Si no se actúa, no se diagnostica, no se imagina o si no se sabe lo que se está buscando nunca se

encontrara, por lo tanto, se debe estar alerta cuando se tengan pacientes con ciertas características,
para hacer el manejo oportuno, rápido y eficiente, para dar solución, sino los pacientes mueren. Es
poco el tiempo que se tiene desde el momento diagnosticado hasta que se interviene y se trata, para
poder salvar o prolongar la vida del usuario.

Introducción
El edema pulmonar de origen
cardiogénico es una causa común y
potencialmente fatal de una
insuficiencia respiratoria aguda;
suele ser el resultado de la
insuficiencia cardiaca aguda
descompensada (ICAD). Como
consecuencia de la ICAD se tendrá un
paciente cursando un edema agudo
de pulmón o edema pulmonar
cardiogénico
El alveolo es la unidad funcional del pulmón, responsable del intercambio en sus capilares en el cual
oxigena la sangre y elimina las impurezas; si esto está lleno de agua lo más probable esto no se podrá
realizar y se tendrá un deterioro muy rápido del paciente
Presentación clínica
En la presentación clínica el paciente llegara
disneico, con sensación de dificultad
respiratoria ¿en qué posición llega usualmente
el paciente disneico? Con las manos en el
pecho, intenta aumentar el diámetro; el pulmón
está lleno de líquido y con la posición tiene
cierto alivio. El paciente llega sudoroso, aleteo
nasal, encorvado, y con las manos en el pecho
intenta mejorar la relación
ventilación/perfusión, está aumentando el
diámetro de la caja torácica para que el líquido
no obstruya completamente el pulmón.
El paciente esta disneico y esto está dado por una
asociación rápida de acumulación rápida; hay casos en
los que puede ser más lento, pero muchas de las veces
son rápidas. Los espacios intersticiales y del alveolo
estan saturados, la presión del llenado aumenta la
presión y hace que existe un edema, una congestión.
Se ve como debería ser un pulmón normal, no hay
ningún fluido acumulado en los pulmones. Cuando hay
edema de pulmón, hay una acumulación de líquido en
los alveolos y hay fuga de fluido en los pulmones. La
fuga de fluido hace referencia a un transudado, es el mecanismo por el cual sale líquido y este líquido
es absorbido por los pulmones.
ICAD
Si llega un paciente con ICAD se debe
pensar en las causas más comunes, hay
una alteración sístole/diástole que
generalmente es dada por los
ventrículos (una IC es un corazón
cansado, grande, enfermo) u otras de
las causas es por un infarto grande o
masivo, donde hubo destrucción del
musculo cardiaco, hay una gran
necrosis donde el corazón no está
funcionando adecuadamente, pero lo
que no está funcionando son los
ventrículos. Al haber una falla ventricular esta carreara un aumento de la presión de los ventrículos
para suplir a la falla, llevando un aumento de la presión de la aurícula y un aumento de la presión del
resto de los vasos.
Otra de las causas es la sobrecarga primaria
de líquido; llega un paciente
politraumatizado que es la causa más
frecuente, en la cual el paciente está
sangrando y hay una disminución de los
fluidos corporales, por lo tanto, se debe
transfundir al paciente, sigue sangrando y
se encharca el pulmón del paciente
haciendo un edema pulmonar agudo. Otra causa como la hipertensión severa, estenosis de la arterial
renal y enfermedad renal severa
Edema pulmonar no cardiogénico
Es más distinto ya que tiene relación con el
llenado de los espacios alveolares, hay
ausencia de la presión del enclavamiento
pulmonar.

