadores (B bloq),
antagonistas de receptores de Ca++.
Si no hay contraidicaciones de alguna droga, el tratamiento se establece de
acuerdo a la edad y otros factores patológicos:
– Si es paciente mayor de 65 años, se inicia con un diurético tiazida en bajas
dosis. Si requiere otra droga se agrega un bloqueador de los canales del
calcio.
– Si es joven se inicia con un IECA o un betabloqueador.
– Si un solo agente no controla la presión arterial, se pueden usar juntos.
– Un agente controla la presión arterial en 40 a 50% de los pacientes.
Si el control es incompleto y el paciente es mayor se puede agregar un IECA. Si
aún el efecto es incompleto se puede agregar un betabloqueador.
Si es joven se puede agregar, un bloqueador de canales de calcio.

Diuréticos:
Eliminan del cuerpo el agua y la sal extra. Son generalmente el tratamiento de
primera línea de la hipertensión arterial. Disminuyen la mortalidad por ictus, enfermedad
coronaria e insuficiencia cardiaca (7).
Tiazidas inhiben el cotransporte de sodio y cloro en el túbulo distal, aumentando la
excreción de sodio, cloro y secundariamente de agua y potasio por el riñón .Disminuyen
el volumen extracelular y el gasto cardíaco. El efecto sobre la presión arterial es por
disminución de la resistencia periférica. Generalmente se usan asociados a
betabloqueadores (7).
Dosis :6.25-12.5 mgr/dia de Hidroclorotiazida. Vida media:16-24hrs. Si no es
efectivo, se debe asociar otros fármacos. No es conveniente aumentar las dosis, porque
provocaría mayor posibilidad de efectos secundarios.
Efectos secundarios de tiazidas: alteraciones electrolíticas, disminución de la
tolerancia a la glucosa, de triglicéridos, de colesterol, disminuyen la excreción de calcio y
acido úrico. La combinación con beta bloqueadores potencia el efecto diabetógeno de
las tiazidas.
 6
Interacción con drogas:
Antiarrítmicos: la hipomagnesemia y la hipopotasemia + un Q-T largo pueden
originar arritmias graves (torsades de pointes).
Los esteroides y Aines disminuyen el efecto diurético.

Diuréticos de asa: No son de primera elección en la hipertensión esencial.

Furosemida, se usa en pacientes con disfunción renal. Disminuye la reabsorción de
agua e inhibe el transporte de Na+, K+ y Cl- en el asa de Henle. Aumenta la excreción
de calcio. Disminuye la pre-carga por venodilatación. Efectos secundarios: Hipokalemia,
hipovolemia, hiperuricemia, ototoxicidad. Es reversible y dosis dependiente. Se produce
por alteraciones electrolíticas del sistema endolinfático.

Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina.

La disminución del flujo sanguíneo renal, la hiponatremia y el estímulo beta

adrenérgico producen liberación de renina desde las células yuxtaglomerulares del
nefrón. El angiotensinógeno en presencia de renina se tranforma en angiotensina1. La
angiotensina 1 en reacciones catalizadas por la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) se transforma en angiotensina 2. La angiotensina 2 libera aldosterona de la
corteza suprarrenal, para retener sodio y aumentar el volumen extracelular. La
angiotensina 2 estimula la hipertrofia ventricular, fibrosis renal y en los vasos sanguíneos
promueve la vasoconstricción y la trombosis.
La ECA, además de participar en la producción de aldosterona, inactiva el
metabolismo de la bradicinina. Los inhibidores de la ECA, bloquean la conversión de
angiotensina I en angiotensina II lo que produce vasodilatación y aumento de la
formación local de bradiquinina, que tiene propiedades vasodilatadoras. Se reducen los
cambios neurohumorales observados en la hipertensión arterial y en la insuficiencia
cardiaca congestiva.
Indicaciones: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, disfunción ventrículo
izquierdo post-infarto, nefropatía diabética tipo 1.
Inhibidores de ECA:
1.- Captopril: vida media corta 4-6 hrs. Es necesario 2 o 3 dosis/dia. Excreción
renal, debe reducirse la dosis si hay nefropatía.
Efectos secundarios: neutropenia, especialmente en pacientes con función renal
deteriorada. Tos, hay un aumento de la sensibilidad al reflejo de la tos. Es una tos seca,
irritante, el aumento de la bradicinina puede ser un factor etiológico. Otros efectos
colaterales del captopril son: angioedema, rush, hiperpotasemia, hipotensión.
Contraindicaciones: Estenosis renal bilateral, nefropatía de base inmune,
insuficiencia renal grave, neutropenia previa, hiperkalemia e hipotensión sistémica.
El embarazo es una contraindicación absoluta para todos los inhibidores de ECA y
ARA. El receptor AT1 actúa como estimulador del crecimiento fetal.
2.- Enalapril: Es un profármaco, requiere hidrólisis hepática para transformarse en
metabolito activo: enalaprilato, lo que determina un periodo de latencia mayor que el
captopril. Vida media de 11 hrs. Basta una dosis al día. No tiene efectos secundarios de
 7
base inmune (8).

