Hipertensión arterial y Trombosis venosa profunda

RECUERDO DE FUNCION DE LOS VASOS

 Mecanismos que producen vaso constricción

 Equilibrio entre factores que tratan de producir vasoconstricción y vasodilatación
 Presión arterial en relación a la excreción de sodio y agua
 Si se elimina hay vasoconstricción, si hay en exceso hay vaso dilatación
 Aparato yuxtaglomerular
 Sistema renina angiotensina, aldosterona
 Aldosterona
 Función: retener sodio y aumentar la cantidad de agua
 Produce la eliminación de potasio (K)
 Al igual que a la angiotensina II, tiene función de hipertrofia a nivel del musculo de los
vasos y miocardiocitos (cardiaco)
 Endotelina/óxido nítrico
 Endotelio: produce óxido nítrico, que ayuda a la vasodilatación
 Cuando hay un proceso inflamatorio que activen a las células endoteliales, dejan
de producir oxido ni rico y producen endotelina
 Que provoca la vasoconstricción
 Sistema calicreína quinina
 Produce bradicinina
 Vasodilatador
 Eicosanoides
 Metabolismo del ácido araquidónico, produce vasodilatación y en algunos casos
vasoconstricción
 Péptidos natriuréticos (auricular)
 Aumento en la eliminación del agua, para reducir la presión que existe a nivel cardiaco
 Sistema autónomo
 Parasimpático
 Vasodilatación
 Simpático
 Produce vasoconstricción

Estos son los sistemas que se ejecutan de modo constante en equilibrio, que basta con que se
rompa el equilibrio (ejemplo óxido nítrico) predispone a vasoconstricción o al contrario (factores
que producen vasoconstricción) habrá vasodilatación

