TRASTORNOS HEMODINÁMICOS (circulatorios).

Son enfermedades cardiovasculares que afectan básicamente a uno de los tres componentes
principales del aparato cardiovascular: corazón, vasos sanguíneos, sangre. Hay un trastorno en
el flujo “normal” de la sangre.

Estos trastornos van a afectar a alguno de estos componentes del aparato cardiovascular:

 Edema  Embolias
 Congestión  Infarto
 Hemorragia  Shock
 Trombosis

1. Edemas y derrames
Acumulación anormal y excesiva de líquido en los espacios intersticiales (edema) o en cavidades
corporales o serosas (derrame).

Estas acumulaciones de líquido van a producirse debido a trastornos que alteran la función
cardiovascular, renal o hepática. Para que se dé EDEMA debemos tener presente 4 factores
fundamentales: 1) aumento de la presión hidrostática, 2) disminución de la presión
coloidosmótica, 3) obstrucción de los linfáticos y 4) retención de Na (hidrosalina).

Es importante que todo en la microvasculatura esté en equilibrio.

# Clasificación de edemas y derrames:

 INFLAMATORIOS: EXUDADOS ricos en proteínas (densidad mayor a 1020). Hay una
alteración de la permeabilidad, hay mediadores químicos. Ej: sepsis.
 NO INFLAMATORIOS (hemodinámicos): TRASUDADOS con escasas proteínas (densidad
menor a 1012) en muchas enfermedades como: insuficiencia cardiaca y hepática,
neuropatías, trastornos nutricionales graves. Los trasudados pueden ser: localizados o
sistémicos.

¿Cómo llegamos al edema?

 ¿Causas?

1. Edema por aumento de la presión hidrostática:

El aumento de la presión hidrostática es causado fundamentalmente por aquellos trastornos
que alteran el retorno venoso. Puede ser tanto localizado (por un trombo - trombosis) o
generalizado (insuficiencia cardiaca, produce un amento sistémico de la presión venosa).
Ejemplo: TVP.
Signo de Fóvea o Godet: importante en la clínica. Es una maniobra que permite poner en
evidencia la existencia de un edema. Se ejerce presión con un dedo sobre tejido o mucosa. Es
positivo si al retirar el dedo se observa una impronta que tarda segundos en desaparecer.
También, se comprime y se siente frío (si es caliente puede ser algo infeccioso).

2. Edema por disminución de la presión coloidosmótica:

Puede darse por: malnutrición proteica, falla hepática (cirrosis, donde el hígado no produce
proteínas), falla renal (síndrome nefrótico, donde se pierden fácilmente proteínas por la orina).

La albumina representa casi la mitad de todas las proteínas plasmáticas y en este caso, va a
haber una síntesis inadecuada de la albumina o un amento de su perdida.

3. Edema por obstrucción linfática:

La obstrucción del vaso linfático puede darse por: neoplasia, post cx, post rx, parasito, vasos
linfáticos ocupados por émbolos tumorales.

Se da porque el exceso de líquido que sale no puede ser recirculado a través de la vena subclavia
izquierda y ese líquido se acumula. Ejemplo: elefantitis.

4. Edema por retención hidrosalina:

Provoca aumento de Pr. hidrostática y disminución de Pr. oncotica. Causada por factores que
alteran la función renal: hipoperfusion renal por cardiopatía congestiva, hipoproteinemia.

# Morfología:
 Anasarca: generalizado
 Subcutáneo: puede ser difuso o localizado, se da en lugares con presión hidrostática elevada
(suele influir la fuerza de la gravedad, es decir, ortostatico). Muchas veces se ve la Fóvea.
Relacionado a enfermedades cardiacas o renales.
 Insuficiencia Cardíaca.
 Declive renal
 Periorbitario: relacionado a disfunción renal grave, se da en tejidos laxos.
 Pulmonar: pulmones con 2-3 veces su peso normal, con un liquido espumoso sanguinolento
(aire, edema y eritrocitos). Relacionado a insuficiencia de VI, renal, etc.
 Cerebral: puede ser localizado o generalizado según la patología. Se ve un estrechamiento
de surcos con distención de circunvoluciones que se comprimen por el cráneo rígido.
 Inflamatorio
 Derrame: hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis) (aumenta Pr. hidrostática
disminuye Pr. Coloidosmotica)