Antagonistas del receptor de Angiotensina 2.

Bloquean en forma específica los receptores tipo1 de la angiotensina2, evitando

los efectos nocivos sobre el sistema cardiovascular, mediados por estos receptores,
produciendo una disminución de la resistencia periférica. Es un mecanismo de acción
mas eficiente que los IECA porque bloquea la acción de angiotensina con menos efectos
secundarios ya que no aumenta el efecto bradicinina.
La angiotensina 2 puede ejercer efectos nocivos sobre el sistema cardiovascular, a
través de efectos protrombóticos, mediados por el receptor de angiotensina AT4.
Fármacos ARA.
 1.Losartán. Es el primer ARA que se usó en clínica. Metabolismo hepático.
Indicado en:
a) Tratamiento de hipertensión (50 mgr/dia).Vida media 6-9 hrs. Latencia para el
efecto máximo 3-6 semanas. Disminuye la mortalidad en ancianos con hipertensión
sistólica aislada.
b) En nefropatía diabética, en dosis altas reduce la aparición de enfermedad renal
terminal y la proteinuria.
c) En pacientes con hipertrofia de ventrículo izquierdo, disminuye la incidencia de
ictus.
2.Candesartán.
3.Valsartán
Contraindicaciones: Son iguales que para los IECA.

Fármacos betabloqueadores.

Bloquean a los receptores beta1 del sarcolema cardíaco. Producto de esta

acción, disminuyen la frecuencia del corazón y la fuerza contráctil. Disminuyen la
liberación renal de renina, mediada simpáticamente. Bloquean los receptores beta2 del
músculo liso bronquial y vascular, ocasionando broncoconstricción y vasoconstricción
periférica.
Se clasifican en no cardioselectivos: bloquean ambos receptores (propranolol,
sotalol, timolol, nadolol, pindolol) y cardioselectivos (atenolol, acebutolol, bisoprolol) (7).
Indicaciones: Después de 30 años de uso como drogas de primera línea para tratar
hipertensión, metaanálisis recientes comprueban que no han sido efectivos para
disminuir morbimortalidad de causa cardiovascular (8).Son útiles en uso perioperatorio
en pacientes de alto riesgo, sometidos a cirugía no cardiaca mayor.
Contraindicaciones relativas: Insuficiencia cardiaca, bloqueo aurículo-ventricular,
broncoconstricción, fenómenos de Raynaud, enfermedad vascular periférica, depresión.
Efectos indeseados: manos y pies fríos, disfunción sexual, cansancio. La suspensión
brusca del betabloqueador puede ocasionar hipertensión severa, por aumento de la
población de receptores beta, empeoramiento del sindrome metabólico, etc. Puede
ocultar los signos de hipoglicemia.

