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INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL Y TEJ. BLAANDOS
(Agentes Principales)
Algunos de los Virus involucrados ene las Infecciones de la Piel y Tej. Blandos ya se describieron al desarrollar otros temas,
así que en el presente Apunte nos enfocaremos en aquellos no descriptos hasta aquí o de aquellos que, por su importancia y
frecuencia, se requiera recordar o destacar aspectos o características ya estudiados con anterioridad.

VIRUS DEL SARAMPIÓN

Este virus es un Myxovirus, perteneciente a la Flía. Paramyxoviridae y dentro de ella pertenece al Género Morvillivirus del
que se conoce sólo un tipo antigénico. (Ver cuadro en Unidad 2)

MORFOLOGÍA:
• Posee como genoma ARN Monocatenario, no segmentado y configurado en sentido negativo (–).
• Presenta una Nucleocapside de Simetría Helicoidal (que contiene la nucleoproteína unida al genoma viral)
• Se trata de un virus envuelto, ya que tiene una cubierta lipídica (derivada de la membrana plasmática de las células
infectadas), en cuya superficie se hallan dos glicoproteínas (hemaglutinina y proteínas de fusión)
• El virión es relativamente grande, esférico y pleomórfico.
• El virus es bastante lábil y se inactiva por efecto del calor, el frío, la luz ultravioleta y los disolventes lipídicos. No
obstante, se preserva bien a bajas temperaturas utilizando un estabilizador proteico.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:
⇒ GLICOPROTEÍNAS H = (Con actividad de Hemaglutinina) Se localizan en la cubierta lipídica del virus. Permiten
la unión al receptor de superficie de las Células Huéspedes y luego facilita la penetración de las mismas.
⇒ PROTEÍNAS DE FUSIÓN = Se estima que inducen la formación de Células Gigantes, ya que las células infectadas
pierden sus uniones intercelulares (acantolisis)

EPIDEMIOLOGÍA: Es una enfermedad muy contagiosa que se transmite por contacto directo con gotitas de secreciones
nasofaríngeas infectadas o, más raramente, por diseminación aérea. . El único reservorio es el ser humano. Los pacientes son
contagiosos 24 – 48 Hs antes de empezar la fase prodrómica y hasta 3– 4 días después de surgir el exantema.
El pico de incidencia en poblaciones no vacunadas se produce en los meses de invierno y primavera

FISIOPATOGENIA:
A través de la orofaringe o la conjuntiva, el virus llega al TRS. El receptor celular que permite la unión del virus a las células
del huésped es la proteína CD46, la cual se expresa en todas las células humanas con excepción de los hematíes. En las
células epiteliales del TRS se reproduce originando una primera viremia (viremia inicial) asintomática durante los
primeros 4 días posteriores al contagio. Luego por vía hematógena o vehiculizado por los propios linfocitos, el virus alcanza
el tejido linfoide local (amigdalas, adenoides) como otros órganos del sistema reticuloendotelial (bazo, tejido linfoide
intestinal), donde se multiplica y produce como efecto citopático Células Gigantes Multinucleadas. La necrosis de estas
células da lugar a la segunda viremia con diseminación sistémica (7 días posteriores al contagio). En el TRS puede
producir desde una infección benigna y aguda (niños bien nutridos) hasta neumonía grave (niños mal nutridos). Por
contigüidad la infección se extiende hacia el oído medio y la conjuntiva, donde las lesiones producidas sirven de asiento a
infecciones bacterianas secundarias que terminan dando lugar a complicaciones como OMA y Conjuntivitis. 2 días después
de la aparición de las manifestaciones clínicas respiratorias (Rinorrea, Tos y Fiebre) aparecen en la mucosa bucal puntos
blanquecinos , denominados como Manchas de Koplik (patognomónicas) y poco después (a los 10 días del contagio y al
iniciarse la Rta. inmune del huésped y la producción de interferón , que disminuyen la viremia) aparecen el enantema
(erupción en la mucosa orofaríngea) y el exantema maculopapular característicos que definen el período exantemático. El
exantema comienza en la cara, desciende hacia el tronco y alcanza finalmente las extremidades. Histopatológicamente en las
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lesiones cutáneas se observan focos de células gigantes epiteliales de citoplasma pálido formando sincitios, edema inter e
intracelular, paraqueratosis y disqueratosis.

CUADRO CLÍNICO: La evolución del cuadro clínico depende del estado nutricional del paciente
SARAMPIÓN = El período de incubación, que dura unos 10 días, es asintomático, por lo que las primeras manifestaciones
corresponden a la fase prodrómica. Ésta se manifiesta con fiebre, en general elevada durante los primeros 2 días, que
desciende hacia el final para volver a ascender al inicio del exantema. Hay un intenso catarro oculonasal y de las vías
respiratorias altas. La conjuntivitis se acompaña de marcada fotofobia, lagrimeo, hiperemia conjuntival y, en ocasiones,
secreción purulenta. La obstrucción nasal es notable y abundante rinorrea. La tos es seca, irritativa y molesta, producida en
parte por un componente de laringotraqueítis que en casos graves llega a producir estridor. El paciente presente “Fascies
Sarampionosa” (cara abotagada por el cuadro catarral y el edema palpebral. En esta fase aparece un enantema (en la zona
adyacente al velo del paladar) y manchas blanquecinas llamadas Manchas de Koplik, como granitos de sal, localizadas en la
cara interna de los labios y mucosa yugal. El signo de Koplik aparece unas 48 h antes del brote exantemático y es un dato
patognomónico. Estos hallazgos hallazgos pueden ir acompañados de malestar general, anorexia y dolor abdominal a causa
de la invasión del tejido linfoide. La duración de los pródromos es de 3 a 6 días.
El inicio del período exantemático está marcado por una nueva elevación de la temperatura con más sintomatología catarral,
anorexia y postración. El exantema maculopapular se inicia en la cara, detrás de las orejas, en las alas de la nariz, alrededor
de la boca y en el mentón. Al día siguiente se extiende al tronco, y después a las extremidades; suele respetar las palmas de
las manos y las plantas de los pies. Al segundo o tercer días, las manchas se hacen mayores y confluyen, la fiebre remite y el
estado general mejora. Puede haber vómitos y diarrea, así como adenopatías. Al cuarto día del período exantemático
empiezan a aclararse las lesiones cutáneas siguiendo la misma secuencia topográfica que durante su instauración y,
progresivamente, se produce una descamación fina, furfurácea, en los lugares de mayor afección, al tiempo que el exantema
adquiere una tonalidad cobriza.
El sarampión da lugar a una situación de anergia que se manifiesta por una falta de respuesta transitoria (entre 2 y 6 semanas)
a la tuberculina en personas que deberían tener una reacción positiva.
Complicaciones: Las complicaciones pueden ser consecuencia de la propia infección vírica o de sobreinfección bacteriana;
las principales son:
 Otitis Media Aguda
 Laringotraqueobronquitis Son más frecuentes en niños pequeños.
 Neumonía