Como llegamos al diagnostico

Con la anamnesis, exploración física,
exámenes complementarios como un
ecocardiograma, laboratorios y también
midiendo la presión de enclavamiento
capilar pulmonar para distinguir el edema
pulmonar y hacer la diferencia la diferencia
entre el edema pulmonar cardiogénico y no
cardiogénico.
Edema pulmonar “repentino”
El edema pulmonar repentino o agudo
repentino, es la forma dramática del
edema pulmonar cardiogénico, el cual
es grave y fatal. Cuando hay un
aumento repentino de las presiones de
llenado, el corazón sobretodo el lado
izquierdo, como se hablaba recién
¿Qué es una isquemia aguda? una
isquemia aguda puede estar dada por
un infarto agudo masivo que lleva una
isquemia del tejido del musculo
cardiaco, lo cual provoca que esa parte del corazón murió o está muriendo, donde después se debe
realizar una rehabilitación del musculo cardiaco. O en el contexto de una crisis de emergencia
hipertensiva que una de las consecuencias puede ser un edema agudo del pulmón, taquiarritmia nueva
o enfermedad valvular obstructiva.
Fisiopatología
El edema pulmonar cardiogénico se
caracteriza porque hay un aumento
del transudado de líquido pobre en
proteínas hacia el intersticio pulmonar
y los espacios alveolares.
Cuando hay un corazón que esta
insuficiente se retarda la salida de
sangre, haciendo que aumente la
presión ¿cómo llega este líquido?
Todos los líquidos estan contenidos,
por lo tanto, no debería haber liquido
libre ¿cómo pasa este líquido al alveolo? ¿porque el alveolo se llena de líquido?
El alveolo se llena de liquido porque hay una demora de sangre en el aparato circulatorio, este corazón
esta insuficiente y al estar enlentecido, aumenta la ley de Starling, aumenta la post carga que hace
que aumente el tamaño de las cavidades. Esto empieza a sudar y este trasudado se empieza a absorber
en el intercambio que se da en la unidad alveolo-capilar, se detiene más tiempo de lo esperado y esto
genera que el alveolo absorba el líquido y se encharque quedando con el líquido contenido
El corazón no bombea la suficiente sangre, hay una falla cardiaca. Si hay una falla cardiaca del lado
derecho hay edema en extremidades inferiores, hay reflujo hepatoyugular, una ingurgitación;
mientras que en el lado izquierdo la sintomatología es disnea.

