DERMATOLOGÍA GRUPO 13/DRA.

MARIA DEL ROSARIO GONZÁLEZ/22-09-20

SEMANA 3

TEMA 10: Infecciones producidas por micobacterias

ÍNDICE
1. Introducción
2. Micobacterias típicas
2.1 Tuberculosis cutánea
2.1.1 Infección exógena
2.1.1.1 Chancro tuberculoso
2.1.1.2 Tuberculosis verrucosa cutis
2.1.2 Infección endógena
2.1.2.1 Escrofuloderma
2.1.2.2 Tuberculosis orificial o periorificial
2.1.2.3 Lupus vulgar
2.1.3 Infecciones tuberculides
2.1.3.1 Tubercúlides papulonecróticas
2.1.3.2 Liquen escrofuloso
2.1.3.3 Eritema indurado de Bazin
3. Lepra
3.1 Lepra tuberculoide
3.2 Lepra lepromatosa
3.3 Lepra intermedia o borderline
3.4 Leprorreacciones
4. Micobacterias atípicas o no tuberculosas (MNT)
4.1 Mycobacterium marinum
4.2 Mycobacterium fortuitum, abscessus, chelonae
4.3 Úlcera de buruli

Los apartados en cursiva no se han dado en clase ni han sido comentados por la
profesora pero aparecen en el power point y en la comisión del año pasado, por lo que
han sido añadidos por si acaso.

1. Introducción:
En nuestro entorno, este tipo de enfermedades no son muy frecuentes, sin embargo,
las podemos ver en pacientes que vengan de otros países donde sí lo son.

● Enfermedades producidas por micobacterias ​típicas: complejo ​M. Tuberculosis y

M. Leprae​; (estas se verán en profundidad).
● Las enfermedades producidas por micobacterias ​atípicas​, ambientales, anónimas o
no tuberculosas (MNT).

Características generales de las infecciones por micobacterias:

✔ Estas micobacterias son bacilos Gram positivos y ​ácido-alcohol resistentes

(BAAR).

✔ El contagio se da por vía respiratoria: inhalación (la más frecuente), ingestión o

inoculación. (Por aerosoles, secreciones, etc).

✔ El estado de sensibilización previa y el ​grado de inmunidad celular del huésped es

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fundamental ​en la extensión y el tipo de infección, es decir, dependiendo de la

inmunidad del huésped tendremos un tipo de clínica u otra). De esta forma se
podrán ver formas localizadas o diseminadas.

✔ La respuesta inmune de hiperreactividad celular tardía dará lugar a la clínica e

histología.

2. Micobacterias típicas:

2.1 Tuberculosis cutánea (M. tuberculosis)​:

✔ Generalidades:
Representan del 0,5% al 1,5% del total de tuberculosis.
Riesgo aumentado en:
− Sida.
− Movimientos migratorios.
− Incremento de cepas resistentes al tratamiento.
− Aumento del uso de fármacos inmunosupresores.
− Prevalencia mayor en regiones con clima frío y húmedo.

Podemos distinguir las formas clínicas de la tuberculosis dependiendo del

lugar donde se produce la inoculación​ (se desarrollan en el siguiente apartado):

2.1.1 Infección ​exógena​:

La fuente es externa o autoinoculación
● Chancro tuberculoso: sin inmunidad previa.
● Tuberculosis verrucosa cutis: previa infección. Inmunidad moderada.
● Lupus vulgar: esta forma exógena ocurre postvacunación. Puede ser
también una infección endógena.

2.1.2 Infección ​endógena​:

Existe un foco subyacente que permite la diseminación por vía hemática
o linfática.
● Escrofuloderma, tuberculosis colicuativa o goma escrofulosa.
● Tuberculosis periorificial.
● Lupus vulgar Willan o lupus tuberculoso: Es la forma más
frecuente de tuberculosis cutánea.
● Tuberculosis miliar aguda (diseminada).
● Goma tuberculoso o tuberculosis gomosa.