 Encefalitis Aguda = Ocurre aproximadamente 1 caso cada 1.000, puede ser grave y a menudo deja secuelas
neurológicas significativas. La patogenia no está bien definida, pero parece ser de índole inmunológica más que por
acción directa del virus. La sintomatología aparece generalmente entre el segundo y el quinto días del período
exantemático, en forma de fiebre, cefalea, vómitos, convulsiones, somnolencia, irritabilidad, coma o cambios de
personalidad. Frecuentemente hay signos de irritación meníngea. El LCR suele mostrar discreta pleocitosis de
predominio linfocitario e hiperproteinorraquia. El curso clínico de la encefalitis es muy variable, desde leve (con
resolución completa ad integrum en pocos días) hasta rápidamente (en 24 Hs) mortal (10-15% fallecen).
 Panencefalitis Esclerosante Subaguda = probablemente se debe a la persistencia del virus como un virión
defectivo tras una infección leve o incluso inaparente sufrida en la primera infancia. El cuadro clínico es de una
grave enfermedad degenerativa del SNC, que se manifiesta al cabo de bastantes años de la infección inicial en forma
de deterioro intelectual y de conducta, convulsiones mioclónicas y muerte en el curso de pocos meses.. Su incidencia
aproximada es de 1 caso por cada 100.000 casos de sarampión, y prácticamente ha desaparecido gracias a la
generalización de la vacunación.

SARAMPIÓN NEGRO O HEMORRÁGICO: Ocurre en ciertas ocasiones (gralmente. en niños desnutridos), cuando el
exantema tiene un componente hemorrágico de mayor o menor intensidad, en general, no supone un peor pronóstico.

SARAMPIÓN ATÍPICO: Es un nuevo síndrome sarampionoso que se empezó a observar después de la introducción de la
vacuna contra el sarampión (a base de virus muertos) en 1965. Se caracteriza por fiebre alta, neumonía, erupciónpapular
realzado, ronchas, hemorragias de la piel, sin aparición de las Manchas de Koplik . Cabe aclarar que actualmente este tipo de
vacuna antisarampionosa no se aplica por lo que en la actualidad, sólo esporádicamente puede obsertvarse esta forma de
sarampión, sobre todo en adultos jóvenes, quienes se vacunaron de niños con esta vacuna.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
 MUESTRA: Secreciones nasofaríngeas, conjuntival y/o sangre u orina extraída durante la fase febril
 M. DIRECTO: No suele realizarse por razones técnicas y económicas.
 M. INDIRECTO:
⇒ Serología = Seroconversión o aumento significativo del título de anticuerpos específicos en muestras
recogidas en la fase inicial y 2 a 4 semanas después, o presencia de anticuerpos de tipo IgM
antisarampión en una sola muestra durante la fase aguda. Generalmente se emplea un
Enzimoinmunoanálisis (EIA).
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También puede identificarse el virus por medio de técnicas de amplificación de ácidos nucleicos.

TRATAMIENTO:
No existe tratamiento antivírico específico, por lo que se limita a medidas generales y tratamiento sintomático.
Diversas investigaciones indican que el tratamiento con vitamina “A” reduce la morbilidad y la mortalidad de los niños
afectados de sarampión en países en vías de desarrollo.

PROFILAXIS:
La profilaxis de la exposición tiene escasa utilidad, pues la máxima contagiosidad se produce en el período de incubación,
durante el cual se desconoce la existencia de la enfermedad.

La inmunoglobulina Stándard previene o reduce la intensidad del sarampión cuando se administra en los 6 días siguientes a
la exposición, por lo que se recomienda darla a los contactos sensibles con factores de riesgo (embarazadas, niños menores de
un año e inmunodeprimidos).

Vacuna Antisarampionosa (a base de virus atenuados) Forma parte de la vacuan denominada Triple Viral (PSR) utilizada
para Parotiditis, Sarampión y Rubéola.
Composición:
⇒ Virus Atenuado (Cepa mutante Cerril – Linn) = Antisarampionosa
⇒ Virus Atenuado (Cepa Shwartz) = Antisarampionosa
⇒ Virus Atenuado (Cepa RA – 27/3) = Antirrubeólica
Esquema de Vacunación = 1ra D a los 12 meses; 2da D a los 6 años de edad (ingreso escolar)

FAMILIA HERPETOVIRIDAE

Subflía. ALFA HERPESVIRINAE Subflía. BETA HERPESVIRINAE Subflía. GAMMA HERPESVIRINAE

HERPES SIMPLEX tipo 1 CITOMEGALOVIRUS VIRUS EPSTEIN-BARR

HERPES SÍMPLEX tipo2

HERPES SIMPLEX tipo6

VARICELA ZOSTER
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Todos estos virus, pertenecientes a esta flía, tienen la capacidad de persistir en estado latente y de inducir inclusiones
intranucleares en las células infectadas. Estas infecciones latentes pueden reactivarse luego de meses o años posteriores a la
primoinfección. Es decir el ciclo viral incluye primoinfección – latencia – reactivación.

MORFOLOGÍA DE LA FLÍA. HERPETOVIRIDAE: Esta Flía. viral está constituida por un grupo de virus que presentan un
genoma y características morfológicas comunes :
 Presentan ADN bicatenario, lineal
 Tienen simetría Icosaédrica y son virus envuelto (rodeado por una envoltura lipoprotéica doble)
 Se replican en el núcleo de las células huéspedes (cél. derivadas del ectodermo, epiteliales y del SNC)

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:
Poseen Ag protéicos y lipídicos (Ag V, Ag N, Ag S)

INFECCIONES POR HERPES SIMPLEX o VHS (TIPOS 1 Y 2)

Los virus del herpes simple (VHS) producen infecciones recurrentes en más de un tercio de la población humana. El único
huésped conocido es el hombre. Su transmisión se produce por inoculación directa de la piel o las mucosas a partir de
secreciones infectadas. El VHS puede diferenciarse por métodos serológicos en dos tipos, el VHS-1 y el VHS-2, los cuales
presentan numerosas diferencias bioquímicas y biológicas.

