Tema 4. Infecciones Víricas e Infecciones Por Rickettsias

DERMATOLOGÍA GRUPO 13/ELVIRA ACEBO /22-09-2020
SEMANA 3
Tema 4: Infecciones víricas e infecciones por

Rickettsias
ÍNDICE:
1. Poxvirus
1.1 Nódulo de los ordeñadores
1.2 Nódulo de Orf o ectima contagioso
1.3 Molusco contagioso
1.4 Enfermedad de Gianotti-Crosti
2. Herpesvirus
2.1 Herpes simple
2.2 VVZ
2.3 Tratamientos sistémicos: antivirales
3. Papilomavirus
3.1 Verrugas
3.2 Condilomas acuminados
3.3 Epidermodisplasia verruciforme
4. Otros infecciones exantematicas
4.1 Mononucleosis infecciosa
4.2 Roseola infantil
4.3 Eritema infeccioso
4.4 Exantema por enterovirus
4.5 Sarampión
4.6 Rubeola
5. Infecciones por Rickettsias
5.1 Fiebre botonosa mediterránea
*La información que se encuentra en cursiva corresponde o bien a información de comisiones

anteriores o bien a información extra.
** En algunas ocasiones, antes de cada infección, la profesora ha puesto unos casos clínicos
con las características típicas de la infección correspondiente para ponernos ejemplos
prácticos.
INFECCIONES VÍRICAS
Las infecciones más prevalentes en la consulta dermatológica son aquellas causadas
por herpesvirus, papilomavirus y poxvirus. A continuación, profundizaremos en
diferentes enfermedades víricas y otras infecciones producidas por Rickettsias.
1. Poxvirus
El poxvirus es un virus de gran tamaño con doble cadena de DNA que causa
diferentes enfermedades como:
- Viruela: es la enfermedad más clásica, pero que se erradicó en 1978.
- Vacuna: se denomina así a la viruela de la vaca.
- Nódulo de los ordeñadores
- Nódulo de Orf o Ectima contagioso
- Molusco contagioso / Molluscum contagiosum: el más frecuente.
1
SEMANA 3
1.1. Nódulo de los ordeñadores
● Características:
Es una enfermedad profesional no muy habitual, transmitida por ganado VACUNO
que suelen padecer los veterinarios y ganaderos, ordeñadores sobre todo. La
transmisión es directa, se produce de las ubres de las vacas a las manos del
enfermo o si se mantiene contacto con la carne infectada. No se contagia entre
humanos.
● Clínica:
La lesión es:
- Única, firme, con zona central purpúrica, borde sobreelevado y con halo
eritematoso.
- Un nódulo autoinvolutivo (4-8 semanas) que no deja cicatriz, a no ser que
se sobreinfecte por alguna bacteria.
● Tratamiento:
Es una infección autorresolutiva por lo que no requiere tratamiento. Se desarrolla
inmunidad de por vida.
1.2. Nódulo de Orf o ectima contagioso

Clínicamente es muy similar al nódulo de los ordeñadores, se diferencian por el tipo de
ganado que produce cada enfermedad.
- Es una enfermedad profesional como la anterior,
pero transmitida en este caso por ganado
LANAR (ovejas y cabras).
- La transmisión es directa y por fómites (púas,
alambres, puertas de los establos, cuchillos,
toallas…).
2
SEMANA 3
● Clínica:
- Las lesiones son únicas, localizadas en el dorso de
alguno de los dedos de las manos, generalmente en el
dedo índice de la mano derecha, y los nódulos son
duros.
- Parece una lesión muy aparatosa, pero se cura
espontáneamente en 4-6 semanas y sin dejar cicatriz.
1.3. Molusco contagioso / Molluscum contagiosum
- Suelen ser muy frecuentes, sobre todo en niños, ya que los adultos tienen
inmunidad desarrollada. Alarma a los padres, por lo que en consulta de
dermatología podemos encontrar a lo largo de la semana 2-3 niños con
moluscos. Hay 4 subtipos que lo causan, siendo MCV-1 el más frecuente en
Estados Unidos. El período de incubación es largo (aprox 6 semanas).
- Los grupos de riesgo son niños, adultos activos sexualmente, atópicos1

(tienden a hacer una reacción inflamatoria muy severa alrededor, quedando los
moluscos incrustados en el eccema) e inmunodeprimidos (VIH).
Sobre todo, se presenta en niños atópicos de piel seca apareciendo en

repetidas ocasiones hasta los 10 años de edad, momento en el que desarrollan
inmunidad contra los moluscos. Destacar que no tienen importancia clínica.
- Se transmiten por contacto directo de un individuo a otro o fómites.

También que puede ser transmitido por automanipulación; el rascado
favorece la autopropagación. En los adultos y jóvenes, cuando el contagio es
por vía sexual, el molusco suele aparecer en el área genital y en la zona baja
abdominal. Las personas que realizan deportes que impliquen contacto físico
suelen ser más propensas al contagio (futbol, rugby…). En el caso de los niños
pequeños, los traumatismos o la manipulación de objetos facilitan la infección.
1: Atopia: característica de niños, y más raramente adultos, con una gran

hipersensibilidad de la piel, con tendencia a hacer grandes eccemas, muchas veces
generalizados. La piel del atópico es más fértil para todo tipo de procesos infecciosos.
3
SEMANA 3
● Clínica:
Aparecen pequeñas pápulas cupuliformes con umbilicación
central, que expulsan un material blanquecino-amarillento
muy contagioso, lleno de partículas virales. (imagen muy
característica, en ocasiones no es necesario saber la clínica para
saber qué se trata de un molusco)
- Agrupados en una zona de la piel (cuello, pierna…) y de
aspecto brillante.
- Se desarrolla cierta inmunidad humoral, pero no celular.
- Frecuentemente, aparece una reacción eccematosa
perilesional.
● Diagnóstico:
- Clínico: la imagen de los moluscos es muy típica.
*En personas con SIDA, l as lesiones s on mucho más
grandes, l o que puede desorientar el diagnóstico.
- Biopsia: NO se suele realizar, pero si se hiciese,

encontraríamos cuerpos de inclusión citoplasmáticos o
cuerpos de Henderson-Paterson. Son masas
intracitoplasmáticas acidófilas que se forman en los
queratinocitos debido a la replicación del virus.
● Tratamiento:
Ninguno, se trata de un proceso autolimitado. Sin embargo, en caso de que un
padre/madre quisiese tratar a su hijo con el fin de destruir el virus, las opciones serían
las siguientes:
- Curetaje: se arrancan las lesiones una a una con cucharillas quirúrgicas

(tienen un extremo cortante con el que se saca el material infeccioso de cada
lesión), este proceso se realiza con ayuda de cremas anestésicas y
únicamente si el niño es mayor de 6 años. Produce mucho sangrado.
- Crioterapia (nitrógeno líquido): en este caso no se sangra, pero daña mucho
la zona adyacente. Se suele realizar en la zona genital.
- Electrocoagulación.
- Expresión: quitarlo con una pinza en casa.
- Cantaridina al 0,9%: se produce una inflamación posterior.
- Hidróxido potásico: está comercializado y se puede usar en casa. Su función
es irritar la zona mediante el uso de unos pinceles para hacer desaparecer al
molusco en las siguientes semanas.
- Ácido retinoico al 0,1%: imiquimod.
- Pacientes con VIH: CIDOFOVIR (muy caro).
4
SEMANA 3
1.4. Enfermedad Gianotti Crostti / Acrodermatitis papular de la

infancia
- Afecta a niños de 6 meses a 14 años, aunque los que más frecuentemente se
contagian son niños de 1 a 6 años.
- Tiene un brote único, no recidivante que remite en 4-6 semanas, es de
larga duración, lo que preocupa a los padres.
- Se trata de un patrón de reacción cutánea a diferentes infecciones víricas.
Antiguamente se creía que estaba asociado a la Hepatitis B y la Hepatitis
aguda anictérica. Sin embargo, en la actualidad se cree que la causa es el
Virus de Epstein- Barr y con menos frecuencia otros como el citomegalovirus,
adenovirus 1 y 2, ECHO tipo 9, Coxsackie, VRS, VHC, VVZ y vacunas.
● Clínica:
- Aparecen numerosas pápulas eritematosas con
distribución bilateral y simétrica (lesión
característica) en zonas acras como la cara, mejillas,
nalgas, codos y extremidades, con una duración de 7
días.
- A veces, pero raramente, aparece exantema en el
tronco, adenopatías y hepatomegalia no dolorosa.
- La resolución es espontánea en 3-4 semanas.
● Diagnóstico
Clínico, debido a la lesión característica en las zonas acras.
● Tratamiento
Sintomático: antipirético en caso de que presenten fiebre,
no requieren aislamiento.
No se requiere ni biopsia ni analítica, excepto si el niño tiene

