CORAZÓN

Estructura cardiaca y especializaciones

El peso del corazón en promedio en un hombre es de 300-600 g en un hombre adulto y
250-320 g en una mujer adulta. Un agrandamiento o engrosamiento ventricular
indican hipertrofia, mientras que el aumento de la cavidad implica dilatación. El
aumento de peso o de tamaño del corazón (o de ambos), debido a hipertrofia y/o
dilatación, se denomina cardiomegalia.
Miocardio: Los miocardiocitos del ventrículo izquierdo generan ondas de contracción
fuertes y coordinadas que se extienden desde la punta del corazón hasta la base.
Mientras que los miocardiocitos del ventrículo derecho generan fuerzas contráctiles
menos fuertes, organizados de manera menos estructurada. La contracción se
consigue por el acortamiento de los sarcómeros en las miofibrillas paralelas. EL
corazón también tiene otras funciones, ej.: los miocardiocitos auriculares contienen
gránulos de péptido natriurético auricular, mientras que los miocardiocitos
ventriculares, acumulan el natriurético tipo B. Estas hormonas se liberan en respuesta
a una mayor distensión, promueven vasodilatación arterial y estimulan eliminación
renal de sal y agua.
válvulas: Se encuentran 4 válvulas cardiacas, tricúspide, pulmonar, mitral y aortica,
donde la función valvular depende de la movilidad, flexibilidad e integridad de las
valvas de las válvulas AU o de las cúspides de la válvulas semilunares, aortica y
pulmonar.
Las válvulas están revestidas de endotelio y comprenden:
 Capa fibrosa: Formada por colágeno y proporciona integridad mecánica.
 Capa esponjosa: núcleo central del tejido conjuntivo laxo.
 Capa ventricular o auricular: Rica en elastina.
Sistema de conducción: La contracción coordinada depende de la iniciación y la
propagación rápida de impulsos eléctricos, conseguidos gracias a los miocardiocitos
especializados en el sistema de conducción. La frecuencia de los impulsos es sensible a
influencias neurales, compuestos adrenérgicos, hipoxia y concentración de potasio,
etc. Los componentes son:
 Nódulo sinoauricular (SA): Marcapasos. Ubicado Orejuela de aurícula derecha
y vena cava superior
 Nódulo auriculoventricular (AV): Ubicado en la aurícula derecha a lo largo del
tabique interauricular.
 Haz de his (haz, AV): Conecta la aurícula derecha con el tabique ventricular.
 Divisiones del haz en rama derecha e izquierda: Estimulan sus ventrículos
respectivos hacia la red de Purkinje.
Riego sanguíneo: Las arterias coronarias discurren a lo largo de la superficie externa
del corazón para ramificarse y formar una red vascular. Las arterias coronarias
derecha e izquierda funcionan como arterias terminales. El flujo sanguíneo llega al
miocardio durante la diástole ventricular, tras el cierre de la válvula aortica.
Efectos del envejecimiento del corazón

Fisiopatologia cardiaca: Se consideran 6 mecanismo principales que conllevan a un

corazon estropeado:
 Insuficiencia d ela bomba
 Obstrucccion al flujo
 Regurgitacion del flujo
 Derivacion del flujo
 Trasntornos de la conduccion cardiaca
 Rotura del corazon o de un vaso principal
INSUFICIENCIA CARDIACA(ICC)
Se define como el trastorno en el cual el corazon no puede bombear sangre para
satisfacer adecuadamente las demandas metabolicas de los tejidos perifericos o solo es
capaz de hacerlo con presione de llenado elevadas. Cuando la carga del corazon
aumenta o la funcion cardiaca deteriora, se activan mecanismos fisiologicos que
pueden mantener la presion arterial y la perfusion de los organos estable:
 Mecanismos de frank-starling
 Activasion de sistemas neurohumorales
  Liberacion de noradrenalina,activasion del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, liberacion del peptido natriuretico auricular.
 Adaptacion del miocardio
HIPERTROFIA CARDIACA: Fisiopatologia y progresion a insuficiencia cardiaca
Un aumento mantenido del trabajo mecanico de cualquiera de los dos ventriculos
debido a sobrecarga de presion,de volumen o señales troficas,provoca que los
miocardiocitos aumenten de tamaño. El patron de la hipertrofia refleja la naturaleza
del estimulo.