EPIDEMIOLOGÍA: El VHS se halla ampliamente distribuido en el mundo . Su prevalencia guarda relación con la edad, la
raza y el estado socioeconómico. En nuestro medio el 50 – 60 % de población adulta está infectada por VHS, en quienes la
infección es asintomática y sólo detectable por seroconverción (presencia de AC específicos en el suero) o a partir del
aislamiento del virus en muestras biológicas.
Como consecuencia de su alta prevalencia en infecciones latentes, el VHS suele ser uno de los agentes causales más
importantes de infecciones víricas en pacientes inmunodeprimidos, transplantados (renales, cardíacos, de médula ósea)
donde causan infecciones graves que pueden causar la muerte.
 La infección primaria (primoinfección) por el VHS-1 se presenta habitualmente a la edad de 1-4 años. La infección
se transmite por contacto interpersonal a través de la saliva infectada o del liq. contenido en las vesículas herpéticas de
un infectado. La gingivostomatitis es la manifestación clínica más frecuente. La infección inaparente reviste, desde el
punto de vista epidemiológico, gran importancia y explica el alto índice de positividad serológica en ciertos estratos de
la población adulta, próximo al 100%. Más raras veces, el ojo, otras áreas de la piel y el SNC constituyen el asiento de
la infección primaria.
 La infección primaria (primoinfección) por el VHS-2 es rara antes de la pubertad. El virus es transmitido
generalmente por contacto venéreo (homosexual y orogenital), siendo su frecuencia muy alta en la mujer. El herpes
genital durante el parto puede ocasionar infección grave, a veces mortal, en el Recién Nacido.

FISOPATOGENIA:
1.- PRIMOINFECCIÓN = El VHS se adhiere a un receptor específico de la célula huésped y mediante su cubierta
(proveniente de una porción de la Memb. Nuclear de una cél. previamente infectada) se fusiona a la MP de la Cél. Huésped o
por pinocitósis ingresa al citoplasma. Inmediatamente se desplaza hacia el Núcleo Celular y a nivel de los poros nucleares el
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virus pierde su envoltura, se desnuda y deja libre el ADN Viral quien se asocia al ADN celular, para que más tarde una
polimerasa del huésped lo transcriba, activándose así 5 conjuntos de genes virales que participan en la replicación del
genoma viral. Tanto la síntesis protéica como la de ADN celular normal se suspenden virtualmente a medida que comienza la
replicación viral. Cabe señalar que las proteínas del virus son producidas en el citoplasma y la mayor parte de ellas son
transportadas al Núcleo celular donde intervendrán en la síntesis de ADN viral y en el ensamblaje de las nucleocápsides
(genoma viral + capsómeros). Todo este proceso dura unas 36 Hs. Luego dichas nucleocapsides se adhieren a zonas
predeterminadas de la Memb. Nuclear de la cél. infectada e inmediatamente se produce la liberación de la progenie viral por
gemación. Los viriones hijos se movilizan a través del citoplasma celular dentro de vacuolas que, al tras fusionarse a la MP,
los liberan al medio extracelular por fagocitosis inversa.
En la puerta e entrada (donde ya se produjo la replicación viral) la progenie viral se desplaza hasta las terminales nerviosas
(telodendrones) ubicadas en el tejido subyacente al epitelial. Desde allí se produce un pasaje resguardado y rápido a través
del Axón de las Neuronas Ganglionares. De esta manera el genoma infectante induce una infección persistente en un área
anatómica circunscripta (Epitelio – Axón – soma de Neurona Ganglionar).
2.- PERIODO DE LATENCIA = Cuando el ADN viral ingresa al Núcleo de la Neurona Ganglionar no se expresa o lo hace
parcialmente (estado de Latencia). Dicho estado implica que el Virus no resulta accesible para el Sistema Inmunitario del
Huésped permaneciendo oculto hasta que algún factor y/o estímulo lo active a su total expresión; esto puede ocurrir en un
lapso de meses o años posteriores a la primoinfección.
3.- PERÍODO DE REACTIVACIÓN = Existe una gran variedad de estímulos o factores que pueden inducir cambios
fisiológicos en las Neuronas Ganglionares infectadas y de esta forma la infección deja de ser latente para reactivarse.
Entonces, el período reactivación implica un estimulo que induce la expresión y replicación del virus en núcleo neuronal, su
viaje desde el soma (por el axón) y la infección de las células epiteliales del área inervada.
Entre los factores y/o estímulos que desencadenan la reactivación podemos citar :
 El desarrollo de otras enfermedades infecciosas (por neumococo, meningococo, etc.) que causen fiebre
 Cambios de Temp. Externa, Rayos UV
 Stress Emocional, Traumatismos, Menstruación
 Manipulaciones Quirúrgicas del Trigémino, etc
Puesto que la respuesta humoral inmunitaria específica no limita las recurrencias, se ha postulado que el control de las
mismas depende de la inmunidad celular. Pues, se observó que la transformación linfoblástica y la producción de interferón
frente al estímulo antigénico del VHS están francamente disminuidas en pacientes con Síndrome de Wiskott-Aldrich, en el
SIDA, en pacientes con Neoplasias y/o tratados con inmunodepresores o Grandes Quemados (hallazgos que se corresponden
con el período de excreción vírica máxima, sintomática o no, en estos pacientes).

La lesión fundamental se caracteriza por una vesícula de pared fina sobre una base eritematosa e inflamatoria, de localización
intraepitelial. Las células epidérmicas pierden sus puentes intercelulares (acantólisis), aparecen células epidérmicas
multinucleadas y se suele apreciar degeneración vacuolar e inclusiones eosinófilas intranucleares. Las lesiones son idénticas a
las producidas por el virus de la varicela-zoster (VVZ).
En el individuo sano, las lesiones se hallan limitadas a la piel y las mucosas, siendo rara la diseminación a pesar de la viremia
que ocurre en el curso de la primoinfección. En la infección diseminada (pacientes inmunodeprimidos y/o RN), la gravedad y
el número de órganos afectos son muy variables, predominando la afección del Hígado, Glándulas Suprarrenales, Pulmón y
Cerebro. Microscópicamente las lesiones se caracterizan por áreas focales de necrosis, con la presencia variable de
inclusiones intranucleares.

CUADRO CLÍNICO: El período de incubación para las infecciones causadas por VHS –1 y/o VHS – 2 oscila entre 2 y 12
días (6 días de promedio). El espectro clínico de infección por VHS es muy amplio y varía desde la infección inaparente hasta
la forma fulminante mortal, dependiendo, entre otros factores, de la edad, estado inmunitario, los órganos afectos y la
naturaleza recurrente o primaria de la enfermedad. Cabe distinguir las siguientes formas clínicas:

A.- INFECCIONES POR VHS 1:

 GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA = Es una infección que involucra la mucosa oral. Inicialmente las lesiones
son vesiculares, asientan sobre todo en el velo del paladar, las encías, los labios y la lengua; paulatinamente evolucionan
hacia la ulceración y luego de 7 – 10 días curan sin dejar cicatriz. Manifestaciones Clínicas: Es de comienzo agudo, el
Pródromo puede ser ardor y prurito en la región donde aparecerán las lesiones. En gral. se acompaña de fiebre, malestar
general, irritabilidad y dolor bucal intenso. La odinofagia da lugar a salivación y trastornos de la deglución, siendo la
deshidratación secundaria la complicación más frecuente. Frecuentemente podemos detectar adenopatía submaxilar
bilateral y eritema faríngeo.
 En los casos de infecciones recurrentes, el cuadro se denomina Herpes Febril, en él las lesiones no suelen localizarse
en la boca, sino en la mucosa labial externa y región perioral (unión cutánea entre nariz y boca). Previa aparición de las
lesiones típicas del Herpes Febril hay un pródromo sensorial (dolor, ardor prurito) que se debe a actividad viral en las
neuronas sensoriales de dicho dermatoma.
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 INFECCIONES HERPÉTICAS DE LA PIEL = Son de predominio infantil (prepúberes) y de adultos jóvenes. La

lesión fundamental se caracteriza por una vesícula de pared fina sobre una base eritematosa e inflamatoria que
evolucionan hacia la ulceración y curan sin dejar cicatriz. Se acepta que las lesiones situadas por encima de la cintura
son causadas por VHS-1 y las que se localizan por debajo de ésta son causadas por VHS-2. En algunos pacientes, la
distribución de las lesiones y su tendencia a formar agregados recuerdan al herpes zoster, sobre todo cuando producen
afección sensitiva del dermatoma correspondiente.
Los profesionales en contacto con secreciones orales o áreas infectadas, como enfermeras, médicos y odontólogos, están
expuestos a la infección herpética de los dedos (Panadizo Herpético). Del mismo modo, Luchadores o jugadores de
Rugby adquieren la infección herpética cutánea, a veces muy extensa, por contacto íntimo (Herpes Gladiatorum). Por
otro lado el Eccema Herpético (Erupción Variceliforme de Kaposi) se presenta en pacientes con dermatitis atópica, con
Síndrome de Wiskott-Aldrich o con eccema crónico. Se caracteriza por una vesiculación extensa de la piel acompañada
de fiebre elevada. La viremia esporádica es la causa de la generalización de la infección y de la considerable mortalidad
en esta situación

 INFECCIONES HERPÉTICAS DEL OJO =

Queratoconjuntivitis Herpética: La infección primaria ocurre generalmente en el niño en forma de conjuntivitis
folicular con edema de párpados, donde es posible observar vesículas, así como la presencia de adenopatía satélite
preauricular. La infección recurrente afecta mayormente a los adultos, en quienes predomina la lesión corneal y donde
la conjuntivitis es excepcional. La queratitis herpética es de intensidad variable, desde la ulceración dendrítica,
ramificada superficial, hasta la afección profunda de las capas de la córnea con invasión bacteriana secundaria, que
puede conducir a hipopión, sinequias, opacificación de la córnea e iridociclitis, e incluso por su frecuencia es una de las
causas de ceguera más importantes.
Coriorretinitis Herpética : Esta enfermedad se presenta en el RN, en general asociada a encefalitis, o en el
inmunodeprimido en el curso de la diseminación hematógena del virus.

 ENCEFALITIS HERPÉTICA = Es la forma clínica más grave de infección herpética del SNC, es de comienzo
generalmente agudo, siendo a menudo letal y muy frecuente en los países de clima templado. La mayoría de los casos
se deben al VHS-1. Aunque todas las áreas pueden afectarse, las más frecuentes son las regiones orbitarias del lóbulo
frontal y las porciones inferior y medial del lóbulo temporal. Manifestaciones Clínicas : Inicia con cefalea, vómitos,
fiebre, mialgias y signos de irritación meníngea. Es frecuente, desde un principio, la afección de las facultades
intelectuales y del nivel de conciencia (inicialmente poco evidente pero generalmente termina en un estado de coma). El
paciente presenta confusión y desorientación. Las alucinaciones auditivas y gustativas, seguidas de convulsiones focales
y/o generalizadas, la afasia y la hemiparesia son especialmente evocadoras. La afección del estado de conciencia, poco
evidente en los primeros días, acaba con frecuencia en el coma. El LCR de estos pacientes presenta pleocitosis
mononuclear, moderada hiper-proteinorraquia y valores normales o a veces bajos de glucorraquia. No es rara la
presencia de hematíes que confieren al líquido un aspecto hemorrágico. La recuperación del virus en el LCR es
excepcional.

B.- INFECCIONES POR VHS2:

 HERPES GENITAL = El 90-95% de los casos está causado por el VHS-2. La infección prevalece más en
las mujeres que en los varones. Cuando ocurre en la gestante constituye un riesgo potencial muy importante para el RN.
La infección se localiza frecuentemente en el Cervix (Cervicitis Herpética) donde puede ser asintomática. Las
ulceraciones profundas y la hiperplasia provocadas son típicas de la infección primaria. En menos del 25% de los casos
existen lesiones vulvares asociadas, que pueden extenderse a regiones vecinas. La infección primaria vulvar es más
frecuente en la adolescente y en la mujer joven. Asimismo, la sintomatología es mucho más manifiesta en la
primoinfección que en los casos de recurrencia, en los que hay menos afección del estado general y menos síntomas
locales, entre los que predomina la disuria. Las lesiones en la mucosa vaginal son raras. Los episodios recurrentes pueden
causar fusión labial y estenosis uretral.
En los varones, la infección herpética es menos aparente ya que se trata de un grupo de vesículas aisladas o úlceras
superficiales en el prepucio, el glande y, con menor frecuencia, en el escroto y las áreas adyacentes del perineo. La
uretritis es rara y puede presentarse en forma aislada o asociada a otras infecciones venéreas.
En los homosexuales el VHS, después del gonococo, es el germen patógeno más frecuente en el área anorrectal. Se aísla
hasta en el 30% de los pacientes con síntomas anorrectales (entre los que se destacan dolor intenso, tenesmo y exudación
rectales) que se acompañan de constipación y la retención urinaria aguda. Ambos se atribuyen a espasmo reflejo de los
esfínteres anal y vesical, respectivamente.

 INFECCIÓN HERPÉTICA NEONATAL = El VHS-2 es el agente etiológico del 80 % de los casos,

(tener presente que el 20% de los casos puede ser causado por el VHS-1). El contagio del RN generalmente ocurre
durante su pasaje por el canal del parto a partir de las lesiones del cérvix. Sin embargo el feto también afectarse durante
el embarazo (por vía transplacentaria) si la madre presenta viremia secundariamente a una lesión primaria herpética antes
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de la 20ma semana de gestación. Las manifestaciones más frecuentes son microcefalia, microftalmía, calcificaciones
cerebrales, afección retiniana y retraso mental. No existen estudios extensos prospectivos que indiquen la probabilidad de
aborto, muerte fetal o alteraciones congénitas. Pero si esto no sucediera y el RN se contagia durante el parto, las
Manifestaciones Clínicas suelen aparecer a los 5-17 días de vida y/o antes de las 7 semanas de vida. Dichas
manifestaciones consisten en Lesiones Dérmicas muy llamativas, Meningoencefalitis, Estomatitis, Lesiones Oculares,
Pulmonares, Hepatosplenomegalia y trastornos de la coagulación, entre otras. Cuando hay afección visceral el pronóstico
es grave, incluso con tratamiento, produciéndose la muerte en el 15-50% de los casos y los que sobreviven tienen una
morbilidad residual muy importante.