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✔ Tipos de tuberculosis cutánea (TBC):

2.1.1. Infecciones exógenas:

1. Chancro tuberculoso
● Características
- Es la lesión más típica, y se da sobre todo en niños o jóvenes. El
chancro tuberculoso da un tipo de lesión muy característica, esta es
purcerada, de un color rojo asalmonado, con bordes bien definidos y
localizado fundamentalmente en zonas de pliegues, como a nivel de las
ingles y a veces puede ir acompañada de ganglios, lo que se conoce
como complejo tuberculoso primario cutáneo, es decir:
▪ → ​Complejo tuberculoso cutáneo primario​= chancro (úlcera) +
linfadenopatía regional indolora
- La inoculación es directa (favorecida por traumatismos) en la piel o
mucosas de un​ huésped no infectado e inmunocompetente.
- Es una primoinfección y no hay inmunidad previa. Por lo tanto, la
prueba cutánea de derivado proteico purificado (​PPD​) o el test de
Mantoux puede ser​ negativa o positiva​.
- Se localiza con mayor frecuencia en cara y extremidades,
especialmente en zonas acras.
- La lesión aparece de 2 a 4 semanas tras la inoculación y se distinguen
diferentes estadios:
o Pápula (2-10 mm) o nódulo ulcerado
o Úlcera indolora e irregular: base granular o hemorrágica con costra
necrótica. Es una úlcera de bordes socavados con fondo
eritematoso y amarillento. Esta lesión es a la que se denomina
chancro tuberculoso (acaba cicatrizando espontáneamente). Color
rojo asalmonado, bordes muy bien definidos, localizadas en las
zonas de pliegues, como las ingles.
- De 3 a 8 semanas tras la infección aparece una ​adenopatía regional
indolora.
o Tiene una curación lenta y es típica la fistulización con exudado
caseoso.
- Acompañando a la lesión cutánea aparece una clínica general de curso
agudo, que consta de:
● Fiebre.
● Dolor e hinchazón.
● Abscesos fríos y fístulas.

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● Histología
Tras la realización de una biopsias se pueden diferenciar una infección aguda
de una crónica:
- Infección aguda​: aparece infiltrado neutrofílico con necrosis y ​muchos
bacilos.
- Infección crónica​: se observan ​granulomas tuberculoides en los que
existe necrosis caseosa central rodeada de histiocitos epitelioides,
células gigantes de Langhans y una corona de linfocitos. ​NO ​hay
bacilos ​(se les ha fagocitado).

● Diagnóstico​ (no lo ha mencionado en clase)

✔ El diagnóstico se basa en la c​ línica
✔ Generalmente se observa la ​positivización del PPD (pasa de ser
negativo a ser positivo).
✔ Puede apoyarse en la h ​ istología​ para mayor precisión.

✔ Además, puede realizarse un ​cultivo​, el cual será positivo para

Mycobacterium tuberculosis. Sin embargo, tiene poca rentabilidad ya
que son muy lentos.

✔ También puede tratar de ​identificarse el ADN de la M. tuberculosis

mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

● Evolución ​(no lo ha mencionado en clase)

- La úlcera cutánea cura en 3-12 meses de forma espontánea, dejando
cicatriz atrófica.
- Las adenopatías regionales se calcifican.
- El complejo tuberculoso primario produce inmunidad.
- El bacilo queda latente en el organismo y puede haber reactivación. En
este último caso, se puede dar una diseminación hemática dando lugar
a una enfermedad miliar o eritema nodoso.

2. Tuberculosis verrucosa Cutis

● Características
- Se da en personas previamente sensibilizadas, en situaciones de ​inmunidad
moderada o alta​ que favorecen la reinfección exógena.
- La PDD es positiva y el Ziehl-Neelsen puede ser positivo o negativo.
- Se asocia a un riesgo profesional: personal sanitario (patólogos, forenses,
estudiantes de medicina), ganadores.

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- Aparece en zonas expuestas, como el pie aunque se suele ver más en las
manos.
- Periodo de incubación corto: 2-3 días
- Resolución espontánea con cicatriz.

● Clínica
- La lesión comienza como verrucosa y posteriormente se va expandiendo hacia
fuera. Tiene una zona central más blanquecina y unos bordes bien definidos y
elevados, inflamatorios, hiperqueratósicos, con costras.
- Esta lesión es crónica, no cura.
- Enrojecimiento doloroso.
- Se pueden ulcerar y drenar pus (centro granulolento amarillo).
- La imagen puede recordar a eczema crónico o psoriasis o verrugas.

● Histología ​(no lo ha mencionado en clase)

- Se da una hiperplasia pseudoepiteliomatosa, epidérmica con hiperqueratosis.
- Presenta un infiltrado inflamatorio y microabscesos en dermis superior.
- En ocasiones bacilos y granulomas
- No necrosis caseosa

● Diagnóstico ​(no lo ha mencionado en clase)

Se realiza una biopsia que junto a una correcta historia clínica nos da el
diagnóstico. El antecedente de haber tenido un contacto previo con la
tuberculosis nos podría ayudar al diagnóstico.