Bloqueadores de canales de calcio (BCC):

Disminuyen la contractilidad cardiaca y producen vasodilatación por bloquear las
corrientes de calcio en los canales L de músculo liso de los vasos periféricos y
coronarios. Los BCC se usan si los Beta bloqueadores y diuréticos no son efectivos.
También se usan en hipertensión sistólica en pacientes mayores (7).
Se clasifican en:
Dihidropiridinas: se unen al sitio N del canal de calcio, son vasodilatadoras.
Pertenecen a este grupo el Amlodipino, Nifedipino de acción prolongada, felodipino,
isradipino, nitrendipino.
 En un estudio reciente, realizado en personas mayores con hipertensión sistólica
aislada se demostró que el nitrendipino redujo la mortalidad por infarto de miocardio en
un 56% y la incidencia de accidentes cerebro vasculares en un 36%.
No dihidropirinas: Representantes de este grupo son el Verapamilo y el Diltiazem.
Estas drogas se unen a otros sitios en el canal de calcio (7).
Actúan en el tejido nodal cardíaco, disminuyen la frecuencia cardiaca, inhiben la
contracción del miocardio, también son vasodilatadores periféricos. Estas acciones
reducen las demandas de oxígeno del miocardio en forma importante.
Indicaciones de bloqueadores de calcio:
 - angina de esfuerzo.
- angina inestable de reposo.
- hipertensión arterial.
- taquicardias supraventriculares (no dihidropiridinas).
Efectos colaterales: Disminución del gasto cardíaco, constipación, edema
periférico, cefalea.

Simpáticolíticos.

1.- Acción en S.N.Central:

Metildopa (Aloset).Es el fármaco de elección en el tratamiento de la hipertensión
arterial en el embarazo. Actúa en el tronco cerebral .Es un agonista alfa2. Disminuye la
salida de señales adrenérgicas vasoconstrictoras al Sistema Nervioso Periférico.
Produce depleción de Noradrenalina en las terminaciones nerviosas. Clínicamente hay
disminución del gasto cardíaco, de la frecuencia cardiaca, del retorno venoso y
disminución de la resistencia periférica. Produce disminución del tono Simpático, con
disminución de las catecolaminas plasmáticas.
Efectos secundarios: anemia hemolítica, hepatotoxicidad reversible, sedación,
hipotensión por hipovolemia o por inducción anestésica.
Clonidina, Guanabenz, Guanfazina. Actúan igual que la metildopa, con menos
efectos secundarios. La Clonidina se usa en anestesias regionales como coadyuvante
analgésico y sedante.
2.- Bloqueadores alfa1 adrenérgicos. Dentro de este grupo están: Prazosin,
Terazocín, Doxazosina.
Bloquean los receptores alfa1 post-sinápticos, disminuyen la resistencia vascular
periférica, aumentan la capacitancia arterial. La doxazosina no se debe usar en
hipertensos con falla ventricular.
Disminuyen el LDL-colesterol y los triglicéridos. Aumentan el colesterol HDL.
Mejoran la sensibilidad a la insulina.
3.- Bloqueadores alfa1 y alfa 2: Fenoxibenzamina, Fentolamina, usados para
tratar el feocromocitoma.
4.- Bloqueadores de receptores alfa y beta.
Labetalol: Inhibe competitivamente a receptores beta adrenérgicos y receptores
alfa1. Tiene actividad simpático mimética intrínseca. Inhibe la recaptación de
noradrenalina. Posible efecto vasodilatador directo. Disminuye la presión arterial, el
gasto cardiaco se mantiene. No altera el flujo sanguíneo renal ni el flujo sanguíneo
cerebral. Metabolismo hepático. Administración EV: actúa a los 2 minutos. Duración:2-4
hrs. Oral: dura 8-24 hrs.
Carvedilol (Dilatrend).Betabloqueador no selectivo y bloqueador selectivo del
receptor alfa1(vasodilatador). Sin actividad simpático mimética intrínseca. Mejora la
función del miocardio. Actividad antiisquémica. Mantiene el flujo sanguíneo renal. No
altera el perfil lipídico, ni los electrolitos.
Indicaciones: Tratamiento de hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca
congestiva.
 Hipertensión aguda grave.
Es importante diagnosticar si es urgencia hipertensiva o una emergencia.
Urgencia hipertensiva es una presión muy alta. Debe bajarse gradualmente, pero
no de forma rápida, porque se podría producir un accidente vascular cerebral agudo, si
se disminuye en forma brusca. Se tratan con captopril, asociado o no a un diurético, con
monitorización intensiva.
Emergencia hipertensiva: Es una hipertensión complicada con insuficiencia
cardíaca, encefalopatía hipertensiva. Se tratan con Nicardipino o Labetalol endovenoso,
Fenoldopam. Para falla ventricular aguda, enalaprilato o captopril sublingual, mas un
diurético de asa, son la primera opción. En HTA asociado a sindromes coronarios
agudos se utiliza la nitroglicerina con esmolol. En el ictus agudo con hipertensión no es
aconsejable bajar la presión a menos que la presión diastólica sea > de 120 mmHg.