hepatomegalia, mal estado general, etc.
5
SEMANA 3
2. Herpesvirus
El herpesvirus es de la familia de los herpesviridae. Se trata de un virus DNA de doble

cadena que cuenta con distintos tipos, tales como:
- Virus herpes simple (VHS) - Tipos 1 y 2
- Virus varicela-zoster (VVZ) - Tipo 3
- Virus Epstein-Barr (VEB) - Tipo 4
- Citomegalovirus (C MV) - Tipo 5
- Herpesvirus humanos: VHH-6, V HH-7 y VHH-8 (Sarcoma de Kaposi)
2.1 Herpes simple (VHS)

Tiene dos variantes antigénicas que tienen la misma clínica, evolución y
tratamiento:
o VHS-1: primoinfección orofacial.
o VHS-2: primoinfección genital.
Tras la infección primaria, el virus se replica en la zona infectada (células

epidérmicas, por ejemplo), y luego migra de forma retrógrada por las fibras
nerviosas sensitivas hasta el ganglio sensitivo más cercano (trigémino o ganglios
de la zona sacra) donde queda latente, el DNA viral está en el núcleo celular, pero
no se detectan partículas víricas. En las reactivaciones, viaja a través de las fibras
nerviosas sensitivas y produce infección cutánea recurrente. Las erupciones de las
recidivas son más leves y cortas.
6
SEMANA 3
● Clínica
Destacar que la primoinfección (infección en un paciente seronegativo) en la
mayoría de los casos suele ser asintomática.
Las lesiones típicas de VHS tanto tipo I, como tipo II así como de VVZ son
siempre la misma, vesículas sobre una base eritematosa que se agrupan en
forma de racimos de uva y que evolucionan a pústula y costra. La clínica es
siempre la misma en todas partes, pero dependiendo del sustrato anatómico en
que se encuentre las lesiones evolucionarán de una manera u otra (la mucosa
bucal se rompe mucho antes que la piel, ya que no tiene capa córnea).
Cada vez que el virus actúa, se replica y genera un daño citopático creando
células multinucleadas (grandes y con inclusiones). Las vesículas se forman
porque los queratinocitos infectados por el virus están balonizados , pierden las
espinas intercelulares y se produce una acantolisis. Es decir, se produce una
separación de las células del estrato espinoso por rotura de los desmosomas,
haciendo que entre líquido (edema) y se forme una vesícula. Es de aquí de donde
tendremos que coger la muestra para hacer un diagnóstico de certeza.
● Transmisión
El único reservorio de este virus es el ser humano y su transmisión sucede por
contacto directo e íntimo de una mucosa, o piel traumatizada, de un individuo
infectado. La fuente del virus suele ser una lesión aparente, primitiva o recurrente,
o un portador asintomático (saliva o secreciones genitales). Destacar que el 80%
de la población tiene anticuerpos frente al VHS y que en la mayoría de los casos la
primoinfección, infección de un paciente seronegativo, suele ser asintomática.
2.1.1 Herpes simple orofacial o Tipo I:

- En el 99% de los casos la primoinfección es asintomática y tan solo en el 1% de
los casos aparece gingivoestomatitis herpética, cuadro que requiere tratamiento,
en el que a los niños se les llena la boca de vesículas y úlceras dificultando el
proceso de comer.
- El periodo de incubación es de 2 a 20 días.
- La prevalencia es mayor en la infancia, sobre todo entre los 3 y los 5 años.
- En los recién nacidos, que se pueden contagiar al pasar por el canal del parto, la
infección puede llegar a ser grave (solo tienen la inmunidad humoral transmitida
por la madre) ya que pueden desarrollar encefalitis con o sin lesiones cutáneas,
viremia y afectación del SNC, por lo que se requiere tratamiento.
- Enfermedades que puede causar:
A. Gingivoestomatitis herpética
B. Panadizo herpético
C. Herpes gladiatorum
7
SEMANA 3
A. Gingivoestomatitis herpética
- Solo el 1% de la población infectada por VHS
la desarrolla.
- Aparece más frecuentemente en la niñez,
entre 2 y 5 años.
- La incubación dura entre 3 y 9 días, en esos
días aparecen afectaciones generales como
malestar general, irritabilidad, dolor de
encías, adenopatías, fiebre, odinofagia, dolor
bucal intenso y salivación excesiva.
- La evolución dura 10 días.
● Clínica:
Vesículas, pústulas y erosiones sobre la base eritematosa de la mucosa
oral. Por ello, los pacientes tienen gran dificultad para comer; en estos
casos se les ingresa y se les administra tratamiento intravenoso, y el
cuadro se resuelve sin problema.
B. Panadizo herpético
Aparecen en la punta de los dedos vesículas
dolorosas (“panal de abejas”) y ampollas. Cursa con
adenopatías. Cualquiera de los dos tipos de VHS puede
causarlo. Antes, se solía ver en dentistas.
NOTA: la profesora comenta que en el caso clínico 4,

puede ser que la niña metiese la mano dentro de la
boca madre y que se crease un panadizo herpético.
C. Herpes gladiatorum
Se trata de una infección por herpes simple en la superficie corporal de
luchadores y jugadores de rugby. Suele presentarse en la zona
claviculo-humeral, pero sobre todo, en zonas en las que la transmisión de la
infección se ve favorecida por pequeños traumatismos durante la práctica del
deporte de contacto.
8
SEMANA 3
2.1.2 Herpes simple tipo I recidivante:

La infección recurrente puede ser asintomática o no. Además, suele cursar con
pródromos como dolor, quemazón y /o prurito local. Por lo que antes de que salga
el herpes, la persona ya lo intuye: primero siente molestias y picor y
posteriormente sale la vesícula sobre la base eritematosa.
La infección, progresa de la siguiente manera, común para todos los herpesvirus:

Vesículas sobre base eritematosa → Pústulas → Costras
Puede durar entre 7-14 días. En el 75% de los casos aparecen las lesiones
clásicas y en el 25% restante lesiones abortadas (brotes abortivos: “parece que va
a salir, sale un poco y luego desaparece”, o que directamente no aparece lesión).
En pacientes con múltiples recurrencias la localización es variable de un

episodio a otro. Sin embargo, en las recurrencias infrecuentes la localización
suele ser la misma, ya que siempre se utiliza el mismo nervio para llegar del
ganglio donde se mantiene latente hasta la piel. Como los nervios son fibras
abiertas, puede que no aparezca exactamente en el mismo lugar, pero si en una
zona próxima.
● Factores desencadenantes:
- Radiación UV: patrón bimodal (el 25% primeras 48h, el 75% 2 y 7 días
después). El sol es el mayor desencadenante.
- Estrés: época de exámenes.
- Enfermedades concomitantes o inmunosupresoras
- Fiebre
- Traumatismos
- Menstruación: herpes catamenial, que aparece en cada menstruación.
- Fatiga crónica
El herpes no tiene cura (se acantona y permanece en estado de latencia), en algunos

casos se controla y no hay recidivas, en cambio en otros, cada cierto tiempo vuelve a
aparecer. Hay que plantearse dar un tratamiento o no a aquellos pacientes que tengan
muchas recidivas.
2.1.3 Herpes simple genital:

La primoinfección se da en su mayoría por VHS-2 y rara vez por VHS-1 (orogenital).
Si lo causa:
- VSH-1: el 90% asintomática y el 10% clínica
- VSH-2: el 75% asintomática y el 25% clínica, es el más frecuente.
Es más sintomático en las mujeres. Además, las recurrencias son en un gran

porcentaje asintomáticas (70-90%) por lo que el paciente no se entera que tiene un
herpes y puede contagiar. Las recidivas son más frecuentes en hombres, producidas
por VHS-2, más leves y de menor duración.
9
SEMANA 3
● Factores de riesgo
- Edad: a más edad más riesgo porque aumenta el número de contactos
sexuales.
- Raza: más frecuente en personas de raza negra.
- Años de actividad sexual
- Número de parejas sexuales
- Haber padecido 1 ó más episodios de otra ETS
- Estado inmunitario: más importante la inmunidad celular que la
humoral.
Primoinfección
● Es la segunda ETS más frecuente (20-50%), la primera es el virus del
papiloma.
● La mayoría de los casos ocurren post infección de VSH-2 (60-90%) y es raro
por VHS-1.
● La transmisión es directa (vía sexual) o vertical (parto vaginal). Esta última es
una situación de riesgo para el recién nacido, ya que puede producirse en el
bebé una viremia general. Debemos asegurarnos de que la madre no presenta
ni condilomas, ni herpes.
● La incubación es de 2 - 12 días (4 días de promedio)
● Tras la inoculación, se multiplica y asciende por los nervios periféricos
hasta los ganglios sensitivos de las raíces sacras (por ello las lesiones
aparecen en la zona genital y en la nalga). Cuando quiere, vuelve a salir
produciendo o no una lesión, pudiendo contagiar a otra persona.
● La mayoría de las veces la primoinfección no da clínica (asintomática), pero si
se produce es más dolorosa, se produce dolor, prurito, quemazón.
Clínica
La lesión típica son vesículas agrupadas sobre base eritematosa que se rompen
en 2-4 días, ya que suelen estar en una zona de mucosa sin capa córnea donde se
produce mucha fricción. Se convierten en pústulas y pasan a úlceras dolorosas.
Pueden presentar adenopatías inguinales dolorosas en el séptimo día y el 60% de
los casos presenta disuria y malestar general. La disuria es más frecuente en las
mujeres ya que la uretra es más corta. La duración de la clínica es entre 18 y 21
días, pudiéndose aíslar el virus durante 11 días.
10
SEMANA 3
2.1.4 Herpes genital recurrente

Las recurrencias son más frecuentes en varones y más dolorosas en mujeres.
Aparecen 3-4 episodios por año. Sin embargo, en el 15% de los casos se pueden dar
hasta 8 episodios por año, situación en la que se proporciona un tratamiento dirigido a
reducir el número de recidivas.
Las lesiones y la evolución son similares y los síntomas locales. Frecuentemente

aparecen recurrencias asintomáticas, no dolorosas, pero la excreción es
intermitente y el virus se puede contagiar, por lo que hay que avisar a los pacientes
para que limiten su manera de relacionarse.
2.1.5 Complicaciones más frecuentes del herpes simple (cualquiera de los

anteriores):
○ Sobreinfección bacteriana: generalmente por estafilococos (costras
amarillentas). Por eso muchas veces en infecciones víricas se usan
tratamientos antibióticos, en especial tópicos.
○ Faringitis herpética
○ Meningitis aséptica
○ Herpes simple diseminado (más frecuentemente VHS-2), especialmente en
inmunodeprimidos.
○ Eritema exudativo multiforme (EEM): patrón de reacción cutánea frente a
una infección herpética, o reacciones a micoplasmas o medicamentos
○ Erupción Variceliforme de Kaposi o eccema herpético: poco frecuentes
pero más aparatosos en su presentación.
○ Transmisión neonatal.
○ Úlceras crónicas: en personas infectadas por el VIH.
A. ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME TRAS VHS (EEM)

Es una reacción inmune mediada por células.
En el 65% de los casos de EEM recidivante hay
antecedentes de herpes labial precedido en 2
semanas al EEM. Por ello, si se sospecha de
esta infección, se recomienda preguntar al
paciente si ha tenido recientemente un herpes.
Las lesiones herpéticas son iguales con o sin

EEM posterior. La próxima vez que el paciente
tenga un herpes, lo más seguro es que también aparezca este cuadro, por lo
que se le puede ofrecer realizar un tratamiento con aciclovir (2-3 semanas) de
modo preventivo.
Aparecen lesiones dianiformes*, eritematosas y sobrelevadas. Afectan

característicamente a palmas, plantas, codos y rodillas. Aunque también
puede afectar a las mucosas.
*Es muy característica la foto de las lesiones en la mano.

11
SEMANA 3
No es un cuadro exclusivo del herpes, de hecho la primera causa es

medicamentosa y también puede estar asociado a mycoplasmas. Sin embargo,
cuando su etiología es infecciosa, lo más frecuente es que se debe a una
infección herpética. Es por ello que hay que conocer muy bien el origen de la
lesión realizando una buena anamnesis. Además, tenemos pruebas
complementarias como la PCR que nos ayudan a detectar ADN viral en las
lesiones del eritema
Como tratamiento en estos caso se utiliza aciclovir oral en fase de pródromos
o si hay más de 6 meses de recurrencias de EEM.
B. ERUPCIÓN VARICELIFORME DE KAPOSI O ECCEMA HERPETICUM

- Es una infección vírica generalizada de la piel por VHS que
se produce en pacientes con una erupción ya existente, sobre
todo una dermatitis atópica o una enfermedad de Darier.
- Se presenta en pacientes que tienen una infección herpética
generalizada, normalmente en la zona perioral, y que además
padecen fiebre y adenopatías, por lo que se les suele ingresar.
- Afecta a la zona de primoinfección y otras zonas, y se
resuelve en 3 semanas.
- Requiere tratamiento sistémico: aciclovir oral durante 7-14
días.
- Tiene una tasa del 10% de mortalidad si no se trata.
2.1.6 Diagnóstico del Herpes Simple

● Clínico: cuando se está en un ambulatorio, no se suele realizar cultivo o PCR.
● Cultivo viral: como se ha comentado anteriormente, es recomendable coger
las muestras de:
⇒ Vesículas o pústulas (+90%)
⇒ Costras (30%).
● Citología Tzanck (Giemsa, Papanicolau): no diferencia
entre VHS 1-2 y VVZ.
● Anticuerpos monoclonales frente al VHS-1 y VHS-2: es
un diagnóstico preciso y rápido. Correlación en el 90% de
los cultivos.
● Biopsia: se observan vesículas intraepidérmicas con células balonizadas e
inclusiones intranucleares, acantolíticas y gigantes multicelulares.
● Detección de DNA viral mediante PCR: principal prueba complementaria que
se suele realizar en los hospitales* e inmunofluorescencia. En unas horas
es capaz de diferenciar si se trata de un VHS-1, VHS-2 o Varicela Zoster.
**Es importante confirmar el diagnóstico porque puede cambiar mucho el pronóstico y

tratamiento de los enfermos que estén hospitalizados.
12
SEMANA 3
2.1.7 Tratamiento del herpes simple

El tratamiento de la primoinfección NO reduce el número de recidivas (ya que no se
elimina nunca el virus, no es curativo) pero sí reduce el tiempo de enfermedad, el
dolor, la liberación de virus y las nuevas lesiones.
Recordemos que el herpes se queda acantonado en el ganglio durante toda la vida, por
lo que se puede decir que no hay tratamiento curativo para éste. Habrá personas que
tengan una buena inmunidad para ese tipo de virus en concreto y no tengan nunca
recidivas. En cambio, otras personas podrán desarrollar recidivas 1-6 veces al año,
dependiendo del curso de la vida en el que se encuentren.
En el herpes simple labial se utiliza fotoprotección (barra de cacao) antes de iniciar la
exposición hasta 2 días después.
Se usa la terapia supresora oral si aparecen más de 6 episodios genitales por año y
algunos hablan de más de 12 episodios orales/año. Tratamos oralmente un herpes
simple en los siguientes casos:
○ Gingivostomatitis
○ Recién nacidos
○ Inmunodeprimidos
○ Erupción variceliforme de Kaposi
○ Eritema exudativo multiforme
Ante el elevado precio y las altas recidivas al usar antivírico oral, una buena alternativa
son los antivirales tópicos como el Aciclovir (Zovirax), durante cinco días (utilidad
mínima). Además, existe un antibiótico en pomada denominado COMPEED que se
administra mediante oclusión, hace que el herpes se elimine antes e impidiende el
crecimiento bacteriano.
Muchas veces, se llega tarde al tratamiento y el virus ya se ha replicado, por lo que la