 En la hipertrofia por sobrecarga de presion(hipertension o estenosis aortica),
los nuevos sarcomeros se disponen en paralelo a los ejes longitundinales de las
celulas,expandiendo su area trasnversal provocando el aumento de la pared.
 En la hipertrofia por sobrecarga de volumen, se carcteriza por los nuevos
sarcomeros dispuestos con los sarcomeros existentes, causando dilatacion
ventricular.
La hipertrofia cardiaca se asocia a mayores demandas metabolicas debido al
incrmeento de masa, la frecuencia cardiaca y contractibilidad. Como resultado de
estos cambios, el corazon hipertrofiado es vulnerable a la descompensacion
relacionada con isquemia, que puede evolucionar a insuficiencia cardiaca. La ICC se
caracteriza por un grado variable de reduccion del gasto cardiaco y la perfusion
tisular( insuficiencia anterograda), que se asocia a acumulacion de sangre en el
sistema de capacitancia venosa( insuficiencia retrogada); esto ultimo puede causar
edema de pulmon,edemas perifericos o ambos.
Insuficiencia cardiaca izquierda: Las causas mas frecuentes de ICI son:
 CPI
 Hipertension
 Valvulopatia aortica y mitral
 Miocardiopatias primarias
Los efectos clinicos y morfologicos de la ICI son consecuencia de la congestion
pasiva,estasis de sangre en las cavidades izquierdad y perfusion inadecuada de los
tejidos anterogrados que provoca disfuncion de organos. Los sintomas iniciales son:
congestion,edema de pulmon, tos,disnea,ortopnea,disnea paroxistica nocturna,
cardiomegalia,taquicardia, los musculos papilares se desplazan causando insuficiencia
mitral, fibrilacion auricular. L ICI se divide en insuficiencia sistolica y diastolica.
 Sistolica: fraccion de eyeccion insuficiente.
 Diastolica: El ventriculo izquierdo está rigido y no es capaz de relajarse.
Insuficiencia cardiaca derecha: La causa mas frecuente de la ICD es la ICI, por que el
incremento de la presion de la circulacion pulomar de la ICI da sobrecarga al corazon
derecho. Las consecuencias de la ICD incluyen todas las etilogias de la ICI. Esta
tambien se produce en consecuencia a trastornos secundarios que afectan la
vasculatura pulmonr, ej, tromboembolia pulmonar de repeticion o trastornos de
vasocontriccion pulmonar. El riñon y el encefalo tambien se afectan en la ICD.
CARDIOPATIAS CONGENITAS

CARDIOPATIA ISQUEMICA(CPI)
La CPI representa un grupo de entidades relacionadas debidas a la isquemia del
miocardio,un desequilibrio entre el suministro del miocardio (perfusion) y la demanda
cardiaca de sangre oxigenada. Esta limita la oxigenacion de tejido y reduce la
disponibilidad de nutrientes al igual que la retirada de desechos metabolicos. Se
presenta con frecuencia en anemias graves,cardiopatias cianoticas o enfermedad
pulmonar avanzada. La CPI se puede anuncias por una o mas presentaciones clinicas:
 Infarto del miocardio: La isquemia causa necrosis cardiaca patente.
 Angina de pecho (dolor de pecho): La insquemia no alcanza la intensiad
suficiente para causar un infarto pero los sintomas conllevan a riesgo de este.
 CPI cronica con insuficiencia cardiaca.
 Muerte subita cardiaca.
Patogenia
La causa dominante de los sindromes de CPI es la perfusion coronaria insuficiente
respecto a la demanda del miocardio, la cual se debe a:
 Cronica: Estrechamiento ateroesclerotico progresivo de las arterias coronarias
epicardicas, tales como la arteria coronaria descendente anterior izquierda,
circunfleja izquierda y coronaria derecha, de forma simultanea por una
teroesclerosis obstructiva
  Grados variables de cambios de las placas,trombosis y vasoespasmo agudos
superpuestos. El riesgo de que una persona desarrolle una CPI depende en
parte del numero,la distribucion,la estructura y el grado de obstruccion de las
placas ateromatosas. En los sindromes coronarios agudos como angina
inestable, IM agudo y muerte subita se explican las variadas manifestaciones
clinicas de la CPI. Estos sindromes inician por la conversion impredecible y
subita de la placa ateroesclerotica en una lesion aterotrombotica mortal por
rotura,erosion superficial,ulceracion,hemorragias profundas.