 INFECCIONES HERPÉTICAS DE LA PIEL = Predominan en la población infantil prepuberal y los

adultos jóvenes. Como regla, las lesiones situadas por encima de la cintura son causadas por la infección por VHS-1 y las
que se localizan por debajo de ésta por el VHS-2. (Idem al VHS- 1)

 INFECCIONES HERPÉTICAS DEL SNC = Las formas clínicas más frecuentes son la Meningitis y la
Encefalitis. En ocasiones se han descrito cuadros de mielitis transversa y polirradiculitis, como el síndrome de Guillain-
Barré.
La Meningitis Herpética es causa esporádica de meningitis aséptica, responsable del 1-5% de todas las meningitis
víricas. De forma característica se produce en adultos jóvenes, por lo general asociada a un herpes genital primario, y es
causada por el VHS-2. Su curso clínico y su evolución son benignos e indistinguibles de las meningitis causadas por
otros virus.

C.- INFECCIÓN HERPÉTICA EN EL INMUNODEPRIMIDO: Las formas clínicas mejor caracterizadas son las
siguientes:
 Eccema herpético variceliforme de Kaposi : En los pacientes con eccema atópico pueden desarrollarse lesiones
herpéticas graves en las áreas afectas, llegando, incluso, a la diseminación.
 Lesiones ulceradas cutaneomucosas extensas (Herpes Fagedeno) : De localización nasobucal, rectal y genital. Se
presentan habitualmente en postrasplantados, enfermos de sida o portadores de una hemopatía maligna. Duran de
semanas a meses y pueden representar el foco de diseminación.
 Traqueobronquitis y neumonitis :En ausencia de afección oral manifiesta, su diagnóstico es difícil; en la forma
local pura el factor desencadenante más frecuente es la intubación traqueal. Se reconoce neumonitis hasta en el 1%
de todas las autopsias realizadas en un hospital general.
 Esofagitis herpética : Son características las lesiones ulceradas que afectan los dos tercios superiores del esófago y
que tienden a confluir en su tercio inferior. Es frecuente la coexistencia de esofagitis por Candida. La intubación
nasogástrica y la terapéutica con citotóxicos son factores predisponentes.
 Infección generalizada herpética : Los órganos afectos con mayor frecuencia son el hígado, los pulmones, el
tracto gastrointestinal, las suprarrenales, el SNC y la piel. Predominan las lesiones focales con necrosis, ulceración y
hemorragia. No están bien definidos los factores que favorecen la diseminación. Se presenta en el huésped
debilitado en el curso de una inmunodepresión grave. Es frecuente la coagulación intravascular diseminada
asociada. La mortalidad se aproxima al 100% de los casos.
La infección por el Virus Herpes Simple tipos 1 y 2 puede provocar úlceras herpéticas periorales y también perianales de
curso crónico y crecimiento lento y, si persisten más de un mes, constituyen un criterio diagnóstico de SIDA. La infección
por el virus del herpes simple en los pacientes HIV positivos es tan frecuente que se considera que cualquier lesión
ulcerocostrosa es de origen herpético hasta que se demuestre lo contrario.

D.- INFECCIÓN POR VHS – 6 (VIRUS HERPES SIMPLEX tipo 6)

Nada más que con fines de ampliar el conocimiento sobre las infecciones herpéticas decidimos señalar algunas
consideraciones relacionadas con el VHS – 6, a quién se lo relacionado como agente responsable de una gran variedad de
enfermedades que afectan a los seres humanos, en particular se lo ha asociado a Mononucleósis Infecciosas Herpética,
Hepatitis Herpética y Exantema Súbito de la Infancia.

DIAGNÓSTICO: En líneas generales, para establecer el Diagnóstico Clínico son suficientes la presencia de signos y
síntomas característicos, lesiones de morfología y localización típica. La demostración histopatológica de Células Gigantes
multinucleadas y cuerpos de inclusión típicos certifica la naturaleza herpética de la lesión. El diagnóstico de certeza se
establece mediante el aislamiento y la identificación del virus (Diagnóstico Microbiológico).
El diagnóstico diferencial de la infección neonatal debe efectuarse con otras infecciones, como rubéola, citomegalovirus,
toxoplasmosis y listeriosis. Los antecedentes clínicos, microbiológicos y epidemiológicos de la madre son aspectos
importantes. La apariencia clínica de las lesiones del recién nacido, su examen citológico y su cultivo pueden confirmar el
diagnóstico.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
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• MUESTRA: Puede provenir de: Lesiones Vesiculosas (cutáneomucosas), Saliva, Secreción Genital, LCR, secreción
ocular, etc.
• M. DIRECTO:
o Cultivos Celulares = (Ej. Cél. Pulmonares Embrionarias Humanas) En estos cultivos se busca aislar el virus
tras incubarlos entre 36 Hs – 72 Hs. La aparición de un efecto citopático típico (células multinucleadas con
cuerpos de inclusión) en el cultivo sugiere la presencia de VHS.
o M. Rápidos = IFD (Inminofluorescencia Directa) } El Método se basa en la Detección de Ag del VHS
Pruebas de Neutralizafción con Antisueros Específicos } Permiten aislar el Virus
• M. INDIRECTO:
⇒ En Lesión Cutáneo Mucosa :
.- Fijación del Complemento = Busca establecer si hay seroconverción de la Ig M (esto es sólo útil para las
primoinfecciones. Rara vez resulta útile en caso de infecciones recurrentes).
⇒ En Encefalitis Herpética :
.-Reacción de Polimerasa en Cadena para ADN de VHS = permite su detección en el LCR y constituye el
método más sensible y menos agresivo para establecer el diagnóstico.