2.1.2 ​Infecciones endógenas:

1. Escrofuloderma
● Características
- Aparece fundamentalmente en los pliegues del cuello (zona submandibular,
supraclavicular y lateral del cuello) , y cuando cura deja una cicatriz. A veces
incluso se acompaña de adenopatías.
- Formas: ​escrofuloderma, TBC colicuativa, goma escrofuloso

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- Vía: ​por contigüidad​ a la piel (fistulización), desde un foco de TBC subyacente

(ganglio linfático, huésped, hueso, articular, epididimitis).
- Huésped sensibilizado, baja inmunidad.
- En adultos. PPD +

● Clínica
- Se observa un ​nódulo subcutáneo​, firme, eritematoso sobre linfadenopatía
cervical.
- Se ulcera y puede fistulizar, drenando un material purulento y caseoso con
bacilos.
- Los bordes son socavados e invertidos. Fondo granuloso.
- Esto cura al cabo de los años espontáneamente dejando cicatriz (​cribiformes y
queloides).
- Deja cicatrices eutroficas o queloides.

● Histología: ​(no lo ha mencionado en clase) Se ven granulomas tuberculoides en la

periferia, con necrosis caseosa y células gigantes. Pueden aislarse bacilos.

● Diagnóstico:​ (no lo ha mencionado en clase)Se basa en la clínica, y en que la

PPD es muy positiva ​(PPD+++).

2. Tuberculosis orificial o periorificial

● Características
- Se produce por ​autoinoculación desde TBC activa​ de infección visceral
subyacente (pulmonar, genitourinaria o intestinal) a mucosas y zonas
periorificiales (boca, ano o genital); por lo tanto, requiere una TBC activa
interna.
- Huésped sensibilizado. I​ ndividuos anérgicos.
- Mucosas y zonas periorificiales (boca, ano o genital)
- La PPD es negativa (PPD -). Se considera un marcador de mal pronóstico.

● Histología
Se aprecian granulomas tuberculoides con necrosis central y ​muchos bacilos​.

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● Clínica
- Son lesiones normalmente ulcerativas, que comienzan como una erosión que
pasan a ulceración y que no curan. Muy típica en las zonas de lengua, labios.
- Aparecen como una lesión pequeña (y al principio no dolorosa), como un
nódulo amarillo o rojizo que se va expandiendo y transformando en ​úlcera de
bordes cortados excavados, superficiales y hemorrágicas. Son muy dolorosas.
- El fondo es amarillento, con pequeñas granulaciones amarillentas conocidas
como ​granulaciones de Trélat.(foto), puede recordar también a la “jalea de
manzana” (Explicado en Lupus vulgar, punto 5).
- Puede ser únicas o múltiples

​ uberculosis cutánea miliar aguda o tuberculosis aguda miliar de la piel

3.T
(diseminada​): ​(no lo ha mencionado)
● Características
- Se produce por d​ iseminación hematógena desde un foco interno primario
(pulmonar o meníngeo).
- Puede pasar desapercibido si no se realiza una buena historia clínica.

- Aparece principalmente en lactantes o niños muy pequeños y en pacientes

inmunodeprimidos, como los VIH.

● Clínica
- Pápulas diminutas eritematovioláceas o purpúricas diseminadas por el tronco.
- Con el tiempo evolucionan a costras con umbilicación central que dejan una
cicatriz blanquecina, deprimida y un halo parduzco.

● ​ PD-/+, ZN ++, cultivo + La PPD es negativa, el Zihel-Neelsen

Diagnóstico: P
positivo y el cultivo positivo.

4. Goma tuberculoso o tuberculosis gomosa​: ​(no lo ha mencionado)

● Características
- Se produce por d ​ iseminación hematógena desde foco primario (pulmonar
principalmente) durante episodios de bacteriemia y disminución de la
inmunidad.
- Afecta principalmente a niños malnutridos.
- Suele localizarse en e ​ xtremidades.

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Clínica:
- En un primer momento surge un n ​ ódulo subcutáneo,​ duro. Se reblandece
lentamente y aparece una masa fluctuante bien delimitada que termina por
ulcerarse.
- ​ lcera socavada​ que se fistuliza.
La ú

5. Lupus vulgar:
● Características
- Enfermedad que puede ser tanto endógena como exógena, y en la cual se
distinguen distintos tipos de lesiones cutáneas (color rojo asalmonado-
característica de una tuberculosis, formas superficiales, otras hipertróficas,
vegetantes, tumorales.. etc).
- Diseminación hematógena o linfática de una infección endógena o por
contigüidad (inoculación primaria por BCG)
- Se trata de una reinfección en individuos sensibilizados con alta inmunidad.
- Produce una gran reacción inmune, lo cual facilita la aparición de una PPD muy
positiva (PPD +++).
- Forma crónica y progresiva
- Puede asociarse con TB visceral (9-19%)
- Más frecuente en mujeres (2ª-3ª década)
- En un 90% de los casos se localiza en la c​ ara (​ lóbulo de la oreja, nariz,
mejillas) o en el c​ uello (zonas submandibulares). También puede localizarse en
otras regiones como la submamaria.

