Semiopatologia Quirurgica 2

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SEMIOPATOLOGIA QUIRURGICA 2:
CONCEPTOS GENERALES:
 SEMIOGRAFIA: Descripción completa y metódica de los S y S clínicos de una enfermedad determinada.

 SINDROME: conjunto de S y S que existen en un momento dado y define un estado morboso formado por un
conjunto clínico que le da individualidad. Todos ellos se encuentran entrelazados genética; etiológica o
patogénicamente, puede obedecer múltiples causas (multietiologicos).
 SEMIOGENESIS:
o ETIOLOGIA: explica él PORQUE/ MOTIVO que te lleva a operar al paciente.
o PATOGENIA: explica COMO llega el paciente a tener la patología.
o ETIOPATOGENIA: causas y mecanismos de cómo se produce una enfermedad concreta
 FISIOPATOLOGIA: Estudio o comparación fisiológica de cómo el paciente puede llegar a tener esa patología;
paso por paso. Estudio del origen del síntoma. Como se explica fisiológicamente la enfermedad.
 PROCEDIMIENTO: ¿Qué hago?
 ABORDAJE: ¿Dónde?
 CEFALEA: dolor o sensación  ANESTESIA: perdida de la  HEPITAGIA: hemorragia de

desagradable en la región de sensibilidad general. la nariz en fx
la bóveda craneal  NISTAGMO: movimientos  MIDRIASIS: aumento del
 VERTIGO: trastorno del del globo ocular (rápido o diámetro de la pupila
sentido del equilibrio; lento)  MIOSIS: disminución del
sensación de rotación  AMAUROSIS: perdida diámetro de la pupila
 SINCOPE: perdida súbita y súbita de la agudeza visual.  ANISOCORIA: desigualdad
temporal de la conciencia;  DIPLOPIA: visión doble de del diámetro de las pupilas
con pérdida del tono postural. la imagen  HEMOPTISIS: expectoración
Recuperación espontanea,  FOTOFOBIA: sensibilidad de sangre por la boca
completa y rápida; sin ocular a la luz proveniente de los pulmones
secuelas. Por disminución del  OTORREA: secreciones o los bronquios (tos). HAF.
FSC. procedentes del oído (LCR)  ACROPAQUIA: dedos en
 CONVULSION: alteración  OTORRAGIA: secreciones palillo de tambor
breve de la funcion cerebral; procedentes del oído (sangre) (agrandamiento indoloro de
pueden ser: tónico; clónico o  RINORREA: Secreciones las falanges terminales de los
clonicotonico. procedentes de la nariz dedos) > irrigación
 TEMBLOR: movimientos  RINORRAGIA: secreciones por VC
involuntarios; rítmicos y de procedentes de la nariz  TAQUIPNEA: > FR con <
baja amplitud. (sangre) amplitud
 PARESTESIA: sensación  ACUFENOS: zumbido en el  BRADIPNEA: < FR 12 rpm
anormal que afecta a la oído, sin estimulo exterior  POLIPNEA: aumento del nº
sensibilidad en general. de respiraciones con VC altos
Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

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 HIPERVENTILACION: > de  CONSTIPACION: pausa  OLIGOURIA: disminución

la ventilación alveolar  < prolongada para las de la producción de orina (<
PIC defecaciones 400 mL. Normal 500 mL)
 HIPOVENTILACION: < de  ANURIA: suspensión de la  DIFAGIA: dificultad para
la ventilación alveolar secreción de la orina (< 100 tragar
(aumento de la PCO2) mL o 50 mL x hora)  ODINOFAGIA: dolor al
 MELENAS: hemorragia  POLIURIA: excreción muy deglutir
digestiva abundante de la orina (1.600  HEMATOQUESIS: sangre
mL) en la defecación (hemorragia
digestiva)
CIRUGIAS: CLASIFICACIONES:
Cirugía de URGENCIA: respuesta correcta y eficaz en el paciente qco en el < tiempo posible. Con los métodos
diagnósticos y tratamiento disponible a fin de preservar la VIDA y las funciones orgánicas. Cuando no hay tiempo; SIN
estudios pre quirúrgicos. Estabilizo sino se muere. Candidatos a complicaciones; sobrevida menor. Procedimientos y
abordajes mayores. Cirugía de tipo DIAGNOSTICA y TERAPEUTICA. 6 - 24 HS. Tener en cuenta: vida del paciente.
Ejemplo HAF.
Cirugía ELECTIVA o PROGRAMADA: se refiere a la cirugía para pacientes con enfermedades crónicas. Se dispone de
tiempo y se puede aplicar a métodos de diagnostico y tratamiento. Cirugía de recambio valvular (enfermedad insuficiencia
cardiaca). Puede tener complicaciones. 1 AÑO. Tener en cuenta: enfermedades crónicas. Se determina en consenso con el
paciente (el paciente decide o no si se va a realizar la intervención).
Cirugía NECESARIA: la funcion de un órgano y la vida del paciente dependen de la solución. Por ejemplo: colelitiasis
hay barro o liquido sobre el colédoco que afecta la funcion de la vías biliares que no te permite desaguar la bilis sobre los
intestinos; sintomatología que puede llegar a peritonitis 2º; hasta alteración hepática o pancreática dependiendo donde se
aloja el liquido. Se puede preparar al paciente; si se descubre temprano (dietas; preparaciones). 1 - 6 SEMANAS. NO ES
UNA ENFERMEDAD CRONICA alteración de órganos por alguna causa. Tener en cuenta: funcion de un órgano. Puede
ser:
- Necesaria sola  tumor en un órgano (solo o con absceso)

- Necesaria + urgente  apendicitis; colecistitis a punto de perforarse.
- Necesaria + programada  cáncer con metástasis/ colelitiasis por antecedentes de larga data/ aneurisma.
Estudio pre-quirúrgico: ANTES de la intervención. Objetivos: determinar el estado previo del paciente y llevarlo en
condiciones ÓPTIMAS a la operación; no se hacen en cirugías de urgencia. Estudios complementarios: se utilizan para
llegar a un DG preciso y definitivo; determina sitio de operación en TEC; no así en tórax o abdomen (se abre en cirugía es
diagnostico y terapéutico).
Cirugías MAYORES: tiene al menos una de estas características:

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 Riesgo de morir (sino lo operas se muere)

 Presentar complicaciones que pueden llevar a incapacidad o secuelas estéticas graves
 Necesidad de penetrar en una CAVIDAD. En el organismo hay 3:
o Cráneo
o Tórax
o Abdomen
 Necesidad de utilizar anestesia general. Intubación OROTRAQUEAL para mantener permeable VA
 Que requiera reposición de volúmenes sanguíneos. Reponer sangre ejemplo por hemorragia. Repone GR y
plasma fresco (elevar hematocrito)
 Hospitalización prolongada > 72 hs
Cirugías MENORES:
 NO requieren hospitalización prolongada; ni tienen cierta complejidad

 Anestesia local; menor infección; POP corto; menor costo sanitario
Por la estadía: POP
- CORTA ESTADIA: preparación pre-operatoria inmediata y operatorio en no más de 72 horas. Poco costo.
- AMBULATORIAS: luego de la cirugía se retira a la casa. Hospitalizados el mismo día de la operación
- LARGA ESTADIA: preparación, operatorio y POP en más de 72 horas. Gran costo hospitalario.
Por vía de acceso:
 A CIELO ABIERTO
 INTRALUMINAL: ingresa x endoscopios dentro de la luz de un órgano hueco. Ejemplo: videoendoscopia
digestiva (alta o baja) diagnostico y terapéutico por pólipos intestinales
 INTRACAVITARIA: ingresa por endoscopio dentro de una cavidad orgánica; más común abdomen o tórax.
Ejemplo: laparoscopía. Se coloca en posición al paciente y se realizan 3 o 4 puntos sobre el abdomen; se insufla
el abdomen. Se necesita cámara; televisor; paciente; pinza; medico.
Ultimas 2: Mejores beneficios que aquellos que tienen cirugías a cielo abierto o de urgencia con abordajes amplios; por
ejemplo xifopubianos.
Todo proceso QX va a alterar al paciente; la cirugía es una lesión o agresión que trata de beneficiarlo y esto genera
cambios. POP: va a tratar de volver a la normalidad la HOMEOSTASIS (mantener la mayoría de los estados biológicos
permanentes del organismo). Evitamos complicaciones.
HOMEOSTASIS:
Proceso fisiológico coordinado que mantiene la mayoría de los estadios permanentes del organismo. Estos mecanismos
son complejos y comprenden:

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- Cerebro y SN
- Corazón
- Riñones Trabajan de forma cooperativa para mantener la constancia del cuerpo.
- Pulmones
- Bazo
RESPUESTAS HOMEOSTATICAS:
 PÉRDIDA DE VOLUMEN: HEMORRAGIA: se produce perdida de volumen intravascular  vasoconstricción

arterial  estimulación de los receptores volumétricos del corazón  liberación de vasopresina + aldosterona 
aumento de la volemia con retención de agua, redistribución sanguínea. El sistema detiene la secreción de orina
(oliguria o anuria).
 HIPOPERFUSION: Si la hemorragia continua se genera un estado de hipoperfusión (característicos de los
estados de shock que acompañan a la caída de TAM). Reducción del volumen sanguíneo (porque se distribuye
hacia los órganos nobles como el cerebro o corazón; que no tienen almacén de glucógeno)  cae el aporte de O2
a diferentes órganos  metabolismo pasa de aeróbico a anaeróbico  menor energía con mayor cantidad de
desechos  acumulación de acido láctico  acidosis  daño celular  SDOM (disfunción orgánica múltiple; a
partir de 1 o más órganos que pierden su funcion)
 INANICION: aporte insuficiente de nutrientes: privación o escasitud  movilizaciones de grasas (cuerpos
cetonicos) luego PR  acumulación de ácidos  daño a nivel celular  SDOM.
Generalmente en pacientes por hospitalización prolongada; el hecho de estar inmóvil, por cualquier trauma,
adelgazan. Traen complicaciones intra y post operatorias. Si va a cirugía de urgencias se deja abdomen abierto;
xifopubianos: por HAF, no tuvo nutrientes necesarios, no se puede cerrar el mismo porque no tiene PR-; altera la
cicatrización y facilita la infección.
 INFECCION: se activan los procesos inmunológicos. Catabólicos, similar a los producidos después de una
herida. Mediadores. Citoquinas.
 DAÑO TISULAR: tejidos dañados  cascada inflamatoria  liberación de linfocitos; macrófagos; fibroblastos
 citoquinas  reparación de la herida.
Transfusión sanguínea: si detecto que el paciente tiene BAJA Hb o hematocrito  UGR. Si tiene BAJAS plaquetas 
UPF. Si esta HIPOXEMICO: corrijo 02 o la FIO2: mejoro ventilación por ARM. DIURESIS: disminuye cada vez que
hay hipoperfusión se asocia al síndrome perdedor de sal: alterando el medio interno; regulado por el SNA. Debemos
evaluar Na+ (evitamos edema cerebral).
EVALUACION DEL PACIENTE QUIRURGICO:
PRE-OPERATORIO: Debe realizar una evaluación del ESTADO del paciente:
- Identificar trastornos no sospechados

- Estratificar NIVEL de riesgo quirúrgico para cada paciente

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- Evaluación nutricional; buena nutrición: hipoalbuminemico altera la cicatrización

- Enfermedades de base: me pueden conducir a una complicación intra o POP
- Estado inmunitario (examen odontológico; si hay caries no se opera: trae NAVM)
Buena historia clínica; exámenes exhaustivos físicos y estudios necesarios. Cada paciente tiene un riesgo diferente; la
cirugía puede ser la misma pero el riesgo NO es el mismo para cada paciente.
FACTORES DE RIESGO:
- CARDIOVASCULARES: Angina de pecho; Arritmias; Insuficiencias valvulares

- RESPIRATORIO: Tabaquistas; enfermedades diagnosticadas (asma; EPOC).
- ENDOCRINO: DBT; enfermedades tiroideas (hipo hipertiroidismo)
- RIÑON: insuficiencias
- Profilaxis ANTITETANICA
- HIGADO: ictericia; Coagulopatia; ascitis; alteración de electrolitos; disfunción renal; encefalopatías
- NUTRICIONAL: pérdida del 12% del peso del paciente en poco tiempo (son pacientes con tumor) traen
complicaciones POP; obesos: estado inflamatorio constante, se asocia a Tromboembolismo
- HEMATOLOGICO: si presenta o no trastornos de coagulación. Alteración del endotelio; infecciones.
- HABITOS TOXICOS/ MEDICACIONES: si esta anti coagulado (se deberá suspender la anticoagulación); alcohol;
drogas; tabaco.
Estudios pre quirúrgico: detecta enfermedades que quizás desconocía; descarta infecciones; determina estado general
- Electrocardiograma
- RX de tórax
- Espirometria: en EPOC (< VEF1; < CVF; CRF normal o disminuida). En RESTRICTIVAS (todo disminuido
menos VEF1)
- Bioquímica sanguínea:
o Electrolitos
o Enzimas hepáticas
o Uremia y Creatinina  > en insuficiencia renal
o Glucemia
- Examen de orina
- Laboratorio hematológico: si hay déficit se transfunde
o Eritrocitos
o Leucocitos
o Hematocrito UGR
o Hb

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o GR (transporte de 02)
o Pruebas de coagulación: plaquetas (coagulación); tiempo de protrombina  UPF
- Laboratorio: gases en sangre
o pH: Estado acido- base
o PO2 (oxigenación)
o CO2 (ventilación)
o HCO3- (metabolismo).
- Otros estudios. Resonancia o TAC: cuando no sea de tipo complementario
Estudios complementarios:
- Fibrobroncoscopia
- RM
- RX
- Ecografía
- TAC de cráneo: estudio de rutina a todo paciente de ingreso con neurotrauma. El TEC pasa si o si por el
tomógrafo antes de la cirugía, a pesar que sea de URGENCIA (excepción) ya que se determina el lugar donde se
va a operar. Es un estudio complementario NO pre quirúrgico.
EVALUACION DEL RIESGO QUIRURGICO: A través de una escala: sociedad americana de anestesiología;
clasifica a los pacientes en 5 tipos. ASA:
 ASA I: sujeto sano (sin daño orgánico; fisiológico; bioquímico o psiquiátrico).

 ASA II: perturbación ligera o moderada. Cuya causa de enfermedad se debe tratar quirúrgicamente u otro proceso
fisiopatologico.
 ASA III: paciente con enfermedad sistémica grave; limita la actividad pero NO es incapacitante, aunque no se
pueda definir el grado de incapacidad.
 ASA IV: enfermedad sistémica incapacitante, pone en peligro de vida y no siempre se corrige con la cirugía.
 ASA V: paciente que no sobreviviría sin operación en 24 horas o que tiene una pequeña oportunidad de vivir con
la cirugía.
Salvedad: si se pone la letra “E” ante cada ASA, la cirugía es de URGENCIA. Y si el paciente es de edad avanzada y
tiene ASA 1 pasa inmediatamente al ASA 2.
OPERATORIO: RIESGOS:
 INHERENTES AL PROPIO PACIENTE: condición física en la que llega; edad; estado nutricional (en ambos
extremos); inmunología; patologías concomitantes. Algunas se pueden mejorar como el peso corporal. Otras NO;
ejemplo edad.

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 INHERENTES A LA CIRUGIA: Anestesia; tipo; duración y complejidad de la cirugía; experiencia del equipo y
recursos del establecimiento.
MONITOREO-> VIGILANCIA DEL PACIENTE: debe ser CTE: cada paciente tiene monitores específicos para cada
catéter o acceso que tenga. La vigilancia abarca la medición rutinaria de los signos vitales, hasta los parámetros más
complejos; que apuntan a advertir por adelantado el deterioro inminente de uno o más sistemas orgánicos. Debemos
identificar a través de los signos, que patología o que le está pasando al paciente; relacionar signos y síntomas;
VIGILANCIA FISIOLOGICA. En cirugía y POP.
VIGILANCIA RESPIRATORIA: variables:
- SAT 02: Oximetría de pulso (95 – 98 %). PO2: 80 a 100 mmHg  oxigenación
- PAFI: (Pa02/ FIO2: al 21%) Siempre se divide sobre 0,21 INTERCAMBIO GASEOSO. Valores:
o Normal: > 350- 400 mL. = 500 mL
o Insuficiencia respiratoria: < 500 mL
o SDRA: < 300; alteración SERIA del intercambio gaseoso.
 Leve (300-200)
 Moderado (200-100)
 Severo (< 100).
Patologías que llevan a un distress: enfermedades obstructivas; trauma de tórax; TEC; la mayoría de las cirugías pueden
terminar en una complicación por eso en el POP inmediato se debe evaluar el intercambio gaseoso de los pacientes.
Medidas con ARM: > la PEEP; > P02.
- PCO2: 40 mmHg  ventilación

- FR: 12 resp x min
- VT: 500 ml Se puede programar en la ARM
- FIO2
- Presiones de la vía aérea
- Capnografia- Capnometria: VENTILACION: determinamos PCO2 valor numérico. Evaluación de la
ventilación del cual el paciente se le toma una curva y determinamos el valor de CO2, tiene el momento del final
de la espiración.
- Gases en la sangre: sangre venosa y arterial se miden de manera constante, evalúa funcion respiratoria a nivel
tisular y equilibrio acido base- pH.
*OXIMETRIA DE PULSO: es una evaluación NO invasiva de la oxigenación. Dedal con infrarrojo que pasa a través de
los capilares y toma un % de la Hb saturada (cuanta carga); no sabe si de O2 o CO2. La saturación tiene margen de error
pequeño, en valores donde la PO2 es normal; cuando baja por la curva, por debajo de 60 mmHg; la saturación que
corresponde a 90 % el margen cada vez se amplía más. Hay complicaciones que llevan al margen de error como:

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interferencias ópticas; hipotermia; vasoconstricción; Ictericia; esmalte de uñas; grosor de la piel; movilidad. Lo que se ve
en el saturometro no es normal. Tenemos que ver la curva de perfusión capilar. Valor normal: 95 a 98 %. En pacientes
críticos se toma desde el lóbulo de la oreja porque es presión central.
*CAPNOGRAFIA- CAPNOMETRIA: evaluación de la ventilación del paciente. Dispositivo que va conectado cerca del
respirador. La PACO2 = PaCO2; porque el CO2 es 20 mas soluble que el 02. SI conozco la alveolar, conozco la arterial.
Se le toma una curva y determinamos el valor de CO2 en el momento del final de la espiración. El capnografo o
capnometro me sirve para los pacientes que tienen TEC o neurotrauma; el incremento de CO2; ante el descenso de 02 <
FSC es un fuerte estimulo para el aumento de VSC; me genera incremento de presión intracraneana = HEC.
VIGILANCIA CIRCULATORIA:
- ECG
- FC: 90 lxm numero de ciclos cardiacos en un minuto.
- PAS: 100-140 mmHg
- PAD: 60- 80 mmHg
- PAM: 93 mmHg. La PAM se considera como la presión de perfusión de los órganos corporales. Se cree que una
PAM mayor a 60 mmHg es suficiente para mantener los órganos de la persona promedio. Si la PAM cae de este
valor por un tiempo considerable, el órgano blanco no recibirá el suficiente riego sanguíneo y se volverá
isquémico. Tener en cuenta que se considera normal un valor entre 60-80 mmHg de presión diastólica y de 100-
140 mmHg de presión sistólica.
- Presión arterial/ capilar pulmonar: catéter dentro de la arteria pulmonar, refleja de modo fidedigno la presión
de la aurícula izquierda. Vigila la funcion ventricular izquierda (presión pulmonar); común en operaciones de
insuficiencia ventricular izquierda; operaciones mayores por reposición de volúmenes; politraumatizado o
inestabilidad hemodinámica.
- PVC: determina la PRECARGA auricular. Relación entre la eficiencia cardiaca y retorno venoso. Sirve para
determinar que tanto líquido tiene ese retorno venoso al corazón para bombear la sangre. Si esta hipotenso tengo
que asegurarme que tiene buen retorno venoso (vena cava o yugular) para asegurarme una buena fracción de
eyección del ventrículo derecho; si esta es deficiente (< FE) habrá un pobre aporte de 02 a los tejidos;
perpetuando el estado de hipotensión o de shock; hipoperfusión. Si esto sucede le paso expansores plasmáticos
para mantener la normo volemia. Se puede diferenciar de una IC derecha.
- GC: FC x VS: 2 factores principales de los cuales depende el gasto cardíaco: volumen de expulsión y frecuencia
cardíaca.
o VS: es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo (igual derecha o izquierda) en un ciclo cardíaco;
entendiéndose que en un corazón sano este corresponde a un ciclo eléctrico y un ciclo mecánico,
sincronizados. Depende de la PRECARGA; POSTCARGA y el INOTROPISMO.

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o FC: número de ciclos cardíacos en un minuto.
Se emplea su medición a través del catéter de Swan Ganz; convertido en método convencional para los enfermos de
estado crítico. En reposo el GC es de 5.3 litros por minuto.
- RVP: determina el riesgo sanguíneo que llega a cada territorio, mediante los cambios en el calibre de los vasos.
Se denomina permeabilidad selectiva cuando es posible llevar a cabo aumento de la resistencia (que con el mismo
gradiente de presión), se pueda modificar el flujo sanguíneo de un determinado territorio para que la sangre se
desvié hacia otro que más lo necesite, por ejemplo músculos, piel, corazón.
Flujo constante: hay órganos que necesitan siempre del mismo riego sanguíneo porque son muy importantes,
como el cerebro, entonces se provee un mismo riego; acá existen mecanismos de autorregulación; de manera que
aunque varíe la presión arterial dentro de un amplio rango, esto se logra modificando la resistencia de manera
semejante al cambio de presión de forma que, aparentemente, el flujo parece independiente de la presión.
La distribución del flujo por los diversos territorios depende de los valores de la resistencia vascular en cada
territorio y naturalmente, implica una redistribución del flujo, de manera que aumenta en los territorios donde
disminuye la resistencia y disminuye en los restantes.
Medición de la TAM: 2 tipos:
 No invasiva: esfigmomanómetro. Se insufla de manera intercalada; de acuerdo a lo programado (por ejemplo

cada 5` 10`15`). Lo hace el monitor a través de una manguerita. Tiene su margen de error, se deja en pacientes
crónicos o estables hemodinamicamente.
 Invasiva: se introduce un catéter dentro de la arteria, se infla pequeño globo que toma la tensión de las paredes, se
conecta a un transductor de presión que traduce de presión mecánica a numérica y lo arroja al monitor. No sale
sangre, porque tiene un mecanismo que se llama presurizador, con solución fisiológica, se pone adentro de una
bolsa (de pack de suero), la presión del manguito es mayor que la presión arterial del paciente. La ventaja de este
último es que te tira la presión de manera CTE. Va cambiando en todo momento. Presión del momento. Siempre
en POP. Es silencioso, no hay que movilizarlo o hacerlo con mucho cuidado.
Arterias con mediciones más frecuentes: Radiales; pedia; femorales. Todo depende del lugar donde se hace la cirugía. Si
se opera de TEC o abdomen (se toma desde RADIAL); si se opera de tórax habitualmente FEMORAL. Siempre la tensión
arterial INVASIVA se toma por fuera del campo quirúrgico. O de la patología que tenga: como FX; quemaduras;
amputaciones; etc.
PERFUSION ORGANICA: Calculo de TAM: (PAM baja  hipoperfusión orgánica).
- (PAD X2) + PAS /3= TAM

- PAS – PAD + PAD/ 3= TAM
Ayuda a determinar COMO es la PERFUSION de cada órgano. Que tanto riego sanguíneo le llega a cada órgano. Si llega
buena perfusión asegura la funcion del mismo. Si esta disminuido o hipoperfundido; cada órgano va a tener disminuida su

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funcion. Ejemplos: OLIGURIA luego ANURIA (SDOM renal) o ICTERICIA (SDOM hepático) o < PAFI (SDOM
pulmonar).
Presión de perfusión: cada órgano convive dentro de una cavidad, con una presión constante. Si la TAM esta disminuida
y la presión de la cavidad esta aumentada, aparecen síndromes SDOM que si no las logro revertir; seguramente lleva a
FALLA multiorgánica (muerte).
 PIA = presión intra abdominal. 0 a 5 mmHg; hasta -10 mmHg  PPA= TAM - PIA
 PIT = presión intra torácica  PPT= TAM - PIT
 PIC = 10 a 15 mmHg  PPC = TAM - PIC
Catéter de Swan Ganz: va x dentro de la arteria (subclavia derecha) hacia la VCS y hacia el corazón derecho. Permite:
analizar el perfil hemodinamico del paciente; categoriza la etiología de la HTA o el estado de biohipoperfusion. Me
permite conocer la Tº en 2 lugares diferentes (distal- proximal), se instila una cierta cantidad de solución fisiológica y por
las Tº registradas conocer el GC (volemia que presente en ese momento). También puedo conocer la presión de la aurícula
derecha; arteria y capilar pulmonar. A partir de eso; que tratamiento necesita (mejorar diuresis/ que cantidad de
expansores plasmáticos). Entra donde quiere evaluar (aurícula; pulmón). Es invasivo.
 P Aurícula derecha: 0 – 8 mmHg

 P ventrículo derecho: 8 – 20 mmHg
 P arteria pulmonar: 8 – 12 mmHg
Te permite controlar:
 TEMPERATURA: 37, 4º. Débiles con la anestesia; normalmente que todos en normotermia. Salvo cirugías con
hipotermia controlada. Debemos controlar gasto metabólico porque determina el consumo de oxigeno.
 RIÑONES: 500 ml por día. Controlar: gasto urinario; Filtración glomerular se detiene cuando la PAS < a 80 en el
adulto: OLIGOANURIA; coloración. Intra y POP. Signo clínico: “orina concentrada”.
 CARDIO-RESPIRATORIAS: ANOXIA; HIPOXIA; HIPOXEMIA. S y S: incoordinación motriz, agitación
confusión; cianosis; aumento de la FC; elevación de la TAM; arritmias: paro cardiaco. Muerte. Inestabilidad de la
TAM: hipotensión.
VIGILANCIA NERVIOSA:
- Encefalograma: monitorización de la funcion cerebral; debido al bloqueo por anestesia.