Consecuencias de la isquemia del miocardio
 Angia estable: se debe a incrementos de la demanda miocardica de oxigeno que
superan la cpaacidad de las arterias coronarias con estenosis fijas de aumentar
el aporte de oxigeno.
 Anagina inestable: Causada por cambios agudos de las placas que provocan
vasoconstriccion y/o trombosis, que conducen a la reduccion del flujo
sanguineo coronario.
 IM: Resultafo de un cambio agudo de las placas que inducen una oclusion
trombotica aguda, con resultado de necrosis del miocardio.
 Muerte subita cardiaca: Causada por isquemia miocardica regional que induce
a una arritmia ventricular mortal.
Angina de pecho
Se caracteriza por ataques paroxisticos y habitualmente repetidos de molestias
toracicas subesternales o precordiales causadas por isquemia miocardica
transitoria(15sg a 15 mn) insuficiente para inducir la muerte de los miocardiocitos. Es
la consecuancia de la liberacion de adenosina,bradicinina y otras moleculas que
estimulan los nervios aferentes vagales y simpaticos. Cabe aclarar que no todos los
episodios isquemicos son percibidos en los pacientes. Se presenta con mayor
frecuencia en pacientes geriatricos o con neuropatia diabetica.
 Angina estable(tipica): Causada por un desequilibrio entre la perfusion
coronaria y la demanda del miocardio. Se describe como sencaion de opresion
o compresion subesternal que a veces se irradia hacia el brazo izquierdo o la
parte izqueirda d ela mandubula(dolor referido). El dolor suele mejorar con el
reposo o administrando vasodilatadores y antagonistas del calcio(aumentando
la perfusion).
 Angina variante de Prinzmetal: Forma infrecuente de isquemia episodica del
miocardio causada por el espasmo de la arteria coronaria. No está relacionada
con actividad fisica, frecuencia cardiaca ni presion arterial. Esta responde
inmediatamente a los vasodilatadores.
 Angina inestable o in crescendo: Se asocia a una rotura de las placas y
trombosis superpuesta,embolizacion distal del trombo y/o vasoespasmo. Es un
indicador de IM y predice la oclusion vascular completa.
Infarto del miocardio
Es la muerte del musculo cardiaco por una isquemia prolongada.
Patogenia
Oclusion de las arterias coronarias.
 Una placa ateromatosa resulta erosionada por lesion endotelial,hemorragia
ensu interior o fuerzas mecanicas,exponiento el colageno subendotelial y el
contenido necrotico a la sangre.
 Las plaquetas se adhieren,se agregan y son activadas liberando sustancias que
causan vasoespasmo.
 La activacion de la coagulacion por el factor tisular y otros mecanismos se
suman al trombo en crecimiento.
 El trombo puede ocluir por completo la luz de la arteria coronaria.
Otros mecanismos que son responsables del flujo sanguineo reducido:
 Vasoespasmo con o sin ateroesclerosis coronaria.
 Embolos de la auricula izquierda aosciados a fibrilacion auricular,trombo
mural izquierdo,vegetaciones de la endocarditis infecciosa,material protesico
intracardico,etc.
 Causas frecuentes de IM sin aterotrombosis son trastornos de los pequeños
vasos coronarios intramurales,anomalias hematologicas,hipertrofia
marcada,presion arterial sistemia reducida.
Respuesta del miocardio: La obstruccion arterial coronaria disminuye el flujo
sanguineo de una region del miocardio,causando isquemia,disfuncion miocardica
rapida y en ultimo termino con el deterioro vasclar prolonagado, muerte de los
miocardiocitos.
La primera caracteristica detectable de la necrosis del miocardiocito es la alteracion
de la integridad de la membrana sarcolemica,que permite que las macromoleculas
intracelulares pasen de las celulas necroticas al intersticio cardiaco y finalmente a la
microvasculatura y los linfaticos. La lesion irreversible de los miocardiocitos
isquemicos,aparece primero en la zona subendocardica porque es la ultima area en
recibir la sangre suminstrada por los vasos epicardicos y porque está expuesta a
presiones intramurales altas que impidne el flujo de sangre.