2. Hiperemia y congestión
Básicamente ambas palabras significan lo mismo: aumento del volumen de sangre local.

 HIPEREMIA: Proceso ACTIVO en el cual la dilatación arteriolar conduce a un aumento del

flujo sanguíneo. Los tejidos afectados se vuelven rojos (eritema) debido al aumento en el
suministro de sangre oxigenada.
 CONGESTIÓN: Proceso PASIVO que resulta de una salida de sangre reducida (lenta) de un
tejido. Puede ser: 1) Sistémico, como en la insuficiencia cardíaca o 2) Localizado, como en la
obstrucción venosa aislada.

Ejemplos: 1) Congestión pasiva crónica: se produce hipoxia crónica, puede producir lesión
tisular isquémica y cicatrices. Se rompen capilares y producen pequeños focos hemorrágicos, se
catabolizan GR, por eso se ven macrófagos con hemosiderina. Se da en Hígado con congestión
pasiva crónica y necrosis hemorrágica (Nuez moscada), hígado con congestión pasiva crónica
con necrosis centrolobulillar (zona 3). 2) Hiperemia ocular.

3. Trombosis
Proceso de formación de MASA SÓLIDA en la circulación a partir de componentes de la sangre
circulante. Hay que diferenciarlo de:

 COÁGULO: masa de sangre coagulada que se forma IN VITRO (tubo de ensayo).

 HEMATOMA: acumulación extravascular de coágulos sanguíneos.

# Triada de Virchow: 3 influencias básicas para la formación del trombo

1. Lesión endotelial.

2. Estasis o flujo sanguíneo turbulento.

3. Hipercoagulabilidad de la sangre.

La trombosis va a darse cuando hay un desbalance en los mecanismos procoagulantes y

anticoagulantes naturales, que provoca la formación del trombo y así se da una obstrucción
parcial o total de un vaso (arteria o vena).
1. Lesión endotelial en la trombosis:
Se expone al vWF y factor tisular.

Dominante. Esta lesión tisular es causante de activación plaquetaria, subyace casi

inevitablemente a la formación de trombos en el corazón y la circulación arterial.

Los trombos son ricos en plaquetas y su adhesión y activación son un requisito previo para la
formación de trombos (se utiliza ácido acetilsalicílico y otros inhibidores plaquetarios en la
enfermedad arterial coronaria y el infarto agudo de miocardio).

Puede darse por:

 Inflamación
 Estrés hemodinámico (hipertensión, flujo turbulento)
 Lesiones físicas
 Organismos infecciosos
 Mediadores de la inflamación
 Alteraciones metabólicas: Hipercolesterolemia, homocisteinemia
 Toxinas absorbidas del humo del tabaco

(Todas las anteriores pueden causar disfunción endotelial y eso va a activar factores
protrombóticos, dándose 1) cambios pro-coagulantes y 2) efectos fibrinolíticos
2. Alteración del flujo en la trombosis (flujo turbulento):
Debe ser un flujo laminar. La turbulencia contribuye a las trombosis arteriales y cardíacas
causando disfunción o lesión endotelial, así como formando contracorrientes que contribuyen
a zonas de estasis local. Ese movimiento brusco de la sangre (turbulencia) termina rompiendo
el endotelio.

El flujo turbulento o con estasis permite que las plaquetas y el endotelio se junten, los factores
de coagulación se activen y no se diluyan, se retrasa entrada de anticoagulantes, se activa
coagulación extrínseca.

La estasis es un contribuyente principal en el desarrollo de trombos venosos. Se da en:

 Las placas ateroscleróticas ulceradas

 Las dilataciones arteriales y de la aorta (aneurismas)
 Arritmias cardíacas
 Hiperviscosidad sanguínea (policitemia)

La hipercoagulabilidad o trombofilia: trastorno de la sangre que predispone a las trombosis.

La estasis causa trombosis en venas, cámaras cardiacas y aneurismas arteriales mientras que la
hiperviscosidad lo hace en arterias y lesión endotelial.