- Tº corporal: los mecanismos de regulación térmica son muy débiles en la anestesia, pueden sufrir efectos
metabólicos y cardiovasculares indeseables. En algunas intervenciones se opera con hipotermia controlada para
disminuir necesidades metabólicas durante el transoperatorio. Colchones o mantas bajo el paciente; cubren la
parte que no se opera (hipotermia de superficie). Hay sistemas de hipotermia profunda. La monitorización se hace
colocando termómetros electrónicos en diferentes partes del cuerpo.

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- Gasto urinario: mediante la sonda de Foley en la vejiga urinaria, se conecta a una bolsa colectora con el objeto
de medir la excreción de la orina en unidad de tiempo. La filtración glomerular se detiene cuando la PAS es < a
80 mmHg (insuficiencia renal). El gasto y coloración se evalúan constantemente. También sirve para evitar que la
vejiga ocupada obstruya el campo operatorio en intervenciones de pelvis.
- Control de líquidos: se mide orina evacuada, gasas embebidas por sangre, perdida de otros líquidos orgánicos
(como el liquido aspirado de la cavidad peritoneal ascitis) líquidos aspirados por la sonda nasogastrica; etc. Se
hace un cálculo estimado de las perdidas insensibles transpiración o evaporación. En el otro lado de la balanza se
mide los líquidos que pasan por vías endovenosas y al finalizar la operación se registra ingresos y egresos por
escrito.
COMPLICACIONES TRANSOPERATORIO:
- Síndrome hipoxico:
o ANOXIA: privación del oxigeno.
o HIPOXIA: estados de oxigenación insuficiente.
o HIPOXEMIA: cuando se identifica oxigenación insuficiente en la sangre.
o ASFIXIA: se usa para describir la supresión de la funcion respiratoria por cualquier causa que se oponga
al cambio gaseoso en los pulmones entre la sangre y el ambiente.
Todas estas circunstancias se pueden presentar durante el transoperatorio y se manifiestan con signos y síntomas que se
agrupan en un nombre denominado síndrome hipoxico. Los tejidos más susceptibles a la hipoxia son el miocardio y la
corteza cerebral; el organismo puede permanecer hasta 6 minutos sin oxigeno luego hay daños irreversibles. El hecho
desencadenante es la discordancia entre la ventilación y perfusión de los alveolos pulmonares; la discordancia se observa
en 3 situaciones:
a) Cuando la mezcla de gases que llegan a los alveolos es deficiente de 02; las necesidades metabólicas no se pueden
satisfacer
b) La falta de ventilación aumenta la concentración del C02
c) El paso directo de la sangre hacia porciones extensas del pulmón que no están ventiladas (atelectasias)
d) Otros: hipoxia anémica. No hay capacidad suficiente de transportar el oxigeno; aumento exagerado en las
necesidades de consumir oxigeno de los tejidos; malformaciones cardiacas congénitas que evolucionan con
cortocircuitos a la funcion pulmonar y la intoxicación por monóxido de carbono.
Signos de hipoxia: incoordinación motriz; agitación; confusión; si esta anestesiado se puede identificar en la hipoxia
aguda como: cianosis en las mucosas, labios o pabellones auriculares; conjuntivas y extremidades, la sangre de la herida
se ve de color oscuro. Hay aumento de la FC; elevación de la PA y trastornos del ritmo cardiaco (extrasístoles). Hay
insuficiencia respiratoria (< P02 60 mmHg y > Pc02 50 mmHg). En la fase tardía hay daño irreversible a nivel cerebral y
cardiaco, < la PA y FC baja a bradicardia que pronto llega a fibrilación ventricular y paro cardiaco; las pupilas se dilatan
por el daño cerebral. Se corrige aumentando la saturación de oxigeno arterial.

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- Colapso de la circulación: los agentes que desencadenan esta complicación son:

o Perdida brusca del volumen sanguíneo
o Acción de fármacos sobre la resistencia periférica
o Acción de fármacos sobre la contractibilidad miocardica
El común denominador del colapso de la circulación es la caída de la TAM; denominada hipotensión arterial y en el
adulto se la conoce como PAS < 100 mmHg. Los signos que acompañan a las alteraciones en los parámetros son:
hipovolemia; dilatación arteriolar o venosa con secuestro de sangre en los lechos capilares; disminución de la eficiencia
miocardica (menos frecuente). Si se mantiene la hipoperfusión hay daño en los tejidos (sobre todo cerebral y renal 
choque). El llenado del ventrículo derecho con la toma de la PVC es el auxiliar más valioso para determinar la estimación
de volumen o a través del catéter de Swan Ganz el GC, se registra el balance dinámico de líquidos administrados, la
volemia permanente y la perdida durante la operación.
- Paro cardio-respiratorio: muerte súbita en la sala de operaciones, es causado por asistolia o fibrilación
ventricular.
POSTOPERATORIO: Todo POP termina luego de los 30 días de la cirugía. Puede ser:
- Inmediato: primeras 72 horas de la cirugía

- Mediato: 72 horas hasta la rehabilitación del paciente. La rehabilitación debe comenzar en UTI.
Inmediato evalúa:
- Permeabilidad de las vías respiratorias o del tubo en los pacientes que salen de la sala.
- Valoración del patrón respiratorio: ritmo regular de los movimientos respiratorios en fases inhaladora y
espiratoria. Los campos pulmonares se escuchan con estetoscopio descarta anomalías, asimetrías o esfuerzos
respiratorios. Si requiere mucho esfuerzo se debe re intubar.
- Evaluación del estado circulatorio: presencia de pulsos periféricos y carotideos, primer registro de la presión
arterial, se evalúa color y temperaturas de la piel y mucosas.
- Evaluación del estado neurológico: nivel de la conciencia, el tamaño de las pupilas reactividad. Inicialmente se
consigna
o Si el paciente está despierto y alerta.
o Si responde a estímulos verbales.
o Si la respuesta es solo a estímulos dolorosos o si hay falta de respuesta a todos los estímulos.
Más utilizada con escala de Glasgow.
Mediato: parámetros vitales al igual que en el transoperatorio: vigilancia circulatoria; respiratoria; nerviosa; etc.

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COMPLICACIONES POP:
HEMORRAGIAS: se dan por:
a) Paciente anti coagulado heparina

b) Coagulopatia no sospechada o uso de grandes cantidades de sangre de banco
c) Sepsis
d) Mala homeostasis (antes del cierre de la herida)
Cuando hay un sangrado que hay que tratar de detenerlo (identificar donde). Cuando es venoso; crece como lecho de rio
(abajo hacia arriba; dentro hacia afuera) se debe identificar y hacer sutura o electro bisturí. TRATAMIENTO: Se utiliza
PACKING apreta la cavidad; hasta que detiene el sangrado. 24 a 48 horas para estabilizarlo al paciente; si perdió mucha
sangre = transfusiones. Consecuencias de la transfusión masiva: Hay nuevas células hematicas, el cuerpo responde
desconociéndolas.
- Alteraciones metabólicas; plaquetaria (coagulación); electrolíticas; acido-base

- Hipotermia

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- Inmunosupresión
- Transfusión de infecciones
DEHISCENCIA DE LA HERIDA: separación de los planos de la herida. Causas generales del propio paciente o locales
(acto quirúrgico).
INFECCIONES: pueden ser superficiales: piel y TCSC (cicatriz); profundas (tejidos blandos o profundos); en órganos o
cavidades y espacios (peritonitis; abscesos; empiema; meningitis).
HERIDAS:
a) LIMPIAS: no existe inflamación. Los puntos de sutura normales, no está roja la piel.
b) LIMPIA CONTAMINADA: se interviene en aparatos/órganos donde su contenido es altamente séptico
c) CONTAMINADA: trasgresión importante de la técnica o vuelco de contenido sobre la herida (peritonitis de tipo
2º)
d) INFECTADA O SUCIA: abscesos/ empiemas o tejidos necrosados  resección con anastomosis termino
terminal.
CARDIOVASCULARES: Arritmias; paros; TEP (embolia grasa viaja y se obstruye parte de la arteria pulmonar, genera
espacio muerto; trastorno V/Q); TVP; IAM. Factores predisponentes: Fibrilación auricular; anticonceptivos; cirugía
previa; inmovilización mayor a 7 días en cama; obesidad; policitemia; neoplasias; ICC; etc.
RESPIRATORIAS:
Atelectasias: 90% de las complicaciones POP.
Factores predisponentes: todo lo que provoque la movilización de BAJOS volúmenes pulmonares y abolición de reflejos
o Cirugías mayores (tórax o abdomen)

o Anestesia general: aumenta las secreciones del árbol respiratorio por el TET
o Medicaciones que depriman los reflejos de la tos
o Depresión respiratoria: anestesia prolongada
o Antecedentes personales: hábitos de fumar, bronquitis crónica, etc.
o Insuficiencia inspiratoria: hace el pulmón más pequeño, menos distensible
o Disminución del surfactante
Aparece generalmente a las 24 horas del POP.
CLINICA:

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- AUSCULTACION: disminución de ruidos normales  Ausencia del murmullo vesicular. Aparición de ruidos
patológicos estertores: pequeños ruidos chasqueantes, burbujeantes o estrepitosos en los pulmones. Se
escuchan cuando una persona inhala. Ocurren cuando el aire abre los espacios aéreos cerrados. Se pueden
describir como húmedos, secos, finos o roncos.
- Puede existir condensación pulmonar.
- PALPACION: disminución de vibración vocal
- S y S: movilidad disminuida del hemitórax afectado. Taquicardia. Si es de gran magnitud: Disnea o cianosis.
Desviación de la tráquea hacia el lado afecto
- RX: radioopacidad. Estrechamiento de los espacios intercostales + atracción del mediastino hacia el lado
afectado.
SDRA: síndrome de distress respiratorio: inflamación en las paredes alveolares y membranas hialinas; que conduce al
aumento de la permeabilidad vascular pulmonar, aumento de peso en los pulmones y pérdida de tejido celular. Más 12hs.
CLINICA:
- AUSCULTACION: disminución de ruidos normales  ausencia del murmullo vesicular por presencia de liquido
alrededor de los pulmones. Aparición de ruidos patológicos  crepitantes: difusos. Producidos por el paso del
aire a través de los bronquios o alveolos con sustancias líquidas o semilíquidas muy fluidas.
- S y S: Hipoxemia (disnea + cianosis). < PaFi 500 mL.
- RX: infiltrados bilaterales alveolares. Radioopacidad bilateral. Daño alveolar difuso.
- TAC: opacidades del espacio aéreo en parches o coalescentes generalizados (+ evidente en las zonas declives del
pulmón).
FISIOPATOLOGIA: los pulmones sanos regulan el movimiento de fluido para mantener una pequeña cantidad de fluido
intersticial y alveolos secos. Esta regulación es interrumpida por la lesión pulmonar, causando exceso de líquido tanto en
el intersticio como en los alveolos; la lesión provoca liberación de citoquinas pro-inflamatorias que reclutan neutrofilos se
activan y liberan mediadores tóxicos que dañan el endotelio capilar y epitelio + alveolos. Consecuencias: < intercambio
gaseoso; < distensibilidad pulmonar; > de la presión  hipertensión pulmonar.
Etiologías:

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- Sepsis: 1º causa
- Aspiración de contenido gástrico
- Neumonía
- Trauma severo (quemaduras; contusiones pulmonares; embolia grasa post fracturas; injuria tisular masiva)
- Transfusión sanguínea masiva
Clasificación: PaFi:
- SDRA leve: < 300 mmHg/ > 200 mmHg

- SDRA moderado: < 200 mmHg / >100 mmHg
- SDRA grave: < o = a 100 mmHg
Infecciones: NAVM: principal mecanismo fisiopatologico por micro aspiración de microorganismos que colonizan la oro
faringe y el tracto GI superior; principal factor etiológico TET + sedación + paciente critico.
CLINICA:
- Condensación pulmonar: cuando el aire de los alveolos es ocupado por masa solida (como liquido; inflamación;
tumores) también puede haber en el espacio pleural por derrame. La movilidad disminuye porque se altera la
propiedad elástica y no hay intercambio gaseoso.
- AUSCULTACION: disminución de ruidos normales  disminución del murmullo vesicular. Aparición de ruidos
patológicos:
o Estertores: denotan alveolos parcialmente llenos o bronquiolos inflamados que no permiten que pase el
aire correctamente (estertores bronquio alveolares).
o Crepitantes: por el paso del aire a través de los alveolos llenos de liquido
o Soplo tubarico: Los ruidos respiratorios normales generados en la vía aérea central o grandes bronquios,
se pueden auscultar en el tórax cuando hay condensación del parénquima pulmonar, denominándose a
esto soplo tubarico. Se debe a que aumenta la transmisión de los ruidos al pasar a través de una zona de
pulmón condensada.
o Frote pleural: si llega a estar irritada la pleura. Se escucha como dos hojas de cuero que se frotan.
- S y S: disnea; taquipnea; Fiebre: Tº > 37,5 (infección); sudoración profusa; hipotensión; leucocitosis.
Empeoramiento gasométrico: disminuye SAT 02; PO2; aumento PCO2; disminución de la PaFi
- PALPACION: vibraciones vocales pueden estar aumentadas. Matidez o hipo sonoridad a la percusión.
- RX: infiltrados nuevos. Radioopacidad. Broncograma aéreo: visualización de los bronquios debido a que el aire
contenido en su interior contrasta con la opacidad de la condensación.

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Complicación de la NAVM  derrame pleural paraneumonico: extravasación de líquido de contenido inflamatorio hacia
el espacio pleural. Por desequilibrio hídrico. Si se complica con infección provoca el EMPIEMA, se divide por estadios:
Fase exudativa/ Fase fibrina-purulenta (2da-3ra Semanas) transición, principio de la fijación del pulmón/ Fase
organizativa (4ta-6ta Semanas): Pus espeso, organización de la fibrina formando una corteza alrededor del pulmón,
quedando este atrapado Tabicamiento pleural significa que posterior a un proceso inflamatorio/Infeccioso ocurrido en
el espacio pleural, es decir entre las dos capas q recubren el pulmón, ocurre un proceso cicatrizal, con formación de tejido
fibroso q consiste en la aparición de bandas gruesas de dicho tejido a lo largo y ancho de toda el espacio, haciendo
subdivisiones del mismo. El tratamiento para el Tabicamiento es la decorticación quirúrgica.
DISFUNCION PULMONAR POP:
 Trauma abdominal
 Trauma torácico disfunción pulmonar postoperatoria
 Trauma encéfalo craneano
La injuria y el dolor conduce a un estado de BAJOS volúmenes pulmonares produciendo la complicación principal de
SME RESTRICTIVO se incrementa a las 24-48 hs.
FISIOPATOLOGIA: Factores generales: edad; sobrepeso; hipersecreción bronquial; tabaquismo; patologías previas.
Factores pulmonares:
- Modificaciones pulmonares
- Modificaciones del patrón ventilatorio
- Modificaciones del intercambio gaseoso: shunt; alteración V/Q
- Modificación en el mecanismo de defensa: > de secreciones; debilidad para toser o dolor. < de motilidad ciliar
- Disquinesia diafragmática (aumento de la PIA; PIT)

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VOLÚMENES PULMONARES: Son los valores habituales de los distintos parámetros que se pueden medir en el Sistema
Respiratorio y que van a ser útiles, sobre todo en las situaciones patológicas en las que va a haber una variación de estos valores.
 Volumen corriente – VT: Es la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones en una respiración normal. Su valor
promedio es de 500 ml.
 Volumen de reserva inspiratorio – VRI: Hace referencia a la cantidad de aire que entra en los pulmones en una inspiración
máxima, es decir, forzada además del volumen corriente. Su valor promedio es de 3000 ml.
 Volumen de reserva espiratorio – VRE: Se refiere cantidad de aire que puede expulsarse del pulmón en una espiración
forzada además del volumen corriente. Su valor promedio es de unos 1200 ml.
 Volumen residual – VR: Alude a la cantidad de aire que queda en el interior de las vías respiratorias y en el interior de los
pulmones que no puede expulsarse tras una espiración forzada. Este volumen garantiza el estado de llenado parcial que tienen
los pulmones. Su valor promedio es de 1200 ml.
De la combinación de estos volúmenes aparecen las capacidades pulmonares. Las capacidades pulmonares son las medidas
diagnósticas que nos permiten calcular la insuficiencia respiratoria. Estas son:
 Capacidad inspiratoria – CI: Es la cantidad de aire total que puede entrar en los pulmones tras una inspiración forzada.
Volumen corriente + volumen de reserva inspiratorio: 500 + 3 000 = 3 500 ml.
 Capacidad espiratoria – CE: Es la cantidad de aire que se puede expulsar de los pulmones tras espiración máxima.
Volumen corriente + volumen de reserva espiratorio: 500 + 1 200 = 1 700 ml.
 Capacidad funcional residual – CRF: Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración tranquila.
Volumen de reserva espiratorio + volumen residual: 1 200 + 1 200 = 2 400 ml.
 Capacidad vital – CV: Esta capacidad es una de las principales medidas respiratorias. Es el volumen corriente + volumen de
reserva inspiratorio + volumen de reserva espiratorio: 500 + 3 000 + 1 200 = 4 700 ml. Puede variar con el sexo, la talla, la
constitución física. También, es la cantidad de aire que puede expulsarse mediante una espiración forzada tras una inspiración
forzada.
 Capacidad pulmonar total – CPT: nos mide la cantidad de aire que cabe en el pulmón. Capacidad vital + volumen residual
= 5 900 ml

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UNIDAD II: RESPUESTA A LA INJURIA:
La injuria o lesión producida por traumatismos o agresiones físicas y biológicas despierta una cadena de defectos
sistémicos; metabólicos e inmunológicos. Todos estos cambios producidos generan alteraciones que pueden ser
macroscópicos (sistémicos) o microscópicos (cambios en el pH; electrolitos; medio interno; etc.). Tratamos de volver al
paciente a la homeostasis; para que la reparación del daño de los tejidos sea lo más efectiva posible. Las principales
causas de la respuesta de la injuria son:
- SEPSIS (bacterias o virus- infección)

- TRAUMAS  tórax, TRM, TEC; abdomen
- CIRUGIAS MAYORES
- QUEMADURAS
- Quimioterapia antitumoral
Común denominador de lo que produce una respuesta inflamatoria sistémica, con efectos nocivos sobre la estructura y
funcion de los órganos y sistemas. Existen 2 tipos de respuestas a la injuria. NO es igual. La clínica es la misma; pero su
causa etiológica es DIFERENTE.
SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: Respuesta adrenérgica:
- FC aumenta - FC aumenta
- FR aumenta - FR aumenta
- VM normal o elevado - VM disminuido
- VASODILATACION (periférica) - VASOCONSTRICCION (periférica)
- Tº aumenta  piel caliente - Tº disminuye  piel fría
- < RV por vasodilatación periférica con - < RV por vasoconstricción periférica. Palidez,
extravasación de liquido sudoración fría, livideces
- HIPOTENSION ARTERIAL - HIPOTENSION ARTERIAL
- OLIGOURIA - ACIDOSIS METABOLICA - OLIGOURIA – ACIDOSIS METABOLICA
Ejemplos: Neumonía; shock séptico Ejemplos: HAF o lesión vascular; shock Hipovolemico o
Cardiogenico

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SIRS: < TAM porque la volemia queda estancada en la periferia; se pierde la RV y no hay retorno venoso. Conserva la
volemia y VM cardiaco el tema es que no hay retorno hacia el corazón derecho para que pueda bombear hacia el izquierdo
 piel caliente + vasodilatación periférica.
Respuesta adrenérgica: también hay respuesta simpática (con aumento de la FC y FR) pero < TAM porque no hay
volemia en una hemorragia, por ejemplo. Cae el VM cardiaco, disminuye el retorno venoso, el sistema simpático genera
una vasoconstricción periférica intensa para que los demás órganos importantes, como el corazón y cerebro reciban buen
aporte de 02 necesario para su funcion.  Palidez cutánea; sudoración fría, livideces + vasoconstricción periférica.
SIRS: SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Son las diferentes modalidades que conducen a una respuesta inflamatoria generalizada, con efectos nocivos sobre las
estructuras y la funcion de los órganos y sistemas. Si la respuesta “pro beneficio” de la regeneración del tejido se
desmagra; favorece a que el mismo tejido lesionado termine teniendo mayores complicaciones como la funcion que tiene
que generar (SDOM) o que se infecte (SEPSIS).
Saber diferenciar, porque hay casos que parecen SIRS pero no lo son; ejemplo ante un ataque de ansiedad o ejercicios, la
persona parece que tiene SIRS porque aumenta la FC o FR; pero en realidad no tiene ninguna injuria; siempre es luego de
un común denominador (quemadura; trauma; cirugía mayor; infecciones)
CLINICA: 2 o + de estos criterios:
- Tº: < 35º C o > 38,5 º C

- FC > 90 L x min
- FR > 20 respiraciones por minuto (en ventilación espontanea). Si esta en ARM: PC02 < 32 mmHg
- LEUCOCITOSIS más de 12000 GB o LEUCOPENIA: GB menos de 4000
SIRS + INFECCION de tipo local:
SEPSIS: rta inflamatoria sistémica provocada por una infección independientemente del tipo de germen que tenga el
paciente. Por ejemplo: paciente post quirúrgico de abdomen (ya tiene SIRS por la cirugía); genera infección a distancia o
pulmonar (como neumonía), se considera que el paciente ya tiene SEPSIS; si es que no está en el mismo lugar que opere o
donde tuvo el trauma. La respuesta va a ser MAYOR no solo por la injuria sino que también el sistema va a tratar de dar
respuesta a la infección; por eso se dice que tiene una respuesta mayor.
Las sepsis generalmente son complicaciones del POP. Hay que atenuar el SIRS ante un proceso infeccioso, porque no
solo responde a la injuria sino también a la infección y son respuestas mayores, a diferencia de un simple SIRS sin
infección.