La localizacion,el tamaño y las caracteristicas morfologicas de un IM dependen de:
 Localizacion,gravedad y velocidad de desarrollo de las obstrucciones
coronarias,debidas a la ateroesclerosis y trombosis.
 Tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.
 Duracion de la oclusion.
 Necesidades metabolicas y de oxigeno del miocardio.
  Magnitud de los vasos colaterales.
 Presencia, lugar y gravedad del espasmo arterial coronario.
 Otros facotres como frecuencia cardiaca,ritmo cardiaco y oxigenacion de la
sangre.
Un infarto suele alcanzar su extension maxima en 3-6 horas en ausencia de
intervencion.
Patrones del infarto
El conocimiento de las areas de miocardio irrigadas por las arterias coronarias
principales permite la correlacion de obstrucciones especificas de vasos con sus areas
de IM correspondientes.
 Los infartos transmurales se producen cuando se ocluye un vaso epicardico.
Este patron de infarto suele asociarse con la combinacion de ateroesclerosis
coronaria cronica,cambio agudo de las placas y trombosis superpuesta.
 Los infartos subendocardicos(no trasnmurales) pueden producirse como
resultado de la alteracion de una placa seguida de un trombo coronario que s
elisa antes de que la necrosis miocardica se extienda por todo el espesor de la
pared. Tambien se pueden producir por reduccion grave de la presion arterial
sistemica.
El termino microinfartos multifocales hace referencia a patron obstervado solo
cuando los vasos intramuales mas pequeños estan afectados. Puede producrise en
casos de microembolias,vasculitis o espasmo vascular. El resultado del vasoespasmo es
la muerte subida cardiaca o miocardiopatia dilatada isquemica.
Modificacion del infarto por reperfusion
El objetivo terapeutico en el IM agudo es rescatar la maxima cantidad de miocardio
isquemico. Esto se logra restableciendo la perfusion tisular lo antes posible mediante
trombolisis. Los factores que contribuyen a la lesion por reperfusion:
 Disfuncion mitocondrial.
 Hipercontractura de los miocardiocitos.
 Radicales libres.
 Agregacion leucocitica.
 Plaquetas y activacion del complemento.
El IM se diagnostica por sintomas clinicos,analisis de laboratorio en busca de
proteinas miocardicas en el plasma y cambios caracteristicos en el EKG.Los pacientes
manifiestan dolor toracico prolongado(mas de 30mn), descrito como sensacion de ser
aplastado,dolor punzante o presion,asociado a pulso rapido y debil. Tambien es
comun la sudoracion profusa(diaforesis),nauseas,vomitos.
Los tratamientos iniciales recomendados en el IM agudo consisten en:
  Oxigeno complementario.
 Nitratos para inducir vasodilatacion y reducir el vasoespasmo.
 Antiagregantes.
 Tratamiento anticoagulante para prevenir la propagacion del trombo
 B-bloqueantes para disminuir la demanda de oxigeno.
 Reperfusion inmediata.
 Mejora de aporte de oxigeno al miocardio.
 Monitorizacion precoz de las arritmias.
Consecuencias y complicaciones del IM
 Disfuncion contractil.
 Disfuncion de musculos papilares.
 Infarto del ventriculo derecho.
 Rotura del miocardio.
 Arritmias.
 Pericarditis.
 Dilatacion de cavidades.
 Trombo mural.
 Aneurimas ventriculas.
 Insuficiencia cardiaca progresiva.
Cardiopatia isquemica cronica
La CPI cronica aparece habitualmente despues de un infarto debido a la
desocompensacion funcional del miocardio no infartado hipertrofico. Los pacientes
con CPI cronico tienen cardiomegalia,hipertrofia y dilatacion del ventriculo
izquierdo. En ocasiones hay trombos murales y el endocardio mural tiene
engrosamientos fibrosos parcheados.
ARRITMIAS
Las anomalias de la conduccion miocardica pueden ser mantenidas o
esporadicas(paroxisticas). Los ritmos aberrantes se inician en cualquier punto del
sistema de conduccion,desde el nodulo SA hasta el miocardiocito individual.