● Clínica
- Se presenta con una mácula marrón- rojiza (como una especie de placa que no
cura), de consistencia gelatinosa y de superficie lisa o descamativa. Sus
bordes están mal definidos y puede dejar cicatriz.
- Muy típica la aparición de nódulos. Al apretar la lesión con un porta

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(vitropresión) aparecen unos puntitos que recuerdan a “​jalea de

manzana''.​(método de diagnóstico). Estos puntitos son los nódulos de los
cuales está formada la lesión.
- Con el transcurso del tiempo, si no hemos tenido en cuenta el diagnóstico, la
lesión va creciendo y dando lugar a cicatrices muy llamativas. .
- Se da una cicatrización atrófica.
- Se pueden dar deformidades y mutilaciones.

● Diagnóstico
- Granulomas tuberculoides con escasa caseificación
- Sin bacilos
- PPD (+++)
- PCR
- ZN +/-

● Formas clínicas ​(​solo las nombró)​

a. Lupus vulgar superficial o plano​:
- Mácula de color marrón-rosado, friable, mal definida y de consistencia
gelatinosa.
- Su superficie es lisa o descamativa. Crece periféricamente y el centro se
vuelve atrófico y cicatricial. Si no se aplica tratamiento se cronifica y
provoca deformidades y mutilaciones.
- La lesión característica es un nódulo (lipoma) pequeño, redondeado,
blando, marrón- rojizo que a la vitropresión se torna blanco- amarillento.
(“en jalea de manzana”).

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b. Lupus vulgar hipertrófico: las lesiones del lupus vulgar hipertrófico

son nódulos y placas blandas, de color eritematoso amarillentas, que
aparecen sobre lesiones profundas e infiltradas, sin descamación ni
cicatrización.

c. Lupus vulgar ulcerado y mutilante: ​predomina la

cicatrización y ulceración con áreas extensas de necrosis
cubiertas de costras. Puede invadir tejidos profundos y el
cartílago nasal, ocasionando contracturas y deformidades
con el progreso de la enfermedad.

d. Lupus vulgar vegetante: c​ recimiento exofítico y tendencia a la ulceración

y necrosis, sin cicatrización. Esta forma de presentación se observa en la
mucosa nasal, donde destruye el cartílago subyacente y causa deformidad.

e. Lupus vulgar tumoral (​ imagen)

2.1.3 Infecciones tuberculides:

● Características generales:
Estas son otra forma de presentación de lesiones cutáneas, y se han definido
como reacciones cutáneas producidas por razones de hipersensibilidad a
toxinas que pueden estar activas o latentes en focos pulmonares o
extrapulmonares, esto último con más frecuencia.
No son infecciones como tal, sino que se trata de una dermatosis reactiva a
una tuberculosis. (Es decir, hay que tener un contacto previo con el bacilo de la
tuberculosis).

El diagnóstico se realiza por PCR que demuestra la presencia de fragmentos

de ADN de M. tuberculosis. Además, la PPD es muy positiva (PPD+++).

Existen 3 formas clínicas de tubercúlides: paulo-necróticas, liquen escrofuloso

y eritema indurado de Bazin.

1. Tubercúlides pápulo-necróticas:
- Son las más frecuentes y se trata de una reacción de hipersensibilidad a un foco
de tuberculosis a distancia.
- Son pequeñas y suelen aparecer de forma simétrica en las extremidades,
normalmente son asintomáticas.
- Brotes de pápulas 2-8 mm, se ulceran y necrosan.
- Dejan cicatrices hiperpigmentadas y varioliformes.

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2. Liquen escrofuloso:
Pápulas liquenoides pequeñas y dispersas, a menudo perifoliculares, que afectan a
adultos y niños. No es muy frecuente.

3. Eritema indurado de Bazin

- Son lesiones de paniculitis​, ​son una vasculitis nodular → Nódulos
subcutáneos​ eritematosos indoloros y algunos ulcerados.
- Asociado a tuberculosis pasada o activa.
- Se da frecuentemente en el tercio inferior de las extremidades, sobretodo en la
parte posterior de las piernas y en mujeres jóvenes. Aparece fundamentalmente
en verano.
- Histología: se observa una ​paniculitis lobular con necrosis de los adipocitos y
granulomas tuberculoides.