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SDOM: disfunción orgánica múltiple: falla 1 o + órganos. La homeostasis no puede ser mantenida SIN una intervención.
Incapacidad de un órgano de mantener la homeostasis, necesita una terapéutica que trata de reemplazar la funcion del
órgano deficiente. Por ejemplo si tiene: hipoxemia (agrego 02); IR (diálisis); Coagulopatia (plaquetas); siempre es a
expensas de la intervención, sin la intervención la normal funcion no se puede mantener en el tiempo.
ESCALAS DE MEDICION: cada intervención va en PRO de mejorar la insuficiencia o disfunción.
 < PAFI: disfunción pulmonar

 > Bilirrubina: disfunción hepática
 < Plaquetas: disfunción hematológica
 > Creatinina: disfunción renal
 < TAM: disfunción cardiovascular (drogas vasopresoras)
Puede ser:
- SDOM de tipo 1º: resultado directo de una lesión BIEN definida o identificada. Disfunción del órgano donde se
inicia el proceso infeccioso. Puede existir sin que haya necesariamente SIRS ejemplo: TEC y me altera la
conciencia x lesión local.
- SDOM de tipo 2º: consecuencia de la respuesta de un huésped en el contexto de SIRS. Ejemplo: neumonía.
Disfunción orgánica por rta inflamatoria sistémica.
SEPSIS + SDOM:
Cuando el SDOM es provocado por una infección (daño tisular)
SEPSIS SEVERA. Se daña uno o más órganos producto de la infección. El paciente con SEPSIS cuando le saco la
terapéutica la funcion orgánica vuelve a caer; NO SE PUEDE MANTENER EN EL TIEMPO. A partir del problema que
detecto se tratara de lograr la terapéutica del órgano. Objetivo mejorar la funcion.
Estable (> 93 mmHg)  hipotenso (93-60 mmHg) shockado (< de 60 mmHg). Complicación:
Colapso HEMODINAMICO con caída de la TAM < a 60 mmHg por la infección que tiene = SHOCK SEPTICO. No
todos los pacientes con SIRS terminan en shock séptico. El tema es cuando complica con infección; genera la cascada de
complicaciones. Si la terapéutica que aplico es la correcta en tiempo y forma y responde favorablemente a mi tratamiento
NUNCA llegara a shock séptico.
Terapéutica: Le dan coloides y cristaloides para reponerle la TAM; si responde favorablemente queda en sepsis severa. Si
sigue cayendo esta en shock (drogas vasopresoras).
SHOCK: Para que un paciente se considere en SHOCK deberá presentar 2 condiciones:
 TAM < o = 60 mmHg

 HIPOPERFUSION.

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Estados de hipotensión severos asociados a signos de hipoperfusión (la perfusión sobre órgano o tejido no es lo
suficientemente ideal, para que el órgano o tejido realice sus determinadas funciones = SDOM). Calculo:
TAM: PAD (80) x 2 + PAS (120)/3= normotensos 93 mmHg (ideal). La distancia desde la normotension hacia valores de
60 mmHg; se denomina HIPOTENSION.
DEFINICION:
 Síndrome caracterizado por un desequilibrio de la demanda de oxigeno y de nutrientes a los tejidos. Puede ser por
inadecuado aporte o por mala utilización a nivel celular.
 Reducción critica de la perfusión tisular en varios órganos.
 El sistema siempre tiene amplia capacidad y sobrepasa el doble o triple de rango para poder brindar y abastecer a
la demanda de los órganos o tejidos, pero en estos cuadros o condiciones, no alcanza se produce un quiebre total
que no se puede realizar.
 Riego sanguíneo generalizado inadecuado con liberación de 02 disminuida y suministro inadecuado de nutrientes
a los tejidos críticos + eliminación inadecuada de los productos de desecho.
 A pesar de que hay alteración del aporte de 02; la funcion se trata de mantener, con metabolismo anaeróbico, con
mayor cantidad de desechos, que trae impacto negativo a nivel tisular, es lo que termina generando un estado de
retroalimentación positiva, que termina matando al paciente (estado acido).
VOLUMEN CORPORAL: Cuerpo 60 % de H2O: en deshidratación de alguno; tiene impacto sobre el otro.
- 2/3 LIC. Dentro de la célula. 40%

- 1/3 LEC: 20 % comprendido por los vasos sanguíneos (intravascular) y el volumen intersticial o tisular. Funcion
normal dentro de este espacio.
Regulado por:
- Na+
- Arteriolas aferentes del glomérulo renal
- Vasoreceptores carotideos
- SNA: SIMPATICO (secreta aldosterona evita perdida de liquido en shock)
SISTEMA CARDIACO: SNA: simpático (aumenta) o parasimpático (disminuye)
INOTROPISMO: Fuerza con la cual se contraen nuestras células miocardicas.
 Inotropismo positivo: regulado pro el SNS: aumenta la fuerza de contracción.

 Inotropismo negativo: regulado por el SNP: disminuye la fuerza de contracción.
CRONOTROPISMO: Cantidad de contracciones por minuto; mide la frecuencia de las contracciones.
 Cronotropismo positivo: regulado por el SNS: Aumenta la cantidad de contracciones

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 Cronotropismo negativo: regulado por el SNP: disminuye la cantidad de contracciones
TERRITORIO ARTERIOLAR DE RESISTENCIA:
 Arterias
 Venas
 Vénulas
 Capilares
 arteriolas: presentan PRECAPILARES: tienen alta cantidad de fibras de musculo liso; reguladas por el SNA
tienen la capacidad de vasocontraerse y determinar hacia dónde va la perfusión, según la demanda (ejemplo: el
musculo necesita la sangre se va hacia allá) abre y cierra compuertas; se denomina perfusión selectiva.
Resistencia vascular sistémica (regulado por el simpático).
Flujo transcapilar: permite el aporte de nutrientes; 02 a nivel celular. Está determinado por la fusión; filtración;
reabsorción y movimientos de grandes moléculas. Para que haya flujo a nivel del capilar deber haber diferencias de
presiones. El paciente en estado crítico tiene las células en hipoxia o anoxia.
CAPACITANCIA: en el lecho vascular venoso. Funcion de almacén: las venas al manejar presiones menores, pueden
almacenar mayores cantidades de volumen dentro de sus vasos, en comparación con el arterial; aproximadamente
almacenan el 64 % del volumen sanguíneo dentro de nuestros vasos venosos (esta sangre no está estancada solo que hay
más cantidad). Es fundamental que reclutemos; porque ante situaciones de estrés (shock) se vuelca esa sangre que se
necesita para aumentar la volemia; funcion de aporte; las venas también tienen fibras musculares pero en menor
proporción y tienen tono venomotor (regulado por el simpático; pero cuando esta conservado); disminuye la
distensibilidad; aumenta PVC y retorno venoso hacia nuestro corazón derecho e izquierdo y por ende aumenta la TAM.
Hay mayor cantidad de volemia hacia el corazón y por mecanismo de Frank Starling: a mayor distención por acumulación
de volumen de sangre, mayor fuerza de contracción miocardica.
GASTO CARDIACO: GC= FC x VS: cantidad de volumen que sale en cada contracción de nuestro VI. Nuestra volemia
ronda en 5,3 litros. Se puede mantener el GC; a pesar de tener menor eyección a expensas del aumento de la FC; siempre
y cuando funcione bien nuestro SNS. Pero ese aumento no es incrementado constantemente, tiene un límite. Si cada vez
disminuye más mi VS; el aumento de FC llega a un tope. Sobre todo IC; no se puede mantener. El GC está regulado por 4
conceptos:
- FRECUENCIA CARDIACA: cantidad de latidos por minuto; estimulada por el SNS (cronotropismo).
- CONTRACTIBILIDAD MIOCARDICA: capacidad del musculo cardiaco de generar una contracción para la
eyección. Regulado por el SNS (Inotropismo). Hábitos tóxicos o estados de shock séptico, donde se libera
sustancias como el ON que es un depresor miocardico y vasodilatador periférico  drogas vasopresoras que > la
RVP y la fuerza de contracción miocardica.
- PRECARGA: cantidad de volumen que distiende el corazón, al fin de la diástole o al inicio de la sístole. Por lo
general hay un remanente, que queda en la cámara cardiaca, pero mientras mayor sea la precarga, mayor será el

24
volumen de eyección. Y siempre está relacionado con el retorno venoso que tenga ese paciente (relacionado con
la resistencia vascular tanto venosa como arterial).
- POSTCARGA: unidad de fuerza sectorial que se opone a la contracción ventricular o resistencia que tiene que
vencer el ventrículo izquierdo para eyectar el volumen de sangre hacia adelante por cada contracción. Es la fuerza
que tiene que hacer para ganarle a la resistencia del sistema arterial; por ejemplo HTA o una válvula aortica que
funciona mal por estenosis; aumenta la postcarga, el corazón trata de aumentar el tamaño para mejorar la
postcarga.
CLASIFICACION: etiopatogenia
SHOCK HIPOVOLEMICO: disminución de la cantidad de liquido corporal. Hay perdidas sensibles (como hemorragias;
vómitos; diarreas; secuestro en el 3er espacio; sme de intestino corto por ostomia en colon ascendente) o insensibles
(fistulas digestivas; sudoración; deshidratación). Paciente con hemorragia; afecta la volemia en porcentaje significativo.
Las compensaciones de tipo simpática no se puede mantener el tiempo; hacia afuera habitualmente. Frecuente en
pacientes traumatizados.
GC = FC x VS
 Si pierdo el 10%. Se puede eliminar tranquilamente (500 ml donar sangre) sin producir cambios en el VM
cardiaco ni la PA. Puedo mantener esto estable, a expensas del aumento de la FC. Así se mantiene el volumen
minuto.
 Si pierdo entre el 10- 25%. CAE el VM cardiaco pero la PA se mantiene por un aumento de la FC y
vasoconstricción mediada por el SN simpático (RVS).
 Si pierdo entre el 35- 40% de volemia, el VM cardiaco cae + la PA. Si aumento la FC no la puedo mantener en el
tiempo, ni la PA. Acá se considera que el paciente entra en un estado de SHOCK HIPOVOLEMICO.

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SHOCK DISTRIBUTIVO: por disminución de la RVP o por la pérdida de volumen de la microvasculatura; llevando a un
inadecuado volumen intravascular y una reducción de la precarga. No se pierde la volemia hacia el exterior. Sino que se
pierde hacia el intersticio, perdida de volumen intravascular. Esto puede pasar por:
- Perdida del tono vasomotor: con < RVP, no hay retorno hacia el corazón derecho para bombearse
- Liberación de sustancias vasodilatadoras: histamina/ oxido nítrico; aumenta la permeabilidad hacia el
intersticio
El problema de todos los shocks distributivos radica en que yo no puedo controlar la RVP, entonces el líquido que venía
por la vasculatura (intravascular) se me va al LEC pero intersticial; pasa y sale de los capilares. Tampoco está en la célula
(LIC). Este líquido NO vuelve al corazón derecho, no puede, quedando estancado allí en la periferia; disminuye el RV;
disminuye precarga y GC.
 SEPTICO: Sustancias vasodilatadoras; todo el liquido del LIC se escapa al LEC. Cae la TAM = Hipoperfusión =
hipoxia tisular = infección con citoquinas (macrófagos + monocitos) que producen radicales libres como el ON
masivo, gran vasodilatador y depresor miocardico. PROTEASAS a la larga generan mayor daño endotelial y
SDOM.
 ANAFILACTICO: liberación de histamina: dilatación de arteriolas < del retorno venoso, disminuye la TAM,
formación de edemas (aumento de la permeabilidad). Depresión miocardica y RVS. Administrar ADRENALINA
inmediata.
 NEUROGENICO: el SNA simpático se pierde. Entonces se disminuye o cae el tono vasomotor, generando
estancamiento de la sangre, con aumento del remanso venoso. Disminución del retorno venoso y disminución del
GC.
Ejemplos: etiología
- Anestesia general profunda; anestesia raquídea. Lesión cerebral o medular (completa o incompleta)- TEC. Perdida
del tono vasomotor, dilatación venosa; remanso venoso; disminución del retorno y gasto.
- Reacción desproporcionada por anticuerpo – antígeno: alergias por ejemplo a una droga o antibiótico. Se dilatan
las arteriolas por diminución del retorno venoso, disminución de PA; aumento de la permeabilidad capilar y
edema y depresión miocardica y disminución de la resistencia vascular sistémica.
SHOCK OBSTRUCTIVO: siempre se altera la CIRCULACION MENOR (circuito que va desde el VD al pulmón y
viceversa). El problema está en la salida de la sangre del corazón o a la imposibilidad que llegue (que vuelva). Mas común
por: TEP o NEUMOTORAX hipertensivo (hay tanta resistencia; se disminuye la PRECARGA del corazón izquierdo
porque no vuelve la sangre) y cae el GC por disminución del retorno sanguíneo.
Ejemplos: etiología
- TEP: que aumente la resistencia capilar sobre el pulmón y disminuya el llenado del corazón izquierdo
- Edema agudo de pulmón

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- Neumotórax hipertensivo
- Hemotorax masivo
- Taponamiento cardiaco: la bolsa pericardica que recubre el corazón termina afectado el corazón de la cámara
derecho y la bosa pericardica tiene más sangre que la cámara cardiaca. Termina obstruyendo a nuestro corazón
derecho
SHOCK CARDIOGENICO: Incapacidad del corazón de funcionar correctamente como una bomba; para suministrar a
cada tejido el flujo sanguíneo necesario para cumplir con las necesidades metabólicas. Bajo VM e hipoxia tisular en
condiciones de una volemia adecuada  te das cuenta porque tiene clínica de una rta adrenérgica pero sin pérdida de
volumen.
El cuadro se diagnostica por:
- Hipotensión arterial
- Hipoperfusión tisular (oliguria- cianosis- extremidades frías- relleno capilar lento- alteraciones de la conciencia)
- Persistencia del shock luego de la corrección de factores generadores de la disfunción miocardica o de la
hipoperfusión periférica: acidosis, hipoxia, hipovolemia y arritmias.
Ejemplo etiologías: IAM. Disfunciones diastólicas. Taponamiento cardiaco. Incremento de la POSTCARGA;

Miocardiopatias. Anormalidades vasculares. Falla del lado derecho por disminución de la contractibilidad, o aumento
de la postcarga por TEP.
CLASIFICACION según la ETAPAS:
1) NO PROGRESIVA: Compensada: > RVS - RV - FC  SNS

- Respuesta 30” reflejos barorreceptores  ADH
- Respuesta 10` - 60`: Tensión-Relajación INVERTIDA / Formación de Angiotensina / Formación de
VASOPRESINA
- Respuesta 60’ - 48hs: Mecanismos compensadores: para mantener volumen sanguíneo (absorción de líquido en
el tubo digestivo, Intersticio, conserva H20 y Na+, Incremento de la Sed y el apetito)
2) PROGRESIVA: los anteriores empiezan a fallar; la funcion normal no se puede mantener. Hay retroalimentación
+ mayor demanda/ mayor consumo; etc. Trato de mantener la funcion pero a una alta deuda (anaeróbico): “el
shock genera más shock”. ACIDOSIS metabólica por:
o escasa liberación de 02
o > glicolisis
o acido láctico
o acumulación de PC02.
3) IRREVERSIBLE: Agotamiento de todas las reservas energéticas. Difícil de resucitar. Se puede conectar ECMO.
Progreso a FO = muerte.
TRATAMIENTO DE SHOCK:

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 Soporte respiratorio (ARM)

 Soporte circulatorio- reposición de la volemia: tratar de restituir TAM. Reponer líquidos dentro del sistema
INTRAVASCULAR para que vuelva al corazón derecho y siga el GC normal. Habitualmente se utilizan
expansores plasmáticos:
o Coloides: ante la misma situación, presentan cierta dificultad, no pasan tan rápidamente, por ende demora
la reposición de la TAM; pero tienden a permanecer dentro del volumen intravascular más tiempo porque
pasan de manera más lenta hacia el intersticio y en menor grado.
o Cristaloides: líquidos que pasan libremente hacia el otro lado. Si yo tengo alterada la resistencia vascular,
se que ese liquido, se pierde en el intersticio inmediatamente.
No se pueden administrar 8 litros de expansores, si no funciono la terapéutica se tomaran otras medidas. La rápida
reposición de líquidos generan mayor expansión intersticial (edema de Godet); lo importante es reponer la TAM.
Hemodinamicamente: Si responde a la terapéutica de EXPANSORES PLASMATICOS; no está en shock solo hipotenso o

sepsis severa (dependiendo de la etiología que descompenso).
Hipotensión/ Sepsis severa

Coloides >60 mmHg
TAM < 60 mmHg Expansores
plasmáticos >60 mmHg
Cristaloides <60 mmHg Drogas SHOCK
vasopresoras
Si no responde: Drogas vasopresoras:
<60 mmHg
FMO
 Adrenalina
 Dopamina SHOCK distributivo
 Dobutamina INOTROPICOS
 Noradrenalina
Todos son INOTROPICOS aumentan la FUERZA de contracción cardiaca, que se ve disminuido ante shock
DISTRIBUTIVO séptico o anafiláctico. Aumento RVP generando una vasoconstricción periférica para mantener nuestra
perfusión a los órganos nobles. De manera sostenida en el tiempo genera efectos mortales en el paciente (es malo:
necrosis de dedos o extremidades)
FALLA ORGANICA MULTIPLE: FMO: disfunción secuencial y progresiva de los diferentes sistemas fisiológicos,
que conducen al deceso del paciente. No responde al tratamiento ante las drogas vasopresoras (último recurso).

28
TRASTORNO ACIDO-BASE:
H2O Corporal: 60% del volumen del cuerpo. IONES con carga + (cationes) y – (aniones). Deben permanecer en
equilibrio.
- LIC: CATIONES  Potasio y magnesio. ANIONES  Fosfato y proteínas
- LEC: (plasma; linfa; intersticio; agua ósea) CATIONES  Sodio. ANIONES  Cloro y bicarbonato
Voy a conocer que pasa en el LIC haciendo intervenciones sobre el LEC y modificando la composición extracelular; para
mejorar el LIC. Si un compartimento se deshidrata el otro al tiempo también lo hace (igualan carga iónica). El volumen
aumenta con la disminución de la osmolaridad.
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO:
 Aporte insuficiente o excesivo de líquidos.
 Eliminación aumentada; renal o extra renal. Ejemplo bolsa de Colostomía puede deshidratarse por ahí.
 Secuestro del tercer espacio (ejemplos deshidratación Isotónica + abscesos; fistulas; común en abdomen agudo de
tipo quirúrgico)
Paciente con sobrecarga de líquidos y electrolitos:

I. SOBRECARGA de H2O: Estado HIPOTONICO. Disminuyen los IONES sobre el agua. Gana solvente.
¤ GODET +
¤ Común en pacientes con anasarca
¤ En edema pulmonar
II. SOBRECARGA de sales. Estado de HIPERTONICIDAD.
¤ Administración excesiva de electrolitos o proteínas por los expansores plasmáticos (coloides)
DESHIDRATACION: 3 Tipos:
 Deshidratación ISOTONICA: Pierdo la misma proporción de H2O que de iones (solutos; sales; electrolitos) esto
me genera: depresión en el SNC; anorexia; apatía; somnolencia. El paciente va disminuyendo su conciencia hasta
que aparece coma. La perfusión de los tejidos se deteriora.
 Deshidratación HIPERTONICA: pierde mayor cantidad de H20 que de sales; se da de manera lenta, a medida
que disminuye líquido, las sales se concentran. Esto me genera: deshidratación de la célula. Orina aumentada:

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albumina y eritrocitos. Paciente está clínicamente con: sed; sequedad de la piel y mucosas; irritabilidad; no hay
pliegue cutáneo. Hipotensión arterial y oliguria.
 Deshidratación HIPOTONICA: pierdo más sales que líquidos. Hay: debilidad muscular extrema; calambres;
estupor; cansancio; apatía; confusión; hipertonía; hiporreflexia; nauseas; vómitos; etc.
IONOGRAMA PLASMATICO:
SODIO = 135 – 145 mEq/L natremia  solo este puede generar deshidrataciones
POTASIO= 3,5 – 5 mEq/L potasemia
CALCIO= 90- 100 mEq/L calemia
MAGNESIO= 0,75 – 1 mEq/L magnesemia
CLORO= 95- 105 mEq/L clorermia
 Todos los valores están aumentados por encima de su valor normal; se interpreta como deshidratación
HIPERTONICA. Más de 2 de estos estén por encima de su valor normal; también será deshidratación hipertónica.
Solo el Na+ se presente aumentado (único ION que tiene la capacidad de hacer deshidratación por su cuenta).
 Todos los valores estén por debajo de su valor normal; se interpreta como deshidratación HIPOTONICA. Dos
iones o + estas reducidos; deshidratación hipotónica. O que solo el Na+ estén por debajo de su valor normal (por
si solo).
El resto no pueden subir o bajar por sí solo y tener “deshidratación”. Se llamara estados de Hiper-hipocloremia o
Hiper-Hipocalcemia; etc.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE:
¿Qué es pH? Es una formula; matemática, en el cual se trata de saber qué cantidad de iones de H+ están libres en el
organismo; para mantener el equilibrio del pH dentro de los limites compatibles con la vida operan mecanismos para
tratar de compensar y amortiguar en el plasma: el bicarbonato; fosforo y proteínas. Que va en relación con las presiones
de CO2 que se pueden dar a través de los pulmones por la ventilación o de los ácidos fijos por los riñones.
Estudio por punción arterial. Se interpreta: intercambio gaseoso (PAFI); oxigenación; PO2; equilibrio acido base.
 PH: Valores normales:
 Ph: 7,40 + - 0,002
 PCO2: 40 (+ ; - 2)
 PO2: 80- 100
 SO2; 95- 98
 EB: medidor. Cuál es el desequilibrio que se produce primero
 HCO3-: 24 (+ ;- 2)
Hay ganancia de ácidos por 3 fuentes diferentes:
- Acido láctico
- Metabolismo de las proteínas (ácidos fijos)
- Producto del metabolismo aeróbico (libera H20 y CO2)

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Rango de la normalidad; seguridad: 7,20 acido / 7,55 alcalino  depresión del INOTROPISMO cardiaco; arritmias o
depresión del centro respiratorio. Que nos puede llevar: > o < PCO2 o HCO3-
A veces los mecanismos de autorregulación pueden corregir el pH otras no. Debemos actuar otras medidas.
Ph ACIDO o ALCALOSIS:
¿La PCO2 me lo justifica?  SI: ACIDOSIS o ALCALOSIS
¿La HCO3- me lo justifica?  SI: ACIDOSIS o ALCALOSIS
Las compensaciones respiratorias son más rápidas que las renales.
pH CO2 HCO3-
ACIDOSIS
ALCALOSIS
7,38 – 7,42 38 -42 22-26
Cuando me lo explican los dos; el trastorno es MIXTO. Iré al exceso de base; para saber cuál es primario. Si el trastorno
me lo justifica un solo valor; iré a la fórmula para saber si es PURO. Para que el trastorno sea de tipo PURO. El valor
esperado de la formula deberá ser igual al valor esperado del LABORATORIO en el caso clínico. Cuando no está = esta
compensado; me voy al cuadrito y veo si es más o menos. Siempre comparando con el de laboratorio.
EXESO DE BASE: por debajo (acidosis) -2  0  + 2 (por encima alcalosis). Cuando puedo justificar por CO2 o por
HCO3- porque AMBOS están dentro de la misma línea del cuadro; se presenta el problema de que no se cual es el
trastorno primario.
UNIDAD III: POLITRAUMATISMOS: 2 o + lesiones que comprometan la vida del paciente, por su relación y
fisiopatología. Las dos deben ocurrir en el mismo momento. MULTIPLES lesiones traumáticas provocadas en un mismo
accidente y que suponen aunque sea solo 1 de ellas un riesgo en la vida del paciente. Toda herida con 2 o + lesiones
traumáticas graves periféricas viscerales o complejas que entrañan una repercusión respiratoria - circulatoria, que ponen
en peligro el soporte vital inminente o en las horas siguientes del paciente. Conjunto de lesiones provocadas
simultáneamente que afectan 2 o + órganos del mismo o distinto sistemas cuya magnitud no solo es la suma de las

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alteraciones fisiopatologías ocasionadas por cada una de ellas sino la interacción o reforzamiento y todo da lugar a un
cuadro clínico complejo que compromete seriamente las funciones vitales del paciente traumatizado.
NO es el nº de lesiones sino su interacción fisiopatología. Cuando un paciente presenta varias lesiones pero no tienen
relación entre sí es un POLIHERIDO o POLIFRACTURADO.
DEFINICION:
 Existencia de 2 o más lesiones en órganos de uno o más sistemas

