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Cardiopatía hipertensiva

M.A. Fortuño, G. Zalba, J.C. Etayo, A. Fortuño, J. Beaumont, S. Ravassa, A. González,


J. Díez

RESUMEN ABSTRACT
La cardiopatía hipertensiva constituye la compli- Hypertensive cardiopathy constitutes the princi-
cación principal de la hipertensión arterial, pues es la pal complication of high blood pressure, as it is the
primera causa de morbi-mortalidad del paciente hiper- first cause of morbi-mortality of the hypertense
tenso. En la hipertensión arterial la composición histo- patient. In arterial hypertension the histological com-
lógica del ventrículo izquierdo se altera globalmente, position of the left ventricle is globally altered, with
resultando lesiones que afectan a los propios cardio- lesions resulting that affect the cardiomyocites them-
miocitos, al intersticio miocárdico y a la pared de las selves, the miocardic interstitium and the wall of the
arterias intramiocárdicas. En el origen del desarrollo intramyocardial arteries. Participating in the origin of
de esas lesiones participan tanto la sobrecarga mecá- the development of these lesions are both mechanical
nica de la pared ventricular impuesta por la presión overload of the ventricular wall imposed by high ar-
arterial elevada, como factores humorales sistémicos y terial pressure, and systemic and local humoral factors
locales que actúan directamente sobre el parénquima that act directly on the parenchyma and the myocar-
y los vasos miocárdicos, por ejemplo, la angiotensina dial vessels, for example angiotensin II. The functional
II. Las consecuencias funcionales de las lesiones consequences of myocardial structural lesions are
estructurales miocárdicas son diversas, aunque la más diverse, although the most representative is that which
representativa es la que tiene que ver con el desarrollo has to do with the development of congestive heart
de insuficiencia cardiaca congestiva. El diagnóstico de failure. The diagnosis of hypertensive cardiopathy
cardiopatía hipertensiva exige la demostración de tras- requires the demonstration of disorders of the structu-
tornos de la estructura y/o de la función del ventrículo re and/or the function of the left ventricle in the
izquierdo en el paciente hipertenso, lo que en el hypertense patient, which at the present time requires
momento presente requiere la realización de estudios the realization of specialized studies. The present
especializados. El tratamiento actual de la hiperten- treatment of high blood pressure recognizes heart
sión arterial reconoce como uno de sus objetivos prin- protection as one of its main objectives, that is the
cipales el de la cardioprotección, o sea la restauración restoration of the structural and functional integrity of
de la integridad estructural y funcional del ventrículo the left ventricle that minimizes cardiac risk in the
izquierdo que minimice el riesgo cardiaco del paciente, patient, something that is not achieved by simply
algo que no se consigue simplemente normalizando la normalizing arterial pressure.
presión arterial. Key words: Hypertensive heart disease. High
Palabras clave: Cardiopatía hipertensiva. Hiper- blood pressure. Heart failure. Renin-angiotensin sys-
tensión arterial. Insuficiencia cardiaca. Sistema renina- tem.
angiotensina.

ANALES Sis San Navarra 1998, 21 (Supl. 1): 55-67.

Unidad de Fisiopatología Vascular, Facultad de Correspondencia:


Medicina, Universidad de Navarra. Dr. Javier Díez Martínez
Unidad de Fisiopatología Vascular
Facultad de Medicina
C/ Irunlarrea s/n
31080 Pamplona
Tfno: (948) 425600
Fax: (948) 425649