Importante en las trombosis venosas: 1) trastornos primarios (genéticos) y 2) secundarios

(adquiridos).
3. Hipercoagulabilidad en la trombosis:
Cualquier alteración de la vía de coagulación que permite formación de trombos.

Causas: poco claras, genéticas, disminución de antitrombina III, disminución de Vit c, cáncer
diseminados (liberan procoagulantes), ACO, etc.

¿Causas?

Ejemplo: entra el virus Covid y genera respuesta inmune excesiva, lo que puede provocar un
daño en la pared tisular e hipercoagulabilidad (activando al endotelio y por lo tanto a plaquetas,
activando a leucocitos y monocitos, activando al fibrinógeno, trombina y aumentando el
depósito de fibrina). La cascada del complemento va a hacer que formemos microtrombos en
vasos pulmonares y macrotrombosis.
# Tipos de trombosis:
 Murales: Causados por arritmia, miocardiopatias dilatadas, infartos, miocarditis,
traumatismos por catéteres.
 Arteriales: en CORONARIAS, CEREBRALES, FEMORALES.
 Venosos: trombosis venosa profunda, (FLEBOTROMBOSIS).
 Vegetantes: trombosis valvular
- Endocarditis (infecciosa, no bacteriana o verrugosa)
- Infecciosa
- No infeccioso

Clínicamente: Son significativos porque pueden obstruir vasos o embolizar. Los VENOSOS:
pueden producir embolia (más importante), edema y congestión. Los ARTERIALES: pueden
embolizar u obstruir vasos (más importante porque produce infarto).

# Morfología de los trombos:

 TROMBOS BLANCOS/ LARDACEOS (PRECIPITACIÓN): son más frecuentes en arterias, no
obstruyen.
 TROMBOS ROJOS (COAGULACIÓN): son más frecuentes en venas, si obstruyen.
 TROMBOS MIXTOS: tienen cabeza, cuerpo y cola.
 TROMBOS HIALINOS: color transparente y siempre en microcircirculación.
# Evolución del trombo:
La vena trombosada puede:

1) Resolverse sola: disolución por fibrinólisis.

2) Propagación del trombo al corazón.

3) Embolia pulmonar.

4) Formar un trombo organizado que se incorpora a la pared del vaso

 4. Embolias - Embolo
Es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, transportada por la sangre
desde su punto de origen a un lugar distinto, causando disfunción o infarto tisular.

Se produce un enclavamiento cuando llega a un vaso donde no puede avanzar más, esto genera
oclusión parcial o total y necrosis isquémica o infarto.

# Tipos:
 Embolia pulmonar:
- Tromboembolia pulmonar
- Si se queda en la bifurcación de la arteria pulmonar se llama embolo en silla de
montar, puede darse también en arteriolas
- Etiología más común: TVP.
- Si se produce 1 EP hay riesgo de producir otra.
- La mayoría son pequeñas y asintomáticas, si se sitúa en arterias de mediano calibre
puede dar hemorragia y en el fin de arteriolas puede dar hemorragia e infarto. Los
múltiples pueden causar hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca dcha.
 Embolia paradojal: cuando pasa por defecto auricular o ventricular a la circulación sistémica
 Embolia grasa: por cuerpo extraño, en el 80% fractura múltiple grave (libera medula ósea
amarilla), rotura de ateromas, inyección IV de compuestos oleosos. Puede haber también
anemia grave y trombocitopenia. Microscópicamente se ve edema, hemorragia y
membranas hialinas pulmonares.
 Embolia líquido amniótico: complicación materna infrecuente. Caracterizada por: disnea
brusca intensa, cianosis, shock hipotensivo, convulsión y coma. Micro: cel escamosas
fetales, mucina, lanugo, grasa del feto.
 Embolia de medula ósea
 Embolia gaseosa: burbujas de gas dentro de la circulación, obstruyen flujo vascular y causan
isquemia, pequeña cantidad coronaria o cerebral puede ser catastrófica. Síndrome de
descompresión es una forma es especial que se da en buceadores o aviones sin presurizar.

5. Infarto
Un infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial
o el drenaje venoso, causadas por lo general por trombosis o embolias arteriales.
Es la interrupción brusca del riego arterial o drenaje venoso, provocando áreas de necrosis
isquémicas  INFARTO. La mayoría de las veces es causada por un tromboembolismo (99%),
también puede ser causado por vasoespasmos, compresión extrínseca (tumor), torsión de
vasos.