 Las lesiones ocurren de manera simultanea
 Interacción Fisiopatológicamente de manera que altere: Funcion arterial; FC; FR y estado de conciencia del
paciente
 Todo lo anterior ponga en riesgo grave de vida al paciente lesionado
ETIOLOGIA:
- caída de altura
- accidente de tráfico (moto-auto)
- accidente laboral
- accidente deportivo
- violencia social
- electrocución
Diagnostico: ejemplos
- FX de cráneo + trauma de tórax (abierto o cerrado)

- FX expuesta con lesión vascular (gustillo III-C) + TEC grave
- TEC (leve, moderado o grave) + trauma de abdomen (abierto o cerrado)
- TEC (leve, moderado o grave) + TRM
- Trauma de tórax (abierto o cerrado) + trauma de abdomen (abierto o cerrado)
GRAVEDAD del trauma: depende de:
- Intensidad: (+ o - energía)
- Órganos y sistemas lesionados
- Grado de compromiso de los parámetros vitales y prontitud en que se logre restablecer homeostasis
- Condición propia del paciente
o Edad
o Sexo
o Estado nutricional
o Enfermedades concomitantes

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PREHOSPITALARIO: A T L S: se brinda una resucitación rápida y agresiva del paciente; se evalúa hace terapia y vuelve
a reevaluar. Propone el ABCDE recordar que en el trauma, si brindamos la atención dentro de la hora del evento, aumenta
la probabilidad de vida. Mejora el pronóstico funcional y sobrevida del paciente, a partir del MOMENTO del trauma. Esta
hora de ORO; se desglosa en los 10 minutos de PLATINO; se deberá hacer el correcto TRIAGGE (más que nada en
múltiples accidentados) se diferencia a que centro de atención debe ir cada paciente.
HORA DE ORO:
- 10`de platino  TRIAGGE. SITIO DEL ACCIDENTE. Control de ABCDE

- TRASLADO nueva evaluación de los signos vitales. (ambulancia llama al sistema de emergencia; avisa a la
central; se avisa a donde se debe dirigir cada paciente). Objetivo no perder tiempo y que llegue al lugar indicado
- INTERNACION: Sala de guardia adecuada (shock room) monitoreo avanzado; sala con personal capacitado;
respirador + tomógrafo. Posibilidad de derivarlo a UTI/ UCO o disponibilidad de estudios complementarios. ECG
RX y contar con un quirófano disponible (en caso de cirugías de urgencia). Poco tiempo para trabajar sobre
lesiones del paciente. Centro hospitalario. Muestras de sangre; vacuna antitetánica; enfermedad infecto-
contagiosa; datos generales.
PICOS DE MORTALIDAD:
i. PRIMER PICO: + del 50% muere. Lesiones incompatibles con la vida. Se mueren dentro de las primeras horas
ocurrido el trauma.
ii. SEGUNDO PICO: muertes tempranas; evaluación rápida y resucitación rápida. Dentro de la hora del trauma; se
pueden llegar a traslado del hospital pero en las primeras horas de UTI terminan falleciendo
iii. TERCER PICO: falla pluriparenquimatosa (SDOM) asociado fuertemente a los procesos de SEPSIS (shock
séptico) sobreviven a los primeros picos; la evolución tórpida no genera la posibilidad de salir con buena
hemostasia.
10`de PLATINO: VALORACION PRIMARIA: A- V- D – I: alerta/ voz/ dolor/ inconsciencia. ABCDE. Vía aérea
permeable (ver; oír y sentir si respira) + control de la columna cervical. Adecuada ventilación y oxigenación, control de
hemorragias, adecuado manejo del shock con reposición de volumen
1. Protección de la VIA AEREA prioridad. Puede ser necesaria la inserción de un tubo oro traqueal con o sin
mascara. Evitamos las lesiones 2º
o Hiperoxigenacion: > 02 a las células hipoperfundidas  bolsa de resucitación manual o Venturi
o Hiperventilación: < pC02; con una frecuencia de 24 a 30 RPM. Previene herniación; vasoconstricción
cerebral con disminución de la PIC.
Escala de Glasgow < 9 puntos  intubación orotraqueal. Sedo analgesia: < gasto metabólico. Todo el 02 sea para la
penumbra isquémica.

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2. COLUMNA CERVICAL: Todo paciente tiene lesión de la columna hasta que se demuestre lo contrario (TAC o
RX), aplicamos collarín tipo PHILADELPHIA en camilla rígida (tabla) y se lo ata para que no se pueda
motorizar, evitar que agrave lesión de columna si la hay. Si no hay nada se retira.
3. Restablecimiento HEMODINAMICO: luego de las otras 2. Control del sangrado y restablecimiento de la
circulación. Buscar lesiones visibles y ejercer compresión. También las ocultas o internas. Controlar hemorragias
y reponer rápidamente el volumen. Evitar hipotermia. Si hay signos de SHOCK: expansores plasmáticos o drogas
vasopresoras. Monitoreo constante de la velocidad de administración de líquidos durante el trayecto al hospital.
Se vuelve a reevaluar todo lo anterior.
TRIAGGE: Dentro de los 10 minutos de platino. Determina que pacientes van a un centro de trauma. Si hay + de una
víctima sirve para seleccionar cual tiene la posibilidad de sobrevivir; no congestiona el hospital. PARAMETROS:
 Glasgow <13 ptos Tensión arterial + Glasgow + frecuencia respiratoria: Max 12 puntos y min 3
puntos
 TAM o PAS < 90 (shock) < a 11 puntos es riesgo. TRASLADO INMEDIATO al centro de trauma. Al menos
1 alt
 FR < 10 o > 29 rpm
 Heridas penetrantes en: tórax/ abdomen/ axila/ cabeza/ cuello o ingle (lesiones vasculares)
 2 o + FX de huesos largos
 QUEMADURAS en la cara o en la vía aérea o 15 % de quemaduras en superficie corporal asociado a otra lesión.
Intubar de manera inmediata si compromete vía aérea.
 Tórax móvil (+ de 2 arcos costales fracturados en 2 lugares) Pte  indicado.
 Impacto de alta velocidad Lugar apropiado

 Edad < 5 o > 55 años Tiempo  adecuado
 Enfermedad cardiorespiratoria previa
FISIOLOGIA CEREBRAL:
SNC: Estructura funcional ordenada que determina el funcionamiento de nuestro organismo; modula y adapta las
conductas que nos mantienen en equilibro biopiscosocial con el ambiente que nos rodea. Esa formado por el encéfalo y la
medula espinal.
REGULACION DE LA PRESION INTRACRANEANA: El cráneo es un continente rígido, semi cerrado, no

distensible y la presión en su interior está regida por las variaciones de volumen de su contenido. Constituido por:
 Parénquima encefálico y LIC: 80 %
 LCR: 10 %
 Sangre: 10 %
HIPOTESIS DE MONRO-KELLIE: El incremento de alguno de los componentes intracraneales debe ser compensado
por el descenso de uno o más del resto de los componentes, para que el volumen total, permanezca inalterado.

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 Parénquima encefálico + liquido intersticial : 1200/1400 gr. Su capacidad de compensar un aumento de la PIC, se
considera en la práctica no importante, porque no se puede perder masa encefálica porque si. Mecanismo de
compensación acá no funciona.
El parénquima no es líquido; trata de desplazarse simplemente para brindar espacio al nuevo componente;
primero hacia los costados; buscando menor presión, pero no puede reducirse en tamaño; a esto se lo conoce
como herniación, podrá seguir manteniendo las funciones vitales solo si se aplica craniectomía descompresiva. Si
la bóveda permanece cerrada, el único lugar donde se puede seguir desplazando es hacia abajo (embudo) termina
haciendo herniación cerebral con compresión del tronco encefálico, provoca muerte cerebral.
 Componente vascular: constituido por la sangre del lecho (arterial, capilar y venoso). Volumen de
aproximadamente 150 ml. Al aumentar el volumen intracraneano; disminuye la cantidad de sangre del lecho
venoso (> capacitancia), luego del arterial si necesita seguir disminuyendo. Mecanismo compensador.
 Volumen de LCR: 150 ml. La circulación del LCR es céfalo caudal: filtro arriba (plexos coroideos) y reabsorbo
abajo en (espacio medular); objetivo disminuir la filtración. Si aumenta la PIC o hay masa ocupante; disminuye la
tasa de filtración pero también la tasa de reabsorción  hidrocefalia postraumática. El LCR puede disminuir 120
ml. Es lo primero en ser desplazado. HSA: TRAUMATICA x TEC o ATRAUMATICA por aneurismas; sangre
en el espacio subaracnoideo. Corte TAC sin borde definido con sangrado.
Valores normales de la PIC: 10-15 mmHg. TECG: NO debe superar los 25 mmHg.
VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL: VSC

 Espacio que ocupa el contenido de sangre dentro de la vasculatura cerebral
 Determinado por el diámetro de las arteriolas y vénulas
 Ocupa el 10% del volumen intracraneal
 En condiciones extremas puede haber un aumento del volumen, con aumento de la PIC y como resultante
disminución del FSC. Factor predisponente mas común: aumento de la PCO2
 En condiciones de efecto masa, existe desplazamiento del VSC (especialmente de los senos venosos) en un
intento de mantener la presión dentro de los limites compatibles con la vida; mecanismo de autorregulación.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL: FSC - es lo importante
 Cantidad de sangre que pasa por cada 100 g de tejido en 1 minuto. Su mantenimiento depende del sistema de
autorregulación. VALOR: 50 ml. X cada 100 gr de tejido (independientemente del valor de la TAM).
 Se correlaciona con las demandas metabólicas del cerebro
 El cerebro requiere aproximadamente el 15 % de las demandas corporales de oxigeno y GC (aunque solo ocupe
un 2 % del peso corporal).
FACTORES QUE AFECTAN EL FSC: Cualquier proceso patológico que disminuye el FSC: Puede producir un
desequilibrio entre la demanda metabólica y el aporte de oxigeno, lo que origina isquemia cerebral.
AUTORREGULACION CEREBRAL:

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 Mecanismo que mantiene constante el FSC entre un nivel de presión arterial (PAM= 50 a 150 mmHg).
 Depende de la capacidad de las arteriolas cerebrales para modificar el calibre en respuesta a los cambios de PAM.
 FSC= PPC/RVC
 Para mantenerse un FSC adecuado debe mantenerse, una PPC apropiada. Esta última depende de la situación de la
PAM.
 Cuando hay neurotrauma se pierden los mecanismos de autorregulación. Cae la compliance
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL: PPC
 PPC= PAM – PIC
 Valor de presión estimado en el gradiente de presión sanguínea que atraviesa el cerebro. Conducta quirúrgica.
 Valores en el adulto: 70 a 100 mmHg; proporciona un adecuado aporte de sangre el cerebro. Si desciende por
debajo de estos valores, puede producirse isquemia.
 Con una PPC < 30 mmHg hay hipoxia y muerte neuronal IRREVERSIBLE
Cuando la PAM iguala a la PIC el FSC puede cesar.
 PAM entre 50 a 150 mmHg NO altera el FSC (cuando existen los mecanismos de autorregulación adecuados).
 En un TECG al existir áreas de tejido cerebral lesionadas; los mecanismos de autorregulación se pierden y los
cambios de la presión arterial producen alteraciones en la PPC.
La PIC puede aumentar por estornudos, tos o diferentes actividades diarias, siendo algo normal. Lo que es peligroso es
el aumento de la misma por encima de sus valores normales y de manera mantenida en el tiempo; herniación con muerte
cerebral.
ESTADO ACIDO-BASE y LESIONES 2º: Todo trastorno acido-base debe ser rápidamente restituido sino se aumenta
las lesiones 2º del SNC. Una CO2 normal genera FSC normal (50 ml/ 100 gr de tejido). Si se ALTERA x algún trastorno
que genere un aumento o disminución de la concentración provoca:
ACIDOSIS: > PCO2 ALCALOSIS: < PCO2

- HIPERCAPNIA - HIPOCAPNIA
- HIPOXIA - VASOCONSTRICCION ARTERIAL
- VASODILATACION ARTERIAL - < FSC
- > VSC - < VSC
- > PIC - HIPOXIA
- ISQUEMIA - ISQUEMIA
¿Todos los pacientes con TEC van a cirugía? no siempre; depende de: COMPLIANCE INTRACRANEANA:
 A medida que se agrega volumen al compartimento intracraneano se desplaza sangre y LCR hacia el exterior del
mismo para mantener el volumen intracraneano constante. Se produce poco cambio en la PIC y existe una reserva
de los mecanismos compensadores. Compliance ALTA
 A medida que se agrega más volumen y por lo tanto se desplaza más sangre y LCR se agotan los mecanismos
compensadores; pequeñas variaciones de volumen generan grandes cambios de presión (aunque la PIC no haya
aumentado). Compliance BAJA  candidatos a cirugía

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Grandes cambios de volumen; pequeños cambios de presión. Hasta el punto de INFLEXION. Ahí es al revés,
pequeños cambios de volumen; provocan grandes cambios de presión. Ejemplo HSA (porción de sangre que ocupa lugar
en el continente craneano) que es de pequeño tamaño y no hay repercusiones en la PIC, fuera de peligro porque su
compliance es ALTA, se toma conducta expectante porque hay posibilidad de reabsorción) puede complicar con un re
sangrado por ejemplo en aneurisma y esta pequeña variación de volumen con hemoventriculo provoca alteraciones en la
presión intracraneana y cae la compliance  habrá que tomar cirugía de urgencia.
Fisiopatología de la HEC:
> PIC  < PPC  Hipoxia  ISQUEMIA  > PCO2  vasodilatación  edema cerebral  > PIC
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO: TEC
Mecanismos de autorregulación se pierden: debido a NEUROTRAUMA. Zona de seguridad 50 a 150 mmHg de la TAM
mismo FSC continuo (50 ml en 100 gr de tejido), en un paciente con NEUROTRAUMA esto no funciona --> SNA
Definición: toda agresión que presenta el cráneo y su contenido por fuerza de inercia o de contacto que terminan
afectando la economía intracraneana y tejidos adyacentes. Tipo de trauma; intensidad; mecanismo (impacto directo;
contragolpe; cizallamiento +vasculares; cavitación; vibraciones). Lesión axonal difusa: lesión macroscópicamente que no
se evidencia en TAC. No se despiertan del coma.
Epidemiologia: 1º causa de muerte en pacientes traumatizados. Adultos jóvenes en accidentes de tráfico; frecuentemente
relacionados al consumo de alcohol o drogas.
Clasificación: Los TEC se clasifican de diferentes formas:
Por su mecanismo:
- Cerrados: conmoción; contusión; desgarro o laceración
- Abiertos: HAF; HAB; explosiones; Heridas penetrantes. HAF: Lesiones por cavitación: presión – detrás de su
paso, lesión por impacto + golpe y todas las lesiones detrás de su paso.
Por severidad: Leve: puntaje de Glasgow de 14-15. Moderado: puntaje de Score de Glasgow de 9-13. Grave: puntaje de
Score de Glasgow de 3-8
Por morfología:
 FX de cráneo:
- de Calota: lineales (TEC leve). Conminutas y deprimidas: requerimiento de neurocirugía (TEC grave)
- de Base: sonda OROGASTRICA no nasogastrica. Signos clínicos + 6 hs posterior a traumatismo.
 Anterior Equimosis palpebral bilateral 6 hs posterior al trauma, ambos ojos afectados.
 Media  Otorragia/ otorrea
 Posterior  Signo de Battle: hematoma retroauricular
SIGNOS CLINICOS: + en FX de base del cráneo
 Ojos de mapache: equimosis palpebral bilateral, ambos ojos. Etmoides -esfenoides
 Signo de Battle: equimosis retroauricular
 Otorragia: salida de sangre por oreja

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 Otorrea: presencia de LCR en oreja o salida de liquido (seroso; sanguinolento; purulento)

 Rinoraquia: salida de sangre por nariz
 Rinorrea: presencia de LCR en nariz o salida de liquido (seroso; sanguinolento; purulento)
NO son lesiones secundarias, son signos clínicos que nos hacen pensar de lesiones de FX de base de cráneo. Tampoco
justifican SHOCK.
 Lesiones intracraneales: Focales (Extradurales; subdurales; intracerebrales). Difusas (Contusión leve, contusión
clásica o daño axonal difuso)
LESIONES PRIMARIAS: generadas en el momento del traumatismo. Están y no se pueden modificar. Se toma conducta
expectante o quirúrgica. Daño estructural por liberación de energía cinética. Método para determinarlas es TAC; estudio
diagnostico del neurotrauma. (Fracturas; hematomas; LAD; vuelco ventricular)
LESIONES SECUNDARIAS: lesiones cerebrales provocadas por seria agresión sistémicas o intracraneana. Que puede
aparecer en el curso evolutivo desde el momento del impacto o en las horas posteriores al mismo. Se deben evitar o
trabajar. Desbalance entre la disponibilidad de 02 y consumo que tiene nuestro paciente. Evitar que aumenten/ aparezcan.
(Línea media desplazada (hernia); edema; cisternas colapsadas  edema perilesional).
Etiología:
 Intracraneana: inflamatorios (72 hs PIC); nuevo hematoma (TAC de control);
 Sistémicas: Ventilar y aumento de la PCO2, hipotensión o shock (FSC poco); Poca disponibilidad de 02; fiebre
porque aumenta el consumo metabólico de 02
LESIONES TERCIARIAS: procesos fisiopatológicas con retroalimentación positiva. Glutamato; acetil colina;
catecolaminas; etc. (SHEC que puede ocasionar la muerte; FMO).
TIPOS DE LESIONES PRIMARIAS:

Lesiones focales: comprenden las FX; hematomas; hemorragias. Son IRREVERSIBLES.
 Hematoma subgaleales: debajo de la galea; chichón
 Fracturas del cráneo
 Hematomas subperiosticos
 Lesiones de las meninges: hematoma epidural; subdural (agudos, subagudos o crónicos)
 Lesiones del encéfalo: hematomas intracerebrales/ hemorragias- contusiones.
 Cisternas colapsadas (por HSA)
 Vuelco ventricular
Hematomas epidurales o Extradurales: BICONVEXOS. Se localizan por FUERA de la duramadre; pero DENTRO de
la caja craneana (cráneo). En la región temporal o temporoparietal. Se deben, generalmente, al desgarro de la arteria
Meníngea media. Deben tratarse con rapidez. Los hematomas Extradurales, es decir, los formados entre la duramadre y la
calota craneana cuyo origen es habitualmente arterial, urgencia neuroquirurgica.
Hematomas subdurales: MEDIA LUNA: mucho más comunes que los anteriores, 30% aproximadamente y en los
TECG. Se producen por ruptura de venas y senos venosos corticales, pueden estar relacionados a laceraciones cerebrales

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subyacentes. Disminuye mortalidad 80% si se opera dentro de las 4 primeras horas. Los hematomas subdurales pueden,
con la historia del paciente, subdividirse en agudos (con urgencia neuroquirurgica), subagudos y crónicos.
Lesiones del encéfalo: Hematomas intracerebrales y contusiones hemorrágicas: Los hematomas intracerebrales
traumáticos, las contusiones cerebrales hemorrágicas, las hemorragias intraventriculares traumáticas y la hidrocefalia
obstructiva aguda; deben dejarse para el manejo neuroquirurgica y su evaluación y decisión de conductas posteriores.
HSA: El sangrado activo o agudo se ven en zonas hiperdensos con bordes irregulares, pequeñas ocupaciones de
ventrículos laterales.
Lesiones difusas: se asocian a los anteriores. Las lesiones difusas, representan el espectro de lesiones cerebrales por
fuerzas de aceleración- desaceleración. El daño cerebral difuso es el más común en el TEC.
Conmoción: pérdida momentánea de la funcion cerebral. El paciente revierte a integro, sin lesiones que sean
macroscópicas o microscópicas. Son pacientes que habitualmente tienen algunos episodios de amnesia asociados al
trauma: anterogrados o retrógrados (antes o después del trauma no recuerdan nada); la conciencia esta preservada pero
hay un cierto grado de disfunción neurológica.
Contusión: profunda alteración de la conciencia acompañado de trastorno vegetativo, se evidencian lesiones
microscópicas. El problema es la repetición de las mismas. Implica la pérdida de la conciencia, se acompaña de grados
variables de amnesia postraumática. Es transitoria y reversible. Límite de 6 horas para que el paciente retorne hacia lo
normal.
Lesión axonal difusa: producto del efecto rotatorio de cizallamiento. Forma más grave con focos hemorrágicos en el
sistema reticular (permite la relación con el entorno). Los pacientes con una inconsciencia postraumática luego del trauma
por más de 6 horas tienen un trauma axonal difuso.
Se clasifica en:
- Leve: Coma > a 6 horas pero < de 24 hs

- Moderado: > 24 horas; SIN posturas asociadas a rigidez de descerebración o decorticación (dentro de las
primeras 48 horas)
- Grave: > 24 horas + signos de des autonomía (pilo erección; sudoración) + lesión del tronco del encéfalo que se
relacionan a signos de descerebración o decorticación
Estado de conciencia que NO permite interaccionar con el medio.
DENSIDADES en TAC de cráneo:
 HIPODENSAS: en casos crónicos, encontramos otra densidad que el tejido encefálico. > compliance cerebral
 HIPERDENSAS: sangre nueva; activa o aguda; con mucho contenido de hierro de Hb; misma densidad del
calcio.
LESIONES SECUNDARIAS: se evidencian en la TAC

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 Herniación
 Edema cerebral
FISIOPATOLOGIA: Se produce un desbalance entre aumento del consumo de 02 y disminución de su aporte:
 Hipotensión  Excitación
 Hipoxia  Hipertermia
 Aumento de la PIC  Convulsiones
 Disminución de la Hb del pte  Dolor
Disminución de la disponibilidad Aumento del consumo

TRATAMIENTO MEDICO: disminuir el metabolismo
 SEDACION  dolor
 ANALGESIA  (excitación) paralización; sobre todo cuando se despiertan
 ANTICONVULSIVOS. DIURETICOS CEREBRALES
 MANTAS TERMICAS; disminuye la temperatura corporal. COMA BARBITURICO
 UGR (> P02 por mayores % de Hb); ARM con humificación; expansores plasmáticos/ drogas vasopresoras
ETIOLOGIA:
ORIGEN SISTEMICO: INTRACRANEANAS:
 HIPOXEMIA: < P02 80-100 mmHg  HEC: hematoma intracerebral
 HIPERCAPNIA: > Pc02 35-45 mmHg  Hematoma cerebral
 HIPERTERMIA: > Tº 36-37,5 ºC  Convulsiones
 PH: acidosis < 7,40  Edema cerebral
 HIPONATREMIA: < Na+ 135-145 mEq/l  Vasoespasmo cerebral  HSA atraumatica
Si no se puede revertir esto se genera la ISQUEMIA por disminución del aporte de 02. Termina generando un síndrome
HEC PPC= TAM–PIC. Generalmente hacen cambios de pupila; se hace TAC de control y evidencia el SHEC. Ejemplos:
atelectasia; cambio de vía (neumotórax); convulsiones; hematomas nuevos; etc.
FISIOPATOLOGIA SME HEC: > PIC  < PPC  hipoxia  isquemia >PCO2 (anaeróbico) vasodilatación
edema cerebral. Consecuencia HERNIACION: desplazamiento de una estructura a un lugar donde no tiene que estar.
Existen diferentes tipos; la más temida es la herniación del UNCUS: (clínica) pérdida del reflejo fotomotor con dilatación
pupilar. TRATAMIENTO QX: CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA favorece la descompresión (evito que se vaya
hacia abajo) prefiero que mi tejido encefálico se desplace hacia afuera de la cavidad, saco continente a ese contenido y
salvo tallo cerebral. SUPRATENTORIALES a través de la hoz del cerebro. INFRATENTORIARES debajo del sistema
reticular para abajo.
COMPLICACIONES:
1) Neumoencefalo traumático: aire dentro de la cavidad craneana. Posterior a una fractura
- Normotensivo: no existe un mecanismo valvular

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- Hipertensivo (mecanismo valvular) sigue hipótesis de Monro Kellie: genera efecto masa que terminan agotando
nuestro mecanismo de autorregulación  compliance baja que requiere neurocirugía
Todos los pacientes o la mayoría solo resuelve con la administración de 02 (aire) y acostándolo a 0 grados, el
nitrógeno se desplaza por el oxigeno este último se reabsorbe.
2) Hematoma subdural: colección de sangre encapsulada entre la duramadre y aracnoides (espacio subdural).
Habitualmente en paciente ancianos. En la TAC se ven viejos, porque tienen hipodensidad por ausencia del
hierro; además están encapsulados y por eso no se pueden reabsorber. Se clasifican:
a. Agudo: hiperdenso; antes de los 3 días
b. Subagudo: de 3 días a 3 semanas
c. Crónico: más de 3 semanas
3) Higroma: otra complicación en el mismo espacio subdural. Pero es diferente, en lugar de haber sangre hay LCR;
se produce por una ruptura aracnoidea traumática. Hipodenso también y encapsulado.
4) Hidrocefalia comunicante postraumática: déficit del fallo de reabsorción y del pasaje de LCR. También se
observa en cortes axiales, luego de HSA con vuelco ventricular (presencia de sangre dentro de los ventrículos
laterales, 3º o 4º ventrículo). Etiología: ACV por ruptura de aneurisma  DRENAJE VENTRICULAR
EXTERNO; coloración bien característico que no es “cristal de roca”; se ve en el fondo las células hematicas.
Ósea puede ser traumática o atraumatica en ambas responde a la teoría de Monroe Kellie. La filtración se sigue
dando; pero esta taponado el conducto para la reabsorción, se comprimen las estructuras con aumento de la PIC.
5) Convulsiones: movimientos tónicos; clónicos o tonicoclonicos. Tempranas antes de los 7 días. Tardías luego de
los 7 días del hecho traumático. Genera aumento del consumo metabólico de 02. Favorece lesiones 2º
(intracraneano). Fistulas de LCR
6) Infección: meningitis, meningoencefalitis; lesiones de piel; encefalitis; osteomielitis; abscesos cerebrales
postraumáticos y los empiemas. Pueden ocasionar la muerte.
MENINGITIS post quirúrgica: signos clínicos: Signo de KERNING: al doblar la cadera en flexión; no se puede,
acompañado de flexión de rodilla. Signo de BRUDZINSKY: Ante la flexión pasiva cervical hay flexión de los MMII.
Fiebre muy alta; vómitos; cefalea; trastornos de la conciencia. Observar los estados de la cicatriz del cráneo, si hay pus es
+. Método diagnostico gold estándar: punción lumbar. Síntoma clínico: fotofobia.
ABSESO CERERBRAL: área hipodensa (PUS) rodeado de un HALO hiperdenso; rodeado de otra zona hipodensa que
muestra el edema. Dependiendo del lugar genera diferente sintomatología. Déficits sensitivos, motores, globales, coma.
Difícil que el antibiótico x vía endovenosa pase por ese halo de fibrina. Administrarlo de manera INTRATECAL (A
través de las meninges) o simplemente sacarlo por cirugía. Puede estar en el tronco del encéfalo. Crecen de manera lenta.
Favorece a los mecanismos de compensación. Puede ser tratado con DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO +
Antibioticoterapia: vía intraventricular o sistémica. En pacientes inmunosuprimidos generalmente, es pus dentro del SNC.
EMPIEMA: colección purulenta localizada en la superficie externa de la aracnoides e interna de la duramadre. Espacio
subdural, dependiendo donde este puede ser:
- Craneal
- Espinal
Tras una cirugía; puede complicar con esta infección en el mismo espacio.