ANALES Sis San Navarra 1998, Vol. 21, Suplemento 1 55


MA Fortuño et al

ASPECTOS GENERALES DE LA biología celular-molecular y de las técnicas


CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA diagnósticas más recientes a la cardiopatía
hipertensiva ha permitido expandir los
En el origen de la hipertensión arterial conocimientos básicos y clínicos sobre la
esencial (HTA) están implicados factores misma. En esta revisión se analizan breve-
genéticos y ambientales que por distintas mente los datos más sobresalientes sobre
vías alteran el equilibrio de las sustancias el particular.
reguladoras del tono vascular. Como con-
secuencia de ello se altera la regulación
del tono vascular con predominio de la LESIONES HISTOLÓGICAS DE LA
vasoconstricción sobre la vasodilatación, CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
lo que se traduce en un aumento de las Todos los componentes histológicos
resistencias periféricas. El resultado de del miocardio se afectan cuando se desa-
ese aumento de las resistencias periféricas rrolla la cardiopatía hipertensiva (Tabla 1),
es la elevación de la presión arterial. siendo la hipertrofia miocitaria, la fibrosis
La elevación prolongada de las cifras intersticial y la hipertrofia de la pared de
de presión arterial tiene dos consecuen- las arterias intramiocárdicas las tres lesio-
cias directas sobre la pared de los vasos: nes principales.
se altera la función normal del endotelio y
se modifica la estructura de la pared vas- Cambios de los cardiomiocitos
cular, fenómeno que se conoce con el nom- Una de las lesiones histológicas mejor
bre de remodelado vascular. Esta doble descritas en relación con la cardiopatía
alteración vascular unida a la sobrecarga hipertensiva es el aumento de tamaño de
tensional crónica compromete la perfu- los cardiomiocitos2. El engrosamiento de
sión, la estructura y la función de los dis- estas células se produce a expensas del
tintos órganos del organismo siendo los aumento de su diámetro transversal,
más afectados el corazón, el riñón y el observándose además que los núcleos
cerebro, por ello considerados órganos también aumentan de tamaño y pierden su
diana de la HTA. aspecto fusiforme. El aumento del número
La cardiopatía hipertensiva es la afec- de mitocondrias, del número de vesículas
tación de órgano diana que comporta de Golgi y del número de miofibrillas del
mayor morbi-mortalidad en el paciente citoesqueleto son alteraciones ultraestruc-
hipertenso1. Clásicamente, la cardiopatía turales que también aparecen en los mio-
hipertensiva se diagnosticaba en los citos de un corazón hipertrofiado.
pacientes hipertensos que presentaban Datos experimentales muy recientes
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/o demuestran que el número de núcleos car-
insuficiencia cardiaca. La aplicación de la diomiocitarios del ventrículo izquierdo

Tabla 1. Lesiones histológicas de la cardiopatía hipertensiva.

LESIONES DE LOS MIOCITOS


Hipertrófica
Aumento de la apoptosis
LESIONES DEL INTERSTICIO
Aumento del número de células intersticiales
Aumento del depósito de colágena fibrilar
Aumento del depósito de otras proteínas de la matriz extracelular
LESIONES DE LOS VASOS CORONARIOS
Alteraciones de la geometría de la pared de los vasos
Disminución del número de arteriolas y capilares

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CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