Normalmente se clasifican en funcion de su origen en las
auriculas(supraventriculares) o en el miocardio ventricular. Las arritmias se
manifiesta por taquicardia, bradicardia,ritmo irregular con contraccioes
ventriculares normales,depsolarizacion caotica sin contracciones ventriculares
funcionales(fibrilacion ventricular) o ausencia de actividad electrica(asistolia). La
lesion isquemica es una causa frecuente de trastornos del ritmo, ya se apor daño
directo dilatacion d las cavidades cardiacas que altera las descargas del sistema de
conduccion.
  Sindrome del seno enfermo: Si el nodulo SA esta dañado, otras fibras o incluso
el nodulo AV adopta la funcion de marcapasos pero con una frecuencia
menor(bradicardia)
 Fibrilacion auricular: Cuando los miocardiocitos pasan a estar irritables y se
despolarizan independientemente,las señales se trasmiten el nodulo AV dando
lugar a un rutmo cardiaco aleatorio.
 Bloqueo cardiaco: Si el nodulo AV es disfuncional se produce un bloqueo
cardiaco de grado variable,desde prolongacion de intervalo R-R en el EKG(1
grado), hasta la trasmision intermitente de la señal(2 grado) y fracaso
completo(3 grado)
La contraccion cardiaca depende de la trasmision ordenada de las corrientes
electricas de miocardiocito a miocardiocito a traves d las uniones comunicantes. Son
causas de arritmias las isquemias, la hipertrofia de los miocardiocitos y la
inflamacion,los cuales promueven una mayor irritabilidad que lleva a la
despolarizacion aberrante espontanea de los miocardiocitos, creando circuitos
electricos anomalos que peuden desencadenar taquicardia ventricular que puede
progresar a una fibrilacion ventricular mortal. El deposito de material no cinductivo o
areas pequeñas de fibrosis pueden alteral la señalizacion entre miocardiocitos,
causando arritmias mortales.
Las canalopatias son las mas importantes de las anoamlias electricas primarias del
corazon que predisponen a las arritmias. Estan causadad por mutaciones de genes
necesarios para la funcion normal de los canales ionicos. Estos canales son los
respponsables de conducir las corrientes electricas que median la contraccion del
corazon.
Muerte subita cardiaca
La MSC se define como muerte insepserada por causas cardiacas sin sintomas. El
mecanismo de la msc es con mas frecuencia una arritmia mortal. La EAC es la
principal causa de MSC responsable de la mayoria de los casos. La MSC puede ser la
primera manifestacion de una CPI. Se observa mas MSC en individuos con corazones
hipertroficos y fibroticos. En victimas de menos edad, las causas no ateroescleroticas
son etilogias mas frecuentes de la MSC:
 Anomalias de conduccion cardiaca.
 Miocardiopatia dilatada o hipertrofica.
 Anomalias congenitas de las arterias coronarias.
 Miocarditis.
 Prolapso de la valvula mitral.
 Hipertension pulmonar.
 Taponamiento pericardico,emboli apulmonar,alteraciones metabolicas
sistemicas y hemodinamicas,etc.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Es la consecuencia de las mayores demandas impuestas al corazon por la
hipertension,causante de sobrecarga de presion e hipertrofia ventricular.
Cardipatia hupertensiva sistemica(izquierda)
Los criterios patologicos minimos para el diagnostico de CPH sistemica son:
1. Hipertrofia del ventriculo izquierdo en ausencia de otros trastornos
cardiovasculares.
2. Anamnesis o muestras anatomopatologicas de hipertension en otros
organos(riñon).

CARDIOPATIA VALVULAR
Son las enfermedades propias de las valvulas del corazon. La funcion de las valvulas
del corazon es abrirse y cerrarse correctamente durante el ciclo cardiaco. Esto
permite el paso de la sangre de una cavidad a otra y que pueda avanzar sin
retroceder.
Se puede clasificar como:
  Estenosis: Es la incapacidad de una valvula de abrirse por completo, con la
consiguiente obstruccion al flujo anterogrado. La estenesis valvular casis
iempre se debe a una alteracion primaria de las cuspides a una alteracion
primaria de las cuspides por un proceso cronico.
 Insuficiencia: Es la consecuencia del cierro incompleto de la valvula,lo que
permite la regurgitacion(reflujo) de la sangre. La insuficiencia valvular puede
ser consecuencia a una enfermedad intrinseca de las cuspides valvulares o la
rotura de sus estructuras de soporte.