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IMPORTANTE: tener en cuenta si el tipo ya tuvo una craniectomía o craneotomía y complica un tiempo después con una
colección liquida, ¿Qué tipo de líquido presenta y cuál va a ser su resolución?  Punción diagnostica y terapéutica. Se
puede probar realizar una PUNCION y tomo una muestra tanto diagnostica como terapéutica. No se puede hacer dos
veces la cirugía porque ya se opero antes. Segunda opción trepano con DVE. Si nunca se opero; se puede hacer cirugía.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:
EDEMA PULMONAR NEUROGENICO: Su nombre se da por causas neurológicas. Liberación de catecolaminas. La
característica que lo radica es que se produce en una brecha de tiempo de 2 a 12 horas postraumático. Tiene que haber
tenido siempre un TEC. Si vive, se resuelve en horas o días. Evolución SI; a SDRA.
Fisiopatología: alteración del SIMPATICO: perdida del mismo; en un episodio como un TEC; aparte de perder el tono del
vasomotor, se produce también una liberación desmedida de catecolaminas; aumentando la PERMEABILIDAD del
endotelio capilar; los pulmones se inundan de INFILTRADOS en los 4 cuadrantes. Alterando 2 cosas en la clínica:
- Oxigenación
- Intercambio gaseoso
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: SDRA; embolismo graso.
Catecolaminas: adrenalina; noradrenalina; dopamina; etc. El trauma desregula el simpático; genera un aumento de la
liberación de estas catecolaminas, para aumentar la VC a nivel periférico, para mantener constante las presiones de
perfusión periféricas. Esto produce aumento de la presión capilar; pasaje por lo tanto de líquido a la periferia (intersticio
pulmonar) impide que no se expanda bien; tampoco oxigena.
ALTERACIONES MECANICA VENTILATORIA: clínicamente el tórax del paciente no funciona, mala mecánica:
respiración paradojal (se le dice a todas las alteraciones de la mecánica) Ejemplos:
- Cheyne Stokes alteración de ritmos irregulares y taquipnea.
- < CRF (suma del VR; parte del VRE). Impide el colapso alveolar
- Edema agudo de pulmón de causa neurogenica.
- Bulbo no está funcionando bien (es el que controla). Alta incidencia de daño cerebral 2º (hipoxia , isquemia)
ALTERACION V/Q: zonas que no van a estar ventiladas y/o perfundidas; si hay disminución de las dos hay zonas que
no funcionan.
ANORMALIDAD ESTRUCTURAL DEL PARENQUIMA: complicaciones de las anteriores:

- Neumonía
- lesiones de la pared torácica
- injuria pulmonar
- neumotórax
- hemotorax
- contusiones
Lesiones pulmonares 2º. Atelectasias; SME embolismo graso; edema; etc.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES: Estado hiperdinámicos con aumento de la PIC; compresión del tronco
encefálico o isquemia bulbar (PPC). Cambios electro cardiográficos inespecíficos. Y arritmias cardiacas (bradicardia;

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taquicardia; arritmia sinusal; fibrilación auricular; extrasístole ventricular; bloqueo cardiaco; taquicardia ventricular)
mediados por actividad simpática y vagal
SINDROME PERDEDOR DE SAL: originalmente descrito luego de una HSA. Se observa luego de un daño cerebral o
neurocirugía. El evento inicial es la pérdida del Na+ por la orina, generando una depleción del volumen intravascular que
lleva a la retención de agua e hiponatremia, mediada por el estimulo de barorreceptores que aumentan la secreción de
ADH. El tratamiento es la administración de soluciones isotónicas. Pero debe hacerse de manera lenta ya que el sodio
atrae a el agua; y además ya hay adaptación cerebral secundaria a la hipo tonicidad. Entonces si yo meto de golpe mucho
sodio puedo causar movimiento de agua al interior de las células aumentando su volumen y provocando edema osmótico
cerebral. Dado que el cráneo se comporta como una caja rígida y luego de superar los mecanismos compensadores +
perdidos los de autorregulación; se produce síndrome de hipertensión endocraneana responsable de la sintomatología.
Síntomas iniciales:
- nauseas
- vómitos
- cefalea
- confusión
- temblor
- debilidad
- deterioro de conciencia
Es importante que no pasen desapercibidos porque pueden evolucionar a la herniación y muerte cerebral.
SINDROME DE HIPERTENSION HEC:
DEFINICION: > PIC por encima de sus valores normales (más de 25 mmHg) mantenidos en el tiempo.
1º se agotan los mecanismos compensadores. 2º se pierden los de autorregulación: el paciente es TAM dependiente; no
asegura el mismo FSC ante las variaciones de la presión; si esta hipotenso = cae la PPC = hipoxia = isquemia = > PCO2 =
vasodilatación = edema cerebral  aumento de la PIC (por caída de la compliance). Retroalimentación +.
El valor de la PPC no deberá ser menor a 30 mmHg, porque aquí las lesiones serán irreversibles  Muerte neural
ETIOLOGIAS: posterior al TEC. Siempre es fundamental saber distinguirlas dentro del contexto del caso clínico.
Causa 1º
 Edema cerebral
 Hiperemia: Tº
 Hidrocefalia 2º (a defecto en reabsorción del LCR o bloqueo de la circulación del mismo)
 Trombosis de los senos venosos (afecta el retorno venoso)
 Aumento del tono muscular y maniobras de valsalva; cuadro de agitación psicomotriz

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 HTA
 Hipoventilacion: hipercapnia (aumento de la PCO2) = vasodilatación
 Convulsiones postraumáticas (aumento del consumo metabólico de O2)
 Lesiones ocupantes de espacio:
 Hematoma epidural
 Hematoma subdural
 Hematoma intraparenquimatoso
 Cuerpos extraños
 FX con hundimiento
Causas 2º: Aumento secundario de la PIC  3 a 10 días después de un TEC:
- Formación tardía de un hematoma (epidural; subdural; intraparenquimatoso). Puede ser por re sangrado o
como una complicación. Contusiones hemorrágicas
- Vasoespasmo cerebral
- Síndrome disneico e Hipoventilacion (cuadros con ACIDOSIS RESPIRATORIA + METABOLICA). Siempre
el edema agudo de pulmón neurogenico es en el rango de 2 a 12 horas posteriores al trauma; pasado esta brecha
ya es SDRA. Cualquiera sea conduce a HEC.
- Edema cerebral tardío: el pico del edema es de 72 horas pero puede aparecer después sobre todo en pacientes
especiales como los pediátricos.
- Hiponatremia
PPC = TAM – PIC Si aumenta la PIC; la TAM debe aumentar para mantener constante la PPC. Ahí es donde
necesitamos el soporte vasopresor; para mantener esto constante. Recordar los valores normales:
 PPC= 70 – 100 mmHg
 PIC= 10- 15 mmHg
 TAM= 80- 100 mmHg
SIGNOS/ SINTOMAS DE HEC:

 Alteración del sensorio
 Triada de Cushing:
- HTA
- Bradicardia (< FC)
- Bradipnea (< FR)
 Signos de irritación meníngea:
- Rigidez de nuca
- Signo de Kerning: se levanta el talón y siempre flexiona rodilla
- Signo de Brudzinski: al flexionar cuello, rodilla y caderas también
- Vómitos; Fiebre; Cefalea; convulsiones; Fotofobia
 Aumento de la PIC: herniación de las pupilas; vomito en chorro; nauseas y papiledema

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MONITOREO PERMANENTE:
 Posición del paciente: Elevar la cabecera a 30º-45º: reduce la PIC porque aumenta el drenaje venoso. Mantener el
cuello recto y no ajustar demasiado el tubo de traqueotomía.
 PAM: 50 – 150 mmHg; no altera el FSC mientras existe autorregulación
 PIC: 10- 15 mmHg. No debe superar los 25 mmHg
 PPC: 70- 100 mmHg  TAM dependientes
 Saturación de 02: 95- 98 %
 Patrón ventilatorio
 FC
 Pupilas: Isocoricas – anisocoricas. Midriasis- miosis. Reactivas- areactivas.
 T º: 35º a 37º
 Glasgow: > 15 normal
 Nivel de sodio: 135-145 mEq/l. nivel de sedo-analgesia
 Alerta al deterioro de conciencia (si no se monitoriza la PIC)
REGISTRO CONTINUO DE LAS 2 VARIABLES DE LA PPC:

- PIC
- TAM
I. Monitoreo de la presión arterial porque al existir áreas de tejido cerebral lesionadas; los mecanismos de
autorregulación se pierden y los cambios de presión arterial producen alteración de la PPC.
PAM: 50-150 mmHg. PAM= PAS + (2x PAD)/3
II. Monitoreo invasivo de la PIC: método invasivo de monitoreo neurológico; permite calcular de forma constante y
a tiempo real el valor de la PIC. Se le agrega el monitoreo de la PAM para el cálculo de la PPC.
Neuromonitorizacion de la PIC: Indicaciones:
 TAC de cráneo anómala al ingreso (línea media desplazada).
 Escala de Glasgow < a 8 puntos (indica TECG).
 Politraumatismo + alteración del estado de conciencia
 POP de neurocirugía (lesión ocupante intracraneana)
 TAC normal pero que presente más de 2 factores de riesgo:
o Edad: mayor a 40 años
o PAS < 90 mmHg
o Signos de decorticación o descerebración
Duración del monitoreo: se retira: 48 a 72 horas con PIC dentro de los valores de normalidad. SIN tratamiento
farmacológico.
Incisión: 2cms por detrás de la cisura fronto-parietal; línea media orbitaria. Si se hace craniectomía el dispositivo de
monitor va del lado contralateral; lo mismo si es para evacuar hematomas (fibra óptica o drenaje ventricular contralateral).

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Excepto que sea HSA traumática o atraumatica que son pacientes que tienen hemoventriculo y vos queres sacarle sangre
que no debería estar en el ventrículo, la trepanación se hace del lado del hematoma (solo para este tipo de hematoma).
Tipos de monitores:
 Catéter intraventricular: sistema acoplado a fluido (drenaje ventricular externo) y consiste en la colocación de
un catéter dentro del ventrículo lateral, se conecta a un transductor de presión externo que se debe colocar a nivel
de los ventrículos laterales.
Mide PIC (contralateral); administra fármacos y drena (homolateral)LCR (hidrocefalia postraumática)
HEMOVENTRICULO (postraumático o acv).
Ventajas:
 Preciso y confiable para monitorizar la PIC. Gold estándar
 Tiene otra funcion que es drenar el exceso de LCR
 Sistema económico de monitoreo
 Se puede re calibrar en vivo
Desventajas:
 Infección (ventriculitis) a los 7 días del monitoreo aproximadamente
 Las hemorragias intraparenquimatosas que requieran drenaje con este dispositivo no se pueden drenar
 Lesión cerebral y obstrucción con detritus como coágulos sanguíneos en presencia de hemorragia
intraventricular
 Dispositivos de fibra óptica: sistema que no es acoplado al fluido; consiste en la colocación de una fibra óptica
conectada a dispositivo externo; tiene un manómetro de presión, produce cambios dependientes en la luz
transmitida y los transforma en ondas de presión y valor numérico. Se puede colocar intraventricular (conectado a
un catéter); intraparenquimatoso o en el espacio subdural.
Ventajas:
 Intraparenquimatoso: más fácil de colocar; bajo riesgo de infección.
 Intraventricular: acoplado a un catéter que permite el drenaje del LCR. Al no ser acoplado al fluido no
hay riesgo de obstrucción.
Desventajas:
 No tiene la precisión del catéter intraventricular
 Puede dañar tejido parénquima encefálico y hemorragia durante su colocación
 Sistema costoso
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Trepanación: el censor de PIC se puede colocar mediante un trepano; que es un procedimiento que genera una
perforación de la cavidad craneana. Puede ser hecho al pie de la cama del paciente o dentro del quirófano. Hay
pacientes que solo tienen indicación de trepanación; y se tomara una conducta expectante a partir de eso se ve si
necesita cirugía; algunos van al quirófano donde se evacua el hematoma y se coloca el censor de la PIC y partir
del primer valor que uno tiene, se decide si se hace craniectomía o craneotomía.
Abordaje: 2 cms por detrás de la cisura fronto parietal (derecha o izquierda).

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Procedimiento colocación del catéter intraventricular para la medición de la PIC o drenaje de hemorragia
subaracnoidea.
 Craniectomía: se extrae colgajo óseo y NO se lo vuelve a colocar. LIBERA PRESION. SME HEC.
 Craneotomía: se extrae colgajo óseo; pero es temporal. Objetivo: EVACUA HEMATOMAS.
 Cierre definitivo: para que no quede sin nada  CRANEOPLASTIA:
o Toma hueso y manda a CRIOCONSERVACION, luego se vuelve a colocar
o Extracción del hueso con bolsillo subaponeurotico
o Metilmetacrilato
o Moldes de impresión 3D
III. Monitoreo de la funcion pupilar: Se procede a elevar los parpados, hago estimulo lumínico. Inervadas por el
nervio motor ocular común (III par craneal); cuando este se comprime hay alteración de diámetro y respuesta al
estimulo. El arrastre por parte del parénquima al irse hacia abajo (embudo) tras una herniación, a través del
foramen magno; comprime el tallo cerebral y genera la compresión del III par craneal.
La funcion del nervio III par craneal: nervio motor ocular común: permite la contracción de la pupila al estimulo de la
LUZ
Evaluación:
 Según tamaño:
o Isocoricas
o Anisocoricas: distinto tamaño  herniación y cambios de la PIC
 Midriáticas: se va a evaluar la dilatada
 Mioticas
 Según forma: circulares, ovoides, puntiformes; etc.
 Según respuesta motora:
o Reactivas: adecuadas
o Hiporeactivas: patológico
o Arreactiva: patológico
“Anisocoria; derecha hiporreactiva o arreactiva  significa que la derecha esta midriática y por lo tanto esta alterado el
III par craneal”

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ACV- HEMORRAGICO: Por hemorragia: HSA o Intraparenquimatosa (hematoma dentro del parénquima). Causa:
angiopatias, por patología vasculares crónicas. Por HTA  Crónicos sostenido en el tiempo, el endotelio se deteriora, se
debilita y produce que se formen como aros de cicatriz. Es importante que no sea posible diferenciar el acv isquémico del
hemorrágico. Hipodenso (isquémico). Misma clínica:
 Cefalea intensa de trueno: característica del acv
 Asimetría facial
 Fotofobia
 Nauseas. Vómitos
 Alteración del sensorio
 Debilidades musculares; alteraciones motoras
Más común es: HSA 30%. Se detecta con un estudio gold estándar: Angioresonancia
Etiología:
- Malformaciones vasculares arteriovenosas
- Trastornos de la coagulación
- Aneurismas  Arteria comunicante posterior (+ común) ¿Qué es un ANEURISMA?: formado por pequeñas
dilataciones de la pared, de la túnica íntima del endotelio. Hacen que en ese sector de la pared arterial haya
más debilidad y se empiece a dilatar. Cuando hay HTA; produce más fuerza, que se rompe generando la
hemorragia. Son asintomáticos. Patología que se padece sin saberlo, solo cuando se rompen la detectamos.
Métodos diagnósticos: para detectar el aneurisma
 Tomografía
 AngioTAC
 Angiografía
 Angioresonancia
¿Cuál es el estudio previo que me lleva a la sospecha diagnostica?  TAC de cráneo
¿Cuál es el estudio complementario especifico que lleva al diagnostico de ACV?  Angioresonancia. Estudio
complementario especifico.
Tratamiento quirúrgico: acv hemorrágico subaracnoideo/intraparenquimatoso. El aneurisma se rompió pero sigue estando.
Es muy probable que tenga recidivas, porque el vaso patológico sigue estando. 2 tipos de tratamientos:
 CLIPADO: abordaje: craneotomía. Procedimiento: se extrae el colgajo óseo que se vuelve a colocar en el mismo
acto quirúrgico. Se coloca un clip; cierra la circulación de sangre, la desvía.

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 EMBOLIZACION: abordaje: endovascular vía arteria femoral/yugular. Procedimiento: introducen espirales de

alambre o de titanio, a lo largo de la vasculatura hasta llegar al aneurisma. Llegado al sitio se rellena con clips de
titanio o alambres.
1º drenaje ventricular o craneotomía y se drena el hematoma. Previo al tratamiento del clipeado o embolizacion.
TRAUMA MAXILOFASCIAL: Afección de los huesos y tejidos blandos de 3 áreas anatómicas. Superior; medio e
inferior. FX (etmoides; esfenoides; malar superior, etc. Es trauma maxilofacial).
Siempre que haya trauma maxilo-facial hay alteración de la vía aérea alta. No se puede mantener la vía aérea permeable
y requiere de Intubación inmediata en el sitio del accidente. Al producirse un trauma maxilo-facial, las estructuras
fracturadas se desplazan y si lo hacen hacia atrás esto obstruye la vía aérea y el sujeto no puede respirar, no hay
respiración ni nasal, ni oral si esta inconsciente se muere.
Etiología:
- Accidente de transito
- Violencia social
- Accidentes deportivos, laborales
Generalmente terminan con sepsis e infecciones.
Clasificación: Le Fort:
1. 1/3 por encima del maxilar superior
2. Orbito nasal
3. Orbitario y vía superior
Trauma maxilofacial siempre se acompaña de POLITRAUMA. En TEC o TRM; trauma de abdomen; trauma de tórax.
Clínica:
 Enoftalmia
 Desplazamiento excesivo de la mandíbula
 Piezas dentarias que salen de lugar
 Complejo orbitario: evaluar turgencia; equimosis; alteración del campo visual  diplopía
 Alteraciones sensitivas: evaluar Nervio Trigémino; toco- pincho
Estudios complementarios:
- TAC  maxilofacial
- RX
Manejo inicial:
- Evaluar si tiene obstrucción de la VA  mantener permeable
- Hemorragia activa: detenerla
- Aspiración de cuerpos o materiales extraños (para evitar que no tengan neumonía o sepsis; por aspiración en
la vía aérea). Pueden provocar la muerte del paciente.
Complicaciones: Neumonía; sinusitis; bronquitis. Generalmente tienen neumonía NAVM por aspiraciones de materiales
extraños. Correcta inclinación (30º del respaldar; para que no haya reflujo esofágico hacia la vía aérea); que el balón este

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bien inflado (20 mmHg para que no lesione la vía aérea); realizar aspiraciones; cuidados higiénicos; sonda nasogastrica:
Blue test.
ESTADO DE CONCIENCIA:
 Estar orientados en T; P y E, está totalmente despierto y responde correctamente al interrogatorio con un lenguaje
claro, preciso, coherente, bien articulado y obedece a ordenes adecuadamente.
 La conciencia puede definirse operativamente como la capacidad que tiene el individuo de reconocerse a sí
mismo y a su medio ambiente
 Estar despierto no es garantía suficiente de estar consciente.
 Estado de consciencia:
o Contenido
o Nivel de consciencia
Una alteración en cualquiera de los componentes se traducirá a una alteración global de la conciencia.
Clasificación:
 Somnolencia  sujetos aparentemente dormidos pero que al ser estimulados con estímulos sensoriales o
verbales se despiertan. Pasada la estimulación se vuelven a dormir. Mientras están despiertos pueden responder a
órdenes sencillas. Orientado en persona, tiempo y espacio.
 Estupor  los sujetos permanecen dormidos; no responden a estímulos comunes y se despiertan solo ante
estímulos dolorosos. La respuesta verbal es lenta, inadecuada y a veces ausente. Orientado en persona pero no en
tiempo y espacio.
 Coma  totalmente dormido, carece de respuestas e incapaz de responder a estímulos (ni siquiera dolorosos).
Estado agudo; limitado. Una semana después se dice que el paciente está en estado vegetativo
o Superficial: responde a estímulos dolorosos con movimientos de defensa.
 Signos de decorticación
 Signos de descerebración
o Profundo: sin respuesta a estímulos dolorosos o reflejos.
A un paciente que está en coma se deben evaluar 4 aspectos:
1. GLASGOW  evalúa el nivel de la conciencia
- Verbal = 4 puntos
- Motor = 6 puntos
- Muscular = 5 puntos
2. RESPIRACION: puede tener una respiración de Cheyne Stokes: taquipnea hacer apnea que luego vuelve.
Respiración atáxica neurogena central; etc.
3. PUPILAS:
a. Forma: puntiformes; redondas
b. Tamaño = anisocoria
c. Reactividad

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4. MOVIMIENTOS OCULARES: indican lesión del tallo cerebral

Reflejo oculo-cefalicos: “signos de los ojos de muñeca” al girar la cabeza del paciente, los ojos se mueven hacia el mismo
lado y no hacia el lado contrario (normal)
Reflejo oculovestibular: cuando estimula con agua o ruido el conducto auditivo externo los ojos, normalmente miran hacia
ese mismo lado y después para el lado contrario; acá hacen movimientos hacia el mismo lado o no hay reacción.
5. RESPUESTA MOTORA:
a. Flacidez  indica una lesión bulbar
b. Decorticación  lesión del tálamo
c. Descerebración (opistótonos)  lesión del mesencéfalo
 DECORTICACION
 DESCEREBRACION
ESTADO VEGETATIVO: el paciente esta desconectado del medio y de sí mismo. No cumplen órdenes, no te entiende;
no fija mirada; no habla. Funciones cardiacas y respiratorias conservadas. Pero si tiene los ciclos de sueño-vigilia. Estado
vegetativo persistente. Coma crónico. + De 1 mes presentes.
ESTADO MINIMO DE CONCIENCIA: de manera esporádica pueden seguir instrucciones; objetos; reconocer voces,
iniciar un discurso o seguir un propósito, sin embargo estas conductas son impredecibles. Suelen tener una evolución
fluctuante con signos precarios de alerta con alternados con pérdida de vigilia. Es decir, se conecta pero después parece
volver a desconectarse. Delirio
MUTISMO ASIMETICO: el paciente se encuentra en vigilia sin actividad. Da impresión de estar alerta siguen los
objetos; pero no tienen respuesta.
SINDROME DE ENCERRAMIENTO: no puede mover nada, solo mueve las pupilas en vertical.
UNDIDAD IV: ABDOMEN AGUDO:
I. Signos ESPECIFICOS:
- Signo de Mc Burney: apendicitis: trazo de línea imaginaria que va desde el ombligo, hacia la EIASD; el tercio
medio con el lateral indica donde hay que comprimir. + dolor. Se complementa con elevación de la pierna.