Se hablará del lado izquierdo ya que generalmente falla el ventrículo del lado izquierdo. Impide
bombear sangre al cuerpo con la misma rapidez que esta regresa de los pulmones; como se ve abajo
se tiene la vena cava inferior que llevara la sangre desde el tronco a las extremidades inferiores, y se
tiene la aorta ascendente, descendente y la vena cava superior. El intercambio que se dará por las
arterias pulmonares hacia las venas pulmonares que deberían hacer el retorno venoso, ingresar por
 la aurícula
izquierda esta
enlentecido, la
sangre no puede
volver a entrar a la
circulación y se
acumula en las
venas pulmonares.
Por lo tanto, la
congestión se da
por que la sangre
no puede volver a
entrar a la
circulación y se
acumula en las
venas pulmonares;
las venas
pulmonares son la
causa de esta congestión, como el fluido se acumula en los pulmones impide la transferencia eficiente
de O2 a la sangre. Esta es la causa de la sintomatología, sensación de falta de aire, disnea al principio
al realizar ejercicio físico y en casos más graves en reposo, cuando se está acostado hay ortopnea, y
en casos severos el edema pulmonar agudo. Además, el paciente estará mareado, confuso, sudoroso,
una sudoración profusa, las extremidades estarán frías en reposo, así como habrá alteraciones en el
riñón provocando la insuficiencia renal.
Al no conseguir hacer el intercambio debido en las venas pulmonares, hay una estasis, estan
congestionadas, y estos alveolos que son la mínima unidad funcional del pulmón absorben este
transudado que es pobre en proteínas
Etiología
El factor etiológico principal es el aumento rápido y agudo de las presiones del llenado del ventrículo
izquierdo y la presión de la aurícula izquierda. El cardiogénico esta dado por el aumento de la
permeabilidad del endotelio pulmonar, aumenta la permeabilidad porque hay estasis en las venas
pulmonares, en la cual el alveolo absorbe el transudado y se llena de líquido.
La trasudación de fluidos esta medido por el aumento de la presión capilar pulmonar que resulte de
un incremento de las venas pulmonares y la presión de la aurícula izquierda. esto ocurre en ausencia
de un cambio primario en la permeabilidad o integridad de las capas endoteliales y epitelial de los
capilares pulmonares. El resultado neto es la filtración de líquido pobre en proteínas a través del
endotelio pulmonar hacia el intersticio pulmonar y los espacios alveolares, lo que conduce a una
disminución de la capacidad de difusión, hipoxia y disnea
Ley de Starling
El equilibrio de líquidos entre el intersticio y el lecho vascular en el pulmón como en otras
microcirculaciones, está determinado por la ley de Starling. Es la difusión de los solutos por las
membranas, que produce el flujo neto del líquido a través de una membrana
En microvasos normales hay una filtración continua de una pequeña cantidad de liquido con bajo
contenido de proteínas. En el edema pulmonar cardiogénico hay un aumento de la filtración
transcapilar por el aumento de la elevación de la presión capilar pulmonar y también por aumento de
la permeabilidad de la pared capilar. Al haber una estasis hay un aumento en la permeabilidad que
hace que liquido que debe estar contenido, salga; hay una descompensación. Si hay una
descompensación entrara en juego los mecanismos compensatorios
Mecanismos compensatorios
Se activa el sistema renina angiotensina y el
SNS que provocara taquicardia, ya que se
quiere aumentar el retorno venoso, el
corazón necesita sacar la sangre y que
vuelva rápidamente; se acorta la duración
de la diástole y empeora la situación. Habrá
una resistencia vascular sistémica por el
líquido atrapado, pero este líquido se está
absorbiendo, hay un atrapamiento en un
3er espacio. Hay un acortamiento del
líquido, pero un aumento de la post carga,
se intentará sacar el líquido, pero se debe ser muy cuidadoso en cómo se saca, ya que hay estructuras
que estan siendo dañadas porque no se está oxigenando la sangre adecuadamente
Si hay una RVS con o sin el aumento de la dimensión de la cámara del ventrículo, aumenta la post
carga del ventrículo izquierdo pareciendo como tensionada, y aumenta la demanda de O2 del
miocardio. Es un corazón que sufre aún más; si esto está dado por una ICAD, además se provoca una
taquicardia para retornar rápidamente la sangre, y aparte hay una RVS que hace que el corazón y el
musculo cardiaco este mas necesitado de O2, y no se está consiguiendo oxigenar dado que el corazón
está colapsado. Por esta razón fallecen estos tipos de pacientes.
Estos cambios pueden conducir a un aumento adicional de la presión telediastolica del ventrículo
izquierdo a una mayor formación de edema. En la medida que el edema pulmonar va produciendo
hipoxia, puede haber un empeoramiento adicional de la función miocárdica
La insuficiencia capilar
pulmonar por estrés: se
atribuye al trasudado de
liquido con bajo contenido de
proteínas en respuesta una
presión capilar pulmonar alta.
Los estudios han demostrado
que la elevación severa de la
presión capilar pulmonar
puede conducir a un aumento
de la permeabilidad de la pared capilar y eventualmente falla por estrés
La insuficiencia por estrés de los capilares se manifiesta como edema de alta permeabilidad y/o
hemorragia alveolar. La insuficiencia por esfuerzo capilar pulmonar puede ocurrir en algunos
pacientes con edema pulmonar repentino con aumentos bruscos e intenso de la presión capilar
pulmonar. Significa que no hay un corazón dañado previamente, que está dado por estrés ya que no
se está frente a una ICAD, sino que es algo repentino que es el edema flash
Linfáticos
Si los linfáticos son encargados de retirar este líquido, ¿Por qué se habla de capilares y alveolos? En
cuanto al papel de los linfáticos, la tasa de acumulación de liquido pulmonar a una determinada
elevación de la presión capilares pulmonar está relacionada con la capacidad funcional de los vasos
linfáticos para eliminar el exceso de líquido, que varía de un paciente a otro y se va deteriorando en
caso que generalmente de la IC que hay pacientes añosos donde hay un deterioro significativo, hay
una rigidez capilar, rigidez de arteria y venas, rigidez de filtración por parte de linfáticos. Se habla de
un cuerpo que ha estado luchando mucho tiempo por la hipertensión como consecuencia de una
hipertensión mal tratada, un corazón insuficiente y la respuesta de todo el cuerpo no es la esperada.
Como hay un aumento agudo de la presión capilar, los linfáticos no pueden aumentar tan rápido la
velocidad de eliminación de líquido, y como resultado se produce un edema pulmonar a presiones
capilares pulmonares baja como 18 mmhg.
El paciente con IC crónica en donde
la presión de enclavamiento capilar
pulmonar esta elevada de forma
persistente (el pulmón ya no
consigue trabajar con presiones
más bajas), habrá una capacidad
linfática aumentada. Por esta razón
ellos no desarrollan el edema
pulmonar hasta que este
descompensado. Pero cuando
existe algo agudo, los linfáticos no
tienen este potencial de respuesta
rápido, quedando el edema; no se
consigue reaccionar
adecuadamente en corto plazo. Si consigue cuando hay una patología crónica y por eso el paciente
con IC por más que el corazón este congestionado, con estasis, aumento de postcarga y ley de
Starling. Consiguen dar por un acostumbramiento, el mecanismo se está llevando a una sobrevivencia
de una forma exigida permanente
Condiciones predispositivas
Las crónicas predisponen a episodios de edema pulmonar de los desencadenantes que precipitan el
edema pulmonar.
Cuando se habla de una disfunción
sistólica el deterioro de la contractilidad
del ventrículo izquierdo da como
resultado un gasto cardiaco reducido,
esto predispone el edema pulmonar
cardiogénico. La disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo tiene muchas
causas:
➔ Enfermedad coronaria
➔ Hipertensión
➔ Enfermedad cardiaca valvular
➔ Miocardiopatía dilatada idiopática
➔ Toxinas
➔ Trastornos metabólicos
➔ Miocarditis viral
Son posibles causas que llevaran a una disfunción sistólica por un deterioro de la contractilidad del
ventrículo izquierdo. La disfunción diastólica es porque el ventrículo no puede eyectar mucha sangre,
esta sangre transmite la presión hacia la aurícula izquierda que podría generar una disfunción de la
válvula. La aurícula tira la presión hacia las venas pulmonares, generando la difusión por ley de
Starling, generando el edema
La disminución del flujo hacia adelante causada por la disfunción sistólica conduce a la activación de
los sistemas renina angiotensina aldosterona y simpático. Habrá una retención renal compensatoria
de sodio y agua inducida por estas adaptaciones que contribuye en una última instancia al edema
pulmonar.
Disfunción diastólica
Cuando hay una disfunción diastólica hay un aumento en la rigidez del ventrículo (reducción de su
cumplimiento), deterioro de la relajación del llenado ventricular durante la diástole. Esto generalmente
es crónico como hipertrofia ventricular izquierda miocardiopatías hipertróficas y restrictiva; y de forma
aguda con isquemia y crisis hipertensiva aguda. El infarto produce una isquemia, una muerte del tejido
miocárdico, por lo tanto, aumenta la presión telediastolica para cualquier volumen telediastolico dado
Presión telediastolica
Además de la presión
telediastolica elevada, puede
haber factores adicionales que
promueven el desarrollo de este
edema con disfunción diastólica,
que incluye una disfunción
sistólica concurrente. Aumenta el
flujo sanguineo coronario
diastólico lo que resulta en una
isquemia subendocárdica y
arritmias, por ejemplo, una fibrilación auricular con repuesta ventricular rápida. Ya no se tiene
solamente un problema, sino dos, y que se van sumando