que están en apoptosis es mayor en las y la tipo III que son sustancias que forman
ratas con hipertensión espontánea (SHR) fibras7. En las primeras fases predomina el
que en las ratas normotensas control3. Con depósito de fibras de colágena de tipo III en
otras palabras, en el ventrículo izquierdo torno a las arterias intramiocárdicas y,
de una rata con hipertensión espontánea, extendiéndose desde allí hacia el intersticio,
está estimulada la muerte celular progra- posteriormente se depositan fibras de colá-
mada. Si en el ventrículo izquierdo de un gena de tipo I sin seguir un patrón concreto
paciente con cardiopatía hipertensiva de distribución. Una vez constituida definiti-
mueren los cardiomiocitos en exceso, se vamente, la fibrosis se localiza preferente-
generará una situación de falta de células mente en el miocardio subendocárdico.
contráctiles, con su consiguiente sustitu-
ción por otras células residentes (funda- Otros componentes de la matriz extra-
mentalmente fibroblastos del espacio celular excesivamente depositados en el
intersticial) y por matriz extracelular sin- intersticio cardiaco en la hipertensión son
tetizada por las mismas (colágena, fibro- la fibronectina y la laminina, que se
nectina, laminina) o lo que es lo mismo, encuentran distribuidas por todo el mio-
que se dé una sustitución de miocardio cardio contribuyendo a la pérdida de con-
contráctil por material fibroso. Por lo tractilidad del corazón8.
tanto, un incremento de la apoptosis car-
diomiocitaria puede estar favoreciendo el Cambios de los vasos
desarrollo de fibrosis miocárdica y, en con-
secuencia, contribuyendo al compromiso Dos son las alteraciones geométricas
de la función cardiaca que caracteriza a la que puede presentar la pared de las arte-
cardiopatía hipertensiva4. rias de resistencia intramiocárdicas en la
HTA: la hipertrofia de la capa media y el
Cambios del intersticio remodelado vascular9. La primera se carac-
teriza por una fuerte disminución del diá-
En el intersticio del miocardio hipertro- metro de la luz sin cambios aparentes en el
fiado se produce una expansión del espacio diámetro externo del vaso, y por un pro-
intersticial, fruto del aumento de sus ele- nunciado engrosamiento de la capa media;
mentos celulares y no celulares5. Los fibro- la causa de esta alteración reside en la
blastos son fácilmente detectables por pre- hiperplasia/hipertrofia que presentan las
sentar unos núcleos celulares de menor células de músculo liso vascular que ocu-
tamaño que los de los miocitos. El origen de pan la capa media. En la arterias que pre-
esta hiperplasia de los fibroblastos está en sentan remodelado vascular (reorienta-
el desequilibrio de las sustancias regulado- ción de las células de músculo liso), se
ras del crecimiento celular que se da en la encuentra disminuido el diámetro externo
HTA, y puede estar también favorecida por del vaso, está algo engrosada la capa
un aumento de la apoptosis miocitaria. media y la luz del vaso se encuentra tam-
El segundo componente celular del bién ligeramente disminuida.
intersticio micárdico que se encuentra En la cardiopatía hipertensiva se ha
aumentado en la cardiopatía hipertensiva descrito una menor densidad de los vasos
lo constituyen los mastocitos, y aunque es de la microcirculación coronaria, hecho
menos evidente que el aumento fibroblás- que funcionalmente se traduce en un com-
tico, se detecta claramente con tinciones promiso de la perfusión de los cardiomio-
específicas6. Los linfocitos sanguíneos serí- citos hipertrofiados10. El origen de este
an los inductores de la proliferación de los fenómeno es doble: por un lado está dis-
mastocitos, y éstos a su vez pueden secre- minuida la formación de nuevos vasos a
tar factores de crecimiento responsables partir de los ya existentes (angiogénesis),
de la proliferación de los fibroblastos. y por otro lado, se produce la desaparición
En el intersticio de un paciente con car- de los capilares existentes por ausencia de
diopatía hipertensiva se depositan sustan- perfusión (rarefacción). Es una anomalía
cias de la matriz extracelular en exceso, difícil de cuantificar histológicamente, si
siendo las más destacadas la colágena tipo I bien el marcaje específico de células endo-

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teliales resulta una buena aproximación de las ratas SHR se encuentra aumentada
cuantitativa al fenómeno. la presencia de los linfocitos T-helper de
Junto a estas alteraciones estructurales, manera significativa con respecto a las
en la HTA las arterias intramiocárdicas tam- ratas normotensas, lo que traduce un
bién pueden presentar las alteraciones fun- excesivo tráfico de dichas células desde la
cionales descritas en otros segmentos de la luz hacia el parénquima y, lo que sería más
circulación, principalmente disfunción del importante, la participación de mecanis-
endotelio11. Así, diversos estudios experi- mos mediados por citocinas y otras molé-
mentales han mostrado que en la cardiopa- culas pro-inflamatorias en el desarrollo de
tía hipertensiva el endotelio tiene alterada las lesiones histológicas de la cardiopatía
su función vasoactiva. Una de estas funcio- hipertensiva13.
nes, la vasodilatación dependiente del
endotelio, puede estimarse en la microvas- MECANISMOS CAUSALES DE LA
culatura coronaria evaluando los cambios CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
en el flujo sanguíneo coronario en respues-
ta a la infusión con acetilcolina, que induce Mecanismo hemodinámico
en las células endoteliales la producción de Estudios de monitorización ambulato-
óxido nítrico vasodilatador. En los pacien- ria de la presión arterial han demostrado
tes con cardiopatía hipertensiva, los cam- que tanto la masa como el grosor de la
bios en el flujo coronario frente a la infusión pared del ventrículo izquierdo se correla-
con acetilcolina se encuentran disminuidos cionan con la presión arterial medida
significativamente en comparación con los ambulatoriamente durante 24 horas14. Es
obtenidos en los sujetos normotensos12. interesante señalar que la masa ventricu-
Por otra parte, las alteraciones que lar izquierda se correlaciona fundamental-
sufre el endotelio de las arterias intramio- mente con la presión arterial sistólica
cárdicas en la hipertensión origina un (indicativo del impacto del volumen de
aumento en la permeabilidad de la pared, eyección sobre la presión del pulso), mien-
con la consiguiente infiltración de células tras que el grosor de la pared se correla-
inflamatorias, principalmente linfocitos y ciona sobre todo con la presión diastólica
macrófagos, y diversas sustancias (por (indicativo del incremento de las resisten-
ejemplo, colesterol) Así, en el miocardio cias periféricas). La figura 1 muestra la