El flujo turbulento a traves de las valvulas enfermas provoca un tono cardiaco
anomalo, se denomina soplo, que puede ser aspero cuando se produce la sistole o
suave cuando ocurre la diastole.
Las lesiones graves pueden incluso palparse exactamente y cursar como fremito(se
ve externamente la regurgitacion)
El termino valvulopatia degenerativa se emplea para describir que afecta la
integridad de la matriz extracelular valvular:
 Calcifiaciones: que pueden localizarse en las cuspides(valvula aortica) o el
anillo(valvula mitral). La calcificacion del aniñño mitral suele ser
asintomatica.
 Alteraciones de la matriz extracelular: En algunos casos se observa un
aumento de los proteoglucanos y una reduccion del colagenp fibrilar y de la
elastina, en otros se observa que la valvula desarrolla firbsosis y cicatrices.
 Cambios en la produccion de metaloproteinasas.
Podemos encontrar patologias como: estenosis calcificada de la aorta y valvula mitral
mixomatosa(que quiere decir el prolapso de la valvula mitral,una o ambas valvas de la
valvula mitral estan “caidas” y protruyen en la auricula izquierda durante la sistole).
Esta ultima tiene una patogenia relacionada con trastornos hereditarios del tejido
conjuntivo,como el sindrome de marfan.
Fiebre reumatica y cardiopatia reumatica
Es la manifestacion cardiaca de la fiebre reumatica(enfermedad inflamatoria
multisistemica aguda mediada por la inmunidad que genera una fargintis por
streptococos del grupo A) y se asocia a la inflamacion de todas las zonas del
corazon ,aunque la inflamacion y cicatrizacion de las valvulas determinan las
consecuencias clinicas importantes.
La valvulopatia suele causar una estenosis mitral fibrosante con deformidad valvular;
de hecho la cardiopatia reumatica es la unica causa la estenosis mitral adquirida.
Patogenia: Se da por una reaccion cruzada de los LT CD4 que reconocen los AC
contra la proteina M del streptococcus pyogenes en las valvulas cardiacas y por
consiguiente las ataca.
En la fiebre reumatica aguda se encuentran lesiones distintivas del
corazon,denominadas cuerpos de aschoff. Que estan compuestos por linfocitos T y
macrofagos activados que reciben el nombre de celulas de anichkov. En ocasiones los
macrofagos son binucleados cuya cormatina se condensa en un lazo central,ondulado
y esbelto. Por estas caracteristicas se denominan celulas oruga.
La fiebere reumatica se carazteriza por manifestaciones como:
 Poliartritis.
 Pancarditis(miocarditis,pericarditis,endocarditis)
 Nodulos subcutaneos.
 Eritema marginado.
 Corea de sydenham(trastorno neurologico con movimientos involuntarios
rapidos)
Endocarditis infecciosa
Es una infeccion microbiana de las valvulas o del endocardio mural cardiaco que
provoca vegetaciones constituidas por restos tromboticos y germenes,a menudo
asociadas a la destruccion del tejido cardiaco subyacemte.
Se clasifica en agua y subaguda en funcion del momento de aparicion y de la gravedad
de la evolucion clinica.
 Aguda: Implica infecciones destructivas y tumultuosas que con frecuencai se
relacionan con el ataque por parte de un germen muy viruliento de una valvula
normal. Tiene una alta mortalidad asi se aplique antibiotico o Cx.
 Subgaduda: Consiste en infecciones por germenes de baja viruliencai que
afectan a un corazon con alteraiones d ebase,sobre todo las valvulas
deformadas o cicatrizadas. La enfermedad tiene un debut tipicamente insidiosi
e incluso sin tratamiento evoluciona de forma prolongada en semanas a meses.
La mayor parte de los pacientes de recuperan con antibioterapia adecuada.
Patogenia
Generalmente se presenta en valvulas con problemas anteriores como: cardiopatia
reumatica, prolapso de valvula mitral, valvulas aorticas bicuspides, estenosis
calcificada de la valvula,protesis valvulares.
El 50-60% de los casos en valvulas lesionadas o deformadas se deben a streptococcus
viridans.
Straphylococcus aureus que es una bacteria mas virulenta(frecuente en la piel), puede
atacar a las valvulas sanas asi como deformarlas. Se presenta en el 10-20% de los
casos.