Obstrucción de salida ventricular

izquierdo
Cuando hay obstrucción de salida
ventricular izquierdo, esto puede ser por
una estenosis aortica critica, hay un
estrechamiento, el problema no está solo
abajo, sino se estrecha la luz de la aorta.
O una cardiomiopatía hipertrófica o una
hipertensión sistémica grave, dará una
obstrucción de salida del ventrículo
izquierdo. De esta obstrucción crónica del
fujo de salida del ventrículo izquierdo se asociará a una hipertrofia del ventrículo izquierdo porque
provocará una disminución de la contractilidad del ventrículo; finalmente dará una disfunción
diastólica y con el tiempo una disfunción sistólica lo que hace que aumente la telesistolica
Estenosis mitral
Generalmente es un resultado de una
enfermedad cardiaca reumática, en EE.
UU ya casi no se ve, pero se sigue viendo
una fiebre reumática por Streptococcus
que produce vegetaciones en la válvula
mitral, y estas vegetaciones que crecen
hacen que el flujo no salga
adecuadamente, impide el flujo
sanguineo, hay un riesgo aumentado
como de turbulencias y se formen
coágulos, secreciones y haga un trombo.
La obstrucción crónica del flujo de salida
auricular conduce presiones auriculares izquierdas elevadas e incluso de presencia de llenado del
ventrículo izquierdo normales o bajas. También la calcificación del anillo mitral y la disfunción de la
válvula bioprotesica son otras casusas de estenosis mitral sintomática
Se hablo de la ICAD, pero también la salida del líquido provocara o puede ser la causa de un edema
agudo de pulmón, al igual que la estenosis mitral, ya que aumenta las presiones; si aumentan las
presiones, aumenta la estasis, aumenta el trasudado y el tiempo que estará el líquido en las arterias
y venas pulmonares
La estenosis mitral por la fiebre reumática
es lenta, hay una adaptación. Si hay una
adaptación también los linfáticos pueden
trabajar mejor, consiguen dar una
respuesta, pero también dará otras
consecuencias como por ejemplo los
trombos. Los pacientes con estenosis
moderada no deben presentar síntomas o
muy pocos.
Provocan una frecuencia cardiaca elevada,
una disminución de los tiempos de llenado
diastólico (recordar que todo está porque hay tiempo disminuido del llenado diastólico), pueden
provocar elevaciones abruptas de la presión auricular izquierda, y si esta esta elevación abrupta puede
haber edema pulmonar
La hipertensión renovascular
La enfermedad renovascular, la
hipertensión particularmente crónica, está
dado generalmente por la estenosis de la
arteria renal, y es un factor predisponente,
así como factor precipitante para el edema
pulmonar. En este caso es de abajo hacia
arriba y no de arriba hacia abajo, haciendo
referencia a renal a corazón o de corazón
hacia renal