✔ DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS CUTÁNEA (no lo ha mencionado)

● Clínica
● Histología​:
o Granuloma tuberculoso (acúmulo de histiocitos epiteloides y células gigantes
tipo Langhans con necrosis caseosa central y rodeado por una corona de
linfocitos y monocitos)
● Tinción Ziehl- Neelsen (<104​ ​ bacterias/ml) o Fite
● Cultivo: (permite el diagnóstico exacto) medio Lowenstein- Jensen. Tarda 4-6
semanas.
● PCR en biopsias (fresco/ parafina) (fragmentos de ADN de micobacterias)
● PPD (Intradermoreacción de tuberculina) (derivado proteico purificado, reacción de
hipersensibilidad retarda. Se valora aparición de eritema y pápula a las 48- 72h.
● Quantiferon:​ mide la síntesis de IFNgamma estimado por un estímulo específico
en los leucocitos con el objeto de cuantificar la reacción tuberculínica.

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3. ​Lepra (Enfermedad de Hansen​)

✔ Características:
● Se trata de una enfermedad granulomatosa crónica adquirida, que no se
puede cultivar y hay que tener predisposición genética para adquirirla.
● A día de hoy sigue habiendo casos de lepra, tanto casos importados como en
personas autóctonas, pero lo más importante de esta es que a pesar del gran
estigma que tiene asociado es una enfermedad curable y muy poco
contagiosa.
Todavía es endémica en África y Asia y el mayor número de personas
afectadas se encuentran en la India, Nepal, Madagascar.
● La vía de transmisión es aérea fundamentalmente, y se discute si también
puede ser cutánea, en caso de que si sea, el contacto debe ser muy estrecho
y durante mucho tiempo (enfermedad poco contagiosa).
● El periodo de incubación puede ir desde unos pocos meses hasta años.
● La lepra está causada por Mycobacterium leprae:
o Bacilo Gram positivo no cultivable in vitro e intracelular obligado.
o Se agrupa formando ​“globis”:​ acúmulos de bacilos dentro de los
macrófagos espumosos, aglutinados por una sustancia llamada ​glea.
o Crece mejor en áreas corporales frías (acras…), con lo cual respeta las
áreas más calientes del organismo.

✔ Epidemiología
- OMS 2011: descenso de la incidencia mundial; en el 1er trimestre 192.246
casos. En España, la incidencia y prevalencia siguen en un nivel muy bajo.
- Endémico​ en muchos países.
- Enfermedad curable/controlable.
- Factores de riesgo clásicos​: varón, hacinamiento, falta de higiene, HIV/Sida.
- Nuevos casos: inmigrantes de zonas endémicas de América Latina y África
subsahariana.
- La mayoría de las personas tienen inmunidad natural.

✔ Transmisión
- El hombre es el principal reservorio. H=M
- Edad de comienzo: infancia y adulto joven.
- Más en razas amarilla y negra.
- Vía de transmisión: ​aérea ​(gotitas de Flügge, secreciones nasales). Discutida
la cutánea, porque en algunos textos se discute, pero de serlo tiene que ser un
contacto muy estrecho.
- Periodo de incubación:​ desde pocos meses hasta 15 años. (2-40 años) LL dg
a los 8 años / LT 3 años
- Contagio: exclusivamente humano, íntimo y prolongado. Pero es una
enfermedad poco contagiosa.
- 3-6 % de los contactos familiares tienen lepra.
- Depende del estado inmunológico del paciente va a llegar un estadio u a otro.
- 20% asintomáticos en áreas endémicas con ML en nariz

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- Requiere:
✔ Paciente bacilífero:​ bacilos infectantes en fosas nasales y piel. Forma
lepromatosa. Tras poliQT deja de contagiar a los 3 meses.
✔ Contacto íntimo y prolongado​: “la persona que convive bajo un mismo
techo y efectúa por lo menos 1 comida en común” o “la persona que
convive no menos de cuarenta horas semanales (ambiente laboral)”
✔ Huésped susceptible:​
o Déficit inmunidad celular, tienden a tener una lepra lepromatosa.
Tienen HLA DQ1.
o Déficit de inmunidad humoral: Lepra tuberculoide. Suelen ser HLA DR2
y DR3

✔ Evolución
● Tras infección: ganglios como 1ª estación (periodo de incubación: meses- 5
años o más).
● Después:
- Destrucción total​ del bacilo (90%): no hay enfermedad.
- Destrucción parcial con desarrollo de inmunidad celular (9%): formas
cercanas al polo tuberculoide.
- No destrucción por fallo de la inmunidad celular (1%): formas cercanas al
polo lepromatoso.