única opción terapéutica es evitar que las lesiones sufran complicaciones. T odos los
antivirales que se utilizan actúan impidiendo la replicación del virus, la gran
diferencia entre ellos es la capacidad de absorción digestiva. El Aciclovir se absorbe
muy mal, por eso hay que darlo muchas veces, mientras que el Famciclovir y
Valaciclovir, que son sus derivados, se absorben mucho mejor.
1. El tratamiento para el herpes simple orofacial depende de si es:

○ Primoinfección: en casos de gingivoestomatitis herpética, se usa aciclovir
oral 15mg/kg, 5 veces al día, durante 7 días, y sólo sistémicas en
inmunodeprimidos.
○ Recurrencias:
■ Tópico: Antisépticos (para que no se infecten con bacterias),
aciclovir al 5% (ya no está financiado), o penciclovir (3v/7d).
■ Sistémico: en lesiones diseminadas, necróticas o enfermedad
concomitante.
13
SEMANA 3
2. El tratamiento para el herpes simple genital depende de si es:

○ Primoinfección:
Famciclovir → 250mg/8h/5días;
Aciclovir → 200mg/4h/5días;
Valaciclovir → 1000mg/12h/5días
○ Recurrencias:
Famciclovir → 125mg/8h/5días;
Aciclovir → 200mg/4h/5días;
Valaciclovir → 500mg/12h/3días
Primoinfección Recurrencias Supresión
Aciclovir 200mg/5vd/7- 10d 200mg/5vd/5d 400mg/12h

400mg/8h/7-10d 800mg/12h/5d
500mg/24h
Valaciclovir 1000mg/12h/7- 500mg/12h/5d
10d 1000mg/24h/>9
episodios
Famciclovir 250mg/8h/7-10d 125mg/12h/5d 250mg/24h
*La mayoría de los casos de infección herpética no hacen clínica, por lo que no se
tratan.
2.2 Herpesvirus Varicela-Zoster (VVZ)

2.2.1 VARICELA
El VVZ es un virus endémico en la población que se hace epidémico al final del
invierno y al principio de la primavera. Se trata de una enfermedad infantil muy
contagiosa, que se puede transmitir desde 48h antes de que salga el exantema hasta
5 días después (lo que es un problema, porque hasta que no se presenta el exantema
no es posible determinar si se trata de varicela o no).
14
SEMANA 3
El contagio ocurre por contacto con las lesiones o gotitas de saliva (vía
respiratoria). El virus se replica en la puerta de entrada, es decir, en los ganglios
regionales, ganglios salivares o amígdalas y la clínica dura unos 14 días.
● Proceso de infección:
○ El virus, entra por la conjuntiva y/o mucosa del tracto respiratorio, va a los
ganglios regionales (p rimera viremia), desde donde pasa al sistema
retículo-endotelial del bazo, hígado, y al aparato respiratorio. Ahí, realiza una
segunda viremia, alcanza la piel, las mucosas y todo el organismo, dando
lugar a una erupción cutánea, fiebre y malestar. Es importante que quede
claro que la varicela no llega a la piel por contacto directo, sino a través
de una viremia.
○ En general, es autorresolutiva y no tiene complicaciones sistémicas en
los niños (menores de 12 años), por ello, no hace falta darles tratamiento. Aun
así, se les debe recomendar quedarse en casa para que no contagien al resto
de niños.
● Clínica
- Proceso de incubación de 2 semanas.
- 1 o 2 días antes de la erupción cutánea presenta
pródromos con cefalea, náuseas, vómitos, tos y
faringitis.
- La erupción cutánea es cráneo-caudal* aparece
primero en el cuero cabelludo y cara, y va
progresando hacia tronco y raíz de extremidades, es
decir, avanza de forma centrípeta (clave diagnóstica).
omienza igual que el sarampión y la rubéola.

*C
● Morfología de las lesiones:

- Mácula rosada, pápula, eritema con vesícula central → pústula → costra.
*En los libros, las lesiones se nombran como “en cielo estrellado” por su disposición.
- Umbilicación central, no confluyen.
- También pueden verse afectadas las mucosas.
- El prurito es intenso durante los primeros días y aparecen brotes cada 2-4
días, por lo que se ven lesiones en distintos estadios evolutivos.
*Importante: la varicela produce prurito y la mayoría de las enfermedades
exantemáticas no lo hacen.
- La zona más afectada es el polo cefálico, así que en caso de que se
presenten pocas lesiones hay que buscarlas en el cuero cabelludo.
- Sintomatología sistémica que incluye cefalea, fiebre, mialgias…
15
SEMANA 3
● Complicaciones de la varicela:

○ En adultos/adolescentes/embarazadas:
La varicela es mucho más grave en adultos, por ello no es raro ver varicelas en las
unidades de cuidados intensivos.
Destacan la sobreinfección bacteriana debido al rascado, las cicatrices, la
meningoencefalitis, la neumonía, la glomerulonefritis, la pancreatitis, la orquitis e
infecciones congénitas vía transplacentaria (microcefalia, cataratas, coriorretinitis,
ceguera… ).
En estos casos, habría que tratar la varicela ya que hay alto riesgo de que el paciente
contraiga neumonía.
○ En niños:
Normalmente los niños menores de 12 años no tienen complicaciones excepto en
caso de los recién nacidos.
● Diagnóstico
Normalmente se hace en base a la clínica, pero también es posible realizar Tzanck,
biopsia y PCR.
● Diagnóstico diferencial:
○ Coxsackie
○ Echovirus
○ Picaduras de insecto: lesiones en la zona de la picadura pero no tiene
afectación del estado general.
○ Escabiosis (sarna): no afecta del cuello para arriba, ni las palmas y
plantas. Pica mucho sobre todo a la noche y es muy contagiosa mediante
el contacto sexual y conviviente (se contagia toda la familia).
○ EEM: eritema exudativo multiforme.
○ Herpes simple o zoster diseminado
○ Dermatitis herpetiforme: aparece en celíacos.
○ Secundarismo luético: siempre que aparezcan lesiones en el tronco que
afecten también a palmas y plantas hay que descartar la fase secundaria
de la sífilis, porque la sífilis, como el lupus, puede simular cualquier
enfermedad.
○ Toxicodermia medicamentosa: cualquier fármaco puede causar casi
cualquier tipo de lesión en la piel.
● Tratamiento:
○ Evitar aspirinas (AAS) en los niños, ya que puede provocar Síndrome de
Reye, por lo que se usan el ibuprofeno y el paracetamol para la fiebre..
○ A niños prematuros o inmunodeprimidos: aciclovir 20 mg/kg/4 veces
al día /5 días.
16
SEMANA 3
○ También se emplean (además del aciclovir):

■ Valaciclovir : 1000 mg/3 veces al día/7 días
■ Famciclovir 500 mg /8h /7 días
■ Antitermicos, antihistamínicos y antisépticos
El tratamiento disminuye la fiebre, el prurito, el número de lesiones y el tiempo de

duración.
➢ ¿Cuándo iniciar el tratamiento sistémico?
En neonatos, adolescentes, adultos, embarazadas (por las
malformaciones en el feto) e inmunodeprimidos. En general en
menores de 12 años no se pone tratamiento sistémico.
2.2.2 HERPES ZOSTER

El herpes zoster es el resultado de la reactivación de una infección latente por el
virus varicela-zoster (VVZ) en el interior de los ganglios sensoriales, donde ha
permanecido desde la primoinfección, ya sea asintomática o en forma de varicela,
generalmente durante la infancia.
Los síntomas son: dolor radicular unilateral y erupción vesiculosa limitada al
dermatomo inervado por un ganglio sensorial espinal o craneal único. En la
reactivación (por razones desconocidas; suele ser cuando el sistema inmune está un
poco alterado, como en periodos de estrés o intervenciones quirúrgicas) se replica y
destruye los ganglios sensitivos, viaja por el nervio de forma retrógrada hasta llegar
a la piel, donde replica las lesiones típicas de la varicela pero a menor escala, en el
dermatomo de ese nervio.
Varicela desde la piel → nervios sensitivos → ganglios sensoriales (latente).