# Tipos de infartos:
 De acuerdo al COLOR:
o BLANCO (pálido- anémico): por oclusión arterial. Órganos
sólidos: riñón, corazón y bazo y órganos en cuña.
o ROJO (hemorrágico): de tejidos laxos, oclusión de arteria
pulmonar. Pulmones, intestinos.

 De acuerdo con su ANTIGÜEDAD:

o Reciente
o Antiguo o cicatrizal
 De acuerdo con la presencia de INFECCIÓN:
o Estéril
o Séptico

Se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas de válvulas cardíacas o cuando los

microbios colonizan el tejido necrótico, se produce un absceso.

Los FACTORES que influyen en el infarto: anatomía de la vascularización, velocidad de oclusión,

vulnerabilidad a la hipoxia, hipoxemia.

6. Hemorragia
Salida de sangre de un vaso sanguíneo o extravasación sanguínea por ruptura de un vaso.

Puede ser:

 Sangrado externo: extravasación de sangre hacia los tejidos con producción de edema. Se
ve como un hematoma. Equimosis, purpuras, petequias.
 Sangrado interno: hacia las cavidades (hemotórax, hemoperitoneo, hemopericardio) o
hacia las vísceras huecas.
# Otra clasificación:
 Hemorragia interna: Es la ruptura de algún vaso sanguíneo en el interior del cuerpo.
 Hemorragia externa: Es la hemorragia producida por ruptura de vasos sanguíneos a través
de la piel. Este tipo de hemorragias es producido frecuentemente por heridas abiertas.
 Hemorragia exteriorizada: a través de orificios naturales del cuerpo, como:
- la boca vomitando (hematemesis) o tosiendo (hemoptisis)
- la nariz (epistaxis)
- cualquier parte del aparato digestivo (hemorragia gastrointestinal)
- el recto (proctorragia)
- la vagina (metrorragia)
- la uretra (hematuria)
- el oído (otorragia)
- el ojo (hiposfagma)

# Alteraciones en la hemostasia:
1ria: por trombocitopenia, enfermedad de vWF, función plaquetaria anómala. Se ven
petequias o purpura.
 2ria: alteraciones en factores de coagulación. Se ve hemartrosis.
# Alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños: se ve
equimosis o hematomas palpables.

# Relevancia: depende de rapidez, volumen y localización de la perdida. Una pérdida

rápida de menos del 20% o lenta de mucha cantidad, tiene poca relevancia. Pérdidas
superiores pueden inducir shock hipovolemico.

7. Shock
Es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad de mantener la perfusión adecuada de
los órganos vitales (hay reducción del GC y/o disminución del volumen circulante eficaz:
hipoperfusión sistémica). Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular.

Trastorno progresivo que puede terminar en la muerte.

# Se puede dar como shock (tipos):

 Cardiogenico
 Hipovolemico
 Septico (asociado a infl. Sistémica)
 Neurogeno
 Anafilactico

1. Cardiogénico:
 Etiología: cuando no funciona la bomba, puede darse por infarto miocardio, rotura
ventricular, arritmia, taponamiento cardiaco, embolia pulmonar.
 GC bajo por obstrucción al flujo de salida (EP) o fracaso de la bomba miocardica.
 Consecuencias: hipotensión, pulso débil y rápido, taquipnea, piel fría sudorosa y cianótica.

2. Hipovolémico:
 Etiología: asociado a alteración de volumen y perdida de líquidos por hemorragias, vómitos.
diarreas, asociado a inflamación sistémica (quemadura, traumatismos).
 Consecuencias: hipotensión, pulso débil y rápido, taquipnea, piel fría sudorosa y cianótica.

En los dos tipos anteriores de shock se produce una hipoperfusión generalizada, lo que provoca
la hipoxia celular y alteraciones metabólicas que llevan finalmente a la disfunción del órgano.

3. Neógeno:
 Perdida de tono vascular y acumulación sanguínea en la periferia (remanso).
 Puede ser causado por ejemplo por drogas, lo cual induce a una vasodilatación y como el
volumen no es suficiente se da un enlentecimiento de la circulación (hipotensión +
hipoperfusión) y el paciente entra en hipoxia tisular.