✔ Clínica
● Se distinguen variantes clínicas en función del ​estado de inmunidad del
paciente:

a) Lepra tuberculoide (LT)​: reacciones inflamatorias y no bacilos

(paucibacilar).
b) Lepra lepromatosa (LL): ​multibacilar.
c) También encontramos clínicas de ​lepra intermedias causadas por
L.borderline BB, dimorfa.
● Desaparecen las lesiones
● Lenta e indolora
● Diseminación hemática y linfática
● GRAN SIMULADORA
● Afectación de la piel y nervios periféricos.
● Extensión: ojos, hígado, bazo, riñones, genitales, laringe, músculos y huesos.
● Sospecha:
o Enfermo con lesiones cutáneas y afectación del sistema nervioso
periférico.
o Lesiones cutáneas crónicas asintomáticas.
o Lesión cutánea con anestesia, disminución de la sensibilidad táctil,
anhidrosis o alopecia.

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✔ Tipos

3.1 Lepra tuberculoide:

● Pacientes paucibacilares
● Reacción de Mitsuda +++
● Afectación: piel (en cara, tronco, extremidades y nalgas) y
nervios periféricos motores y de la inervación superficial
(afectaciones cutáneas y nerviosas)
● No afectación de mucosas, anejos ni órganos internos
● Hipertrofia neural nodular
● Pápulas agrupadas formando placas, rosadas del tamaño de un alfiler. Bordes
eritematosos un poco sobreelevados y centro blanquecino.
● Las lesiones cutáneas se presentan como pocas máculas, ​bien delimitadas​,
descamativas, hipopigmentadas. Anhidróticas, alopécicas. Forma asimétrica.
Lesiones muy características.

● SNP: engrosamiento unilateral de algún nervio (​cubital​, radial, ​ciático poplíteo​).

Como consecuencia habrá alteraciones sensitivas, motoras y tróficas, además de
deformidades, ulceraciones e incluso mutilaciones. (En la imagen inferior se
pueden observar “cordones” por el engrosamiento del nervio).

● Alteración de la sensibilidad superficial (dolorosa, térmica y a veces táctil). (Para el

diagnóstico se cerciora de si el paciente tiene sensibilidad táctil, ​no notaría un
pinchazo​).
● Mano del predicador, mano esquelética: contractura de la articulación

● Pruebas de histamina y pilocarpina alteradas.

● Histología:
o Se ven ​granulomas tuberculoides ​no caseificantes (células epitelioides de
Langhans rodeadas de coronas de linfocitos). No hay necrosis, a diferencia de
la lepra tuberculosa.
o Disposición ​perivascular, perianexial y perineural
o Ausencia de bacilos (paucibacilar).

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3.2 Lepra lepromatosa:

● Características
− Hay varias formas, se ven sobretodo la macular y la nodular. En la primera se ven
máculas eritematosas, simétricas. Por otro lado, en la nodular, aparecen unos
nódulos llamados lepromas, que al tocarlos están infiltrados (no están duros).
− Es la forma ​multibacila​r y sistémica de la lepra. (Afectación visceral).
− Hay afectación del SNP pero con ​menor engrosamiento de los nervios​. En este
caso los nervios son infiltrados y destruidos bilateralmente.
− La intradermoreacción de Mitsuda negativo.
− Baciloscopia​: +++
− Tiene tendencia a la diseminación a ojos, piel, huesos, músculos, sangre o
ganglios.
− La mayoría de pacientes que vienen con lepra ya han sido correctamente
tratados.
● Clínica - faltan cosas ppt
− Afecta a las mucosas: nasal, orofaríngea, laríngea
− Afecta a órganos (ojo, testículos, bazo, hígado) y ganglios
− En la lepra lepromatosa distinguimos varias formas de lesiones clínicas: (La
forma macular y nodular son las mas frecuentes. )

o Paciente con variedad infiltrada: normalmente afecta a zonas de la

cara. Se distinguen placas eritematosas muy bien delimitadas, con
algo de descamación y que producen cierta deformidad como
consecuencia de la inflamación. Se asocia con alopecia de la cola de
las cejas, barba y anhidrosis.

o Nódulos (​lepromas​) o nódulos histoides (variedad nodular o

difusa): son los responsables de la “​facies leonina​”. Son nódulos
indoloros y de consistencia elástica. Pueden ulcerarse. (En el caso
inferior se localizan en la zona supraciliar cuando le pedimos que
arrugue la frente no puede debido a estos nódulos). Va afectando
a toda la superficie cutánea.

o En los lóbulos de las orejas “badajo de campana” y “nariz en silla de montar”:

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− Por último, debido a las alteraciones nerviosas se producen ​ulceraciones​, que

dejan ​cicatrices, deformidades y atrofias.