Fármacos hipolipemiantes.
Estatinas: son útiles para tratar dislipidemias. Además de mejorar el perfil lipídico,
las estatinas mejoran la función endotelial, estabilizan las plaquetas e inhiben la
respuesta asociada a la aterogénesis. (8)
Efectos colaterales: Aumento de enzimas hepáticas. Se normalizan a los 3 meses
de suspensión, miopatías, rabdomiolisis con insuficiencia renal.

PREPARACIÓN PERIOPERATORIA DEL PACIENTE HIPERTENSO.

La hipertensión arterial afecta a 4 a 28% de los pacientes propuestos para cirugía mayor
no cardíaca. La hipertensión de larga data se asocia con daño a las circulación
coronaria, renal y cerebral. Estos daños de órganos pueden producir complicaciones
perioperatorias.
El aumento de la presión sistólica con la edad se ha considerado un hecho
fisiológico mas que enfermedad, sin embargo, la hipertensión sistólica es un riesgo de
morbilidad cardiovascular. El tratamiento de la hipertensión sistólica reduce el riesgo de
accidente vascular cerebral y de infarto miocárdico en la población mayor.

Evaluación Preoperatoria:
En la evaluación preoperatoria se debe establecer el daño de órganos producido
por la hipertensión: enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebro-
vascular y renal y el grado de control de la HTA.
Se debe responder las siguientes preguntas:
1.- Es la HTA primaria o secundaria?
A pesar de que la HTA secundaria es infrecuente, existe la posibilidad de que el
paciente tenga un feocromocitoma, hiperaldosteronismo o hipertensión renovascular
no diagnosticado previamente.
2.- Es la HTA severa?
El comité nacional de detección y evaluación de hipertensión de USA (JNCDET V),
clasificó la HTA en 4 estados que se muestran en la Tabla 1 (4).
HTA de estado I: Se acepta que estos pacientes no tienen o tienen bajo riesgo de
complicaciones cardiovasculares perioperatorias, por lo que se puede realizar en ellos
cirugía sin problemas.
Los grupos intermedios estados II y III, se debe pesar riesgo y beneficio de suspender
en pacientes que llegan a pabellón hipertensos. No hay cifras ampliamente aceptadas
sobre las cuales postponer la cirugía y anestesia. Se describe una presión diastólica
sobre 110 o 115 mmHg, para suspender el procedimiento. Goldman y Caldera fueron
incapaces de demostrar una asociación entre hipertensión mal controlada (>160/100
mmHg) y complicaciones cardíacas perioperatorias. Esto parece ser cierto en pacientes
de estadio I y II según estudios mas recientes. Por esto habría poca justificación para
suspender pacientes que van a ser sometidos a cirugía con HTA estadios I y II (4)
HTA estadio III: Prys-Roberts demostró una asociación entre HTA mal controlada y la
ocurrencia de arritmias e isquemia intraoperatoria en pacientes de estado III y IV. Por
esto se recomienda diferir la cirugía en pacientes mal tratados, especialmente en
pacientes con daño secundario de órganos (4).
HTA de estadio IV: Tienen severo daño de órganos y alto riesgo de complicaciones
cardíacas perioperatorias. Si la cirugía no es de urgencia se debe postponer para mejor
control de Presión arterial. Se puede controlar con beta bloqueadores inicialmente si no
hay contraindicación. (4)

3.- Tiene daño de órganos secundario a HTA?