TRATAMIENTO: En general las infecciones por VHS responden bien al ACILOVIR y a la Trifluortimidina (tópico)
 En Infecciones Herpéticas Cutaneomucosas = En el caso de Individuos Inmunocompetentes puede utilizarse
Aciclovir por vía oral. Si la lesión es muy limitada puede utilizarse el Aciclovir tópico o Trifluotimidina tópica,
mientras que para los inmunodeprimidos resulta efectiva la administración de Aciclovir por vía intravenosa, a dosis de
5-10 mg/kg cada 8 h, durante 5-7 días. En Infecciones Herpéticas Recurrentes = No hay medicación efectiva para el
herpes labial recurrente.
 Encefalitis Herpética = El tratamiento debe iniciarse precozmente con Aciclovir por vía intravenosa, a dosis
de 10 mg/kg cada 8 h durante 10 días. A pesar de ello, no son raros los casos mortales o con lesiones residuales
importantes. Ante un caso muy sugestivo de encefalitis herpética, mientras esperamos los resultados de confirmación
diagnóstica, está justificado el tratamiento empírico con Aciclovir dada su baja toxicidad y su notable efectividad cuando
se administra precozmente. Desde este punto de vista es importante saber que el nivel de conciencia y la edad son los
dos factores pronósticos más importantes.
 Infecciones Herpéticas Genitales = Es recomendable Aciclovir por vía oral, a dosis de 400 mg/8 h, durante 10
días puede ser beneficioso en la primoinfección. En los pacientes que presentan recidivas muy frecuentes se recomienda,
como dosis supresiva, aciclovir, 400 mg 2 veces al día, durante períodos prolongados.
 Infección Herpética Neonatal = Se aconseja practicar Cesárea cuando las lesiones herpéticas de la madre son
intensas y corresponden, lógicamente, a una primoinfección; es dudoso que se obtengan beneficios al aplicar la misma
conducta en los casos de recurrencia. No está indicada la terapéutica antivírica a la madre. Si el niño presenta indicios de
infección herpética y, naturalmente, si existen lesiones congénitas establecidas se iniciará Aciclovir intravenoso, a dosis
de 15-20 mg/kg cada 8 h, que se prolongará durante 21 días.
 En las Infecciones Graves por VHS (Esofagitis, Neumonitis, Infección Diseminada) debe administrarse
Aciclovir por vía intravenosa, a dosis de 10 mg/kg cada 8 h durante 10-14 días. En los trasplantados se aconseja la
utilización de aciclovir oral, a dosis de 200 mg 5 veces al día, para evitar la reactivación de la enfermedad.
 Las infecciones por VHS resistentes a aciclovir se han documentado en pacientes inmunosuprimidos. En
algunos, dosis altas de Aciclovir pueden controlar las lesiones; en otros, las lesiones siguen progresando a pesar del
tratamiento a dosis altas.

PROFILAXIS : En la actualidad se están desarrollando vacunas contra VHS a partir de los Ag glucoprotéicos del virus, pero
aún su eficacia es discutible. Por el momento las medidas preventivas a desarrollar son de tipo inespecíficas (Ej.
Evitar en lo posible el contacto íntimo con lesiones vesiculosas de un infectado, cubrir o proteger las lesiones
herpéticas evidentes de los sujetos infectados, Higiene meticulosa por parte de los contactos cercanos, etc) ; sin
embargo, aún cumpliendo con estas medidas no hay garantías de evitar la primoinfección. En el caso de VHS–2 Es
aconsejable la abstención de las relaciones sexuales con personas identificadas con herpes genital sintomático, ya que
ni siquiera el uso de preservativos, es capaz de evitar el contagio a la pareja sexual.

INFECCIONES POR VIRUS VARICELA ZOSTER (VV-Z)

La infección por el VVZ en el individuo no inmune es causa de una enfermedad aguda febril caracterizada por una erupción
cutánea generalizada que se conoce con el nombre de Varicela. Tras la curación clínica de la primoinfección, el virus
persistirá en estado latente, acantonado en los ganglios sensitivos, durante el resto de la vida. En determinadas circunstancias
el virus puede reactivarse dando lugar a una infección localizada de la piel, llamada Herpes Zoster.
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EPIDEMIOLOGÍA: La especie humana constituye el único reservorio conocido del virus. La varicela es extremadamente
contagiosa. La transmisión ocurre por contacto de gotitas de saliva o exudado vesicular con las mucosas respiratoria,
conjuntiva o la piel. El paciente es contagioso desde un día antes hasta unos 5 días después de la aparición del exantema, o
hasta que las lesiones alcanzan el estado de costra. La varicela es una infección fundamentalmente infantil y más del 90% de
los casos ocurren antes de los 9 años; es rara en la población adulta en el mundo occidental, aunque se han descrito casos en
edades muy avanzadas. La mayoría de los casos ocurren en primavera e invierno. La persona no inmune expuesta a un
paciente con Herpes Zoster puede contraer Varicela y en algunos casos sucede a la inversa (individuo expuesto a paciente con
Varicela puede contraer Herpes Zoster), sin que exista una explicación satisfactoria a este hecho. La transferencia
transplacentaria de inmunidad pasiva protege normalmente al niño durante los primeros meses de vida.
FISIOPATOGENIA:
a.- PRIMOINFECCIÓN = Antes de abordar el tema aclaramos que la infección primaria por VV-Z causa una enfermedad
conocida como Varicela (enf. benigna pero muy contagiosa) donde el paciente desarrolla la inmunidad que evitará la
reinfección (es decir, un 2do episodio de varicela), pero lamentablemente, como veremos más a delante, el virus no se
elimina del organismo, sino que permanece latente y en épocas posteriores de la vida puede reactivarse causando una
enfermedad denominada Herpes Zoster. Habiendo aclarado esto, a continuación, nos abocamos a describir la primoinfección
por VV-Z. El virus ingresa al organismo susceptible cuando su mucosa respiratoria (principalmente), conjuntiva o piel entra
en contacto gotitas de saliva o exudado vesicular de un infectado. El virus invade el epitelio (primordialmente del TRS) e
infecta las células mononucleares, quienes lo transportan hacia el tej. linfoide. Hasta éste punto no existen síntomas y no se
producen lesiones detectables en la puerta de entrada. El virus se multiplica lentamente en el tej. linforreticular (en un lapso
de 1 semana) y después junto con las cél. mononucleares pasa a la sangre y se disemina por el organismo hasta alcanzar los
tej. epiteliales, sobre todo los del TRS y piel, pero también llega al conjuntival y probablemente al epitelio de los Sistemas
Digestivo y Urogenital. Cuando el Virus alcanza las citadas estructuras epiteliales, abandona los capilares e infecta primero a
las Cél. del Tej. Subepitelial y después a las Cél Epiteliales, produciendo en ellas degeneración vacuolar y dando origen a
Células Multinucleadas con inclusiones intranucleares. En el TRS, el virus alcanza la superficie de la mucosa (quedando listo
para diseminarse al exterior e infectar a otros individuos) una o 2 semanas después del contagio inicial. En la Piel , tarda 24 –
48 Hs más en llegar a la superficie, y es durante esta fase cuando aparecen las vesículas típicas de las varicela. Cabe recordar
que las vesículas producidas en la Varicela, el Herpes Zoster y el Herpes Simple son histológicamente indistinguibles,
diferenciándose de otras lesiones vesiculares (viruela, vacuna) por la presencia en las primeras de células gigantes y cuerpos
de inclusión intranucleares.
Por razones desconocidas, las vesículas se desarrollan primero en la piel del Tronco, luego en la Cara, después en Cuero
Cabelludo y con menos frecuencia pueden surgir en Brazos y piernas. Las vesículas evolucionan a lo largo de varios días a
pústulas que se rompen y dan lugar a la formación de costras. Es importante aclarar que estas lesiones suelen ser más
profundas que las producidas por VHS, por lo que es común que algunas dejen cicatriz