Entre los factores mas importantes que predisponen a la endocarditis,se encuentra la
siembra de la sangre por microbios.
Morfologia de la endocarditis infecciosa(EI)
 En las forms aguda y subaguda de la enfermedad se reconocen vegetaciones
voluminosas friables y con capacidad destructiva,constituidas por
fibrina,celulas inflamatorias y germenes en las valvulas cardiacas.
 Las valvulas aortica y mitral son los asientos mas frecuentes de las infecciones.
 Como complicaciones de una EI se puedne presentar infartos septicos y
aneurismas micoticos.
Endocarditis trombotica no bacteriana
 Se caracteriza por depositos de tombos esteriles en las valvulas
cardiacas,tipicamente en pacientes con un cuadro de hipercoagubilidad.
 Son pequeñas(1-5mm de diametro).
 La lesion valvular no es requisito previo.
 Las lesiones de la ETNB puedne llegar a ser clinicamente significativas,porque
provocan embolos que producen infartos cerebrales,cardiacoas o en otros
organos.
Endocartitis de Libman-sacks
 Se caracteria por la presencia de vegetaciones esteriles sobre las valvulas de os
pacientes con lupis eritematoso sistemico.
 Ocurre en cerca del 10% de los pacientes con LES.
Patogenia: Posiblemente estas lesiones se desarrollen como consecuencia del deposito
de inmunocomplejos y muestran inflamacion a menudo con necrosis fibrinoide de la
valvula adyacente a la vegetacion.
MIOCARDIOPATIAS
Son las enfermdades cardiacas debidas a una disfuncion instrinseca del miocardio.
Estas pueden ser:
 Primarias: limitadas funfamentalmente al miocardio.
 Secundarias: Como manifestacion cardiaca de un trastorno sistemico
Etilogia: Son alteraciones geneticas especificas en el metabolismo energetico del
corazon y en las proteinas estructrurales o contractiles.
Miocardiopatia dilatada (MCD)
Se caracteriza por una dilaacion cardiaca progresiva con disfuncion
contractil(sistolica), qe suele asociarse a una hipertrofia simultanea,indiferentemente
de la causa. Se suele diagnosticar en etapas tardias ya cuando el comprmiso es muy
evidente.
Etilogia: Genetico,miocarditis,toxcicidad,embarazo,asociado a estrés,inducida por
taquicardia.
Morfologia de la MCD
Macroscopicamente:
 El corazon de la MCD esta tipicamente aumentado de tamaño(hasta 2 o 3 veces
el peso normal) y aparece reblandecido con dilatacion de todas las cavidades.
 Como la pared se adekgaza con la dilatacion,el grosor del ventriculo puede er
inferior,igual o superior al normal.
 Es frecuente encontrar trombos murales , qu epueden ser origen de
tromboembolias.
 No se reocnocen lesiones valvulares ni vasculares que produzcan dilatacion
cardiaca de forma secundaria.
Microscopicamente:
 La mayor parte de los miocardiocitos muestran una hipertrofia con nucleos
aumentados de tamalo y son irregulares.
 Se reconoce tambien un grado variable de fibrosis intersticial y
endocardica,con focos aislados de sustitucion por fibrosis.
Miocardipatia hipertrofica(MCH)
Son patologias donde se evidencia un crecimiento de las paredes del corazon, debido a
afectacciones dentro de los miocardiocitos. La funcion sistolica se suele conservar en
la MCH,pero el miocardio no se relaja y por eso la disfuncion es fundamentalmente
diastolica. El patron usual de trasnmision es autosomico dominante.
Patogenia: La mayoria de los casos de MCH se deben a mutaciones de sentido erroneo
de uno de los distintos genes que codifican las proteinas que forman parte del aparato
contractil en un aumento de la contractibilidad de los miocardiocitos con un mayor
consumo de enegia y un equilibrio de energia negativo.
Caracteristicas clinicas: Es tipico que se manifieste durante el brote de crecimiento
pospuberal. Disnea de esfuerzo por disminucion del gasto cardiaco.