- Puede ser muy mutilante, debido a que puede afectar también a la piel, a
músculos, huesos o incluso órganos.

● Histología
En la biopsia se ve una infiltración difusa de ​histiocitos espumosos vacuolados
(=​células de Virchow​) que contienen gran cantidad de bacilos, aislados o agrupados
en “globis”. La zona Grenz (una banda) respeta la epidermis de la dermis.
Es multibacilar.

3.3 Lepra intermedia o borderline:​ (No lo ha mencionado)

✔ La lesión inicial es una lesión máculo-anestésica
✔ Evolución a una mácula hipocrómica, lisa, no escamosa, mal delimitada y
redondeada u oval.
✔ En el 80% de los casos las lesiones son únicas.

✔ Sensibilidad muy poco alterada.

✔ Afecta a niños o adolescentes en zonas como la cara, nalgas o extremidades.

✔ Puede evolucionar hacia la curación o hacia las otras formas clínicas.

✔ La reacción de ​Mitsuda y la Baciloscopia es negativa​ en un 60% de los casos.

✔ Asimismo, la histología es inespecífica.

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3.4 Leprorreacciones:
Son reacciones inmunológicas asociadas a la infección por ​M. lepra​. Son espontáneas
y aparecen como reacción alérgica por contacto con la micobacteria, al tratamiento
con sulfonas, por estrés o infecciones.

Se distinguen:

● Tipo 1:
o Reacción de hipersensibilidad tipo IV mediada por inmunidad celular.
o Exacerbación de las lesiones preexistentes en pacientes que han sido tratados
de lepra, aunque pueden aparecer nuevas.
o Aparece semanas o meses después de un tratamiento ineficaz
(fundamentalmente con sulfonas) y en pacientes no tratados.
o Las lesiones se inflaman o edematizan, con dolor o ulceración.
o Tienen lugar edema y neuritis en el rostro, manos y pies. En este caso, las
secuelas neurológicas son permanentes.

● Tipo 2:

o Reacción de hipersensibilidad humoral tipo III.

o Aparece en pacientes ​multibacilares a los 6 meses de haber iniciado el
tratamiento.
o Se caracteriza por ​fiebre y lesiones de tipo nodoso o pápulas. (​Eritema nodoso
leproso​)
o Neuritis, iridociclitis, orquiepididimitis.
o Vasculitis de pequeño vaso, superficial o profunda (hipodermis) y aparece el
fenómeno de Lucio​ con ulceraciones, necrosis y trombosis.

(*) ​Reacción de Lucio​: (aparecen lesiones ulceradas) es una vasculitis necrotizante

de los vasos de la dermis media y superficial mediada por complejos inmunes que se
producen al destruirse el Mycobacterium leprae. Son placas grandes eritematosas
irregulares en piernas que curan o se ulceran con necrosis.

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✔ Diagnóstico de la lepra:
● La sospecha diagnóstica de la lepra es muy importante. Debemos sospechar
lepra cuando:

o Enfermo con ​lesiones cutáneas (franjas hipopigmentadas) y afectación

neural periférica (disminución de sensibilidad, del tacto…). Cuando
veamos estas lesiones explorar siempre sensibilidad.

o Lesiones cutáneas crónicas asintomáticas. Lesión cutánea con

anestesia, ​disminución de la sensibilidad táctil​, anhidrosis o alopecia.

o Engrosamiento neural​ en zonas típicas.

o Bacilos en extensiones de biopsias.

- Si se cumplen o dos o más criterios de estos, hay que tratar.

(​De aquí para abajo no mencionó nada más sobre el diagnóstico)​

● Para el diagnóstico se debe obtener una ​baciloscopia +:​ Demostración del

BAAR en frotis o biopsia. (6 muestras) (mucus nasal) (linfa, del lóbulo de la
oreja). Especificidad 100%. Sensibilidad 50%.

● Intradermorreacción a L ​ epromina​: i​ nyección intradérmica de 0,1ml de un

preparado de bacilos inactivados por el calor, de un nódulo lepromatoso o de
hígado de armadillo. No es diagnóstica. Estado inmunológico.
o Precoz o de Fernández: 48h
o Tardía o de Mitsuda: 21 días

● Biopsia del borde activo: Tinción Fite

o TT: granulomas tuberculoides perineurales
o LL: (en dermis) histiocitos cargados de BAAR, citoplasma espumoso,
vacuolado​ (células de Virchow) a
​ islados o en​ Globis.