4. Anafiláctico:
 Se da vasodilatación y aumento de la permeabilidad, se produce edema periférico y el
paciente termina en anoxia tisular
 Causas: perdida tono vascular vasodilatación sistémica aumento de permeabilidad vascular.
Se produce un remanso de sangre que genera hipotensión + hipoperfusion y anoxia tisular.

5. Séptico:
 Causas: Infecciones microbianas por bacterias y hongos generalizadas, traumatismos,
quemaduras, pancreatitis, etc. Pueden ser grampositivas (mayoría) o gramnegativas
(endotoxicos).
 Patogenia: Combinación de lesión microbiana directa con activación y rta inflamatoria del
anfitrión. Muchas veces culmina con muerte por fallo multiorganico. Se produce:
- Rta inflamatoria y antiinflamatoria: se activan leucocitos y CE. Se activa complemento y
coagulación. Se genera un estado procoagulante.
- Se activa y lesiona el endotelio, eso produce aumento de la permeabilidad vascular con
edema
- Resistencia a la insulina y glucemia elevada. Insuficiencia suprarrenal.
 - Disfunción orgánica por hipoperfusion, trombosis y edema, estos generan hipoxia y
déficit nutricional conduciendo a disfunción orgánica.

Otra explicación: Se produce la activación de la cascada de citocinas, las cuales promueven la

vasodilatación acompañada de enlentecimiento de la circulación periférica, no llega oxígeno y la célula no
puede eliminar sustancias tóxicas. Se produce una coagulación intravascular diseminada: donde se
forman una excesiva cantidad de diminutos microtrombos intravasculares (trombos en los pequeños
vasos sanguíneos). Esto lleva al consumo de factores de coagulación y plaquetas en la sangre, el paciente
convive con la formación de trombos y a la vez con hemorragias.

 Clínica: fiebre alta, vasodilatación intensa, gasto cardiaco elevado (signos de la infección),
hipercoagulabilidad, CID, hipoperfusion tisular, cambios metabolicos. Luego se produce un
colapso del sistema circulatorio (depresión toxica del corazón, vasodilatación, lesión
endotelial, activación del Sist. Coagulación). Es una infección altamente diseminada.
 Tratamiento: antibióticos, insulina, hídricos y esteroides.

 Está asociado a Inflamación sistémica:

Por CID (coagulación Intravascular diseminada): producción de una excesiva cantidad de

diminutos microtrombos intravasculares (trombos en los pequeños vasos sanguíneos). Es
porque induce el consumo de factores de coagulación y plaquetas en sangre.

# Fases del shock:

1. No progresiva: por mecanismos compensadores neurohormonales. El paciente trata de
compensar el estado inicial, se van a producir cambios hormonales. Ejemplo: RAAS.
Se produce vasoconstricción que permite el riego sanguíneo a órganos vitales. Hay
taquicardia y retención de líquidos.
2. Progresiva: no es suficiente la compensación, se produce hipoperfusión tisular que lleva a
la acidosis; empeoran las alteraciones metabólicas (se ve anoxia e hipoxia) y las circulatorias
(se dilatan las arteriolas y hay estancamiento sanguíneo).
3. Irreversible: se liberan enzimas lisosomales, lleva a lesión celular irreversible aunque se
restaure la perfusión. Necrosis tubular aguda del riñón e intestino isquémico, eso deja pasar
microbios a la sangre y se produce sepsis. El paciente fallece

# Morfología:
 Lesión hipoxica.
 Órganos más afectados: riñón, g. suprarrenales, corazón, encéfalo, pulmones, tubo
digestivo.
 Riñón: necrosis tubular aguda (isquemia extensa) con oliguria, anuria y trast. Electrolíticos.
 Pulmón: en shock séptico o traumático se puede producir lesión alveolar difusa.
 Se puede recuperar todo excepto pérdida neuronal y de miocitos.

Si el pte. sobrevive entra en una 2da fase con insuficiencia renal. Los cambios cardiacos,
pulmonares y cerebrales 2rios empeoran el cuadro. El cardiogénico y séptico tiene mayor
mortalidad que el hipovolemico.