Miocardiopatia restrictiva(MCR)
Se caracteriza por una reduccion primaria de la distensbilidad ventricular,que induce
una alteracion del llenado durante la diastole. Esta forma de miocardiopatia puede ser
idipatoca o asociarse a enfermedades sistemicas que afectan al miocardio. Existen 3
formas de MCR:
  Amiloidosis: Se debe al deposito de proteinas extracelulares con tendencia a
formar hojas plegadas insolubles. Puede aparecer en el contexto de amiloidosis
sistemicas o puede limitarse al corazon.
 Fibrosis endomiocardica: Es una enfermedad fundamentalment de niños y
adultos jovenes en africa y otras regiones tropicales. Se caracteriza por fibrosis
dense difusa del endocardio y del subendocardio ventricular. Afecta con
frecuencia a las valvulas mitral y tricuspide. La fibrosis endomiocardica se ha
asociado a deficiencias nutricionales y/o inflamacion secundaria a infecciones
por helmintos(parasitos).
 Endomiocarditis de Loeffler: Se asocia a fibrosis endomiocardica,que
tipicamente se relaciona con la formacion de grandes trombos murales. No
tiene predileccion geografia o poblacional. Se caracteriza por una
hipereosinofilia con infiltrados tisulares por eosinofilos.
ENFERMEDAD PERICARDICA
Las lesiones pericardicas se asocian tipicamente a un proceso patologico en otra
estructura del corazon o vecina. Incluso tambien pueden ser secundarias a un
trastorno sistemico.
Derrame pericardico y hemopericardio
El pericardio alberga menos de 50 ml de loquido claro,poco denso y de color pajizo.
En diversas circunstancias,el pericardio puede distenderse por acumulacion d
eliquido seroro(derrame pericardico),sangre(hemopericardio) o pus(pericarditis
purulenta)
Los derrames pericardicos y sus cauas son:
 Seroso: Insuficiencia cardiaca congestiva,hipoalbuminemia de cualquier
origen.
 Serosanguinolento: Traumatismos toracicos cerrados,tumores malignos,
diseccion de aorta.
 Quiloso: Obstruccion de los linfaticos mediastinicos.
Cuando el loquido se acumula con rapidez para provocar una compresion
devastadora,clinicamente se llama taponamiento cardiaco, que puede ser mortal.
Pericarditis
Se define como la inflacion del pericardio. Estas pueden primarias y secundarias.
 Primaria: Esta relacionado con enfermedades viricas principialmente.
 Secundarias: Es la mas frecuente y se encuentra relacionada con IM, Cx
cardiaca,procesos inflamatorios adyacentes. La uremia es el trastorno
sistemico que con mas frecuencia se asocia pericarditis. Otras causas son la
 fiebre reumatica,el lupus eritematoso sistemico y los tumores malignos
metaplasicos.

Caracteristicas clinicas
 Se manifiesra como un dolor toracico atipico y un llamativo roce de friccion.
 Cuando se acumula abundante cantidad de liquido, la pericarditis aguda puede
originar un taponamiento cardiaco,de forma que se reduce el gasto cardiaco y
aparece el shock.
 La pericarditis obstructiva cronica determina una combinacion de distension
venosa del lado derecho y bajo gasto cardiaco.
Pericarditis aguda:
 En los pacientes con una pericarditis virica aguda o uremia, el exudado suele
ser fibrinoso, lo que provoca un aspecto irregular y ondulado de la superficie
del pericardio.
 En la pericarditis bacteriana aguda,el exudado es fibrinopurulento a menudo
con areas de pus franco.
 En la pericarditis tuberculosa puedne identificarse focos de necrosis caseosa.
 La pericarditis asociada a tumores malignos se sele relacionar con n exudado
fibrinoso exuberante y un derrame hematico.
Pericarditis cronica:
 Puede cursar con delicadas adherencias o con cicatrices densas fibroticas,que
obliteral el espacio pericardico. En los casos extremos, el corazon queda
atrapado por completo en una fibrosis densa,lo que impide la expansion
normal durante la siastole y provoca el cuadro conocido como pericarditis
constrictiva.
TUMORES CARDIACOS
Neoplasias primarias: Los tumores cardiacos primarios son infrecuentes. La mayoria
son benignos.
 Tumores benignos: Mixomas, fibromas, lipomas, fibroelastomas papilares,
rabdomiomas.
 Tumores malignos: Los angiosarcomas son el tumor maligno primario
cardiaco mas frecuente.