Figura 1. Asociación del aumento de la presión arterial diastólica registrada mediante monitorización
ambulatoria de la presión arterial y el incremento del grosor relativo de la pared del ventrí-
culo izquierdo determinada mediante ecocardiografía en un grupo de pacientes hipertensos
esenciales. (Modificada de Prissant LM y Carr AA, Am J Hypertens 1990; 3: 81-89).

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CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

correlación positiva existente entre la pre- el aumento del índice de masa corporal)
sión arterial diastólica ambulatoria y el también predisponen al desarrollo de car-
grosor de la pared del ventrículo en 55 diopatía hipertensiva.
pacientes con HTA esencial14. La participación de sustancias humora-
Además de existir una correlación con les en la alteración de las células cardiacas
la hipertrofia del corazón, las cifras de pre- en la HTA está abundantemente evidencia-
sión arterial se asocian también con la pre- da en la literatura16. Por ejemplo, cuando
sencia de fibrosis miocárdica. De hecho, el se utiliza un homogeneizado de corazón
análisis histológico del corazón de sujetos hipertrofiado de rata para perfundir in
fallecidos y necropsiados demostró que vitro un corazón normal o cardiomiocitos
entre los pacientes con HTA esencial el en cultivo, se produce un aumento en la
93% presentaban fibrosis miocárdica, síntesis de RNA y de proteínas que condu-
mientras que sólo el 30% de los sujetos ce a la hipertrofia de los cardiomiocitos. La
normotensos presentaban esta afectación naturaleza de las sustancias que pueden
cardiaca8. actuar sobre las diversas células cardiacas
y el efecto que pueden tener sobre dichas
En los pacientes con HTA esencial esta- células son muy diversos. Las moléculas
blecida la elevación de la presión telesistó- cuya acción está más estudiada son la
lica provoca el aumento de la tensión angiotensina II, el factor de crecimiento
parietal del ventrículo izquierdo, lo que similar a la insulina (IGF), el factor de cre-
induce un engrosamiento de la pared para cimiento derivado de fibroblastos (FGF) y
normalizarla, tal como predice la ley de el factor de crecimiento transformante
Laplace. Sin embargo, falta por establecer beta (TGF-ß). Como puede observarse en
cuáles son los procesos celulares exactos el esquema de la figura 2 una misma sus-
responsables de este proceso. Se postula tancia puede realizar acciones distintas e
que el estiramiento de la membrana celu- incluso tener efectos aparentemente
lar que produce la elevación de la tensión opuestos según la situación en la que
parietal es la señal que pone en marcha actúe sobre las células cardiacas. Lo que
una serie de cambios en el funcionamiento es importante resaltar es que dichas sus-
celular: aumento de la síntesis de proteí- tancias se pueden producir exageradamen-
nas intracelulares y de las proteínas de la te en el corazón debido, por un lado, a una
matriz extracelular, aumento del tamaño predisposición genética y, por otro lado, al
celular, cambios en el crecimiento, modifi- efecto facilitador que la sobrecarga hemo-
cación de la permeabilidad celular15. Estas dinámica de la hipertensión ejerce para
alteraciones de las funciones de las células que esa predisposición se exprese.
cardiacas provocan la alteración estructu-
ral del miocardio, dificultan la perfusión
del mismo y comprometen la función del MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
corazón. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
Morbimortalidad cardiaca del
Mecanismo no hemodinámico paciente hipertenso
Actualmente se conocen bien algunos Está demostrado que las cifras de pre-
factores independientes de las cifras de sión sistólica y diastólica se correlacionan
presión que favorecen la aparición de la positivamente con el riesgo cardiaco de
cardiopatía hipertensiva16. A igualdad de los pacientes y además, la esperanza de
cifras de presión arterial es más probable vida disminuye tanto en hombres como en
que desarrollen afectación cardiaca los mujeres a medida que aumentan la cifras
hipertensos de raza negra que los de raza de presión arterial17. En este sentido,
blanca, los varones que las mujeres y los numerosos estudios epidemiológicos coin-
sujetos con historia familiar de hiperten- ciden en situar a la HTA entre los principa-
sión que aquellos sin antecedentes familia- les factores de riesgo cardiaco, junto con
res. Además, los hábitos alimenticios (con- la hipercolesterolemia y el tabaquismo.
cretamente la excesiva ingesta de sal) y la Los mecanismos por los cuales la HTA
constitución del individuo (estimada por eleva la morbimortalidad de los pacientes

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Figura 2. Sustancias que actúan sobre los distintos componentes histológicos del miocardio en la
hipertensión arterial, contribuyendo al desarrollo de la cardiopatía hipertensiva.

son varios: en primer lugar, el aumento de por aumento del depósito de matriz extra-
las cifras de presión arterial acelera el celular, la disminución del número de mio-
desarrollo de arterioesclerosis coronaria; citos y la alteración del metabolismo de
por otra parte, tanto la hipertrofia ventri- los mismos (fundamentalmente en la movi-
cular como las alteraciones estructurales lización de calcio y en la capacidad con-
de los pequeños vasos coronarios compro- tráctil) constituyen la base estructural y
meten la perfusión miocárdica; además,
bioquímica de la disfunción diastólica y
las anomalías estructurales del corazón de
sistólica de la hipertensión arterial (Fig.
un hipertenso (la fibrosis fundamental-
mente) pueden comprometer la función 3)18. La disfunción diastólica puede cursar
cardiaca; por último, la HTA acompañada sin manifestaciones clínicas aparentes y
de HVI se asocia con una mayor frecuencia resulta de la afectación de la distensibili-
de arritmias ventriculares. dad y la relajación isovolumétrica del ven-
trículo izquierdo, lo que compromete el lle-
nado ventricular. La disfunción sistólica se
Compromiso de la función del origina en la disminución de la contractili-
ventrículo izquierdo dad ventricular que a su vez está condicio-
Una de las manifestaciones clínicas de nada por el desacoplamiento de los meca-
la cardiopatía hipertensiva es la afectación nismos de excitación/contracción y por la
de la función cardiaca, consecuencia direc- disminución de la fuerza contráctil del
ta de las alteraciones del miocardio y de miocardio. La evolución natural de la HTA
los vasos del corazón del paciente hiper- o el aumento de la severidad de la misma
tenso. La acumulación de material fibroso intensifica ambas disfunciones y desenca-

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CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Figura 3. Secuencia de eventos implicados en la patogenia de la disfunción diastólica y sistólica de la


cardiopatía hipertensiva.

dena la aparición de la insuficiencia car- can un aumento de las demandas de oxíge-


diaca. no y una disminución del aporte del
mismo (Fig. 4)19. La HTA produce en el mio-
Compromiso de la perfusión cardio un aumento de la postcarga y de la
tensión parietal, así como un incremento
cardiaca
en el tamaño de los miocitos, todos ellos
En la cardiopatía hipertensiva conflu- factores que contribuyen a que la deman-
yen una serie de circunstancias que provo- da de oxígeno sea mayor de lo normal. Sin

Figura 4. Representación esquemática de la fisiopatología de la isquemia miocárdica en la cardiopatía


hipertensiva.

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embargo, la disponibilidad miocárdica de lización de ciertos tratamientos antihiper-


oxígeno se encuentra disminuida. En pri- tensivos, como los diuréticos, que pueden
mer lugar, porque las resistencias corona- producir hipopotasemia entre otras altera-
rias están aumentadas; en segundo lugar, ciones hidroeléctricas.
porque la disfunción endotelial de los
vasos coronarios se traduce en una dismi-
nución de la reserva coronaria; por último, ACTITUD DIAGNÓSTICA ANTE LA
porque la superficie de intercambio de oxí- CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
geno no es suficiente, porque el lecho
microvascular intramiocárdico no se desa- Procedimientos diagnósticos
rrolla en relación con el aumento de la rutinarios
masa miocárdica. La historia clínica sigue siendo insusti-
La isquemia miocárdica en la HTA tuible en el estudio del paciente hiperten-
puede pasar inadvertida clínicamente so. En la anamnesis se identifican síntomas
(isquemia silente) y en este caso sólo es sugestivos de que puede existir una afec-
posible detectarla por métodos explorato- tación cardiaca. Así, se obtienen datos de
rios20. Antes de la aparición de las manifes- la historia familiar cardiológica, informa-
taciones clínicas se producen una serie de ción de los diferentes factores de riesgo
alteraciones en la función del ventrículo asociados, y se realiza una evaluación de
que afectan en una primera fase a la dis- los síntomas del paciente. Esta informa-
tensibilidad y más adelante a su capacidad ción junto con los resultados obtenidos en
contráctil, de manera que si el proceso la exploración física (por ejemplo, despla-
continúa evolucionando, se eleva la pre- zamiento lateral del latido de punta), per-
sión telediastólica y disminuye la fracción mite reunir un conjunto de datos orientati-
de eyección. Cuando estas alteraciones se vos en el diagnóstico de la cardiopatía
reflejan en el electrocardiograma, la isque- hipertensiva, aunque es necesario realizar
mia ya está en una fase en la que pueden pruebas complementarias que corroboren
aparecer los síntomas clínicos. La manifes- dicho diagnóstico.
tación mas precoz es el dolor anginoso, si En la actualidad, el criterio radiológico
bien en función del grado de isquemia utilizado para valorar la hipertrofia del
puede presentarse directamente el infarto ventrículo izquierdo es el índice cardioto-
agudo de miocardio e incluso la muerte rácico; aunque conviene no olvidar que se
súbita. trata de un parámetro con una especifici-
dad y una sensibilidad muy cuestiona-
bles23. Los procedimientos de diagnóstico
Alteraciones de la actividad basados en el electrocardiograma se
eléctrica del ventrículo izquierdo caracterizan por poseer una baja especifi-
Se sabe que no existen diferencias en cidad (<50%), si bien su sensibilidad suele
cuanto a la aparición de arritmias ventri- ser alta (>95%)24. Todos estos procedimien-
culares entre normotensos y pacientes tos empleados para el diagnóstico de la
hipertensos sin HVI21. Sin embargo, cuando HVI presentan una validez tan sólo parcial,
existe hipertrofia ventricular electrocar- por lo que en ocasiones necesita ser
diográfica o ecocardiográfica aumenta la refrendada mediante el diagnóstico eco-
presencia de extrasístoles, tanto en suje- cardiográfico.
tos normotensos como en pacientes hiper-
tensos21. Es un hecho probado que la pre-
sencia de arritmias ventriculares Procedimientos especializados
compromete negativamente el pronóstico El ecocardiograma es en la actualidad
del paciente hipertenso22. En cuanto al ori- la técnica de elección para detectar la
gen de estas anomalías, no está completa- HVI, pues a su alta especificidad (>84%)
mente establecido, si bien se asocian con añade una elevada sensibilidad (>88%)25.
la isquemia miocárdica, con la existencia De hecho, el ecocardiograma modo M y
de fibrosis y con la activación del sistema Doppler con guía bidimensional está sien-
simpatico-adrenérgico, así como con la uti- do incluido en el estudio de rutina del

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CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

hipertenso en un número creciente de El ensayo de péptidos séricos deriva-


centros médicos. Reúne varias ventajas dos de la síntesis y de la degradación de la
con respecto a los métodos clásicos de colágena extracelular es un procedimiento
diagnóstico: permite valorar la anatomía de estimación indirecta del grado de
y la función cardiacas de manera simultá- recambio fibrilar sistémico27. El método se
nea, es altamente específico y sensible basa en que cuando la molécula de proco-
para detectar la HVI, su realización es lágena secretada por los fibroblastos al
sencilla y no invasiva y además presenta espacio extracelular, es convertida en
una buena relación coste-eficacia. Por colágena, se originan dos péptidos, el NH2-
todo ello el ecocardiograma es la prueba terminal y el COOH-terminal, que pasan a
de elección para la valoración cardiológi- la circulación sanguínea. Ambos péptidos
ca del paciente hipertenso. Actualmente, se pueden determinar en la sangre median-
están en desarrollo métodos especiales te radioinmunoanálisis, por lo que su
de ecocardiografía que intentan discrimi- cuantificación da una idea de la cantidad
nar la composición titular del miocardio, de fibras de colágena que se están sinteti-
aunque los resultados iniciales son con- zando en los tejidos. En situación de fibro-
flictivos. sis, en que la formación de colágena está
La prueba de esfuerzo suele practicar- anormalmente incrementada, las concen-
se para valorar una posible respuesta traciones sanguíneas de los dos péptidos
isquémica del paciente hipertenso. La también se hallan anormalmente elevadas.
exploración con radioisótopos está indi- Por otra parte, en el proceso de degrada-
cada en pacientes con hipertensión en los ción de las fibras de colágena se origina un
que ha fallado la valoración morfológica y telopéptido COOH-terminal que pasa a la
funcional por Ecografía-Doppler. Su reali- circulación sanguínea. La determinación
zación permite investigar las funciones de este péptido por radioinmunoanálisis
sistólica y diastólica, así como la perfu- permite cuantificar la cantidad de coláge-
sión cardiaca. Su validez, comparada con na fibrilar que se está degradando en los
el ecocardiograma es alta (80%), aunque tejidos.
la realización del mismo supone un mayor En estudios experimentales28,29 y clíni-
tiempo en el diagnóstico y un mayor cos30,31 en los que se han medido los pépti-
coste debido al uso de isótopos, y además dos mencionados, se ha evidenciado que
es necesario realizar venopunción. El en la HTA la colágena fibrilar se sintetiza
cateterismo cardiaco supone el último excesivamente y se degrada escasamente,
eslabón de pruebas complementarias en lo que favorece su acumulación en órganos
el diagnóstico de la cardiopatía hiperten- como el corazón. En conjunto, los hallaz-
siva. Su uso permite evaluar las funciones gos de esos estudios sugieren que dichos
sistólica y diastólica mediante la realiza- péptidos podían servir como marcadores
ción de estudios angiohemodinámicos, y sanguíneos de la fibrosis miocárdica hiper-
valorar la macro y la microcirculación tensiva.
mediante angiografía coronaria. Otras
técnicas en pleno desarrollo aplicadas al ENFOQUE TERAPÉUTICO DE LA
diagnóstico son la resonancia nuclear
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
magnética (RMN) y la tomografía de emi-
sión de positrones (PET), que permiten
valorar la textura y la viabilidad cardiacas Efectos beneficiosos de los fármacos
respectivamente. Su sensibilidad y espe- antihipertensivos sobre el corazón
cificidad es muy alta, pero no hay que El impacto de los fármacos antihiper-
olvidar que se trata de pruebas comple- tensivos sobre la morbi-mortalidad de los
mentarias realmente sofisticadas y cuya pacientes hipertensos presenta aspectos
validación clínica todavía no está hecha razonablemente positivos y aspectos para-
en el campo de la cardiopatía hipertensi- dójicamente negativos. Entre los primeros
va26. está la reducción significativa del riesgo de
accidente cerebrovascular y de enferme-
Procedimientos en desarrollo dad coronaria, mientras que entre los

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M.A. Fortuño et al

Tabla 2. Efecto de los fármacos antihipertensivos sobre las lesiones cardiacas de la hipertensión.

Cambios Cambios Cambios art.


Fármacos Miocitos Intersticio Coronarias
Diuréticos - - ?
ß-bloqueantes + - ?
α-bloqueantes + ? ?
Bloqueantes canales de calcio + - +
Inhibidores de la ECA + + +
Antagonistas de los
receptores de angiotensina + ? ?
+efecto favorable; -ausencia de efecto; ?efecto poco estudiado

segundos destaca el incremento de la inci- capacidad de prevenir o de corregir las


dencia de insuficiencia renal terminal y de lesiones miocitarias, intersticiales y coro-
insuficiencia cardiaca32. De ello se despren- narias de la cardiopatía hipertensiva34. Es
de que el tratamiento de la HTA con fárma- interesante resaltar que este efecto benefi-
cos no puede limitarse al control de las cioso de los IECA no es fruto de una poten-
cifras de presión arterial, debiendo exten- cia antihipertensiva superior, sino que más
derse a la protección o reparación de la bien estaría en relación con su capacidad
estructura y de la función de los órganos para interrumpir el sistema renina-angio-
diana. tensina cardiaco. Todavía está por demos-
La cardioprotección y cardiorepara- trarse si otros fármacos que interfieren
ción del paciente hipertenso consiste en la con dicho sistema, los antagonistas de los
prevención y en la corrección de aquellas receptores AT1 de la angiotensina II, tam-
alteraciones del parénquima y de la vascu- bién reparan la histología miocárdica en la
latura del miocardio que, por afectar des- cardiopatía hipertensiva.
favorablemente a la función de bomba, a la
actividad eléctrica y a la irrigación del Criterios cardiológicos para la
corazón, están en la base de las complica-
prescripción de los fármacos
ciones clínicas cardiacas a las que están
expuestos los pacientes hipertensos33. El antihipertensivos
tratamiento farmacológico antihipertensi- La figura 5 esquematiza los objetivos
vo permite de esta manera disminuir el que persigue el tratamiento farmacológico
riesgo cardiaco y mejorar el pronóstico de de la hipertensión desde el punto de vista
estos pacientes. Ello es de gran importan- de asegurar la protección del corazón. Al
cia si se considera que la mera reducción más clásico de todos ellos, descender las
de las cifras tensionales no se acompaña cifras de presión arterial, se ha unido en
de la disminución esperada de la morbi- los últimos años el de procurar la regre-
mortalidad cardiaca en los pacientes sión de la HVI35. En el momento presente se
hipertensos. considera también la posibilidad de eva-
Aunque todos los fármacos recogidos luar en todo hipertenso el impacto del tra-
en la tabla 2 descienden la presión arterial, tamiento sobre la función diastólica y
no todos resultan ser cardioprotectores y sobre la función sistólica35. Pero no cabe
cardioreparadores, pues sólo algunos duda de que en el futuro habrá que desa-
actúan favorablemente sobre todas las rrollar estrategias no invasivas de diagnós-
lesiones cardiacas de la hipertensión. Así, tico que permitan evaluar el efecto de los
los inhibidores de la enzima convertidora fármacos antihipertensivos sobre la es-
de la angiotensina (IECA) son los fármacos tructura y el funcionamiento del parénqui-
antihipertensivos que han mostrado la ma miocárdico y sobre la geometría, la

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CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Figura 5. Criterios actuales y futuros para la prescripción de fármacos antihipertensivos en los pacien-
tes hipertensos con el fin de proteger el corazón del desarrollo o de la progresión de car-
diopatía hipertensiva. (PA, presión arterial; HVI, hipertrofia ventricular izquierda).

estructura, la composición y la función de 5. OLIVETTI G, MELISSARI M, BALBI T, QUAINI F, CIGO-


la pared de los vasos del árbol coronario. LA E, SONNENBLICK EH et al. Myocyte cellular
Sólo así podrá determinarse con relativa hypertrophy is responsible for ventricular
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