Se debe diagnosticar la presencia de cardiopatía coronaria, enfermedad cerebro
vascular, enfermedad renal, falla cardíaca. Estas enfermedades pueden aumentar el
riesgo quirúrgico y pueden requerir mas estudio.
4.- Terapia en uso:
a) Diuréticos: El frecuente uso de diuréticos en el manejo de la HTA puede producir
hipokalemia, por lo que se requiere evaluar los electrolitos plasmáticos y
suspender los diuréticos 12 a 24 horas preoperatorias.
b) IECA y ARA: El paciente hipertenso presenta episodios de hipotensión
intraoperatoria mas frecuentes y mas acentuados que el normotenso,
especialmente si está tratado con inhibidores de la ECA o ARA. La disminución
de la presión arterial se produce 30 minutos post inducción, y requiere terapia con
efedrina o fenilefrina. Por esto se recomienda la suspensión de los IECA o
ARA 10 hrs antes de la cirugía,
especialmente en cirugías con gran recambio de volumen, en pacientes con alto
riesgo de enfermedad coronaria, cerebro vascular o portadores de estenosis
aórtica
severa (9).
c) Betabloqueadores: Se debe mantener la terapia con beta bloqueadores, ya que
su suspensión puede producir episodios de hipertensión severa y una mayor
incidencia de complicaciones cardiovasculares especialmente de tipo isquémicas.
d) Bloqueadores de canales de calcio y vasodilatadores en general se mantienen
durante el perioperatorio.
 Manejo Anestésico:

Para disminuir las complicaciones cardiovasculares perioperatorias, es fundamental

lograr estabilidad hemodinámica durante todo el perioperatorio, así como también es
perentorio mantener temperatura corporal adecuada durante la cirugía, normoglicemia,
normovolemia, nivel de electrolitos normales. Para lograr estabilidad circulatoria
perioperatoria se recomienda:
1.- Uso de Beta bloqueadores: Han demostrado ser útiles en hipertensos con alto
riesgo cardiovascular sometidos a cirugía mayor no cardíaca (10).
2.- El uso de inductores que no depriman el miocardio, como el etomidato es
preferible en pacientes de alto riesgo, con función cardiovascular disminuida (11).
3.- Uso de opiáceos potentes como el remifentanil durante el intraoperatorio, que
permiten disminuir los requerimientos de hipnóticos y otros anestésicos con efectos
depresores cardíacos, logrando mayor estabilidad cardiovascular intraoperatoria y
un despertar con menos efectos colaterales.
4.- Uso de Agonistas alfa 2 adrenérgicos: Clonidina, dexmedetomidina. Disminuyen
los requerimientos anestésicos, tienen efectos sedantes y analgésicos. Gracias a
su acción simpáticolítica producen mayor estabilidad hemodinámica. El uso
perioperatorio de alfa2 agonistas reduce la mortalidad perioperatoria y los
episodios de isquemia en el postoperatorio de cirugía no cardiaca y cardiaca. Los
pacientes sometidos a cirugía vascular son los mas beneficiados. Aunque faltan
estudios, el uso perioperatorio de alfa 2 agonistas está aceptado en pacientes con
riesgo de enfermedad coronaria (12).
3.- Analgesia eficiente: Es fundamental administrar una analgesia adecuada al
procedimiento, para evitar crisis hipertensivas por dolor al despertar o durante el
período postoperatorio. Esto puede realizarse con analgesia regional epidural,
bloqueos periféricos asociados a AINES o dosis adecuadas de opiáceos cuando se
requiera, de acuerdo al procedimiento quirúrgico.