Los pacientes con esta enfermedad

renovascular pueden estar predispuestos al edema pulmonar por la hipertensión crónica. Si se tiene
la hipertensión crónica, pero es al revés, esto llevara a una disfunción diastólica secundaria a esta
hipertensión renovascular, aparte de esto se tiene un exceso de retención de sodio y agua por el
sistema renina angiotensina y la disfunción renal resulta en presiones de llenado crónicamente
elevado, lo cual provocara un factor de protección. Si esto se descompensa se verá edema pulmonar.
Se está trabajando, haciendo la
prevención terciaria es decir rehabilitar al
paciente, prevención secundaria tratar
adecuadamente su hipertensión para que
no llegue a un edema agudo de pulmón
que es un riesgo de fatalidad muy alto
La asociación entre el edema pulmonar
recurrente y la hipertensión renovascular
fue descrita por Pickering, quien hizo une
estudio en el cual 13 de 55 pacientes que
estudio presentaron una asociación

El edema pulmonar repentino parece ser más común en pacientes con estenosis bilateral en la arterial
renal en comparación con aquellos que tienen estenosis unilateral. La combinación de la estenosis
bilateral de la arteria renal y edema pulmonar, se llama edema pulmonar flash y síndrome de Pickering
El paciente que tiene edema pulmonar flash tendrá estenosis bilateral
Se dispone evidencia limitada sobre la eficacia de la revascularización para esta afección
Factores precipitantes
En presencia de disfunción sistólica o
diastólica preexistente, hay otras entidades
patológicas o condiciones fisiológicas que
van a precipitar la descompensación
hemodinámica y promueven el desarrollo
del edema pulmonar. Si hay crónico hay
tiempo de reacción de los linfáticos que
protegen del edema pulmonar, pero habrá
factores que precipitarán y promoverán al
desarrollo del edema pulmonar
Pueden agruparse según etiología,
fisiopatología primaria, el aumento agudo de la precarga, disminución de la contractilidad o aumento
de la post carga
Aumento agudo de la precarga primer momento, si hay un aumento agudo de la precarga se inyecta
liquido a chorro. Si no se conseguir contraer adecuadamente y esta enlentecido, endurecido, hay un
problema de contractilidad, o hay un aumento de la post carga
Edema pulmonar flash
Es un término que se utiliza para describir
una forma particularmente dramática de
ICAD causada por aumentos agudos de la
presión diastólica del ventrículo izquierdo
con acumulación rápida de liquido en los
espacio alveolares e intersticiales
pulmonares. Esto puede ocurrir en algunos
pacientes con isquemia de miocardio con
o sin infarto de miocardio, insuficiencia
mitral aguda grave, crisis hipertensiva,
insuficiencia aortica aguda y
miocardiopatía inducida por estrés.
Varios factores precipitantes pueden
coexistir e interactuar entre sí, agravando el episodio de edema pulmonar. Por ejemplo, la crisis
hipertensiva puede provocar isquemia miocárdica que a su vez puede conducir a disfunción diastólica.
Puede haber una activación adicional del sistema adrenérgico, aumentando aun mas la presión arterial
y la postcarga
La estenosis bilateral de la
arteria renal es un factor
de riesgo de “edema
pulmonar repentino”
Una precarga aumentada y
un volumen sobrecarga
(solo dice esto y se lo salta)

