MYCOBACTERIUM Y ESPIROQUETAS

Grupo “E”

Estudiante:
 CUNO MORALES EDISON BETTO
Docente:
 Dra. ZULMA CALLISAYA

La Paz - Bolivia

Gestión I – 2023
 MYCOBACTERIUM

 Bacilos débilmente Gram positivos, aerobios, inmóviles y no

esporulados. Ácido-alcohol resistentes por presencia de ácidos
micólicos.
 Todas las BAR se caracterizan por crecimiento lento (1 mes).

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Caracterizadas por:

1) Ácido-alcohol resistencia
2) Presencia de ácidos micólicos y
3) Elevado contenido de guanina + citosina en su ADN.
Pared celular proporciona su ÁA resistencia, resistencia a detergentes, crecimiento lento, resistencia a
antibióticos y antigenicidad.
Proteínas asociadas a la pared celular constituyen antígenos importantes  Estimulan la respuesta
inmunitaria.
PATOGENIA E INMUNIDAD

Patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida, mantenimiento sin progresión a enfermedad
está mediada por INF-γ.

Al momento de exposición, M. tuberculosis ingresa en vías respiratorias y son fagocitadas por macrófagos
alveolares.

• M. Tuberculosis impide fusión de la fagolisosoma (inhibición de autoantígeno endosómico temprano 1

EEA1).
• Secreción de IL-12 y TNF-α. Aumentan la inflamación localizada al reclutar linfocitos T y NK, activación
a TH1  Secreción de INF-γ. Subsecuente activación de macrófagos y aumento en fusión del
fagolisosoma.
• Macrófagos, células epitelioides y células gigantes de Langhans forman el núcleo del granuloma;
mientras que es rodeado por una pared densa de linfocitos T CD4, CD8 y NK.
El granuloma impide la diseminación de las bacterias.
(M. Tuberculosis)

TB Pulmonar

Es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria llamada "Mycobacterium Tuberculosis". Se puede
prevenir y curar, si se trata de manera oportuna.

TB pulmonar. Foco pulmonar inicial se encuentra en campos medios o inferiores, donde ocurre replicación
bacteriana, cesa entre la semana 3 – 6 después de exposición; 5% de los pacientes desarrollan enfermedad
activa en 2 años. Desarrollo de enfermedad activa más común en inmunodeficientes (estos pueden presentar
enfermedad subclínica con pocos hallazgos radiológicos).

Causas: Se contagia por tener contacto con las gotitas de saliva de una persona con tuberculosis. Las formas
graves de tuberculosis se pueden prevenir con la vacuna "Bacillus Calmette-Guerin (BCG)".

Síntomas:

• Tos, a veces acompañada de flema o sangre

• Fiebre
• Pérdida de peso
• Fatiga
• Sudoración excesiva, especialmente por la noche

Exámenes: Baciloscopiaanálisis de la expectoración o flema

Tx: Las micobacterias de crecimiento lento son resistentes a la mayoría de los antibióticos. Tx a base de
múltiples antimicrobianos por un periodo mínimo de 6 a 9 meses.

• Isoniazida (300 mg VO c/24 h por 6 – 9 meses)

• Rifampicina (600 mg VO c/24 h por 6 - 9 meses)
• Pirazinamida (15 – 30 mg/kg VO/día por 2 meses)
• Etambutol o estreptomicina (15 – 25 mg/kg c/24h por 2 meses)

• Contraindicación de vacunación con M. bovis atenuado (bacilo de Calmette-Guérin BCG) en

pacientes inmunodeprimidos.

(M. LEPRAE)

Lepra
M. Leprae se disemina por medio de la inhalación de aerosoles
infecciosos o a través de contacto cutáneo con secreciones
respiratorias y exudados de heridas. Periodo de incubación 20
años. Manifestaciones  Lepra tuberculoide (paucibacilar) y
lepra lepromatosa (multibacilar).

Lepra tuberculoide
Pacientes muestran reacción inmunitaria celular contra la bacteria, producción de citocinas Activación
de macrófagos, fagocitosis y eliminación de bacilos. Caracterizada por
máculas cutáneas hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados, afectación de nervios
periféricos con anestesia

Lepra lepromatosa
Hipergammaglobulinemia, escasa respuesta celular
específica ante antígenos de M. Leprae, presencia de
bacterias en macrófagos dérmicos y en las células de Schwann
de nervios periféricos. Forma más infecciosa de lepra.
Infecciones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, dermis
engrosada y afectación de mucosa nasal

Causas: No es muy contagiosa y tiene un largo período de incubación (tiempo antes de que aparezcan los
síntomas), lo cual dificulta saber dónde y cuándo alguien contrajo la enfermedad. Los niños son más
propensos que los adultos a contraerla.

La mayoría de las personas que entran en contacto con la bacteria no desarrollan la enfermedad.

Síntomas:

• Lesiones cutáneas que son más claras que el color normal de

la piel.
• Lesiones que presentan disminución de la sensibilidad al
tacto, al calor o al dolor.
• Lesiones que no sanan después de algunas semanas o
meses.
• Debilidad muscular.
• Entumecimiento o ausencia de sensibilidad en manos,
brazos, pies y piernas.

Tx: Tuberculoide  Rifampicina y dapsona, mínimo 6 meses.

Lepromatosa  Rifampicina, dapsona y clofazimina durante 12 meses.
(M. AVIUM)

Especie patógena más frecuente de Mycobacterium, en especial en inmunodeficientes.

M. Avium subespecie paratuberculosis Causante de enteritis granulomatosa crónica (Enfermedad de Crohn).
Otras: Sx. Lady Windermere (No fumadores, muestra infiltrados lingulares o del lóbulo medio con aspecto
nodular parcheado con bronquiectasia); nódulo pulmonar solitario.
Infecciones en pacientes con SIDA.

