INSUFICIENCIA CARDIACA
En la insuficiencia cardiaca, muchos cardiomiocitos se van muriendo con el tiempo y
los que quedan vivos empiezan a cambiar y la MEC que los rodea. Este conjunto de
cambios se conocen como el remodelamiento cardiaco. Esto hace que la capacidad
del corazn empeore.
Gasto cardiaco y presin arterial bajan, activando mecanismos compensatorios. Se
activa la respuesta neurohormonal que trata de compensar pero realiza mas dao.
Un corazn con insuficiencia cardiaca es aquel que no puede aportar sangre a todo el
cuerpo bajo cualquier circunstancia. Hay sujetos que pueden tener IC y no saber cmo
los sedentarios.
Forward failure: incapacidad del corazn de aumentar el flujo sanguneo arterial hacia
los tejidos de acuerdo a sus requerimientos.
Backward failure: evitar la acumulacin de sangre en el territorio venoso.
Mecanismos
Disfuncin sistlica:
- Disminucin contractilidad: isquemia, IAM, sobrecargas crnicas de volumen,
CMD
- Aumento postcarga: HTA, estenosis aortica.
Al contraer con ms fuerza, es ms lenta la velocidad. A menor velocidad de
contraccin menor volumen expulsivo y viceversa.
Cuando la vlvula se abre bien pero no se cierra bien cuando tiene que hacerlo,
entonces es una vlvula insuficiente, y si se abre poco pero cierra bien es una vlvula
estenotica( estrechamiento). Todo esto aumenta la postcarga.
Disfuncin diastlica
- Disminucin distensibilidad: hipertrofia ventricular(deportista, embarazada y
nios no caen aqu),isquemia, cardiomiopata hipertrfica y restrictivas.
- Anormalidades del llene ventricular: estenosis mitral, taponamiento pericrdico.
*un corazn para contraerse bien debe relajarse bien, es decir, todo corazn con
disfuncin sistlica tendr de rebote una disfuncin diastlica.
Miocardiopatas: enfermedades del musculo cardiaco
Primarias: no hay alguna causa que lo explique
Secundarias: tienen una patologa de base
Las primarias pueden ser genetivas, adiquiridas o mixtas.
Miocardiopata dilatada : corazn crece mucho -> hipertrofia y fibrosis.
Su principal causa es la idioptica (causa desconocida) 50%
Periparto-> parto
Alcohol
Cocana
Sida
Defectos metablicos
Drogas antineoplsicas
Miocardiopata hipertrfica
Se engruesa la pared del ventrculo y el septo gracias al aumento del tamao de
clulas.
Hipertrofia va acompaada de fibrosis: predispone a arritmias -> mucho colgeno que
altera la velocidad de conduccin de impulso.
Cuando sobrecargo un corazn con presin o volumen, el corazn tiende a la
hipertrofia-> aumento de la masa miocrdica que busca aliviar el estrs de la pared.
Hipertrofia por presin -> concntrica o en paralelo
Hipertrofia por volumen -> excntrica o en serie
Al haber proliferacin de fibroblastos, tendr fibrosis.
Ley de Laplace: cuando se hipertrofia el ventrculo, disminuye el trabajo que tiene que
hacer el corazn normalizando los volmenes expulsivos. El corazn hipertrfico
necesita mas oxigeno que uno normal. Es ms lento para contraerse por ende para
relajarse tambin. Esto ocurre ya que hay ms colgeno que lo normal. Tambien hay
necrosis y apoptosis. Dilatacin que aumenta postcarga y precarga. Hay remodelacin
elctrica.
En el caso de la embarazada, el nio en crecimiento y el deportista no es malo porque
esa hipertrofia no est asociada a necrosis y apoptosis ni a fibrosis.
Mecanismos neuronales:
Aumenta el SNS y aumenta la actividad de los ejes hormonales lo que nos lleva a un
mayor dao en el corazn.
Aumenta la RAA ya que como no somos capaces de llevar sangre al rion este lo
detecta, aumentando en sangre los niveles de angiotensina II provocando
vasoconstriccin aumentando la postcarga acentuando la fuerza que tiene que
realizar el corazn. La angiotensina II activa al SNS teniendo vasoconstriccin ( mismo
efecto). Tambin acta sobre la aldosterona la cual ayuda a retener el sodio
aumentando la retencin de agua aumentando la volemia la cual parte de ese lquido
se queda en la sangre, aumentando la presin arterial y tambien aumenta el volumen
de sangre que llega al corazn.