Conclusiones:
El manejo de la HTA ha llegado a ser más seguro en los últimos años.
Con el desarrollo de la tecnología, existe una mejor monitorización y tratamiento del
paciente hipertenso que debe ser sometido a un procedimiento anestésico–quirúrgico.
Sin embargo es esencial que el paciente portador de HTA sea bien controlado y
evaluado en el período perioperatorio, estableciendo el adecuado control de órganos
con daño secundario, debido a la HTA. Este manejo, asociado a la disponibilidad de
nuevas drogas antihipertensivas puede reducir el riesgo de complicaciones
cardiovasculares de los pacientes quirúrgicos.
Si la presión arterial se mantiene sobre 180/110 mmHg, se debe realizar solo cirugía de
urgencia, debido que este paciente requiere de estabilización preoperatoria, para reducir
complicaciones y se debe diferir una cirugía electiva para optimizar la terapia de la HTA.
 Bibliografía.

1.- Brashers, V. L. (2006). Clinical applications of pathophysiology: An evidenced

based approach (3rd ed.). St. Louis: Elsevier
2.- Guilbert JJ.The World Health Report 2002: reducing risks, promoting. healthy
life.Educ Health (Abingdon) 2003;16:230.
3.- Lewington S, et al.Prospective Studies Collaboration.Age-specific relevance of
usual blood pressure to vascular mortality:a metaanalysis of individual data for one
million adults in 61 prospective studies.Lancet 2002;360:1903-1913.
4.- Dix, P; Howell, S. Survey of cancellation rate of hypertensive patients
undergoing anaesthesia and elective surgery. Br. J. Anaesth. 2001; 86:789-793
5.- The surgical hypertensive patient. P Foe¨x DPhil FRCA F MedSci.JW Sear.
Critical Care & Pain; Vol 4 (5) 2004
6.- Mattson Porth, C. (2004). Essentials of pathophysiology: Concepts of altered
states. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins.
7.- Groer, M. W. (2001). Hypertension. In M. W. Groer (Ed.), Advanced
pathophysiology: Application to clinical practice (pp. 285-307). Philadelphia:
Lippincott,
Williams & Wilker
8.- Lionel H.Opie. Fármacos para el corazón. Sexta Edición.2005. Elsevier
Saunders
9.- Thomas Confere. Angiotensin System Inhibitors in a General Surgical
Population.Anesth.Analg 2005;100:636-644
10.- Lindenauer P.K.Perioperative beta-blocker therapy and mortality after mayor
noncardiac surgery.N England J.Med 2005;353:349-361.
11.- Reich D.L.Intraoperative taquycardia and hypertension are independently
associated with adverse outcome in noncardiac surgery of long
duration.Anesth.Analg
2002:95:273-277.
12.- Wijeysundera D.N.Alfa -2 adrenergic agonists to prevent perioperative
cardiovascular complications:a meta-analysis.Am.J.Med 2003;114:742-752.
 Tabla N°1

CLASIFICACIÓN DE PRESIÓN ARTERIAL.

P.A.SISTÓLICA (mmHg) P.A. DIASTÓLICA (mmHg)

ÓPTIMA < 120 < 80

NORMAL 120/129 80/84
PRE-HIPERTENSIÓN 130/139 85/89
HIPERTENSIÓN ETAPA 1 140/159 90/99
HIPERTENSIÓN ETAPA 2 160/179 100/109.
HIPERTENSION ETAPA 3 180/209 110/119
HIPERTENSION ETAPA 4 >210 > 120

Esta clasificación incluye adultos >18 años (4).

TABLA N°2

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE

HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA

• Aumento de actividad de:

– Sistema Nervioso Simpático (SNS)
– Sistema Renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
• Defectos en la función de la hormona natriurética
• Inflamación
• Obesidad
• Disfunción Endotelial
• Resistencia a Insulina

Tabla N°3

Medicamentos antihipertensivos

Diuréticos: Tiazidas, Furosemide, Ahorradores de Potasio (espironolactona)

Beta-Bloqueadores: Atenolol, Nadolol, Propranolol

Inhibidores ACE: Captopril, Enalapril, Cilizapril

Bloqueadores de canales de Ca+: Nifedipino, Verapamil

Bloqueadores Alpha: Prazosin, Terazosin

Bloqueadores de Receptores de Angiotensina: Losartan, Valsartan

Vasodilatadores: Apresolina