Regurgitación aortica aguda

La aparición brusca de la regurgitación
aortica es un rápido aumento de las
presiones de llenado aórtico debido a
la incapacidad del ventrículo izquierdo
de adaptarse rápidamente; no da el
tiempo de reacción y a la sangre
regurgita. La disfunción valvular aguda
se puede observar en casos de
endocarditis, disección de la raíz
aortica, complicaciones asociadas a la
válvula protésicas y técnicas
quirúrgicas, y rotura espontanea o
traumática de las valvas aorticas
 La regurgitación mitral aguda la causa
más común es la regurgitación mitral
severa es de ruptura de cuerdas con o sin
enfermedades mixomatosas. La
incompetencia aguda de la válvula mitral
incluye isquemia o infarto del miocardio,
lo que da como resultado la rotura del
musculo papilar o hay un
desplazamiento del musculo papilar
como la disfunción del musculo papilar,
endocarditis que pueden provocar las
rupturas de estas cuerdas y la disfunción
de la válvula protésica
En pacientes que no tienen regurgitación mitral crónica, la aurícula izquierda no suele ser compatible.
El flujo regurgitante hacia una aurícula izquierda que no se adapta conduce a un aumento de la presión
que se conduce a la circulación pulmonar
Algunos pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo desarrollan
edema pulmonar agudo sin causa aparente. Algunos pacientes tienen insuficiencia mitral que puede
ser leve en reposo pero que empeora sustancialmente con el ejercicio, lo que conduce a disnea que
requiere la interrupción del
ejercicio. Este cambio puede
ocurrir en ausencia de
isquemia detectable
Disminución de la
contractilidad. La
isquemia/infarto de miocardio
(lo salta)
Con la disfunción sistólica hay
menos eyección hacia
adelante, lo que lleva a aumentos en el volumen diastólico y la presión diastólica. Con la disfunción
diastólica hay aumento en la rigidez del miocardio.
La isquemia miocárdica también puede precipitar patología valvular aguda, en particular la
insuficiencia mitral
Hay un aumento de la post carga. En la crisis hipertensiva, los pacientes que presentan edema
pulmonar cardiogénico suelen presentar hipertensión sistémica que puede ser grave. Tienen un factor
de eyección del ventrículo izquierdo conservada normal o casi normal. La post carga excesiva en lugar
de además de la sobrecarga de líquidos, puede precipitar la descompensación en estos pacientes.
Otras causas como obstrucción del
flujo de salida de la aurícula izquierda
pueden resultar de un tumor por
ejemplo mixoma o trombosis de una
prótesis mitral. En la insuficiencia
crónica del flujo de salida de la
aurícula izquierda, el edema
pulmonar a menudo se precipita
cuando una frecuencia cardiaca
elevada disminuye el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo, por lo tanto, hay que tener ojo
cuando se vayan a bajar las frecuencias cardiacas, que es lo que pasara y como se descompensara al
corazón. Y el edema pulmonar también puede precipitarse por un aumento del volumen intravascular,
como ocurren en el embarazo o un aumento en la ingesta de sal
Tratamiento
El edema pulmonar casi siempre se trata en la sala de emergencias o en el hospital, y lo mas probable
es que vaya a la unidad de cuadros intensivos.
Al no haber una oxigenación adecuada se debe dar O2, pero no invasiva, se realiza una ventilación
mecánica no invasiva que es una mascarilla completa, se da en harto flujo para intentar oxigenar
adecuadamente al paciente. Muchas veces se deja al paciente en ventilación.
El foco es tratar la causa, se
diuréticos, hay un
enclavamiento esto se va a
un 3er espacio, pero se
deben sacar estos líquidos,
lo cual se debe tener ojo ya
que se pueden dejar
expuestos a otros órganos
que necesiten y se puede
estar frente a una
hipovolemia. Se elimina el exceso de líquido, a parte del diurético se debe dar cardioprotectores, ya
que lo que esta provocando esto es el deterioro del musculo cardiaco, se darán digitálicos, se bajara
la presión, beta bloqueadores para proteger el corazón quien esta sufriendo.
No se puede solo dar diurético y O2, se deben dar digitálicos, hipotensores, evaluar como proteger el
musculo cardiaco