b.- PERIODO DE LATENCIA = Durante la primoinfección, el VV-Z contenido en las lesiones mucocutáneas se moviliza
hacia las terminales nerviosas sensoriales, asciende por el axón hasta el soma neuronal (a nivel de los ganglios raquídeos
dorsales) donde establece una infección latente que le permite evadir las defensas del huésped. No parece probable que los
anticuerpos específicos circulantes sean responsables del control del estado de latencia. La conocida asociación entre la
reactivación del virus y la inmunodepresión sugiere la participación decisiva de la inmunidad celular en el control de la
infección. Hay una gran variedad de estímulos que pueden ocasionar la reactivación de VV-Z, entre ellos: compresión de un
nervio sensitivo, terapia imunosupresora, frío, radiación, etc. Pero también existen ciertas situaciones que predisponen dicha
reactivación viral y la aparición posterior del Herpes Zoster, tales situaciones son : Edad avanzada (Individuos mayores de 60
años), Inmunocomprometidos, Fracturas o Tumores que afecten la SNC

c.- PERIODO DE REACTIVACIÓN = El VV-Z que había permanecido latente en las neuronas de los Ganglios Sensitivos
Dorsales, acantonado allí desde la primoinfección, ante cierto estímulo y/o situación se reactiva y llega por vía nerviosa hasta
las células epiteliales del dermatoma correspondiente. Los dermatomas afectados con mayor frecuencia suelen ser los
dermatomas torácicos debido a que las lesiones varicelósicas primarias son comunes en esas zonas. Durante la reactivación
de VV-Z el paciente experimenta parestesias y dolor intenso, que se debe a la irritación de las neuronas sensoriales donde se
lleva a cabo la reactivación; el dolor precede con varios días a la aparición del exantema eritematoso (con vesículas ricas en
virus) y puede ir acompañado de fiebre y malestar general. También, en ocasiones, el proceso puede irritar las neuronas del
asta anterior, lo que explica la afección motora acompañante que a veces presentan los pacientes afectado por Herpes Zoster.
Asimismo, puede ocurrir que, la Rta. Inmunitaria del individuo controle al virus reactivado antes de que este produzca las
lesiones cutáneas, y en este caso los fenómenos sensoriales citados no son seguidos de erupción cutánea.
Cabe aclarar que el Herpes Zoster es unilateral, ya que la reactivación constituye un acontecimiento localizado en un solo
ganglio raquídeo dorsal (por lo que es imposible que un individuo se contagie de Herpes Zoster al contactarse con un
individuo afectado por éste).

CUADRO CLÍNICO:
1.- VARICELA = En general afecta a niños entre los 2 y 9 años de edad, pero también puede afectar a los adultos. El período
de incubación de la varicela es de 15 días de promedio (10-23 días). El Pródromo de la enfermedad es mínimo en el niño,
mientras que en el adulto es muy florido, caracterizándose por malestar general, astenia, fiebre, postración y mialgias.
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Manifestaciones Clínicas: La erupción se inicia con la aparición de pequeñas máculas que evolucionan en pocas horas a
pápulas para pasar a continuación al estadio vesicular característico (vesículas de tamaño variable, forma oval, que asientan
sobre la piel y se hallan rodeadas de un halo eritematoso, tendiendo a la umbilicación a medida que se desecan) ; luego, se
forman pústulas de corta duración, que finalmente dan lugar a la aparición de costras. Las lesiones tienden a concentrarse de
manera centrípeta, afectando con mayor intensidad el tronco, la cara, el cuello y la parte proximal de las extremidades. Las
lesiones distales (generalmente aisladas) son raras en las palmas y las plantas. En las mucosas las vesículas se maceran
rápidamente y se convierten en úlceras superficiales semejantes a aftas. Cabe destacar que el prurito es frecuente los primeros
días. El exantema aparece, en oleadas sucesivas durante los primeros 5-6 días, por lo que en una misma área se encuentran
lesiones en diferentes estadios evolutivos. Mientras que la fiebre suele persistir mientras aparecen nuevos brotes de lesiones
cutáneas. La fiebre prolongada o de curso diario es indicativa de sobreinfección u otras complicaciones.
Complicaciones de la Varicela:
• La complicación más frecuente es la Infección Secundaria Cutánea por Cocos Gram +.
• La Neumonía Varicelosa, rara en el niño, se presenta hasta en el 20% de los adultos Se ha descrito con mayor
frecuencia en fumadores. En los casos graves la fiebre es alta, con tos hemoptóica, cianosis, taquipnea y afección
pleural.
• Las Complicaciones de la Varicela Durante el Embarazo se asocian a una mayor morbilidad materna, siendo la
Neumonía Varicelosa la complicación más frecuente. El riesgo de infección intrauterina asintomática en el curso de
la varicela materna en el primer trimestre de embarazo, manifestada clínicamente al nacer por el Síndrome de la
Varicela Congénita (hipoplasia de extremidades, cicatrices cutáneas, microcefalia, coriorretinitis y cataratas), no es
bien conocido. La información disponible indica un riesgo inferior al 5%. Aunque la transmisión transplacentaria del
virus puede ocurrir en el segundo y el tercer trimestres, rara vez se asocia a defectos en el nacimiento. Si la erupción
de la varicela materna ocurre en los 4 días previos al parto y las 48 h posteriores a éste, el recién nacido puede sufrir
una varicela grave, a veces mortal. Si la enfermedad aparece 5 días o más antes del parto, el recién nacido no
presentará la infección o desarrollará varicela posnatal de evolución no grave (los anticuerpos específicos producidos
por la madre tienen tiempo para procurar protección pasiva transplacentaria al feto).
• Las Complicaciones Neurológicas por Varicela: La afección neurológica es una complicación de la varicela
infantil, causando el Síndrome Encefalítico, que aparece 3-8 días después de la erupción y, en ocasiones, es
posteruptiva tardía (hasta 3 semanas después), siendo sus manifestaciones clínicas similares a las de otras encefalitis
víricas. Un cuadro frecuente es el de la afección cerebelosa aislada con ataxia, nistagmo, temblor y síndrome
vertiginoso. De evolución benigna, puede cursar con pleocitosis ligera y mínima hiperproteinorraquia..