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- Signo de Rousing: apendicitis = que Mc Burney pero del lado contralateral; + dolor del lado derecho. Por
desplazamiento de gases.
- Signo de Murphy: vesícula biliar. Región hipocondrio. Línea ½ clavicular en intersección con 11º costilla. Se
realiza en inspiración profunda, + imposibilidad de continuar con la inspiración por dolor.
II. Signos INESPECIFICOS:
- Signo de Blumberg: cuando hay irritación peritoneal. Se palpa a mano abierta o perpendicular. Rebote o
descompresión rápida: dolor +. Se acompaña con defensa abdominal: reacción involuntaria por contracción
muscular ante la palpación profunda. Cuando hay una inflamación de la serosa parietal del peritoneo.
- Abdomen en tabla: estado de contracción refleja x inflamación. Es permanente.
- Auscultación: silencio abdominal; ILEO paralitico que puede ser por obstrucción funciona (< del peristaltismo) o
mecánico con compromiso vascular; estrangulación visceral. Aumento de RHA: patológico de abdomen agudo
obstructivo, mecánico o simple.
- Percusión: perdida de matidez hepática; signo de Jobbet (especifico).
CLINICA: Dolor + signos de irritación peritoneal. PERITONEO: Altamente inervado; recubre órganos con sus 2 capas
(visceral y parietal) hay algunos órganos que solo están recubiertos por una sola capa; se llaman retro peritoneales.
INSICIONES ABDOMINALES: LAPARTOTOMIA (apertura de una cavidad hacia el exterior), dentro de las mismas,
hay distintos tipos de abordajes. La más común es la XIFOPUBIANA  se asocian a eventos traumáticos. Tipo: HAF;
HAB.
- Mayor
- Urgencia
- Amplio abordaje y procedimiento que se hace con el fin de evaluar, dar un diagnostico y terapéutica. No hay
tiempo.
Se asocian a altos picos de mortalidad, pueden fallecer en el 2º o 3º pico (infecciosas). Asociadas a riesgos quirúrgicos,
conocidos como PERITONITIS; infección dentro del peritoneo; requiere múltiples lavados abdominales.
En algunos casos no se puede cerrar la cavidad abdominal, se decide dejar el abdomen abierto (porque sus extremos de la
zona del abordaje quedan distantes y no se cierra) y contenido (se coloca una bolsa que sirve como instrumento para evitar
la evisceración de esos órganos- bolsa de Bogotá). Facilita al próximo turno quirúrgico.
CIERRES:
- CIERRE 1º
- CIERRE DIFERIDO
No es gratuito tener el abdomen abierto o cirugías abdominales, puede traer complicaciones como DEHISCENCIA de la
herida o infecciones.
CIRUGIA DE CONTROL DE DAÑO: se utiliza PAKING para detener de manera mecánica una hemorragia; cuando no
se puede detener con hemostasia (puntos de laser con electro bisturí); 24 a 48 horas; una vez conseguida la homeostasis;

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se procede a la intervención quirúrgica necesaria; como cierre de puntos con electro bisturí; cocer heridas; realizar
ectomias; lavados y luego se decide el cierre.
INCISIONES:
- XIFOPUBIANA: apéndice xifoides hasta el pubis  TRAUMA (abierto o cerrado)
- MEDIANA SUPRAUMBILICAL: apéndice xifoides hasta por encima del ombligo
- MEDIANA SUBUMBILICAL por debajo del ombligo hasta la línea púbica.
- PARAMEDIATRANSRECTAL: corte axial: al lado del medio y dentro de los rectos
- PARAMEDIANAPARARECTAL: pasa por al lado del medio pero al lado del recto (no por el vientre del recto
del abdomen)
- OBLICUAS: subcostal cirugías antiguas de la vesícula biliar (laparoscopia)
- MIXTAS: involucran subcostal + supra umbilical.
- SUPRAPUBIANA
- MC BURNEY: mismo lugar que el signo, para apéndice
- ESPRENGUEL
- KOCHER: especificas de las vías biliares
- BOCA DE HORNO: oblicuas bilaterales; debajo del reborde costal (región de los hipocondrios) específicamente
para aquellos pacientes que necesitan de una esplenectomía  exéresis del BAZO (esplenomegalia)
habitualmente, se hace a partir de un abordaje xifopubianos. Subeditada para aquellos que tienen enfermedades
crónicas, abordajes amplios. Órganos que más se afectan en traumas cerrados de abdomen.
DRENAJES: Habituales en los postquirúrgicos, son lizados, acordeón genera presión (–) que favorece a la salida del
líquido que queda alojado en la cavidad abdominal. Trata de limpiarse y aspirarse pero siempre queda algo de líquido. Se
coloca en la zona de los FLANCOS y cae. Sobre la zona de mayor repliegue de la cavidad peritoneal. En un paciente con
muchas operaciones de la cavidad abdominal; a pesar de que tengan muchos drenajes, hay que movilizarlo igual.
COMPLICACION: SME RESTRICTIVO: la cirugía compromete la F de los músculos abdominales, generando una
disminución del reflejo tusígeno y fuerzas inspiratorias máximas disminuidas; repercutiendo sobre flujo tusígeno, retiene
secreciones. Higiene bronquial voluntaria  Kinesiología respiratoria.
OSTOMIAS: apertura de una visera hueca hacia el exterior; pasando por la pared abdominal pudiendo comprometer el
aparato digestivo y urinario. + Habitual colostomía
COLOSTOMIA: HAF; HAB; cirugías por cáncer. Apertura del colon hacia la piel de la pared abdominal. Se desvía el
tránsito intestinal colonico, hacia la zona de la pared abdominal generalmente hacia afuera, y se desvía previo a la lesión u
obstrucción. Propósito es desviar el tránsito intestinal y de intestino grueso. Esta indicado ante procesos de obstrucciones
(colon descendente; la colostomía es colon transverso; si hay perforación en el transverso es el ascendente. O
traumatismos). Tipos:

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- TERMINALES: no se vuelve a refuncionalizar. HARMAN: colostomía terminal del colon transverso y el colon
distal con cáncer; se hace exéresis. Se cierra definitivo. Queda con la colostomía, queda una sola luz intestinal
abocada.
- ASA: se aboca una parte del intestino, hacia afuera, que es el funcionante. Y se corta sin terminar con toda la
circunferencia intestinal. Favorece la re funcionalización para evitar dehiscencia postquirúrgico.
Puede haber re conexiones intestinales, puede reconectarse, pero depende de la localización (por cierre y sutura).
 Vitalidad
 RHA tiene éxito la colostomía
 Deposición (funciona)
ILEOSTOMIA: apertura del Íleon distal hacia la pared abdominal. En aquellos que pacientes que la lesión asciende
sobre el colon ascendente, cae en la ileostomía. Deposiciones que ya son mucho más fluidas y liquidas (reabsorbe el
agua); inclusive hasta mas acidas. Lesionan bastante la piel del paciente se hace mayor control. Y generan frecuentemente
un síndrome denominado SME de mala absorción intestinal: mientras más corto sea el intestino, menor capacidad de
absorción (tanto de nutrientes como de líquidos), complicaciones que presenta son las deshidrataciones que pueden
conducir a un shock Hipovolemico.
CECOSTOMIA: procedimiento que se utiliza para tratar de descomprimir el gas que puede llegar a tener el ciego, solo
descomprime el gas. Medida que ha caído en desuso, trata de prolongar o dar más tiempo para que el paciente se
desinflame y pueda ir a la cirugía y se procesa a laparoscopia.
GASTROTOMIA: endoscópica percutánea por endoscopio; de manera controlada. Videoendoscopia digestiva alta: se
selecciona el estomago; se apunta hacia arriba; se punciona y coloca sonda de alimentación. Más común en pacientes
neurológicos. Habitualmente en región del epicondrio supra umbilical pero también puede estar en el medio.
La gastrostomía se utiliza para alimentación. Todo paciente que tenga trastornos deglutorios, o que no puedan tragar, no
deberían utilizar la sonda nasogastrica porque genera dificultad para la deglución y trastornos cutáneos a nivel de la nariz.
Aquel que no se alimenta mediante la gastrostomía porque no puede, ejemplo: en lesión del esófago o 1/3 superior del
tránsito GI se alimenta mediante YEYUNOSTOMIA o se pueden utilizar alimentaciones parenterales. No se recomienda
alimentaciones parenterales, mayor tasa de infecciones (peritonitis 1º). Por más estabilizado que este el paciente, se le
debe dar una alimentación por vía intestinal.
ESOFAGOSTOMIA CERVICALES: lesiones agudas de tipo benigna; perforaciones esofágicas o ingesta de cáusticos
de bebidas toxicas.
ECTOMIA: se elimina o extirpa un órgano o parte del mismo (exéresis) que no se puede salvar o que tiene que eliminar
por cualquier otra razón. Ejemplo trauma abdominal cerrado y esplenectomía o nefrectomía por shock Hipovolemico
lesiones de gran importancia que no se puede salvar, o no se puede sacar por partes se elimina completamente.
ESPLENECTOMIA: elimina parcial o totalmente el bazo dañado o enfermo. Generalmente por laparotomía a cielo
abierto en trauma o cuando es demasiado grande el bazo; podrá ser XIFOPUBIANA o en BOCA DE HORNO. Funcion
que cumple el BAZO: inmunidad; se genera impacto a nivel de la reserva inmunológica que cualquier otro paciente.
Laparoscopia:
Decúbito lateral derecho; retroperitoneal casi y tiene profundidad.

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EPATECTOMIAS: totales o parciales, depende el caso del paciente. Debido a diferentes causas. Trasplante o traumas de
hígados (hematomas intraparenquimatosos) se puede extirpar parte del lóbulo afectado, dependiendo de la irrigación que
da la vena porta y arteria hepática. Mayor disfunción orgánica cuanto más saco. Izquierdas, derechas, derechas extendidas,
etc. La funcion del hígado es generar bilirrubina y coagulabilidad.
El cirrótico genere ascitis: abdomen globoso e inflamado; se deberá hacer una laparocentesis para drenarle ese líquido y
descomprimir el SME restrictivo pulmonar.
Paracentesis: Indicaciones
• Paracentesis diagnóstica: determinación de la etiología de ascitis.
• Paracentesis terapéutica: evacuación de grandes volúmenes ascíticos en presencia de distensión abdominal, dificultad
respiratoria por elevación de hemidiafragma y en pacientes con síndrome compartimental abdominal previamente a la
descompresión quirúrgica.
Nivel: Localizar y marcar el sitio de la punción: punto central de una línea imaginaria situada entre el ombligo y la cresta
ilíaca antero superior.
GASTRECTOMIAS: totales o parciales, pacientes con procesos neoplásicos. No es común en traumas con heridas. Acá el
estomago se puede suturar sin complicaciones, bajo porcentaje de dehiscencia.
PRESION INTRAABDOMINAL:
Presión en estado PASIVO de la cavidad abdominal con cambios durante la ventilación (espontanea o mecánica) los
cuales pueden ir en aumento (inspiración: por contracción diafragmática) o en disminución (espiración: relajación
diafragmática).
Valor normal 0- 5 mmHg; puede ser sub atmosférico y llegar hasta -10 mmHg en posición supina. Determinado por la
distensibilidad de la pared abdominal y el contenido abdominal. Estado de presión constante dentro de la cavidad.
Estos valores pueden modificarse, de manera inmediata o tardía. Y pueden ser transitorios; prolongados o culminar en
disfunción o falla orgánica (por patologías o procesos fisiológicos naturales). Ejemplos: maniobras de valsalva
(estornudar, defecar, toser); IMC la obesidad está directamente relacionada la presión intra abdominal; embarazo; POP de
laparotomía.
En los estados considerados fisiológicos como el embarazo o la obesidad mórbida, la PIA se asocia a elevaciones crónicas
(10 a 15 mmHg) sin comprometer la perfusión de los órganos; porque es algo progresivo y lento. Los que provocan
incremento de la PIA son:
 Falla orgánica
 Cirugía abdominal Estados patológicos:

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 Sepsis elevación anormal de PIA

 Necesidad de VM compromete perfusión visceral
 Cambios de deposición del cuerpo
PRESION DE PERFUSION ABDOMINAL: Predictor de perfusión visceral y una meta de resucitación en el paciente
crítico (HIA y SCA). Se obtiene de la diferencia de la PAM- PIA = PPA.
HIPERTENSION INTRAABDOMINAL: PIA patológica: varía desde pequeñas elevaciones (sin efectos adversos
clínicamente significativos) a incrementos sustanciales con graves consecuencias a nivel orgánico. HIA = 12 a 25
mmHg.
Se basa en los efectos letales a nivel:
 Renal
 Cardiaco
 Pulmonar
 Gastrointestinal
CLASIFICACION: según la duración de los síntomas:
- HIA hiperaguda: elevación de la PIA de segundos a minutos: risa; tensión; toser; estornudar; defecación;
actividad física.
- HIA aguda: elevación de la PIA que dura hs. Se observa en pacientes quirúrgicos como resultado de trauma o
hemorragia intraabdominal. Habitualmente este tipo de pacientes progresan a SCA.
- HIA subaguda: elevación de la PIA que dura días. Se establece en pacientes médicos que tienen una
combinación de factores de riesgo y entidades asociadas.
- HIA crónica: elevación de la PIA que dura meses (embarazo) o años (obesidad mórbida; tumores IA; diálisis
peritoneal; ascitis crónica o cirrosis). Cuando estos pacientes están críticamente enfermos, se predisponen a
desarrollar una HIA aguda.
SINDROME DE COMPARTIMENTO ABDOMINAL: valores entre 20 -25 mmHg de la PIA.
Conjunto de S y S; que se ocurren como consecuencia de la disfunción orgánica; debido al aumento agudo y progresivo
de la PIA. Se manifiesta como una perfusión abdominal deficiente. Puede ocasionar alteraciones en el estado neurológico;
renal; cardiaco; pulmonar o gastrointestinal. Evoluciona a FO
Se define según la triada:
- PIA: 20 - 25 mmHg.

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- SDOM
- Efecto benéfico posterior a la descompresión abdominal. Cirugía de abdomen abierto y contenido. Laparotomía.
CLINICA: todos tienen estos 4 factores
 Abdomen distendido y tenso; duro como una tabla. Dolorido

 OLIGURIA (400 mL) o ANURIA (< 100 mL). Ritmo de la diuresis; medido y controlado por la sonda vesical. Si
detecto disminución en la producción es SDOM RENAL. Si no arreglo esto, entra a FALLA ORGANICA, se
muere.
 Paciente operado  POP
 HIPOXIA y presiones altas en la vía aérea. Por SME restrictivo. El pulmón es cada vez más chico, porque el
abdomen le gana en volumen (esta distendiéndose) SDOM pulmonar; si esta en ARM con modo controlado por
VOL, el aparato hace entrega de una cierta cantidad definida (VT 500 mL) a expensas de los aumentos que tenga
que hacer en las presiones. Tengo un síndrome restrictivo, porque no se pueden expandir correctamente los
pulmones, el aparato hace tanta fuerza para hacer entrar el aire, que me aumenta las presiones en la vía aérea.
TRATAMIENTO: abdomen abierto y contenido: va a ir a quirófano; vuelve con abdomen normal.
MEDICION DE LA PIA: tras la sospecha clínica
 Directa: pacientes cirróticos con síndrome ascíticos; por laparoscopia, se hace laparocentesis; se drena líquido y
monitoriza la PIA, menos utilizado.
 Indirecta: x sondas: vesical + utilizada. Ingresa y va dentro de la vejiga. La vejiga tiene la capacidad de
distenderse y contraerse a medida que haya < / > cantidad de orina; como tiene esa capacidad lo que vamos a
hacer es vaciarle toda la orina y con una jeringa; cargada de solución fisiológica esterilizada; se inyecta solución
dentro de la vejiga. La bolsa del reservorio, se cambia de lugar de abajo (menor presión) hacia arriba (mayor
presión); el cero es el ángulo del pubis. Por diferencial de presión, la solución sale hacia la bolsa y va escalando
hasta que se IGUALAN las presiones. Llega un momento en que no sube más se reparte, en lo que hay afuera y
adentro. Eso es la medición final, se suma. Se evalúa cuanto líquido subió por la columna. Si la columna de
líquido subió 20 cmH20, se lleva directamente a cirugía porque equivale a 20 mmHg  SCA. Si ya tiene sondas
se mide por ahí.
CLASIFICACION: dependiendo su origen
 SCA 1º: HIA aguda o subaguda. De causa intraabdominal como: aneurisma aórtico roto; hemoperitoneo;
pancreatitis aguda; peritonitis 2º; hemorragia retroperitoneal o trasplante hepático.
 SCA 2º: HIA subaguda o crónica. De causa extraabdominal como: sepsis; fuga capilar; quemaduras mayores;
otras condiciones que requieran resucitación masiva de líquidos.
 SCA 3º: recurrencia del SCA ya resuelto (del tipo 1º o 2º). Los pacientes pueden presentar signos y síntomas
tanto del primario como secundario, por ejemplo: pacientes que desarrollan sepsis posterior a la estabilización
quirúrgica por trauma.

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Tratamiento QUIRURGICO: laparotomía descompresiva; en casos de recurrencia de la HIA o SCA (estándar). Tiene
efectos inmediatos con corrección de la hipotensión; oliguria; mejoría de la compliance pulmonar y flujo hepático. El
cierre puede ser:
- PRIMARIO: sale del quirófano con el abdomen cerrado por planos y puntos.
- DIFERIDO en el tiempo; será más adelante. Puede diferenciarse en 2:
o Diferido primario: en aquellos que pasan por ejemplo por una peritonitis. Se plantea lavados, se trata
infección y cuando se repone se prosigue al cierre en el quirófano. Varios días después de la herida
quirúrgica.
o Diferido secundario: aquel que no nada bien no se lleva a quirófano. Se logra cierre por contracción
biológica. No se sutura. Porque se le pospone cada vez más la cirugía por alguna patología; los extremos
de la herida quirúrgica se van a ir aproximando desde afuera adentro desde la profundidad a la superficie.
Mucho tiempo; cicatrizaciones tortuosas. Método: SIBACO y sistema VAC *
ABDOMEN ABIERTO: también conocido como cierre temporal de la pared abdominal en las unidades de cuidados
intensivos. Indicaciones:
o Sepsis severa (intra abdominal): paciente critico; edema excesivo; pérdida masiva de la pared abdominal por
necrosis o infección; imposibilidad para eliminar o controlar fuente de infección; desbridacion incompleta de
tejido necrótico; incertidumbre sobre la viabilidad del intestino y sangrado incoercible por Coagulopatia (2º al
choque séptico).
o SCA gold estándar. Disturbios cardiovasculares; renales; pulmonares; esplacnicos de la pared abdominal y de la
herida e intracraneales. Que resultan del aumento de la PIA, independiente de su causa. Dejar libre su evolución
lleva a FO y muerte.
o Cierre primario de la pared abdominal bajo mucha tensión : no aconsejable; se da efecto de sabana corta.
Imposible que cierre porque no alcanza la piel. Se debe esperar.
Cirugía de control de daños: terminación rápida de una operación después de controlar un sangrado que pone en riesgo la
vida. O controlar la contaminación peritoneal por lesiones viscerales. Para esta última, se realiza un abordaje en etapas;
intención es evitar o corregir la triada letal (triada de la muerte: hipotermia; acidosis y Coagulopatia). HAF; HAB
ETAPAS:
1. Laparotomía inicial: funciones: Controlar sangrado mediante hemostasia directa. Técnicas: ligadura simple de
vasos; utilización temporal de sondas para puentear lesiones vasculares mayores; etc. Controlar contaminación
intraperitoneal con la creación de estomas temporales, difiriendo la reparación vascular o anastomosis entéricas a
una 2º cirugía.
2. Resucitación UTI: 48 a 72 horas. Reversión de la triada de la muerte por medio de:
a. Recalentamiento: recuperar Tº normal corporal, logra funcion enzimática eficiente de los factores de
coagulación. Debe exceder los 35ºC para que la coagulación normal suceda.

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 Sabanas calentadoras
 Fluidos recalentados
 ARM con humidificador
b. Coagulopatia: transfusión de plasma frescos congelados, crio precipitados, aféresis plaquetaria, etc.
c. Revertir acidosis: optimizando el transporte de 02 por medio de
 Apoyo mecánico ventilatorio
 Mejora Hb (transfusiones)
 Estado hemodinamico (drogas vasopresoras)
3. Cirugía definitiva abdominal: alcanzada la homeostasia en todos los niveles, cuando el paciente ya está
ESTABLE (incluye la restauración de la continuidad del tracto GI o formación de estomas, colocación de tubos
de alimentación enteral; reparaciones vasculares, entre otras). Si el edema ya se fue, se procede al cierre.
Denominación: Cierre diferido: 2 formas:
- Diferido 1º: cirugía que consiste en reconstruir la pared abdominal posterior a la retracción de los bordes
musculoaponeuróticos de la herida.
- Diferido 2º: dejar que cierre por aproximación biológica por defecto de sabana corta.
Parámetros claves para decidir por una cirugía de control de daños:
- Hipotensión arterial <90 mmHg sistólica

- Hipotermia <34 ºC
- Coagulopatia
- Acidosis pH < 7.2 / déficit de base > 8
- Lesión vascular intraabdominal mayor
- Necesidad de tratar lesión extraabdominal adicional que ponga en riesgo la vida.
*SIBACO y SISTEMA VAC: son sistemas que tienen un objetivo en común que es fomentar la CICATRIZACION en
aquellos pacientes que fueron a cierre DIFERIDO. Estos dispositivos evitan o tratan de que la cicatriz sea más armoniosa
y no tan tortuosa. Además proveen ambiente aséptico.
- SIBACO: film con pegamento en los bordes, se tapa, favorece presión negativa, elimina supuración por la
aplicación de la sonda, mejora volemia y cicatrización. Aspira y manda presión negativa constante para mantener
ambiente aséptico y favorecer cicatrización.
- SISTEMA VAC: no solo aspira y mantiene presión negativa intraabdominal sino que además realiza lavados
constantes.

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ABDOMEN AGUDO: Peculiaridades
 Entidades medicas más comunes dentro de las enfermedades quirúrgicas.