(Cuando se reactiva, hace el camino a la inversa, desde el ganglio hasta la piel.)
La diseminación puede ser a meninges y médula espinal.
Importante: normalmente ocurre un episodio único (un 4% de pacientes padece 2

episodios y un 1% de pacientes más de 2). Es decir, lo más probable es que solo
ocurra una vez en la vida.
Pregunta de exámen
Si un paciente con herpes-zoster te preguntara:
¿Podría ocurrirme de nuevo? Sí. ¿Es probable? No, es muy poco probable. Sólo un
4% de la población tiene un segundo herpes zoster. Si es así, después el individuo
suele desarrollar inmunidad suficiente para no desarrollar un tercer herpes-zoster.
17
SEMANA 3
● Clínica:
● Similar a la de la varicela, pero centrada en un

dermatomo, por lo que las lesiones tienen
disposición metamérica, debido a ello se le conoce
como “la culebrilla”.
● Eritema con vesícula agrupadas → pústula → costra
● Brotes cada 3 días.
● Pródromos: dolor 2 días antes muy característico
en la zona y/o prurito. Un 5% de pacientes
sienten, cefalea, fiebre (no es habitual) y malestar
general.
● Los dermatomos más afectados son los de la zona
dorsal y torácica: de T3 a L4 y el área del nervio
trigémino, que puede dar secuelas de uveítis,
conjuntivitis, queratitis.
● Se dice que hay afectación corneal cuando está
afectada la punta de la nariz.
● Al curar puede dejar zonas hiper o
hipopigmentadas.
● La gravedad aumenta con la edad, ya que normalmente la incidencia del
dolor es proporcional a la edad del paciente.
● Diagnóstico:
○ Clínico: la mayoría de las veces.
○ Citología Tzanck: no diferencia VHS y VVZ.
○ Cultivo: más difícil que para VHS.
○ Serología (estudios retrospectivos)
○ Inmunofluorescencia directa de las lesiones.
○ PCR: en caso de necesitar confirmar el diagnóstico, es el método más
práctico y el que más se utiliza.
● Tratamiento:
Es importante iniciar el tratamiento en cuadros menores de 72h de evolución,
cuando el virus no ha terminado de replicarse (si ha pasado más tiempo, no
merece la pena). La finalidad de plantear un tratamiento antivírico en este proceso
es disminuir la fiebre, el prurito, el número de lesiones y el tiempo de duración, y
finalmente prevenir y atenuar la neuralgia postherpética.
Está indicado en las infecciones diseminadas, extendidas a más de dos

dermatomos de distancia, inmunodeprimidos, afectación trigeminal y a los mayores
de 50 años.
18
SEMANA 3
● Aciclovir
○ Oral: 800mg / 5 veces al día / 7 días (la comercialización ya viene
preparada para este tipo de dosificación).
○ Intravenoso: 5-12 mg/kg / 8h / 7 días
● Valaciclovir: 1000 mg / 3 veces al día (8h) / 7 días
● Famciclovir 500 mg / 8h / 7 días
● Brivudina: 125 mg / día/ 7 días
● Antitérmicos y antisépticos
● Complicaciones:
○ Sobreinfección: aparición de lesiones pustulosas producidas por infección por
estafilococo aureus o estreptococo pyogenes.
○ Cicatrización: lesiones cicatrizadas o granulomatosas en aéreas del herpes
zoster.
○ Diseminación: afecta predominantemente a ancianos o inmunodeprimidos.
○ Parálisis motora: afecta a un 5% de pacientes con paresias motoras de la
zona de aparición del zoster.
○ Afectaciones oftalmológicas: en forma de queratitis y queratoconjuntivitis
herpética.
○ Síndrome de Ramsay-Hunt: zóster que afecta al pabellón auricular con
parálisis del VII par craneal.
○ Encefalomielitis: es una complicación grave y con frecuencia mortal.
○ Síndrome Guillain-Barré: debilidad acral en pacientes con zoster.
○ Hemiparesia contralateral tardía: producida por una vasculitis herpética que
debuta unas semanas o menos después de la aparición del herpes zoster.
○ Neuralgia postherpética: es la complicación grave más frecuente, afecta
especialmente a mayores de 50 años y el dolor es intenso de varios meses de
evolución. S e trata de un dolor que persiste al resolverse las lesiones
cutáneas de herpes zóster. Ocurre por la desaferenciación de las
terminaciones nerviosas y la reorganización anómala de los mecanismos
sensoriales. También disminuye a nivel central la inhibición del dolor. La
incidencia aumenta con la edad y puede ser de dos tipos, alodínica (dolor
intermitente) o crónica ( dolor continuo).
➢ Tratamiento: hoy en día lo más utilizado son los opiáceos suaves tipo
tramadol, pero en las neuralgias alodínicas se usa la
carbamazepina. También se usa bastante la gabapentina, subiendo la
dosis poco a poco (con especial cuidado en personas mayores)
aproximadamente 300mg cada 3 días.
2.3 Tratamientos sistémicos: antivirales

1. Indicaciones para comenzar con un tratamiento sistémico en los casos de
herpes simple:
19
SEMANA 3
- Primoinfección por VHS: gingivoestomatitis herpética, primoinfección

genital sintomática.
- Herpes simple en neonatos o inmunodeprimidos.
- Herpes simple genital que recidiva más de 6 veces al año: tratamiento
supresor.
- Herpes simple ocular
- Eczema herpeticum
2. Indicaciones para comenzar con un tratamiento sistémico en los casos de

varicela-zóster:
- Herpes zóster de pacientes ancianos (mayores de 50 años).
- Herpes zóster con afectación ocular
- Varicela en adultos, embarazadas o inmunodeprimidos
3. Papilomavirus o Virus del Papiloma Humano (VPH)

El VPH es un virus DNA bicatenario, pequeño y sin envoltura, que infecta los epitelios
escamosos de piel y mucosas e induce la proliferación celular tumoral benigna y
maligna (cervix, pene, ano). Se han identificado más de 100 tipos con tropismo
anatómico específico*:
● Verruga vulgar: VPH 1, 2, 4 y 26
● Verruga plantar: VPH 1, 2 y 4.
● Verruga plana: VPH 3, 4,10, 6, 10, 27 a 29.
● Condiloma acuminado: VPH 6, 11, 13, 16 ,18,30-35, 39-48 y 51-54
● Epidermodisplasia verruciforme: VPH 3, 5, 8, 9, 15, 17, 19, 20-25, 36-38,
46,47 y 50.
● Papilomas laríngeos: VPH 6
● CIN, VIN:VPH 6, 11, 16, 18, 31
*No hace falta saberlos de memoria.
- El papilomavirus no se ha logrado cultivar.
- En la piel, puede integrarse en las células o permanecer libre en forma
episomal: ambas son cancerígenas. Si permanece libre, puede replicarse sin
que se replique la célula.
- Induce una proliferación de todos los queratinocitos del estrato granuloso, lo
que hace que este engrose y se provoque una hiperqueratosis secundaria.
- Los subtipos VPH 16 y 18* son cooperadores del oncogén Ras y
desencadenan la pérdida de la capacidad de diferenciación celular y
aumenta el riesgo de neoplasia (capacidad oncogénica). Asimismo, estos
subtipos, están relacionados con lesiones intraepiteliales como son:
○ Displasia cervical
○ Cáncer de cérvix
○ Papulosis Bowenoide (vulva)
○ Eritroplasia de Queyrat (glande), aunque no son el único factor
involucrado.
20
SEMANA 3
- A mayor número de contactos y tiempo de contactos con el virus, mayor