La activacin del SNS aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad, aumentando
el gasto energtico. Importante: al corazn insuficiente le cuesta ms producir ATP.
Cada vez que se activa el SNS hay secrecin de ADH la cual ayudara a la retencin
de agua, por ende, expansin de volumen lo que significa ms sobrecarga para ese
corazn.
Los pptidos natriurticos favorecen la eliminacin de sodio, eliminando el agua lo cual
es bueno. En condiciones normales estos pptidos no estn aumentados, entonces, si
estn aumentados en sangre es porque mi corazn no est normal.
La norepinefrina es un reflejo de la activacin del SNS el cual no debiese estar tan
activo si el corazn esta normal. A mayores niveles de NE en sangre, hay mayores
niveles de mortalidad (grafico).
*insuficiencia cardiaca aguda: infarto, isquemia
Insuficiencia cardiaca crnica: hipertenso
Clasificaciones clnicas:
- Clase I: no hay una limitacin a la act. Fsica. La actividad fsica ordinaria no
causa fatiga, palpitaciones o disnea. No hay sintomatologa de IC. Si se somete
a una actividad fsica intensa, entonces si tendr los sntomas.
- Clase II: hay una ligera limitacin a la actividad fsica. En reposo est
confortable pero a la actividad fsica ordinaria tiene palpitaciones y fatiga.
- Clase III: hay una marcada limitacin a la actividad fsica. Cmodo en reposo.
Camina un par de cuadras y ya tiene sintomatologas.
- Clase IV: incapaz de realizar cualquier actividad fsica. En reposo siente que le
falta el aire.
Sntomas de la insuficiencia cardiaca ver en la clase, las va a preguntar.
Isodinamia: los dos ventrculos expulsan la misma cantidad de sangre. La mayor parte
del volumen est en el reservorio sistmico y el territorio pulmonar tiene menor
volumen de sangre.
Insuficiencia: disminuye el volumen en el reservorio sistmico y aumenta en el territorio
pulmonar. Luego de un tiempo igual vuelve a la isodinamia porque aumenta la presin
de la arteria pulmonar derecha por lo que le va a costar ms a este ventrculo expulsar
la sangre y al corazn izquierdo como le est llegando mucha sangre se llega
finalmente a la isodinamia.
Cuando el pulmn se llena de sangre disminuye su distensibilidad lo que significa que
el paciente tiene que hacer mayores esfuerzos para tener la misma cantidad de
oxigeno que una persona normal: disnea.
Hay edema bronquial a consecuencia de la congestion, ya que sale mas liquido desde
los capilares. Este edema bronaquial se asocia a la produccin de mucus -> tos.
Tambien esos vasos dilatados pueden romperse y puede pasar sangre a la vida area
lo que puede producir tos -> hemoptisis.
Puedo tener congestin en los alveolos: primero se me llena de lquido el intersticio y
luego el alveolo y en esa condicin (edema intersticial y alveolar) altero el intercambio
de gases. Con ello mis quimiorreceptores lo detectan, aumentando la actividad
respiratoria: adisnea.
Todas las fallas en la respiracin tienen que ver con congestin y eso tiene que ver
con la hemodinamia disfribilar.
En la disnea paroxstica nocturna aumenta el retorno venoso entonces llega ms
sangre al corazn derecho por lo que le llega mas sangre al corazn izquierdo, el que
tiene dificultades de expulsar la sangre por lo tanto, se acumula sangre en el territorio
vascular pulmonar. -> diagnostico insuficiencia cardiaca.
En la IC hay disminucin del volumen arterial efectivo hay edema ya que llega menos
sangre al rin el cual aumenta el volumen de agua con la RAA. Entonces hay
reabsorcin de sodio el cual produce el aumento de la volemia en la sangre. El
volumen del lquido intersticial aumenta -> edema.
Diagnostico IC
Signos y sntomas:
- Falta de aire
- Edema de tobillo
- Fatiga
- Desplazamiento del pex del corazon
- Fvea positiva
- Presion venosa aumentada
- Aparicin tercer sonido
Criterios diagnosticos para la IC
Criterios mayores
- Disnea
- Aumento voluen yugular
- Exceso de volumen en el pulmn
- Cardiomeglia
- Edema pulmonar agudo
- Tercer sonido
- Reflujo hepatoyugular
Criterios menores
- Edema miembro inferior
- Tos nocturna
- Dinsea de esfuerzo
- Hepatomegalia
- FC mayor a 120 x min.
- Derrame pleural.
Dos criterios mayores o uno mayor y dos menores o tres criterios menores son los qur
tienen IC.La ecocardiografa es el mejor examen