● PCR: DNA del M.leprae: especificidad del 100% y sensibilidad de 34- 80%.
● Prueba de absorción​ de anticuerpos anti- lepra fluorescentes (FLA-Abs)
● Anticuerpos séricos frente a la lepra (AC PGL-1). Cantidad de IgM, ligado al Ag
(PGL-I), (glicofenol lipídico) mediante ELISA)
● Ml Flow Test o de Flujo lateral con una sola gota de suero o sangre entera,
basado en una inmunocromatografía en placa. Para diagnóstico y seguimiento.

✔ Tratamiento
La OMS, para facilitar el tratamiento en la erradicación de la lepra, ha definido unos
criterios de diagnóstico que dividen el ​tratamiento según sea una forma multibacilar
o paucibacilar​. El tratamiento tiene que ser supervisado.

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(*) El tratamiento que está a continuación no lo nombró, lo enseñó en la diapositiva del

ppt y dijo que lo mirásemos de ahí.

​ ultibacilar:
1. Tratamiento de la lepra m

o Dosis diaria autoadministrada:

• Clofazimina​ 50 mg
• Dapsona​ 100 mg

o Dosis mensual supervisada: se da en la consulta.

• Rifampicina​ 600 mg

o 2 años de tratamiento
o Revisiones post-tto: clínicas cada 6 meses y baciloscopias cada año durante 5
años.
o A los 3 meses tras tratamiento deja de ser infeccioso.

2. Tratamiento lepra ​paucibacilar:​

o Dosis diaria autoadministrada:

● Dapsona​ 100 mg/día

o Dosis mensual supervisada:

● Rifampicina​ 600 mg 1 vez/mes

o El tratamiento tiene una duración de 6 meses.

o Revisiones postratamiento: clínicas cada 6 meses y baciloscopías cada año
durante 2 años.

4. Micobacterias atípicas o no tuberculosas (MNT)

▪ 149 especies de micobacterias y 11 subespecies.

▪ Patógenos facultativos o saprófitos que no causan lepra o tuberculosis.

▪ Grupos (​Marinum, Fortuitum​, Chelonae, Avium, Kansasii, Ulcerans).

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4.1 Mycobacterium marinum

● Características
− Es la micobacteria atípica que más frecuentemente se ve.
− Tiene un crecimiento lento y es fotocromógena, es decir, al exponer las
colonias cultivadas en agar a la luz estas adquieren un color
amarillo-anaranjado.
− Se trata de una micobacteria que se encuentra en medios acuáticos (agua
salada o dulce). Por ello, la enfermedad aparece en personas relacionadas con
el medio acuático (trabajadores en acuarios, pescaderos…)
− 50% antecedente por inoculación traumática.

● Clínica
Causa una lesión típica conocida como ​granuloma de las piscinas o de los
acuarios​: ​Es frecuente​.
- Esta lesión se localiza en un 90% de los casos en dedos, dorso de la mano y
zonas acras.
- Periodo de incubación: de 2-8 semanas.
- Tiene un curso tórpido.
- Indoloras.
- Curación espontánea pero puede persistir >10 años.
- Son lesiones ​pápulo-nodulares verrugosas erosionadas con la coloración
sonrosada típica de Mycobacterium, u ​ lceradas​, que aparecen a nivel distal.​
- Si se dejan evolucionar se extienden por vía linfocutánea con patrón
esporotricoide o linfocutáneo en un 20% de los casos, (distribución por trayecto
linfático)
- Tienen ​coloración​ característica de la micobacteria

● Tratamiento
o Empírico. Formas aisladas
o Claritromicina oral 7,5 mg/Kg 3 meses.
o Claritromicina + Rifampicina o etambutol y cotrimoxazol
o Minociclina
o Extirpación quirúrgica
o Crioterapia

4.2 Mycobacterium fortuitum, abscessus, chelonae:

- >50% de los casos son en inmunocompetentes, tras procedimientos

dermatológicos y/o estéticos.
- M. chelonae predomina en lesiones que aparentan ser una foliculitis que no se

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cura.
- Da lugar a diferentes lesiones cutáneas.

4.3 Úlcera de Buruli:

- Se ve en gente de otros países, o a veces vienen aquí para tratarse.
- M. ulcerans​, la tercera micobacteriosis más frecuente en inmunodeprimidos.
- Son úlceras ​no dolorosas profundas, que al principio se pueden confundir con una
pequeña úlcera normal, pero ésta se va extendiendo pudiendo llegar a producir
amputaciones de las extremidades.
- Inicialmente se presenta como una pápula o nódulo no doloroso al de 3 meses del
traumatismo
- En mujeres se da en extremidades superiores y en hombres en extremidades
inferiores.
- Se acompaña de adenopatías y poca afectación del estado general.
- Tratamiento:
✔ Quirúrgico + antibiótico
✔ Calor continuo a 40º

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