prevalencia del virus.
- No hay tratamiento curativo para el virus del papiloma, este se queda por
ejemplo en la piel, y luego se reactiva por el contagio de otro serotipo o por
factores como el estrés haciendo que el individuo pueda volver a contagiarse.
Es decir, la persona que tiene verrugas una vez, tendrá más a lo largo de su
vida.
Es el más frecuente hoy en día y por prevención s e v acuna s istemáticamente en
España a las n iñas de entre 11 y 14 años con la vacuna tetravalente (VPH 6, 11, 16,
18). También se recomienda la vacunación entre los grupos de riesgo, por ejemplo los
homosexuales, ya que a los varones no se les vacuna en el sistema público y corren el
riesgo de padecer cáncer de pene y/o anal. Existe también una vacuna bivalente frente
a los serotipos VPH 16 y 18, pero no se usa.
3.1.Verrugas:
- Pueden aparecer a cualquier edad, pero son más frecuentes en la infancia.
- El periodo de incubación en las verrugas vulgares es de pocas semanas a
menos de un año y en las verrugas genitales entre 3 y 8 meses.
- La diseminación ocurre por contacto directo o indirecto (fómites). Existe una
predisposición al contagio, por ejemplo, si una persona que tiene verrugas
toca el pomo de una puerta, esas verrugas pueden quedarse ahí para luego
contagiar a otra persona que tome contacto con el pomo de la puerta.
- Las verrugas genitales tienen una alta infectividad. Las verrugas genitales no
siempre se contagian por contacto sexual, pueden aparecer por contacto con
otras partes afectadas, como las manos. En niños de hasta dos años, este tipo
de verrugas pueden aparecer por un contagio a través del canal del parto, por
lo que no siempre hay que sospechar que el niño haya sufrido un abuso.
- Los VPH producen una respuesta humoral, pero la inmunidad celular es el
principal mecanismo para el rechazo de las verrugas.
- Tener una verruga no tiene importancia clínica, a excepción de la estética y de
que es contagiosa.
A. Verrugas vulgares:
Las verrugas vulgares las producen los VPH 2, 57 y 4. Se localizan en el dorso de las
manos y dedos, codos y rodillas, pero también pueden ser periorificiales.
Aparecen sobre todo en niños. Son pápulas firmes, de superficie rugosa o
hiperqueratósica, aquellas que son periungueales pueden destruir o alterar el
crecimiento ungueal. Son difíciles de quitar y pueden ser asintomáticas o dolorosas.
A pesar de que podrían no tratarse ya que desaparecen en el 65% de los casos en
dos años (autoinvolucionan), la alta contagiosidad que tienen hace que lo más común
sea quitarlas.
21
SEMANA 3
B. Verrugas plantares :
● Causadas por VPH 1, 2 (lesiones en “mosaico”, aunque pueden
presentar otras morfologías) 4 o 57.
● Están relacionadas con las piscinas, los gimnasios, los vestuarios,
las toallas.
● Suelen aparecer en puntos de apoyo: talón, cabeza de
metatarsianos y tienen un crecimiento endofítico.
● Son dolorosas a la presión, en la deambulación y la duración es
muy variable, de meses a años. En “mosaico” son más
persistentes y son difíciles de quitar, hay veces que se llega a
quemar con crioterapia hasta 10 veces al paciente.
C. Verrugas planas:
● Las verrugas planas están causadas por VPH 3 y 10.
● Afectan sobre todo a niños y adolescentes.
● Son múltiples y localizadas en la cara y el dorso de las
manos.
● Aparecen pápulas de color de la piel normal, rosadas o
grises, muy poco sobreelevadas .
● Son difíciles de ver, a veces se ven a trasluz.
● Se transmiten mediante el fenómeno de Koebner
(reproducción de las lesiones cuando la piel se hiere, por
ejemplo, mediante el rascado).
● El tratamiento suele ser poco agresivo, consiste en queratolíticos y
crioterapia (con nitrógeno líquido, en consulta), pero este último no se
recomienda porque se le termina quemando toda la cara y creando ampollas
al paciente
● Diagnóstico de la infección por VPH:

● Clínico: es lo más habitual, pero en casos dudosos se usa una
biopsia o una PCR.
● Histología: células vacuoladas, grandes con núcleo
hipercromatico (coilocitos).
● Inmunohistoquímica con anticuerpos marcados:
demostración del antígeno viral.
● PCR e hibridación: a veces se hace en las lesiones de los
genitales, para conocer el serotipo de virus (si es oncogénico o
no).
● Tratamiento de verrugas:
● Autorresolución sin cicatriz, aunque todos los tratamientos tienen sus
desventajas.
● El tratamiento se basa en destruir la epidermis infectada:
○ Ácido salicílico (queratolítico) 12-16%: se suelen vender en las
farmacias, pero tienen un resultado pobre.
22
SEMANA 3
○ Glutaraldehido 10-25%
○ Ácido retinoico, formol…
○ Nitrógeno líquido (-200ºC): es el más usado, pero duele mucho.
Además, después suelen salir ampollas.
○ Láser de CO2
3.2. Condilomas acumulados:

Los condilomas acuminados son verrugas
anogenitales causadas por el papilomavirus en la
mucosa, generalmente, por el VPH 6 y más raramente
por el VPH 11 (no oncogénicos). Aun así, otras veces
pueden ser causados por virus oncogénicos, que en
grupos de riesgo como son las personas homosexuales,
pueden causar neoplasias en el ano o en una mujer
heterosexual causar un carcinoma de cuello de útero.
Un hombre heterosexual con condilomas en el pene, en cambio, tiene un riesgo muy
bajo de padecer cáncer de pene. Es la infección de trasmisión sexual más frecuente,
recordemos que la segunda más frecuente era el herpes simple tipo II.
Se puede tardar varios meses hasta producirse el contagio. Destacar que cualquier
persona que haya tenido más de una pareja sexual, puede tener el virus del papiloma,
por lo que es más difícil contraerlo en una pareja monógama.
● Clínica:
● Aparecen pequeñas pápulas con tendencia a confluir y
formar lesiones exofíticas. Estas lesiones pueden ser
asintomáticas o presentar molestias y sangrado.
● La imagen es muy característica; según ha dicho la profesora
en clase, “en coliflor”.
● En los varones, una zona muy frecuente es la zona del frenillo,
también en la zona perianal.
● Las lesiones suelen ser múltiples, sobre todo en superficies
húmedas.
● A veces, forman masas malolientes en la vulva o región
perianal (Condilomatosis de Buschke-Lowenstein).
● La duración de las lesiones es variable y el 25% presenta
recurrencias.
● Diagnóstico diferencial:
- Condilomas planos (sífilis): son planos y normalmente van acompañados con
otras manifestaciones.
- Queratosis seborreicas: tumores benignos de la piel que, a veces, dan una
clínica muy similar, pero no son de causa vírica.
- Otros: psoriasis, liquen plano, léntigos o nevus pigmentados.
23
SEMANA 3
El diagnóstico es bastante claro, pero cuando hay dudas se hace una biopsia y una
PCR.
● Tratamiento:
- Destructivos: incluimos la crioterapia, láser CO2 y la electrocirugía; asi como
medicamentos como el podofilino al 10 o 25%, la podofilotoxina 0,5% o 0,15%
y el ácido tricloroacético 50-90%.
Al quemarse las mucosas, suelen doler bastante pero se vuelven a regenerar
enseguida. Se hace en un periodo de 2-3 citas y es posible que después de
quemarlos, al cabo de unos meses o años vuelvan los condilomas, debido a
que el virus se ha quedado latente y ha vuelto a salir después de un periodo de
estrés, por ejemplo.
- Inmunomoduladores:
o Imiquimod %5: se usa en el cáncer cutáneo y modifica la
respuesta de las células infectadas contra el virus, dando una
gran respuesta inflamatoria. Se aplica 3 veces a la semana.
o 5-fluorouracilo (citotóxico)
o Veregen: derivado del té.
- Antivirales: Interferón alfa, cidofovir tópico 1%.
- Vacunas: bivalentes (16 y 18), tetravalentes (6, 11, 16, 18) o nanovalentes.
Estas vacunas se suministran a adolescentes mujeres que no hayan mantenido
relaciones sexuales. Se recomiendan también en varones, para erradicar la
infección, pero en España no están financiadas.
3.3. Epidermodisplasia verruciforme:

- La epidermodisplasia verruciforme es una enfermedad autosómica recesiva en
la que hay una respuesta anómala a la infección por VPH 13 y 32, causada por
una posible alteración de la inmunidad celular frente a este virus. Estos
pacientes tienen una mayor predisposición al VPH por un defecto en la
inmunidad.
- Es una enfermedad muy rara y se asocia al retraso mental. Aumenta el riesgo
de cáncer epidermoide.
- Desde la infancia aparecen lesiones similares: verrugas planas y vulgares de
forma simétrica en zonas fotoexpuestas, y lesiones hipopigmentadas o rojizas
descamativas en el tronco.
- Las lesiones pueden evolucionar a Bowen (una forma de carcinoma
epidermoide in situ) y cáncer espinocelular.
● Tratamiento:
Crioterapia, acitretino oral (el más utilizado), interferón alfa.
24
SEMANA 3
4. Otras infecciones exantemáticas:

(Exantemas inespecíficos → diagnóstico a través de serología)
4.1. Mononucleosis infecciosa (Enfermedad del beso)

- La mononucleosis infecciosa está causada por el virus Epstein-Barr
(Herpesvirus tipo 4).
- Aparece en adultos jóvenes.
- Suele ser más invasivo en el adolescente que en el niño.
● Síntomas:
o Triada: fiebre, faringitis y linfadenopatías.
o A veces la amígdala está inflamada y presenta un
exudado blanquecino pudiéndose confundir con
estreptococo.
o En el 50% de los casos aparece esplenomegalia, por
ello hay que tener cuidado a la hora de explorar el
abdomen al paciente ya que se puede romper el bazo.
o En el 70% de los casos aparece un rash maculoso o
urticaria generalizada característica tras la
administración de ampicilina. No es precisamente una
alergia a la ampicilina, sino que se debe a una confusión diagnóstica al haber
administrado un antibiótico a una infección vírica.
*En urgencias, existe un test que se suministra a jóvenes con linfadenopatías y

faringitis para saber si se trata de una mononucleosis para poder administrar
por consiguiente, un tratamiento adecuado.
4.2. Sexta enfermedad o exantema súbito o roseola infantil:

- La sexta enfermedad o exantema súbito está provocada
por el Herpesvirus 6, una variante del herpes simple
también relacionada con la pitiriasis rosada de Gilbert.
- Aparece en niños entre 6 meses y 2 años (niños de
guardería).
- El proceso de incubación es de 5-15 días.
- El 90% de los adultos han pasado este proceso pero la
mayoría han sido asintomáticos.
● Síntomas:
- Fiebre alta de 3 a 5 días y cuando esta desciende aparece un exantema
maculopapuloso generalizado en el tronco.
- Es autolimitada.
4.3. Eritema infeccioso o quinta enfermedad después de exantema súbito:

25
SEMANA 3
- Causado por el Parvovirus B19 (virus DNA), se transmite vía respiratoria y
aparece más frecuentemente en niños de edad escolar (2-8 años
aproximadamente).
- Un 80-90% de la población adulta es seropositiva al Parvovirus y al
Herpesvirus 6.
- El periodo de incubación es de 4-14 días, y aparecen pródromos como
malestar general y algo de fiebre.
- Finalmente, aparece un exantema rojo brillante en la cara en forma de
“bofetada”.
- Al cabo de los meses (cuando por ejemplo el niño hace ejercicio) puede
reactivarse, y se manifiesta un exantema maculopapular reticulado recidivante.
- Son cuadros muy llamativos, pero que suelen ser autolimitados.
● Complicaciones
- Normalmente, no presenta ninguna complicación.
- En el 10% de los casos hay artralgias y artritis.
- Si aparece en pacientes de riesgo puede aparecer anemia aplásica.
4.4. Exantema por enterovirus:

- El enterovirus es de la familia de los picornavirus (virus RNA) que incluyen
coxsackie, echovirus y enterovirus. Su transmisión es por vía
respiratoria o vía oro-fecal y suelen dar exantemas inespecíficos,
suele ser motivo de consulta pediátrica más que dermatológica.
- La enfermedad más típica que causan es la conocida como

mano-pie-boca en la que aparecen pródromos y rash vesicular
simétrico (vesículas no agrupadas) por la boca, manos y plantas a
las vez. Además aparecen úlceras en la lengua, paladar y mucosa
oral causadas principalmente por Coxsackie A16 (No confundir con
las vesículas de la varicela). Esta enfermedad es autolimitada, 7-10
días.
- Asimismo, el enterovirus puede dar petequias (No confundir con
una leucemia).
4.5. Sarampión:
Causado por un virus RNA de la familia de los paramyxoviridae. S e transmite
por las vías respiratorias y su periodo de incubación es de 10-14 días y luego
desaparece. Es muy contagioso, por eso se insiste en la importancia de las
vacunas. De hecho, hoy en día no suele aparecer debido a la efectividad de la
vacunación. Los casos que se ven tardan en diagnosticarse, y pueden estar
causados a lotes de vacunas defectuosos o a familias que no vacunan a sus
hijos por creencias o por falta de medios. Es importante el diagnóstico
diferencial para no confundirlo con rubéola o toxicodermia.
26
SEMANA 3
● Síntomas:
- Fiebre alta, tos, rinoconjuntivitis y rash generalizado céfalo-caudal tras la
fiebre (característico). La erupción dura alrededor de 5-7
días.
○ El rash se suele denominar morbiliforme y suelen ser
máculas sobreelevadas que tienden a confluir. A
veces se confunden con toxicodermia o con varicela.
○ También puede aparecer enantema* con manchas
de Koplik, como las de la imagen.
*Enantema:erupción en una superficie mucosa, especialmente de la boca o la faringe.
4.6. Rubeola:
- La rubéola está causada por un virus RNA de la familia Togaviridae.
- Hace años hubo un brote de rubéola debido a un lote de vacunación
defectuoso que no generó buena inmunidad.
- Clínicamente es muy parecido al sarampión, pero la rubéola solo dura 3 días,
en cambio el sarampión tiene una duración de 5-7 días, por eso, a veces se le
denomina a la rubéola como ‘el sarampión de los 3 días’.
- No tiene peligro para el que la incuba pero a veces da artritis.
- Hay que tener cuidado también en las mujeres embarazadas ya que supone
un factor de riesgo. Si una embarazada se contagia de Rubéola durante el
primer trimestre, el feto es muy probable que tenga malformaciones.
● Síntomas:
- 2-3 días antes del comienzo de los síntomas, ya es contagioso, presenta
pródromos (fiebre no muy alta) y rash céfalo-caudal que luego se dirige al
tronco.*
- Enantema con manchas de Forchheimer.
- Linfadenopatías retroauriculares
*ANOTACIÓN: tienen una manifestación CÉFALO-CAUDAL tanto la varicela como el

sarampión y la rubéola.
27
SEMANA 3
5. Infecciones por Rickettsias:
Las Rickettsias son bacterias gram - y causan d

iversas enfermedades como:
- Rickettsiosis: fiebre, exantema, cefalea y en casos graves afectación ocular,
cardiaca, SNC y SNP.
- Fiebre Q, fiebre de las Montañas Rocosas.
- Fiebre botonosa o fiebre exantemática mediterránea.
5.1 Fiebre botonosa o fiebre exantemática mediterránea:

- Se transmite a través de las garrapatas (vector) y el proceso de incubación
es de 7 días
- Se suele ver en gente que ha tenido contacto con perros (porque tienen
garrapatas). España el sitio que más casos hay es en Cataluña (costa
mediterránea).
● Clínica:
El paciente empieza con fiebre, cefalea, artralgias y en el sitio de la
picadura aparece una vesícula que se ulcera y se cubre con una
costra negra (“la mancha negra”) y aparecen adenopatías. 3 o 4 días
después el exantema se generaliza, e incluye palmas y plantas.
Puede ser que el paciente haya tenido contacto con un perro que tenía
una garrapata y esta le haya picado (normalmente uno no se da cuenta
de la picadura ya que no suele dar síntomas como picor o dolor). La
garrapata, al estar infectada por la Rickettsia, va a producir una mancha
denominada, ‘la m ancha negra’, que es muy llamativa. E sta mancha es
asintomática y se corresponde con una costra. Al cabo de unos días, se
empieza a tener fiebre, malestar general y una cefalea muy intensa, que
se procede de un exantema que afecta siempre palmas y plantas.
La Rickettsia afecta a las células endoteliales por eso salen siempre

lesiones purpúricas, con un componente sanguinolento. Asimismo, se le
denomina botonosa debido a que la morfología a veces presenta aspecto
de botones o pápulas.
● Diagnóstico
Serológico, aunque a veces se aplica el tratamiento simplemente con la sospecha, sin
tener confirmado el diagnóstico (por eso es importante preguntar si le ha picado una
garrapata a un paciente con lesiones palmo-plantares -de aspecto purpúrico o
botonosas-, para comenzar con el tratamiento empírico y evitar complicaciones
cardiacas o en el SNC).
● Tratamiento: Doxiciclina
● Diagnóstico diferencial: sífilis.
28
SEMANA 3
Nota de la comisión: la profesora ha señalado al final de la clase que es importante

saber qué es contagioso y qué no, desde cuándo es contagioso, cosas características
o especiales de cada cuadro y tener claro que “las verrugas se curan solas”.
A modo de repaso incluimos algunas preguntas e ideas clave enfocadas al MIR sobre
estas infecciones:
29

Tema 4. Infecciones Víricas e Infecciones Por Rickettsias

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Tema 4. Infecciones Víricas e Infecciones Por Rickettsias

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

DERMATOLOGÍA GRUPO 13/ELVIRA ACEBO /22-09-2020

Tema 4: Infecciones víricas e infecciones por

*La información que se encuentra en cursiva corresponde o bien a información de comisiones

1.1. Nódulo de los ordeñadores

1.2. ​Nódulo de Orf o ectima contagioso

1.3. Molusco contagioso / ​Molluscum contagiosum

- Los grupos de riesgo son ​niños, adultos activos sexualmente, atópicos​1

Sobre todo, se presenta en niños atópicos de piel seca apareciendo en

- Se transmiten por ​contacto directo ​de un ​individuo a otro o ​fómites.

1: Atopia: característica de niños, y más raramente adultos, con una gran

- Biopsia​: NO se suele realizar, pero si se hiciese,

- Curetaje​: se arrancan las lesiones una a una con cucharillas quirúrgicas

1.4. Enfermedad Gianotti Crostti / Acrodermatitis papular de la

No se requiere ni biopsia ni analítica, excepto si el niño tiene

El herpesvirus es de la familia de los ​herpesviridae.​ Se trata de un virus DNA de doble

2.1 Herpes simple (VHS)

Tras la infección primaria, el virus se replica en la zona infectada (células

2.1.1 ​Herpes simple orofacial o Tipo I​:

NOTA: la profesora comenta que en el caso clínico 4,

2.1.2 ​Herpes simple tipo I recidivante​:

La infección, progresa de la siguiente manera, común para todos los herpesvirus:

En pacientes con ​múltiples recurrencias la ​localización ​es ​variable de un

El herpes no tiene cura (se acantona y permanece en estado de latencia), en algunos

2.1.3 ​Herpes simple genital:

Es más sintomático en las mujeres. Además, las ​recurrencias ​son en un gran

2.1.4 ​Herpes genital recurrente

Las lesiones y la evolución son similares y los síntomas locales. Frecuentemente

2.1.5 ​Complicaciones más frecuentes del herpes simple ​(cualquiera de los

A. ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME TRAS VHS ​(EEM)

Las lesiones herpéticas son iguales con o sin

Aparecen ​lesiones dianiformes*, eritematosas y sobrelevadas​. Afectan

*Es muy característica la foto de las lesiones en la mano.

No es un cuadro exclusivo del herpes, de hecho la primera causa es

B. ERUPCIÓN VARICELIFORME DE KAPOSI O ECCEMA HERPETICUM

2.1.6 ​Diagnóstico del Herpes Simple

**​Es importante confirmar el diagnóstico porque puede cambiar mucho el pronóstico y

2.1.7 ​Tratamiento del herpes simple

Muchas veces, se llega tarde al tratamiento y el virus ya se ha replicado, por lo que la

1. El tratamiento para el herpes simple ​orofacial​ depende de si es:

2. El tratamiento para el herpes simple ​genital​ depende de si es:

Primoinfección Recurrencias Supresión

Aciclovir 200mg/5vd/7- 10d 200mg/5vd/5d 400mg/12h

Famciclovir 250mg/8h/7-10d 125mg/12h/5d 250mg/24h

2.2 Herpesvirus Varicela-Zoster (VVZ)

​ omienza igual que el sarampión y la rubéola.

● Morfología de las lesiones:

● Complicaciones ​de la varicela:

○ También se emplean (además del aciclovir):

El tratamiento disminuye la ​fiebre​, el ​prurito​, el ​número de lesiones ​y el tiempo de

2.2.2 HERPES ZOSTER

Varicela desde la piel → nervios sensitivos → ganglios sensoriales (latente).

La ​diseminación ​puede ser a meninges y médula espinal.

Importante​: ​normalmente ocurre un ​episodio único (un 4% de pacientes padece 2

● Similar a la de la varicela, pero centrada en un

Está ​indicado ​en las infecciones diseminadas, extendidas a más de dos

2.3 Tratamientos sistémicos: antivirales

- Primoinfección por VHS: gingivoestomatitis herpética, primoinfección

2. Indicaciones para comenzar con un ​tratamiento sistémico en los casos de

3. ​Papilomavirus o Virus del Papiloma Humano (VPH)

- A mayor número de contactos y tiempo de contactos con el virus, mayor

● Diagnóstico de la infección por VPH:

3.2. ​Condilomas acumulados​:

3.3. ​Epidermodisplasia verruciforme​:

1.2. Nódulo de Orf o ectima contagioso

1.3. Molusco contagioso / Molluscum contagiosum

- Los grupos de riesgo son niños, adultos activos sexualmente, atópicos1

- Se transmiten por contacto directo de un individuo a otro o fómites.

- Biopsia: NO se suele realizar, pero si se hiciese,

- Curetaje: se arrancan las lesiones una a una con cucharillas quirúrgicas

El herpesvirus es de la familia de los herpesviridae. Se trata de un virus DNA de doble

2.1.1 Herpes simple orofacial o Tipo I:

2.1.2 Herpes simple tipo I recidivante:

En pacientes con múltiples recurrencias la localización es variable de un

2.1.3 Herpes simple genital:

Es más sintomático en las mujeres. Además, las recurrencias son en un gran

2.1.4 Herpes genital recurrente

2.1.5 Complicaciones más frecuentes del herpes simple (cualquiera de los

A. ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME TRAS VHS (EEM)

Aparecen lesiones dianiformes*, eritematosas y sobrelevadas. Afectan

2.1.6 Diagnóstico del Herpes Simple

**Es importante confirmar el diagnóstico porque puede cambiar mucho el pronóstico y

2.1.7 Tratamiento del herpes simple

1. El tratamiento para el herpes simple orofacial depende de si es:

2. El tratamiento para el herpes simple genital depende de si es:

omienza igual que el sarampión y la rubéola.

● Complicaciones de la varicela:

El tratamiento disminuye la fiebre, el prurito, el número de lesiones y el tiempo de

La diseminación puede ser a meninges y médula espinal.

Importante: normalmente ocurre un episodio único (un 4% de pacientes padece 2

Está indicado en las infecciones diseminadas, extendidas a más de dos

2. Indicaciones para comenzar con un tratamiento sistémico en los casos de

3. Papilomavirus o Virus del Papiloma Humano (VPH)

3.2. Condilomas acumulados:

3.3. Epidermodisplasia verruciforme:

4.1. Mononucleosis infecciosa (Enfermedad del beso)

*En urgencias, existe un test que se suministra a jóvenes con linfadenopatías y

4.2. Sexta enfermedad o exantema súbito o roseola infantil:

4.3. Eritema infeccioso o quinta enfermedad después de exantema súbito:

4.4. Exantema por enterovirus:

*Enantema:erupción en una superficie mucosa, especialmente de la boca o la faringe.

5. Infecciones por Rickettsias:

Las Rickettsias son bacterias gram - y causan d

5.1 Fiebre botonosa o fiebre exantemática mediterránea:

● Diagnóstico diferencial: sífilis.