2.- HERPES ZOSTER = Afección eruptiva unilateral de un dermatoma, que aparece generalmente sin que exista un claro
factor desencadenante. Las regiones más afectadas suelen ser el tronco, la cabeza y el cuello. Tienen un período de
incubación desconocido. Suele observarse en pacientes con trastornos o déficit inmunitario (ya sea temporal como por
ejemplo ante terapia inmunosupresora, etc. o bien permanente debido a Enf. de Hodkin, SIDA, Leucemia, etc). Alrededor del
50% de los afectados presentan síntomas prodrómicos (malestar general, ardor, dolor). Manifestaciones Clínicas :El primer
síntoma local es el dolor o la hiperalgesia en el dermatoma afectado, seguido (3-4 días después) por la aparición vesículas
localizadas a lo largo del mismo; más tarde las vesículas se vuelven pústulas, se desecan y forman costras. Como ya lo
dijimos, las lesiones (50–60% de los casos) afectan dermatomas de segmentos torácicos, pero también pueden resultar
afectados algunos dermatomas relacionados con pares craneales, siendo el Trigémino (la rama oftálmica) el más implicado y
donde las lesiones pueden acompañarse de quemosis (edema conjuntival) y queratoconjuntivitis. Cuando la erupción asienta
en un ala nasal debe explorarse cuidadosamente el ojo en busca de queratitis o iridociclitis (inflamación de la córnea o del iris
y cuerpo ciliar respectivamente). En el llamado Herpes Geniculado la erupción vesicular se localiza en el orificio auditivo
externo y en el pabellón auricular. Se asocia a pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del mismo lado.
Cuando se acompaña de afección del VII par (Facial), conduce a la parálisis (Síndrome de Ramsay-Hunt). En la mitad e los
casos puede demostrarse irritación meníngea concomitante, caracterizada por una pleocitosis mononuclear discreta e
hiperproteinorraquia del LCR. El curso de la infección suele ser benigno, sin diseminación grave.
Complicaciones del Herpes Zoster:
• Neuralgia Postherpética: Es una secuela temible del herpes zoster. En el individuo joven, el dolor y las parestesias
suelen persistir unas semanas hasta su desaparición. En los pacientes mayores de 60 años el dolor (de moderado a
intenso) puede persistir más de 2 meses después de resolverse las lesiones cutáneas.
• Herpes Zoster Atípico: Es una forma de herpes zoster en la que la reactivación del virus y su diseminación ocurren
sin acompañarse de erupción vesicular local. La afección motora en el curso del zoster ocurre en alrededor del 5% de
los pacientes, que muestran debilidad muscular motora correspondiente al mismo segmento que la erupción cutánea.
• Síndrome de Guillain-Barré: Descrito de manera característica, de 2 días a 8 semanas post-erupción del zoster,
causa una parálisis flácida generalizada, siendo más común entre los 40 y los 60 años.
• Hemiplejía Contralateral Tardía: Es una complicación de un herpes zoster oftálmico. Típicamente se presenta
semanas o meses después del zoster. El cuadro se caracteriza por la aparición brusca de déficit motor o sensitivo-
motor, con afasia o sin ella.
• De forma excepcional se ha descrito un cuadro de Encefalomielitis con una mortalidad próxima al 70%; ésta se
asocia a zoster con diseminación cutánea y es más frecuente en los ancianos y los inmunodeprimidos.
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DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
MUESTRA: Lesiones vesiculares (hisopado de la base de las vesículas). La toma de muestra se debe realizar durante los
primeros 4 días de la erupción.

M. DIRECTO: El aislamiento y la identificación del virus es muy difícil (es posible visualizar al VV-Z, por ME, en el
líquido vesicular; pero esta practica no es de rutina).
• Cultivo Celular = En fibroblastos humanos . Se incuba 3 – 5 días
• IFD o Inmunofluorescencia Directa = Permite aislar el virus por detección de Ag Vírico
• Pruebas de Neutralizafción con Antisueros Específicos = Permiten aislar el Virus
M. INDIRECTOS:
• PCR o Reaccion de Polimerasa en Cadena para VV-Z = Resulta altamente sensible y específica.
• Serología Seriada = El diagnóstico serológico recomendable en la actualidad consiste en una técnica de IFI
(Inmunofluorescencia Indirecta) con anticuerpos antimembrana, que es el método más sensible y específico de
todos los disponibles. Pero también puede utilizarse el método de ELISA

TRATAMIENTO: (Fundamentalmente se utiliza GANCICLOVIR)

A.- Para la Varicela
 En Niños Mayores de 2 años = Ganciclovir oral + Antihistamínico (para disminuir el prurito)
 En niños menores de 2 años = El Tratamiento es Sintomático y está dirigido a disminuir las molestias
locales y evitar la sobreinfección bacteriana. Son recomendables el Baño Diario y el empleo de Antihistamínicos
orales para combatir el prurito.
 Ante Neumonía Varicelosa = Estos pacientes pueden llegar a requerir intubación y respiración asistida.
Los cuidados generales deben dirigirse a corregir la deshidratación, el balance electrolítico y la desnutrición. Se
evitará la administración de ácido acetilsalicílico por el peligro del síndrome de Reye.
 En los casos de Infección Varicelosa Grave, con afección visceral y/o para el Herpes Zoster Generalizado =
Se debe utilizar Aciclovir antes de 48 Hs de iniciado el cuadro
 En Varicela Neonatal Grave (rara) = Debe utilizarse Aciclovir antes de las 72 h de iniciado el cuadro, a
dosis de 500 mg/m2 (10-12,5 mg/kg en el adulto) cada 8 h, por vía intravenosa durante 7-10 días. Esta pauta controla
rápidamente la infección activa y previene la aparición de nuevas lesiones y complicaciones.

B.- Para el herpes Zoster

 En el paciente adulto inmunocompetente , la administración de Ganciclovir o Aciclovir oral + Analgésicos parece
tener un efecto beneficioso siempre que se inicie el tratamiento antes de las 48 h y a dosis de 800 mg, 5 veces al día.
 Ante Neuralgia Postherpética requiere frecuentemente un tratamiento prolongado con Analgésicos y Amitriptilina
o equivalentes. Prednisona, a dosis iniciales de 1 mg/kg/día durante 3 semanas en pauta decreciente puede acelerar
la recuperación y disminuir la necesidad de analgesia.

PROFILAXIS
 Hoy en día se dispone de una vacuna de virus vivos atenuados que resulta claramente efectiva y no entraña peligro.
Está recomendada para las mujeres susceptibles a la varicela que se diagnostiquen antes del embarazo y los niños
con inmunodepresión (como la causada por la leucemia en fase de remisión de la enfermedad). La tendencia actual
es hacia su universalización. Algunos pacientes inmunocompetentes y el 25% de los leucémicos presentan una
reacción varicelosa débil, sin las graves consecuencias de la varicela natural.

 La administración de inmunoglobulina específica de zoster puede prevenir la infección si se administra dentro de los
primeros 3 días de la exposición. Está indicada en todos los pacientes menores de 15 años, sin historia previa de
varicela, con leucemia y otros estados de inmunodepresión, que hayan estado en contacto reciente con un paciente
con infección por el VVZ. También debe protegerse al recién nacido cuya madre haya presentado varicela en los
últimos 10 días antes del parto. Dados el alto índice de contagio y la morbilidad potencial, el paciente que desarrolla
varicela debe controlarse en medio extrahospitalario o, en su defecto, ser sometido a medidas de aislamiento estricto.