 Definición: proceso abdominal que requiere de una intervención quirúrgica inmediata. Entidad de causa
intraabdominal que necesita generalmente de tratamiento quirúrgico urgente.
 Etiología: múltiple con numerosos órganos involucrados.
 Clasificación: en 4 grupos: Síndrome peritoneal (inflamatorio); Síndrome obstructivo; trauma abdominal o
Síndrome hemorrágico (vasculares/hemorrágicos).
 Diagnostico diferencial: IAM en cara posterior; meningitis tuberculosa; Herpes zoster; pericarditis purulenta en
niños; sepsis urinaria; ginecológicas; acidosis diabética; patologías inflamatorias del pulmón (ejemplo:
neumotórax espontaneo), entre otras. Simulan un abdomen agudo.
 Clínica: siempre presente el dolor abdominal + signos de irritación peritoneal; inespecíficos como: abdomen en
tabla, signo del rebote + otros síntomas como vómitos, gases, distensión, diarrea, hipovolemia, deshidratación,
estreñimiento, shock, síntomas genitourinarios, etc. Depende de la causa y del periodo evolutivo en el que se
encuentre.
*El dolor no tiene características especificas; puede ser agudo e insoportable, de inicio rápido; grave o constante; gradual;
intermitente; tipo cólico en aumento o con intervalos sin dolor. Depende de su localización compromete a determinados
segmentos vasculares:
 Dolor EPIGASTRIO: Arteria del tronco celiaco: estomago; duodeno; vías biliares; páncreas; bazo.
 Dolor MESOGASTRIO: Arteria mesentérica superior: yeyuno; íleon; apéndice cecal; colon derecho.
 Dolor HIPOGASTRIO: Arteria mesentérica inferior: colon izquierdo.

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ABDOMEN AGUDO VASCULAR/ MESENTERICO: ISQUEMIA INTESTINAL o MESENTERICA:
Definición: consecuencia de la alteración anatomo-funcional de la circulación esplacnica (arteria Mesentérica). Rama de

la arteria aorta abdominal descendente. Se genera una interrupción del flujo (parcial o total) con privación del aporte de 02
que determina un defecto dual caracterizado por la HIPOXIA INTESTINAL e HIPERCAPNIA CELULAR. El tejido
intestinal se infarta.
Circulación esplacnica con sus arteriolas tiene la capacidad de perfusión selectiva, la volemia se desplaza hacia los
órganos nobles, esta circulación priva el oxigeno, en pacientes críticos favorece a la isquemia intestinal. Puede complicar
por estados de shock persistente.
 HIPOXIA: < del aporte de 02 a los tejidos. Determina una crisis energética celular, incluyendo: disminución de
la síntesis de ATP, aumento de la hidrólisis del mismo, reducción del metabolismo energético (glucolisis
acelerada, acidosis metabólica y aumento de radicales libres). Estos cambios metabólicos se asocian con
modificaciones funcionales y anatómicas características.
 HIPERCAPNIA: no hay mucho conocimiento al respecto. Consecuencia de lo anterior.
Causas:
 OCLUSIVA: disminuye la luz de la vasculatura
 NO OCLUSIVA: por vasoconstricción o vasoespasmo. El oxigeno disminuye por debajo del nivel crítico; el
consumo se hace dependiente de los aportes, pasa de metabolismo aeróbico a anaeróbico. Ausencia de
obstrucción anatómica vascular. Igual que shock. Como consecuencias a:
o Hipoperfusión sistémica (shock, estados de bajo flujo o hipotensión arterial). La circulación esplacnica es
una de las primeras en desarrollar una intensa vasoconstricción que redistribuye el volumen minuto
cardiaco hacia órganos importantes como el corazón, cerebro, suprarrenales.
o Sustancias farmacológicas vasoactivas. Que producen la intensa vasoconstricción en general o selectiva.
SEPSIS: inflamación visceral con aumento de la demanda de 02. Se da obstrucción microvascular discreta +
vasoconstricción mesentérica difusa.

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ISQUEMIA MESENTERICA NO OCLUSIVA: Reducción de la disponibilidad de 02 por debajo del nivel crítico. Los
tejidos recurren al metabolismo anaeróbico (en ausencia de una obstrucción anatómica vascular). Respuesta adaptativa a
los estados de bajo flujo. El vasoespasmo mesentérico es una condición indispensable en la isquemia no oclusiva. Esta en
disminución debido al uso farmacológico temprano de vasodilatadores en UTI.
Se observa en estados de:
- Shock
- estados de bajo flujo
- hipotensión
- espasmo vascular mesentérico
- vasoconstricción inducido por drogas
- fistulas arteriovenosas
- Nutrición enteral
- Hemodiálisis
- CEC en cirugía cardiaca
La PIA media y la PVC tienen valores similares, de 0 a 10 mmHg. Por encima de 20 a 25 mmHg, el aumento de la PIA se
acompaña de redistribución de la sangre fuera de los órganos abdominales, compromiso hemodinamico y evidencia de
disfunción visceral (oliguria). Las complicaciones a distancia en la isquemia intestinal, son similares a las de la sepsis e
incluyen una cascada de reacciones infamatorias con SDOM.
Generalmente se produce en pacientes en terapia intensiva, con otra patología de base (IAM; sepsis; POP complicado) que
reciben drogas vasoactivas o diuréticos. Están intubados o sedados, por lo que son incapaces de alertar sobre los síntomas;
la sintomatología clínica aparece horas o días posteriores al insulto hemodinamico inicial.

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La profilaxis tiene 2 objetivos principales: prevenir isquemia y detección precoz de la sepsis/ falla pluriparenquimatosa.
Pero generalmente se descubre por cirugía o autopsia.
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA OCLUSIVA: Puede ser producida por embolias o trombosis de las arterias o venas
mesentéricas. Factor predisponente para ambos casos: arterioesclerosis. El 90% de los émbolos se originan en el corazón
AI y viajan hacia la aorta. La isquemia o el infarto se producen cuando la arteria de suplencia principal se obstruye, su
extensión es mayor en el embolismo. El embolo es el que viaja; trombo es el que se forma. Puede acompañarse de shock;
hipotensión; deshidratación; aumento de la coagulabilidad sanguínea. Se trata de arterias previamente enfermas.
Clínica:
 Dolor abdominal intenso: zona peri umbilical; cuadrante abdominal superior o fosa iliaca derecha
 Inquietud; desasosiego; sensación de que se muere
Tratamiento CONSERVADOR: Farmacológico porque se emplean drogas vasodilatadoras preventivas. Si no se pudo

evitar la isquemia, prevenir la sepsis con el control de antibióticos y tratar de salvar la mucosa remanente. Adecuada
oxigenación sistémica y evitar SDOM. La hemodilución también es útil para reducir la injuria por reperfusion.
Terapéutica con fluidos (hipovolemia). Monitoreo permanente hemodinamico. Adecuada funcion cardiaca.
Tratamiento quirúrgico: Ingresa a shock room y directamente a cirugía. RESECCION de la zona infartada, espacio muerto
que no tiene peristaltismo; suele perforarse generando peritonitis. Se debe tratar de devolver el flujo mesentérico a las
zonas ocluidas, remover las adherencias y oclusiones mecánicas. Tratar de resecar el intestino no viable y drenar las
colecciones no infectadas. Laparotomía exploradora. Aquí veremos tejido viable (perfundidos) y tejido no viable; se
deberá resecar. Por lo cual se suele hacer la resección de la zona isquémica y se hace sutura termino terminal (extremos
viables) cortamos la isquémica. Cirugía que también genera complicaciones; los pacientes pueden salir con cierre
primario o diferido. Complicación peritonitis.
¿Oclusivo o no oclusivo? Ante la presentación del caso clínico debemos sospechar ante qué tipo de obstrucción estamos
pero hay un método que confirma:
Angiografía: para diagnostico es gold estándar. Procedimiento endovascular de mínimo acceso, que nos determina
mediante imagen de radioscopia (x sustancias de contraste) como esta perfundido el árbol mesentérico = circulación
esplacnica y determino si hay o no obstrucción intestinal. Si se ve normal es no oclusivo. Si desaparece o esta alterado el
árbol, es oclusivo debo buscar oclusión y corregirla. Laparotomía exploradora:
 Revascularización intestinal: Embolectomía o Bypass. Para isquemia oclusiva
 Resección intestinal (necrosis inminente) con sutura termino terminal

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A partir de las 48 horas se recomienda realizar anticoagulación con heparina, para prevenir la recurrencia de la embolia o
trombosis. El SDOM es la complicación más letal en cuadro de SEPSIS + isquemia mesentérica = falla orgánica
Anginas recurrentes abdominales y colitis isquémica: aquellos pacientes que se puede observar un cuadro clínico de
DOLOR íntimamente relacionado con la ingesta. Hace que pierda mucho peso. Mientras más corto es el transito GI se
puede presentar síndrome de intestino corto.
OCLUSION INTESTINAL: SINDROME OBSTRUCTIVO
Conjunto de signos y síntomas como consecuencia de una interrupción en el tránsito intestinal, siendo una de las causas
más frecuentes en el grupo de urgencias quirúrgicas de cualquier hospital. Disminuida o totalmente alterada las
deposiciones. No hay catarsis. Puede ser parcial o total. Comprometer intestino delgado: región alta (duodeno; primeras
asas yeyunales), bajas (íleon) o intestino grueso. El cuadro clínico dependerá del tipo de obstrucción y localización.
CLASIFICACION:
OBSTRUCCION MECANICA: se obstruye la luz intestinal desde el interior o desde la periferia. Puede resolver con
tratamiento médico. Enemas.

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La obstrucción puede ser simple o estar asociada a un compromiso vascular (además de la obstrucción mecánica hay
disminución de la irrigación sanguínea del segmento intestinal). Hay isquemia y/o necrosis, requiere tratamiento
quirúrgico urgente.
CAUSAS:
 Bridas y adherencias: luego del POP de una laparotomía: 1º causa de obstrucción intestinal. Puede aparecer
tempranamente o mucho tiempo después de la cirugía.
o Adherencias: obstrucción intestinal simple.
o Bridas: obstrucción con comprimo vascular.
 Vólvulos en el intestino: torsión de un asa intestinal alrededor de su mesenterio. Torsión sobre su eje vascular
mesentérico. Dolor de comienzo súbito y gran intensidad, se puede confundir con oclusión vascular mesentérica.
Se acompaña de vómitos, distensión, shock por pérdida de sangre, plasma.
 Bolos fecaloides; tumores; hernias; divertículos
OBSTRUCCION FUNCIONAL: obedece a factores: neurales, humorales o metabólicos. El paciente no tiene

deposiciones porque no hay movimientos involuntarios que movilicen el contenido intestinal hacia la parte inferior.
Disminución o ausencia del peristaltismo. Parálisis de la musculatura intestinal. El bolo alimenticio o fecal no avanza.
Abarca estomago además de intestino delgado o grueso. Puede pasar por aéreas que se afecta la vasculatura están
isquémicas y se necrosan y no pueden funcionar correctamente.
Habitual en pacientes que presentan:
- Cirugías previas
- Mucho tiempo inmovilizados en cama
- Mucho tiempo en estado de shock
Medidas: Habitualmente se toman medidas terapéuticas en primera instancia como por ejemplo; enemas o sondaje
intestinal, luego si no evacua se procede a cirugías. Se realizan estudios como: RX; frente: asas intestinales, llenas de aire.
Radio lucido en la funcional: hay distensión gaseosa generalizada, incluyendo también estomago. Niveles hidroaereos
más centrales. En la obstrucción de tipo simple, se ve la distención ubicada dentro de las haustras o zona intestinal
definida y delimitada.
CLINICA: Signos y síntomas:
 Dolor: de comienzo repentino, tipo cólico e intermitente. En epigastrio-Mesogastrio (intestino delgado),

hipogastrio (colon distal)
 Vómitos: en todos los casos de obstrucción de intestino delgado; mayor cuanto más alto sea el nivel. Consistencia
desde bilis hasta materia fecaloide.

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 Constipación evolutiva: timpanismo. Aumento de RHA. No se expulsan heces, ni gases.
 Actividad peristáltica: aumento de RHA al inicio del cuadro por encima del punto de obstrucción, con dolores
cólicos. Si desaparecen implica compromiso vascular por estrangulación.
 Deshidratación: perdida de líquidos y electrolitos. Las secreciones (gástricas, biliares, pancreáticas y de intestino
alto) suman 8 litros en 24 horas; al no circular en sentido del tránsito intestinal no son absorbidas; sumado los
vómitos se llega rápidamente a la deshidratación y desequilibrio hidroelectrolitico. En las obstrucciones distales;
se produce perdida de sodio, cloro, hidrogeno, agua y potasio (hipocloremia, hipotasemia y alcalosis metabólica)
= LABORATORIO.
 Distención abdominal: puede ser local o general.
- LEVE: En intestino delgado y no siempre ocurre; si se produce, es por acumulación de los fluidos secretados por
los órganos, pero generalmente se vacía al estomago, saliendo al exterior por los vómitos (intestino alto).
- MODERADA en íleon terminal.
- SEVERA y RAPIDA en colon; sobre todo ante vólvulo del sigmoides (dimensión asimétrica y globulosa).
 Laboratorio: estado hidroelectrolitico. Hematocrito, leucocitosis (solo en estrangulación) y electrolitos (sodio,

potasio, bicarbonato, cloro). Oliguria; Oligoanuria y hemoconcentración si los vómitos son intensos.
 Shock: inicio temprano indica estrangulación o hemorragia. De inicio tardío es más frecuente por perforación o
estados de deshidratación.
En la estrangulación intestinal, el dolor es más intenso y también los espasmos. El paciente sufre los efectos metabólicos
de una obstrucción simple, a la cual se le suman los de una isquemia intestinal. Causando pérdida de sangre o plasma en el
segmento estrangulado (importantes si la obstrucción es venosa). Puede producir gangrena y como consecuencia derivar
en una peritonitis, con dolor a la palpación profunda del abdomen y rebote. La ruptura; estallido o perforación trae
material toxico así como pérdida de sangre o plasma.
TRATAMIENTO: Laparotomía exploradora. Determina el tipo de obstrucción; resolución del problema (liberación de
adherencias; resección intestinal inviable; revascularización; liberación de sustancias obstructivas oclusivas).

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INFECCION ABDOMINAL:
- Se detecta con SIRS = Traumas, infecciones, cirugías, quemaduras, etc.

- Shock séptico  SIRS + infección
PERITONITIS: Toda infección del peritoneo como producto de 3 causas: CLASIFICACION:
 PRIMARIA: inhibe la característica de la 2º que es la perforación como característica propia, acá hay ausencia de
la perforación o no hay absceso. Sin perforaciones, solo por el hecho de que se produce lo que se llama
traslocacion bacteriana. Las bacterias pasan por la pared y toman o infectan la cavidad peritoneal que es un lugar
aséptico. Acá se infecta el flujo o fluido peritoneal en ausencia de perforación.
La infección se produce en ausencia disrupción del tracto gastrointestinal (flora en el espacio peritoneal luego del pasaje).
No es tan peligrosa como la secundaria, el paciente no necesita asistencia en UTI. Tratamiento médico: antibióticos de
amplio espectro.
 SECUNDARIA: Disfunción del tracto gastrointestinal (sistema digestivo); a pesar del tratamiento puede curar o
convertirse en una infección progresiva. Infección microbiana del espacio peritoneal. Siempre es 2º a una
complicación previa como: perforación intestinal, abscesos, necrosis; isquemia; injuria penetrante con vuelco de
contenido abdominal; apendicitis aguda; colecistitis; divertículos; neoplasias; estrangulación o síndrome
obstructivo con compromiso vascular; dehiscencia de una sutura; etc.
 TERCIARIA: persistencia de inflamación con signos de irritación peritoneal por agente patógeno nosocomial
luego de una peritonitis 2º. El manejo de estos pacientes que habitualmente salen de quirófano con abdomen
abierto y contenido (xifopubiana) ese manoseo; dentro de un nosocomio, habitan bacterias resistentes, se puede

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haber resuelto la causa de la peritonitis 2º peor sigue persistiendo fiebre, dolor, antibióticos y no mejora. Se toma
muestra, presenta bacterias que habitan dentro de la UTI generalmente (estafilococos).
Se manifiesta en pacientes GRAVES en el POP, con larga estadía en UTI. Se produce porque ya tienen el sistema
inmunológico debilitado, la infección avanza a grandes pasos. Hay presencia de inflamación abdominal con signos de
irritación peritoneal. La vasodilatación altera la barrera mucosa y provoca la sepsis, SDOM y/o muerte. Causa: agente
patógeno nosocomial (bacterias intrahospitalarias) luego de una peritonitis secundaria. Tratamiento: eliminar la fuente
que produce la patología 2º y prevenir la disfunción multiorgánica.
ZONAS:
 APENDICITIS
 COLECISTITIS  inflamación de la vesícula biliar
 PANCRATITIS
En COLEDOCO y PANCREAS es peligroso.
FISIOPATOLOGIA COMUN:
Inflamación  trombosis venosa absceso que se rompe perforación visceral = peritonitis supurada.
CLINICA:
- Dolor intenso
- Inflamación
- Fiebre
- Distensión abdominal
TRATAMIENTO: Dependiendo de qué estado de la pared de esa víscera que esta inflamada/ infectado; uno puede tomar
un tratamiento:
- Laparotomía con laparoscopia

- Laparotomía a cielo abierto: resección: apendicetomía; colecistectomía. Tratar de evitar la ruptura y vuelco de
contenido de esa visera hueca hacia la cavidad abdominal
Estudio complementarios: ecografía.
*siempre se confirma con DIAGNOSTICO CLINICO + ESTUDIO COMPLEMENTARIO. Diagnostico clínico son
cualquiera de los cuatro tipos de abdomen agudo; ahora diagnostico preciso se confirma con el estudio complementario:

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ejemplo: abdomen agudo obstructivo (me guio porque tiene nula evacuación; distención abdominal con aumento de RHA)
ese será mi diagnostico clínico. Voy al estudio complementario (en este caso RX me lleva a ver TAC de colon y descubro
ulcera del mismo) procedo a cirugía siempre laparotomía (a cielo abierto o laparoscopia) y reparo.
TRAUMA ABDOMINAL:
DEFINICION: acción de cualquier noxa externa (no infecciosa) que a través de la piel o desde la luz intestinal provoca un
daño en cualquiera de los tejidos de la región.
CERRADO: no hay laceración de la pared abdominal
 Etiología: accidentes de automóvil; bicicletas; motocicletas; caídas en altura; etc.
 Órganos más afectados: hígado y bazo: dan severas hemorragias.
 Hemoperitoneo: pérdida de sangre, vuelco al peritoneo. > 35% genera shock = US
 Puede pasar desapercibido, sobre todo si el paciente ha sufrido otros traumatismos (politrauma).
 La magnitud de las fuerzas al momento del impacto, determinan el grado de lesión, así como su compresión.
ABIERTO: laceración de la pared abdominal
 También denominado como penetrante. No tienen tiempo para estudios complementarios.
 Etiología: HAF; HAB; explosiones.
 Órganos más afectados: Vísceras huecas; órganos que contengan gas como los intestinos (sobre todo delgado) y
que no tienen reborde óseo que las protejan.
 Toda herida debe hacer sospechar de una perforación visceral. Si la hay, existe riesgo de sepsis (peritonitis) por
extravasación del contenido a la cavidad peritoneal.
 Laparotomía exploratoria y terapéutica  abordaje: XIFOPUBIANA universal
CLINICA:
- Dolor

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- Signos de hipovolemia  respuesta a la injuria: respuesta adrenérgica (vasoconstricción periférica; VM

disminuido; las extremidades presentan: palidez; sudoración y frialdad cutánea; Oliguria; acidosis). Shock
Hipovolemico-hemorrágico
Tratamiento quirúrgico: es de urgencia: Laparotomía xifopubiana:
1) Para control de daño: reduce la mortalidad en el trauma mayor, se refiere a la triada productora de la muerte:
o Acidosis: 1º respiratoria; luego metabólica en pacientes con trauma
o Coagulopatia: transfusión sanguínea (GR; plaquetas) en UTI
o Hipotermia: mantas térmicas x disminución de la volemia  hemoperitoneo
Las medidas que se tomen en los primeros momentos, luego del ocurrido evento (pre hospitalario y en sala de urgencias)
tienen influencia benéfica sobre el pronóstico en estos pacientes severamente traumatizados ANTES que se presente la
triada.
2) Laparotomía por trauma: cuando ya existe daño en órganos y vísceras. Indicaciones:
o Trauma cerrado de abdomen con hemoperitoneo. Trauma cerrado con hipotensión recurrente a la
resucitación invasiva  hemorragia activa
o Datos tempranos de peritonitis
o Hipotensión tras herida penetrante
o Sangrado de: estomago, recto, tracto GI o trauma penetrante.
o HAF que involucren cavidad peritoneal o estructuras retro peritoneales vasculares o viscerales
o Evisceración
Propósitos:
 Control de daño: incluye control de la hemorragia; identifica lesiones; controla contaminación.
 Reparación y reconstrucción de los órganos afectados.

70
 Siempre precedida de antibióticos. Sobre todo si fue por HAF
 Se recomienda la incisión vertical sobre la línea alba, extendida hacia abajo según necesidad.
COMPLICACIONES:
HERNIAS:
Definición: protrusión o salida ocasional o permanente, de una visera o tejido a través de un orificio o defecto de la pared
abdominal anatómicamente constituido.
Patogenia: se considera al abdomen como un cubo, cualquier causa que genere un aumento de la presión de su contenido,
no excesiva sino desproporcionada a las zonas congénitas de debilidad, será un factor determinante en la aparición de las
hernias. En la zona de menor resistencia, se abre camino una visera hacia el exterior.
Clasificación:
- Por localización: inguinal; crural; umbilical; epigástrica; isquiática; diafragmática; etc.

- Por contenido:
o Hernia del intestino delgado: enterocele
o Hernia del intestino grueso: Epiplón (epiplocele)
- Por etiología:
o Congénitas: defecto en su desarrollo
o Adquiridas: se manifiestan como consecuencia del accionar de los factores desencadenantes (esfuerzos;
tos; etc.) sobre las zonas de debilidad parietal preexistente.
- Por condición: volver a esa visera
o Reducibles: hago una palpación profunda y puedo volver a reingresar esa protrusión visceral por dentro
de la cavidad abdominal.
 Coercibles: Logro reducirlas y se mantienen un tiempo dentro de la cavidad peritoneal. Pero el
paciente hace una maniobra de valsalva o aumento de la presión y vuelven a salir.
o Irreducibles: no se reducen.
 Incoercibles: en el momento en que el médico o el evaluador saca la mano del abdomen y se
vuelven a exteriorizar. Pueden generar un atascamiento o estrangulación.
 Atascadas: alteración del tránsito intestinal  abdomen agudo obstructivo mecánico
 Estranguladas: irrigación intestinal afectada = isquemia intestinal  abdomen agudo
mesentérico o vascular.

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Tratamiento quirúrgico urgente
Complicaciones en el cierre de la cavidad abdominal. DEHISCENCIA: Apertura durante el POP inmediato de los planos
laparotomicos que fueron cerrados previamente. Puede ser:
- Completa: se abren todos los planos  EVISERACION se exteriorizan las viseras hacia la periferia
- Incompleta: se abre la aponeurosis, quedan cubiertas por peritoneo o la piel  EVENTRACION
La diferencia con la HERNIA es que el paciente tuvo un defecto adquirido que fue una laparotomía previa.
EVISCERACION (las vísceras salen de la cavidad abdominal) o retenida cuando permanecen sin hacer protrusión en el
interior de la misma EVENTRACION. La evisceración puede ser de 3 grados:
I. Las vísceras no alcanzan el nivel de la piel (retenidas)

II. Alcanzan la piel, pero no el borde mesentérico
III. El borde mesentérico sobrepasa la piel
Causas generales: edad avanzada; ictericia; anemia; depleción protésica y tratamiento prolongado con cortico esteroides.
Todas ellas impiden una cicatrización normal de la herida quirúrgica y por ende la resistencia de la pared abdominal
durante el POP inmediato.
Causas locales: aspectos inherentes a los materiales de sutura empleados; mala realización de los nudos; mala relajación
de la pared durante el cierre de la laparotomía (tensión excesiva de la sutura y desgarro de los tejidos).
Diagnostico: liquido serohematico en las gasas que cubren la herida; se sospecha de una dehiscencia incompleta. Se palpa
la herida (pone en manifiesto una debilidad anormal en la línea de sutura) se confirma. La dehiscencia completa se
diagnostica mediante la simple inspección.
Tratamiento:
- Tratamiento conservador en dehiscencia incompleta y evisceración de grado I; enfermos alto riesgo, sin otras
complicaciones abdominales. Curas locales y aplicación de fajas elásticas o de Montgomery.
- Tratamiento quirúrgico:
o Limpieza de la herida y nueva sutura de los bordes parietales. Identificar los planos de la pared y cerrar
individualmente.
o Malla (prótesis) comprimen y brindan adecuado refuerzo de la pared, con menor rechazo. Principal
complicación: infección y rechazo de la malla (re eventración).