Tx: Azitromicina o claritromicina + Etambutol y rifampicina.

(M. DE CRECIMIENTO RÁPIDO)

Potencial de virulencia bajo, crecimiento periodo menor a 7 días, tinción irregular, mayor sensibilidad a
antibióticos  M. fortuitum, M. Chelonae, M. Abscessus y M. Mucogenicum.

Patologías asociadas a penetración de micobacterias en tejidos subcutáneos por traumatismo o infecciones

iatrogénicas (catéteres IV, vendajes de heridas, prótesis, diálisis peritoneal).

Tx: Sensibles a Claritromicina, imipemem, amikacina, cefoxitina y sulfamidas.

ESPIROQUETAS
Treponema pallidum
• Causante de sífilis, chancro duro

Morfología e identificación:

• Microorganismo espiral que mide 0.2 micra de ancho y de 5 a 15 micras de largo.

• Son muy móviles y rotan de manera constante.

Cultivo:
• No tiene medio de cultivo.
• Se observan mediante tinción fluorescente o tinción en campo oscuro.
• Susceptibles al calor y desecación

Tratamiento:

• Penicilina 1.2 millones de unidades en cada glúteo, cada semana x 2 a 3 semanas.

• Temprana 1 dosis de 2.4 millones de unidades
• Tiempo no determinado 3 dosis

Patogenia y manifestaciones clínicas:

• Primera etapa:
o Lesiones en genitales, ano y en la boca.
o Surge primero una pápula y luego se transforma en ulcera con base limpia y dura.
• Segunda etapa:
o Lesiones generalizadas en la piel y fiebre.
o Sífilis congénita:
o Queratitis intersticial
o Dientes de Hutchinson
o Nariz en silla de montar
o Periostitis o Anomalías
del SNC

Sífilis adquirida:
• Se transmite por contacto sexual
• Produce lesiones infectantes en la piel y mucosa de los genitales
• Puede surgir en cualquier zona corporal.
 LESIÓN PRIMARIA:
o Cicatriza espontáneamente y aparece lesión secundaria luego de 2-10 semanas después.
o Chancro duro indoloro.
 LESION SECUNDARIA:
o Exantema maculo papular en todo el cuerpo
 LESIÓN TERCIARIA:
o Lesiones granulomatosas en la piel, huesos, hígado o lesiones cardiovasculares y en el SNC.
Diagnostico:
• Serología:
• Antígenos no treponémicos:
• Desventajas: no son muy sensibles en la fase temprana de la sífilis.
• Se tornan positivas después de haber transcurrido unas semanas
1. Prueba de VDLR
2. Prueba de RPR: reagina plasmática rápida.
3. Prueba de USR: reagina sérica sin calentamiento.
4. Prueba TRUST: suero no calentado tratado con rojo de toluidina.
• Con anticuerpos treponémicos
• Son menos útiles en la detección porque una vez salen positivos en la primera infección, siguen siendo
positivos toda la vida, independiente de tratamiento.
o Aglutinación de partículas para T. pallidum.
o MHA-TP: micro hemaglutinación del T. palidum (utiliza eritrocitos de carnero).
o EIA para T. pallidum (formato de enzimo inmunoanálisis)

Tratamiento:
o Penicilina G benzatínica.
o Neurosífilis: penicilina intravenosa. 2 millones de penicilina IV cada 4h / x 10 días consecutivos.

BORRELIA
 Existen 2 tipos:
o Borrelia recurrentis: causa fiebre recurrente y es transmitida por el piojo del cuerpo humano.
o Borrelia burgdorferi: es la más importante. Causa enfermedad de Lyme, transmitida por garrapatas
Ixodes.
Borrelia burgdorferi
o Etapa inicial:
o Eritema migratorio
o Cuadro gripal: fiebres, escalofríos, mialgia y cefalea.
o Segunda etapa:
o Artralgia y artritis, paralisis del nervio facial, meningitis crónica
o Tercera etapa:
o Afecciones al SNC.

Diagnóstico:
o Muestras de sangre para estudios serológicos, LCR, liquido sinovial.
o Frotis.
 o No se practica cultivo
o Serología: métodos de anticuerpos fluorescentes y luego un ensayo de inmunotransferencia para
medir la reactividad con antígenos específicos.
Tratamiento:
 DEPENDE DE LA ETAPA DE LA ENFERMEDAD.
o Penicilina, doxicilina: infección temprana.

LEPTOSPIRA
 Zoonosis
 Causa la leptospira.
 Especie patogénica: Leptospira interrogans
 Especie no patogénica: Leptospira biflexa
o Frecuente en animales del campo: ratones, perros, coyotes, etc.
o Se excreta a través de la orina y las heces.
o Penetra por heridas de la piel, y mucosas.

o Periodo de incubación de 1-2 semanas.

Patogenia y datos clínicos:

• Inicia con periodo febril. Se establece en órganos parenquimatosos (hígado y riñones).
• Causa hemorragia, (hemorragia en conjuntiva), necrosis quística. (hay ictericia, retención de nitrógeno).
• Segunda fase: IgM elevada, meningitis aséptica, cefalea intensa, rigidez de cuello, pleocitosis en LCR,
hepatitis, nefritis, lesiones en piel, musculo y ojos.
Diagnostico:
o Muestras de: sangre con heparina, LCR, tejido.
o Orina se obtiene con gran cuidado para no contaminarla. Se reúne el suero para hacer pruebas de
aglutinación.
o CPK elevada (creatinina fosfoquinasa).

Tratamiento:
o Leve: ampicilina o amoxicilina VO.
o Moderada – grave: cefotaxina, penicilina o ampicilina IV.