HIPERTENSION ARTERIAL

 OMS
 El 30% de la población presenta hipertensión arterial, el 25% tienen un HTA bien
controlado (si el 30% es el 100: el 75 no se cuida)
 Puede producir casi el 54% de AVC
 47 a 50% de cardiopatías isquémicas, con aterosclerosis que son capaces de derivar en
infarto agudo al miocardio
 Dentro de las enfermedades, se la denomina como la asesina silenciosa
 El problema, es que daña constantemente a nivel renal, cerebral e incluso a los vasos
retinianos
 Existen diversos factores
 Estrés
 Aumenta la contractibilidad> gasto cardiaco> presión arterial elevado
 Genéticos SOLO EL 5% de los casos de hipertensión
 Alteración en la membrana> producen vasoconstricciones> incrementa la
resistencia periférica> presión arterial elevada
 Alteraciones del sistema renina angiotensina (por medio de la mayor sensibilidad a
nivel de los receptores) o desbalance de los péptidos natriuréticos
 Obesidad
 Hiperinsulinismo y diabetes mellitus 2
 Vasoconstricción e hipertrofia
 Resistencia periférica aumenta> presión elevada
 Cloruro de sodio
 Retención de sal y agua (¿por qué? Porque, además de la activación del sistema
RAA (macula densa detecta sodio, cuando se eleva, reduce la cantidad de renina y
reduciría el sistema RAA), baroreceptores, aumentan el volumen y la presión,
porque puede haber una retención de sodio y agua) el aumento de sodio y agua
nos deriva en una dilatación de la aurícula, y libera péptido natriurético
 Incrementa la precarga y la vasoconstricción> presión elevada
 Etiología
 Primaria (95%) es de carácter idiopático (no sabemos el porqué), pero se ha visto que
tiene mayor incidencia cuando tiene antecedentes de consumo de sal, alcohol, calcio,
reducción de potasio, resistencia a la insulina, sobrepeso, tabaco, café, té, estrés,
sedentarismo, antecedentes familiares (5%), edad.
 Secundaria (5% causa diagnosticada)
 Problemas cardiovasculares, con regurgitación aortica, presión elevada,
pulsaciones en uñas de los dedos, movimientos de cabeza, pulsos intensos
 Con coartación de aorta
 Cuando el segmento normal de la aorta (cayado) existe una constricción que
puede ser de carácter genético, puede producir presiones bajas en segmentos
posteriores a la lesión
 PA baja en extremidades, PA elevada en MMSS
 Renal
 Si se disminuye su filtración, aumentan los niveles de sodio y de agua
 Glomerular con presencia de proteinuria
 Estenosis arteria renal: por aterosclerosis, displasia fibromuscular
 Enfermedad poliquística: familiar (dominante o recesivo)
 Endocrina
 Hiperaldosteronismo: por tumores adrenales, hipertiroidismo, síndrome de
Cushing, acromegalia (aumento de la hormona de crecimiento, provoca
crecimiento tisular. Pero a nivel de los vasos incrementan su tamaño celular y
 cardiomegalia en el corazón), aldosteronismo primario, feocromocitoma,
síndrome carcinoide
 Aumento de secreción aldosterona, produce retención de sodio y agua y
eliminación de potasio
 Fármacos
 Anticonceptivos orales, glucocorticoides, AINES
 NUEVA INFORMACION ACTUAL
 HTA
 Se define como hipertensión, cuando el paciente presenta presiones aisladas arriba de
140/90 mmhg en 3 ocasiones diferentes, en 3 días distintos después de 5 minutos que
el paciente haya reposado y se encuentre relajado
 Los porcentajes de HTA se han aumentado en los últimos días por unas causas
peculiares, uno de ellos, el síndrome de la bata blanca, esto porque el paciente ve al
doctor; el paciente se estresa y perturba su serenidad
 El paciente puede tener una presión de 160/80, si no está sintomático, se le pide
que regrese en 2 semanas o 1 mes
 Factores de riesgo
 Es más frecuente en varones
 Mientras edad, más incidencia de hipertensión, se produce aterosclerosis (V 55 F 65)
 Dislipidemias
 Colesterol total> 190 mg/dL
 Colesterol HDL Varones <40mg/dL, mujeres 46 mg/dL
 Glucosa en sangre en ayunas superior a 102 o 125 mg/dL
 Hiperuricemia
 Parte de la expresión de la HTA, por el daño glomerular, en el riñón, reduce la
filtración glomerular y se reduce la filtración de ácido úrico
 Inflamación crónica, liberan interleucinas y liberan enzimas que liberan ácido úrico,
como la Xantinoxidasa
 Obesidad
 IMC superior a 30 kg/m2
 Obesidad abdominal (circunferencia)
 Enfermedad cardiovascular de un familiar de primer grado
 Antecedentes familiares de hipertensión arterial de inicio temprano
 Menopausia prematura
 Estilo de vida sedentario
 Factores psicosociales y socioeconómicos
 FC> 80/min reposo
 Sentido al mecanismo
fisiopatológico
 A nivel de la aorta y las
carótidas internas existen
baroreceptores,
quimiorreceptores y
mecanorreceptores
 Existen alteraciones en los
barorreceptores e incluso, los
quimiorreceptores
 Los quimiorreceptores
detectan los niveles de
Oxígeno, dióxido de
carbono e hidrogeno
 En los pacientes con
hipertensión, empiezan a
liberar estímulos a nivel
del nervio vago a nivel del
glosofaríngeo para activar
sus núcleos a nivel central,
siendo el núcleo solitario
 Manda señales como si existieran hipoxemias
 Puede que este sea el inicio del problema, a nivel del núcleo solitario hay
conexiones con el sistema parasimpático y simpático, especialmente en este
último como predominante
 Corazón y los vasos, produce aumento de la contractibilidad y la frecuencia en el
corazón y vasoconstricción en los vasos
 INICIO APARENTE DE LA HIPERTENSION
 Macula densa libera renina, debido a la vasoconstricción que reduce los niveles de
sodio
 Provoca inflamación del endotelio, que hace que se sinteticen moléculas de
adhesión, integrinas y selectinas,
 Leucocitos migran al vaso a nivel subendotelial
 El problema es que se separa el espacio entre las células endoteliales y el
contenido del plasma pasa al subendotelio y pasan lo que son LDL y VLDL
 También, incrementa el calcio
 Como hay activación de las células endoteliales, reduce la endotelina
 Y después cambia sus propiedades para ser protrombóticas, esta
protrombosis activa a la cascada de la coagulación y al sistema de
complemento. Llegando al tejido musculara produciendo hipertrofia e
hiperplasia
 Factores del complemento 1 activado, angiotensinógeno II,
aldosterona y la liberación del factor tumoral beta
 Activación de los fibroblastos
 Producen fibras colágenas y cantidades de tejido fibroso,
reduciendo la distensibilidad de las arterias
 Los niveles elevados de angiotensina II llegan al corazón y producen
hipertrofia cardiaca
 Debido a la vasoconstricción, se incrementa la postcarga cardiaca
 Ventrículo izquierdo bombea con mas fuerza, se hipertrofia para vencer
fuerzas de resistencia (principal problema)
 Cuando existe mayor presión a nivel de los vasos (inflamación), existe tanta
presión que se forman nuevos vasos y tejido vascular, esto para impedir
isquemia
 Pero en la hipertensión ocurre lo contrario (poda vascular) los lugares que
se encontraban irrigados, empiezan a desaparecer
 La presión que tendría que ser derivada por las demás secciones, va a
tener que cursar por las pocas ramas restantes
 Aumenta aún más las lesiones a nivel celular
 Formación de trombos
 Las mismas lesiones
 Activación del endotelio, formación de trombos no solo del endotelio y las
plaquetas también se activan
 La presión puede ser tan intensa que puede provocar hemorragias
 Por ello, la HTA es importante en las ACV y en la glomerulonefritis y
daño renal
  Todos estos se pueden observar en las retinas
 Pasos
 Elevación de la angiotensina 2
 Receptores de angiotensina tipo I y II
 Tipo II acciones útiles, impide remodelación cardiovascular, produce
vasodilatación, controla activación leucocitaria y es anticoagulantes
 Tipo I, todo lo contrario, a lo anterior
 Activan los de tipo I y activan a los linfocitos.
 Se activa la liberación de IL17 que tiene que ver con IAM en especial, obstrucción
de la coronaria
 IL17 activa los neutrófilos, aumentando su unión con las células endoteliales,
aumentando su liberación en la migración leucocitaria
 Produce mayor activación de las células endoteliales e incluso puede llegar a
dañarlos
 Activan a los monocitos
 Liberan IL6 que va en relación con el factor de necrosis tumoral y IL1
 Estas interleucinas activan al endotelio, liberando endotelina de tipo I, sucede
en todos los territorios vasculares
 Los niveles de interleucina 17, 6 y 1, factor de necrosis tumoral empiezan a viajar a
nivel sistémico
 A nivel hepático, comienza la liberación de proteína C reactiva (PCR)
 Indicios de inflamación, produce fibrosis a nivel cardiovascular y pulmonar
 La PCR actúa también, como las citocinas provocando inflamación del
endotelio
 El factor de necrosis tumoral, llega a nivel pulmonar, sintetizando enzimas ACE/ECA
 Produce mayor cantidad de angiotensina 2