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TRAUMA DE TORAX:
DEFINICION: aquella lesión o trauma en las paredes del tórax; provocando un daño en las estructuras solidas o partes
blandas, comprendidas en la caja torácica, habitualmente todo trauma puede influenciar con un impacto a través de las
estructuras que tenemos dentro, alteraciones cardiacas; pulmonares. Mas común: HAF; HAB
Cerrados = contusiones a nivel pulmonar  hemorragias; afecciones del parénquima sobre todo. Puede generar algún
trastorno de la volemia, clínicamente se presentan con el paciente liberando o tosiendo secreciones sanguinolentas.
Hemoptisis (tos con sangre)/ hematemesis (vomito con sangre).
Abiertos = Afección pleural: habitualmente tiene presión negativa. La pleura se afecta con heridas que son:
- PENETRANTES: penetran en la cavidad pleural
- PERFORANTES: penetran a nivel pulmonar
- TRANSFIXIANTES: tienen orificio de entrada y salida.
TORACOTOMIA procedimiento para toda afección dentro del tórax, en la incisión lo primero que se abre es la pleura y
lo último que se cierra también es la pleura. Luego de todo procedimiento quirúrgico se necesita TAVP: extrae sangre,
líquido, agua. Las lesiones más frecuentes son por contusión; HAF; HAB. “sujeto empalado” el paciente tiene alojado aun
el dispositivo dentro de la cavidad, todo lo que entra sale en el quirófano y todo lo que sale entra dentro del quirófano, si
sacamos el objeto cortante, puede producir sangrados que no se puedan detener.
LESIONES MAS FRECUENTES DE TORAX:
NEUMOTORAX: presencia de aire, entre las 2 hojas de la pleura. Puede presentar dolor de comienzo brusco y disnea
(porque la zona donde es negativa se convierte en positiva) desplaza el pulmón y lo despega. Se puede ver mediante RX.
Examen clínico: TAVP: 2º espacio
- Disminución o ausencia de las vibraciones vocales  auscultación Intercostal; línea ½
- Hipersonoridad o timpanismo clavicular
- Ausencia del murmullo vesicular

- Confirmación: RX. Otros: TAC; ecografía pulmonar.
Signos RX que diferencian atelectasias de un neumotórax: el Mediastino que es la estructura central, es desplazado hacia
el lado contralateral en el neumotórax, mientras que en la atelectasia se acerca hacia el lado afectado y + de tamaño.
Signos de TAC que me diferencia con derrame pleural : se ve una imagen de trama broncopleural totalmente distribuida
que no condice con la cavidad torácica; se habla de densidades: Hiperdensa pequeña o hipodensa (aire); diferente que
haya un pulmón con trama y observo con cierto detalle por la gravedad la presencia de liquido, con aéreas hiperdensas eso
me podrá hablar de derrame pleural. El pulmón se retrae hacia el centro en neumotórax.
Tratamiento: es TAVP drenaje pleural
Clasificación: tomando el reborde clavícula y reborde costal de la parte del pulmón que nos queda:
Grado 1º: línea ½ clavicular y reborde costal
Grado 2º: línea ½ línea clavicular y 1/3 interno clavicular
Grado 3º: Por dentro del 1/3 interno de la clavícula. Repercusión hemodinámica. Cortocircuito con resistencias
sumamente aumentadas.
Cualquiera de los 3 me puede generar un shock de tipo obstructivo.

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Etiología: se pueden diferenciar en: Abiertos o cerrados. Estables o hipertensivos. Espontáneos o traumáticos.
 Según la forma de presentación:
Espontaneo:
1º: asintomático: jóvenes, altos, fumadores que sin una patología pulmonar de base previa, generan una fuerza y originan
neumotórax, puede ser que sea congénito por ejemplo tener una bulla previa. Comienzan con IR y disnea progresiva que
deben ser atendidos rápidamente. No es habitual.
2º: sintomático: precede a una patología. Complicación o enfermedad pulmonar de base: tuberculosis; asma; EPOC; etc.
Traumáticos: Lesiones del pulmón o vía aérea.
Iatrogénicos (indeseados): Pueden ocurrir por: neurotrauma, ARM con mal receteo del ventilador; los iatrogénicos
(indeseados) pueden ocurrir por cambio de vía o ante un mal cambio de catéter venoso central o que el mismo este
infectado y no se cambia. Los catéteres duran 7 y 9 días; pueden ser femorales, subclavios o yugulares; los subclavios son
por debajo del reborde clavicular vena subclavia, por detrás está la pleura. Vía yugular por la posición venosa, entrar sin
ver y comprimir.
Accidentales: HAF; HAB; empalamiento. Son muy frecuentes en violencia social, accidentes. Muy común que el
neumotórax se asocie a hemotorax = hemoneumotórax.
 Según el mecanismo lesional:
Cerrados: desde el interior del pulmón, sin penetración de la cavidad torácica. Ejemplo por bulla.
Abiertos: tiene una lesión en la cavidad de tórax: más frecuente por HAF; HAB. Mas difícil de manejar son los
neumotórax hipertensivos.
 Según característica de estabilidad: ambos son abiertos
Estable o normotensivo: no cambia la magnitud y no causa alteración ventilatoria o hemodinámica o respiratoria. Orificio
de entrada o perforación permanece abierto en las dos fases respiratorias, por eso sus presiones no van en aumento.
Hipertensivo va a tensión. Hay un mecanismo valvular que permite la entrada de aire dentro de la cavidad pleural, ese aire
ingresa pero no puede salir. Unidireccional; no sale aire en la próxima exhalación. Por cada inhalación empeora el cuadro.
Permanece abierto en el momento inspiratorio pero se colapsa en el momento que exhala, el aire queda atrapado, genera
presión + que va en aumento que debe ser tratado rápidamente; es el único que tiene tratamiento diferente a todos los
demás  toracocentesis descompresiva. IR; inestabilidad hemodinámica
Clínica: Shock obstructivo
- Palidez: disminución de la volemia (cae la TAM). Sudoroso
- Cianótico: disminuye la P02  Signo tardío de la hipoxemia
- Hipotensión. Regurgitación yugular. Taquicardia: mantiene la demanda porque necesita mayor cantidad de 02
Responde solo al procedimiento de la toracocentesis descompresiva. Responde rápidamente.
HEMOTORAX: presencia de sangre en el espacio pleural, 2º a lesiones torácicas, por lesiones penetrantes como no
penetrantes. TAVP: 6-8º espacio Si hay + de 800 mL de
Clínica: Intercostal; línea ½ debito en 1 día, se procede
axilar o posterior
- Dolor torácico a toracotomía amplia.
- Hipotensión Objetivo detener
hemorragia activa.
- Anemia

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¿Cantidad de sangre alojada?  Importante porque diferencio Shock Hipovolemico-hemorrágico del de tipo obstructivo.
Puede venir de:
 Circulación sistémica
 Circulación menor
 Herida pulmonar
Si la hemorragia es copiosa puede causar shock hemorrágico y la disminución de la CV por compresión del pulmón
afectado.
Tratamiento: TAVP. Paciente color rubí intenso sangrado activo, agudo, reciente. Oscuro a medida que pasa el tiempo los
días. Predispone a infecciones. Pus dentro de la cavidad pleural  EMPIEMA proliferación de pus dentro de la cavidad
pleural; el pus no es la misma consistencia que el liquido en general, el TAVP no es la forma optima se deberá proceder a
otro tratamiento. Se pueden colocar de forma bilaterales. Hay que controlar: como sale, si hay burbujeo; oscilación,
aumento del debito tengo que controlar. Si pierdo hay hipovolemia y puede deberse a sangrado activo que se deba suturar
por ruptura pulmonar (+ 800 ml en 1 día) se espera que vaya disminuyendo hasta que se anule.
Control: HEMATOCRITO: porque pierde, tiene baja la disponibilidad, se puede mejorar. Unidad de plasma, sangre, fin:
tratar de reponer Hb; hematocrito que haya perdido para que no haya problema de hipoxemia. Si es politraumatizado
disminuyo lesiones 2º a nivel cerebral.
Complicación: coagulación en el tubo.
Clasificación:
- Leve: 4º espacio intercostal
- Moderado: 2º espacio intercostal
- Masivo: Opacidad total sobre el pulmón afectado. Masivo: pérdida superior o igual a 1500 ml. Shock de tipo
hemorrágico. Condiciones: shock, hipoxemia ausencia del murmullo vesicular, matidez a la percusión. Si antes
tenía aire ahora tengo sangre, a la percusión es mate.
DERRAME PLEURAL: liquido en el espacio pleural. Dependen según el plasma.

Clínica:
 Dolor de costado
TAVP: 6-8º esp. RX ECGTD = exudado
 Tos seca Intercostal; línea ½
axilar o posterior EMPIEMA  TAVP salvo que
 Disnea
haga fibrotorax =
 Respiraciones superficiales DECORTICACION 
Examen físico: toracotomía (posterolateral
- Palidez o TAVA)
- Matidez a la percusión (porque es liquido)

- Abolición del murmullo vesicular comprime el liquido
- Ausencia de las vibraciones vocales

75
- Frote pleural (línea de Massieu): en RX de frente (parado); se ausculta sobre la zona de transición; en el cual se
parece a dos huevos que se frotan. Característica del frote pleural
- Soplo pleurítico: en la zona superior al derrame; en inspiración y no se modifica con la tos.
Clasificación:
EXUDADO: la presión osmótica por el paso de las PR- , van al espacio pleural por aumento de la permeabilidad.
Responden a procesos óseos; mediastinales y hormonales. Acá mayor cantidad de albuminas, células. Se asocian a
neumonías; TBC; pancreatitis; enfermedades oncológicas. Tratamiento: TAVP. Aumento de la presión HIDROSTATICA.
Derrame pleural paraneumonicos: son aquellos relacionados a la neumonía.
TRASUDADO: aumento de la presión OSMOTICA. Constituido solamente por plasma. Responde a factores reguladores
de la presión de líquidos. Se asocian habitualmente a IC descompensada descongestiva, hipoalbuminemia.
Habitualmente en estos trasudados; se debería determinar cuál es la causa que lleva a ese derrame, se hace con un
laboratorio.
Procedimiento en ambos casos: toracocentesis extracción del liquido (derrame) para su análisis  diferencia entre
exudado o trasudado. Por cantidad de PR- y de qué tipo (células inflamatorias, por ejemplo)
El derrame pleural de tipo TRASUDADO si corregís la causa de base, mejora el derrame y no es necesario colocarle un
tubo TAVP; sino todos los pacientes que tienen IC andarías con tubos. Se le puede colocar un drenaje muy finito, como si
fuese la guía de suero (medida preventiva o paliativa).
COMPLICACIONES: EMPIEMA: presencia de pus en el espacio pleural. Mayoría son derrames pleurales
paraneumonicos que se complican. Y pueden presentarse asociados a traumas; procesos artríticos, neoplasias, etc.
Etiopatogenia: La neumonía que vuelca sus bacterias al espacio pleural empieza a organizar pus dentro de la cavidad
pleural; cuando hay concentración de leucocitos el líquido se torna espeso, purulento y con olor. Complica
FIBROTORAX.
Tratamiento: antibióticos. Toracocentesis. TAVP; firbrinoliticos; cirugía como videotoracoscopia. Toracotomía.
Decorticación por el fibrotorax más acertado.
SINDROME DE COMPRESION ENDOTORACICA:
Tatar de intervenirlo rápidamente para tratar de volver a las presiones normales. Acá no hay procedimientos como:
craniectomías o abdomen abierto y contenido. Principales causas son:
- Neumotórax  hipertensivo mecanismo valvulado
- Hemotorax masivo (1500 ml)
- Neumotórax abierto Toracocentesis: libera presiones
- Derrame pleural
Dentro de las más infrecuentes:
- Enfisema subcutáneo: burbujas de aire dentro del espacio subcutáneo, se revierte solo, como el enfisema a nivel
cerebral, se puede ver RX que afecta su lectura porque afecta la radiolucides, se pueden ver en zonas de inserción
de TAVP o en fracturas complejas.
- El tórax inestable: 3 o más arcos fracturados, con dobles trazos de fractura donde la zona fracturada pierde la
integridad anatomofuncional, hace movimientos paradójicos durante una respiración normal, debería expandir en
inspiración (se hunde) y viceversa a la exhalación. Mas alto, mas difícil su manejo, termina teniendo hipoxemia e

76
hipercapnia. Se coloca VNI pero acumula secreciones que no se pueden sacar (aspiraciones) el paciente termina
con ARM.
Común Elevación de la PIT. Compromete la funcion normal. Disminuye totalmente de la compliance, en el paciente
quemado genera disminución de la compliance torácica por SME restrictivo que se deberá eliminar o mejorar mediante
cortes en la piel, denominadas fasciotomias. Termina generando un colapso hemodinamico: alguna de las causas: edemas;
elevación diafragmática; compresiones cardiacas; hemorragias intestinales, etc.
Fisiopatología:
Aumento de la PIT, < el retorno venoso; < la precarga cardiaca; < el VM y la perfusión Coronaria; la sangre no
puede salir de la caja torácica entonces empieza a aumentar el VSC (no el FSC)  SHEC; > de la postcarga
cardiaca y trabajo miocardico. SDOM = mal pronóstico.
Como me doy cuenta:
 Drogas vasopresoras  hipotensión refractaria (no responde a tratamiento)
 Pulso paradojal
 Aumento de la PICO en la vía aérea (igual que SCA). Cada vez más fuerza por presión +
 Disminución de la excursión torácica
 Disminución de la 02 y ventilación
Tratamiento según la causa: etiología
 Disminución de la compliance por Hemotorax; neumotórax: Toracotomía  TAVP
 Disminución de la compliance por quemaduras: Escarectomia descompresiva o fasciotomias
 Disminución de la compliance por taponamiento cardiaco: pericardiocentesis (aguja) o pericardiotomia (cirugía)
 Sme compartimental torácico por SCA habrá que liberar  abdomen abierto y contenido
TORACOTOMIAS:
- Puras: se limitan a la cavidad torácica
- Amplias: pasan los límites del tórax
Toracotomía de emergencia:
a. Masaje cardiaco efectivo
b. Controla hemorragia/ embolismo gaseoso
c. Clampeo de la aorta torácica ascendente
d. Reparación de pulmón
e. Evacua taponamiento cardiaco
f. Control del hilio pulmonar
Tipos de abordajes:
TAVA: toracotomía axilar vertical amplia. Es longitudinal y vertical
 Paciente: Paciente en decúbito lateral, con el MMSS homolateral posicionado hacia arriba.
 Extensión: Línea que va por la línea ½ axilar; desde el 2º hasta el 11º espacio intercostal.
 Solo para cirugías programadas.
Posterolateral: universal. Es oblicua desde atrás hacia adelante.

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 Paciente en decúbito lateral, se coloca almohada debajo del tórax para aumentar espacio intercostal.
 Extensión: Angulo inferior de la escapula se dirige hacia arriba y anterior; por la 6º costilla.
 Permite realizar: decorticaciones. Y resecciones pulmonares:
o Neumonectomia: extirpación quirúrgica del pulmón
o Lobectomía: exéresis de un lóbulo. Por tuberculosis; enfisema; cáncer. Si el lóbulo es medio se puede
hacer abordaje Anterolateral  especifico para pulmón derecho
o Segmentectomia: extirpación de un segmento del pulmón (porción especifica) por ejemplo por cáncer.
Todas a cielo abierto.
Anterolateral:
 por debajo de línea mamilar.
 Entre el 4º y 6º espacio intercostal.
 Solo nos sirve para el lóbulo medio del pulmón derecho.
Esternotomía:
 Paciente: decúbito dorsal con MMSS abiertos y rodillo en espalda.
 Extensión: Desde la escotadura esternal, 2 cms por debajo del apéndice xifoides. Se puede hacer en forma
BILATERAL: para trasplante pulmonar. Sigue el 4º espacio intercostal, ambas axilas.
 Sale con 2 drenajes, el 2º es mediastinal.
Procedimientos:
TAVP: Tubo de avenamiento pleural: tubo que pasa por el espacio intercostal, se coloca en borde superior de la costilla
porque por debajo pasa el paquete vasculonervioso.
 Abordaje: en triangulo de seguridad. Su base es en: 4º a 6º espacio intercostal.
 Le hacemos ecografía para determinar derrame pleural.
 La incisión se hace por debajo, el tubo va para arriba hacia la pleura parietal.
Sistema de drenaje:
Primer sistema: con 1 botella, se coloca el agua bidestilada  2 cmH20. Botella más importante. Una manguera al aire, la
otra hacia la cavidad pleural del paciente. Funcion: con el agua se evita que reingrese aire a la cavidad mientras que el
drenaje permite evacuación de lo que haya (sangre, aire, agua) va todo a la misma botella.
Segundo sistema: 2 botellas: se coloca en 1 el agua bidestilada que permite la funcion de generar sello para que no ingrese
aire a la cavidad. Otra permite el sistema de drenaje, método de medición más fidedigno. La 2º botella esta vacía, solo
recibe lo drenado.
Tercer sistema: 3 botellas; por la cantidad de contenido que tiene o por el grado de densidad. Las funciones son iguales.
Se agrega una 3º que va conectada a un sistema de red central, permite ejercer presión en la cavidad pleural y que el
contenido caiga según los cms de agua que tenemos indicado, si el objetivo es que este sistema de drenaje sea a -10
cmH20 se deberá llenar en los 10 cms rotulados, una vez conectado empieza a caer a esa presión. Manteniendo siempre el
sello de agua.
Traqueostomia: apertura de la tráquea al exterior. Mejora la ventilación mecánica. El balón de afuera nos dice cuanta
presión tiene adentro. Tener cuidado de que no dañe la vía aérea.

78
- Técnica quirúrgica: sección desde el exterior hacia cara anterior de la tráquea; una vez llegado al cartílago se
secciona, entre el 1º, 2º o 3º cartílago, por debajo de la epiglotis.
- Técnica percutánea: x dilatación, va cánula y tijera y se secciona entre cartílagos. Con bluerismo. A ciegas o con
fibroscopia.
Decorticación: cuando no resuelve con TAVP; ya con fibrotorax. Abordaje de TAVA o posterolateral.
Toracocentesis: paciente sentado 7º-8º espacio. Se procede a la extracción de líquido, desde abajo por gravedad. Se
coloca anestesia y se ingresa desde el borde superior de la costilla. Sirve tanto para diagnostico como terapéutico. La
toracocentesis puede ser: descompresiva  tratamiento especifico de neumotórax hipertensivo. El abordaje es desde el 2º
espacio intercostal (porque el aire se va hacia arriba) a nivel de la línea ½ clavicular; sobre hemitórax afectado.
Pericardiocentesis: cuando el ventrículo derecho sangra hacia el pericardio y esa sangre empieza a comprimirme el
corazón derecho. No hay precarga y genera hipotensión  shock obstructivo: comprime y afecta la circulación menor.
Aguja que va en diagonal, sub-xifoidea. Puede ser:
- A ciegas
- Guiado por ecografía
- Control electromiografico
CUIDADOS POP: cuidados respiratorios, deposiciones, debito del drenaje o tubo bien colocado; que las fenestras estén
en el espacio pleural. Movilizaciones sobre todo en ancianos (precoces); sedestaciones (aumenta la posibilidad de salida
de líquidos por el tubo.
Pico flujo tusígeno  capacidad que tiene el paciente para vaciar su vía aérea; se mide con aparato; valor normal: 160
l/min: hace 3 intentos y colocas el valor. Evaluación del cierre glótico y cierre cordal (de las cuerdas vocales) EVITA que
el alimento no se vaya a los pulmones, si no pueden tener buen valor de cierre se realiza gastrostomía para meter sonda y
alimentarlo por ahí; no se recomienda alimentación parenteral, por riesgo a peritonitis 1º.
Síndrome de bajos volúmenes pulmonares: 24 a 48 horas del POP; aparece el síndrome que se caracteriza por tener
Pimax y Pemax disminuidos, no pueden ingresar volúmenes correspondientes, el pulmón no es tan distensible, cae la
compliance y se acumulan las secreciones porque no hay movilidad. Los mecanismos reflejos como la tos están inhibidos,
además hay un componente importante que es el miedo y el dolor. Hay debilidad muscular también. Esto conlleva al
síndrome de disfunción pulmonar POP; es la movilización de pequeños volúmenes pulmonares, con modificaciones
generales  síndrome restrictivo.
Tratamiento: limpieza e higiene bronquial; aspiraciones, fisioterapia respiratoria, volúmenes máximos. Fortalecimiento
muscular y entrenamiento con elementos de fisioterapia como flutter, acapella. Maniobras de reclutamiento alveolar, para
prevenir atelectasias, bolsa de ambú.

Semiopatologia Quirurgica 2

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Semiopatologia Quirurgica 2

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1

 SEMIOGRAFIA: Descripción completa y metódica de los S y S clínicos de una enfermedad determinada.

 CEFALEA: dolor o sensación  ANESTESIA: perdida de la  HEPITAGIA: hemorragia de

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

 HIPERVENTILACION: > de  CONSTIPACION: pausa  OLIGOURIA: disminución

- Necesaria sola  tumor en un órgano (solo o con absceso)

Cirugías MAYORES: tiene al menos una de estas características:

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

 Riesgo de morir (sino lo operas se muere)

 NO requieren hospitalización prolongada; ni tienen cierta complejidad

Por la estadía: POP

Por vía de acceso:

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

 PÉRDIDA DE VOLUMEN: HEMORRAGIA: se produce perdida de volumen intravascular  vasoconstricción

EVALUACION DEL PACIENTE QUIRURGICO:

PRE-OPERATORIO: Debe realizar una evaluación del ESTADO del paciente:

- Identificar trastornos no sospechados

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

- Evaluación nutricional; buena nutrición: hipoalbuminemico altera la cicatrización

- CARDIOVASCULARES: Angina de pecho; Arritmias; Insuficiencias valvulares

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

 ASA I: sujeto sano (sin daño orgánico; fisiológico; bioquímico o psiquiátrico).

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

VIGILANCIA RESPIRATORIA: variables:

- PCO2: 40 mmHg  ventilación

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

o FC: número de ciclos cardíacos en un minuto.

Medición de la TAM: 2 tipos:

 No invasiva: esfigmomanómetro. Se insufla de manera intercalada; de acuerdo a lo programado (por ejemplo

PERFUSION ORGANICA: Calculo de TAM: (PAM baja  hipoperfusión orgánica).

- (PAD X2) + PAS /3= TAM

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

 P Aurícula derecha: 0 – 8 mmHg

- Encefalograma: monitorización de la funcion cerebral; debido al bloqueo por anestesia.

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

- Colapso de la circulación: los agentes que desencadenan esta complicación son:

- Inmediato: primeras 72 horas de la cirugía

Más utilizada con escala de Glasgow.

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

HEMORRAGIAS: se dan por:

a) Paciente anti coagulado heparina

- Alteraciones metabólicas; plaquetaria (coagulación); electrolíticas; acido-base

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

Atelectasias: 90% de las complicaciones POP.

o Cirugías mayores (tórax o abdomen)

Aparece generalmente a las 24 horas del POP.

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

- SDRA leve: < 300 mmHg/ > 200 mmHg

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

DISFUNCION PULMONAR POP:

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

UNIDAD II: RESPUESTA A LA INJURIA:

- SEPSIS (bacterias o virus- infección)

SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: Respuesta adrenérgica:

Te va a ir bien  - Kolmann Bárbara

SIRS: SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

CLINICA: 2 o + de estos criterios:

- Tº: < 35º C o > 38,5 º C

SIRS + INFECCION de tipo local: