Insuficiencia Cardíaca (IC)

“Cualquier esfuerzo para manejar un síndrome clínico
requiere una cabal compresión de su fisiopatología, sus
manifestaciones clínicas, y las acciones de los
medicamentos disponibles para su tratamiento”.
*Desde 40-45% se dice que hay una insuficiencia
cardiaca. Tenemos una insuficiencia que tiene de mayor
a 40% y la que tiene menor a 40%. Cuando el corazón
cambia se llama remodelamiento, se provoca una
hipertrofia, que hace que el corazón crezca para
compensar la funcionalidad que se perdió. Los tipos de
remodelamiento son distintos, existen hipertrofias de
tipo concéntrico o acéntrico. La hipertensión arterial
crónica no tratada hace que se llegue a esta patología.
También los infartos agudos al miocardio son las causas
más frecuentes, provocan una fracción de eyección
reducida. La sobrecarga de volumen hace que se llegue a
una insuficiencia de fracción de eyección reducida,
generalmente es provocada por mal funcionamiento de
la válvula. Oxorrubicina provoca los problemas en de este
tipo. Las arritmias supraventriculares provocan
insuficiencia cardiaca. La precarga es la sangre con la que
se llena el ventrículo, primero se llena la aurícula, esta
también se llama retorno venoso. Cuando el corazón
comienza a perder fuerza, genera una pobre irrigación,
por lo que la sangre no es capaz de irrigar los órganos.
Como llega menos sangre, se puede provocar riesgo de
ácido láctico (cuando se deja de producir oxigeno),
porque como no hay oxigeno, se comienza a producir
lactato en vez de piruvato. La aorta es la resistencia
periférica, por lo que habrá hipertensión cuando esta está
más cerrada. Estos pacientes tienen disnea, es la mas
característica de esta patología, pero no solo se provoca
sólo por la insuficiencia si no también porque aumenta la
presión intrapulmonar del pulmón porque es el reflejo de
la presión del ventrículo. Los mecanismos de
compensación son aumentar la frecuencia (por activación
del sistema simpático, catecolaminas), contrae los
músculos periféricos (receptor alfa 1), y activa el sistema
renina-angiotensina, con aldosterona lo que hace que
reabsorba sodio-agua. Las catecolaminas son las
encargadas de controlar la contracción, el tono de los
vasos sanguíneos y el agua. También tenemos la acción
de la hormona antidiurética. Esta enfermedad maneja el
tono de los vasos sanguíneos, el tono vascular y
contractilidad. La insuficiencia cardiaca congestiva
porque causa congestión a nivel pulmonar, el edema
pulmonar es el que provoca la disnea, el pulmón se llena
de agua por la presión alta de la red pulmonar, el primer
mecanismo de compensación es la Ley de Starling
(aumenta el retorno venoso o precarga, es la sangre con
la que se llena el ventrículo) si llega más sangre, aumenta
el volumen de sangre que llega, por lo que aumenta la
presión del ventrículo, si tenemos sobrecarga del
volumen, se refleja hacia el pulmón, si la presión capilar
del pulmón aumenta, el agua sale del pulmón por lo que
se provoca el edema. Cuando un paciente llega así, lo que
se hace para sacar el agua es darle un diurético como
furosemida controlando los parámetros que puede
alterar este fármaco. El corazón no es capaz de bombear
la sangre que se necesita, por esto el corazón trabaja a
expensar de fin de diástole muy elevadas, el insuficiente
cardiaco trata de llevar su índice cardiaco a expensa de
altas presionas. Sistema arteriolar regula las presiones, el
lecho venoso lo que regula es el volumen, entonces si
dilato el sistema venoso tiene mas capacidad de tener
volumen y lo saca del corazón, por lo que disminuye la
precarga, si achico el sistema venoso aumenta el retorno
venoso. Con los nitratos puedo dilatar el lecho venoso
para alivar, por ejemplo, la nitroglicerina, el óxido nítrico
*Fármacos inotropos positivos usados son la digoxina,
dobutamina, adrenalina, noradrenalina, milrinona.
Síndrome clínico en el que corazón incapaz de mantener
un volumen/minuto (sangre expulsada por el corazón)
adecuado para satisfacer las necesidades metabólicas del
organismo, inicialmente durante el ejercicio, y
eventualmente también en el reposo. Puede deberse a
una enfermedad del propio Miocardio (generalmente
cardiopatía isquémica, factores circulatorios,
miocardiopatías, etc) o una sobrecarga de
volumen/presión sobre el corazón(p. ej., válvulas
estenóticas, hipertensión arterial o pulmonar). Los
síntomas más comunes son:
-Síntomas Hipoperfusión Tisular (Disminución
Volumen/Minuto) → Fatiga y Disminución de la
tolerancia al ejercicio.
-Síntomas Congestión Pulmonar (Acumulación
retrógrada sangre al no expulsarse en la sístole) →Disnea
y Edema Pulmonar.
En los usuarios que presentan Insuficiencia Cardíaca, para
compensar la falta de perfusión, el corazón se hipertrofia
y cambia de tamaño. Este agrandamiento del corazón no
es reversible, por lo que el tratamiento farmacológico es
principalmente para retrasar el avance de la Insuficiencia,
ya que este problema de salud seguirá desarrollándose
durante toda la vida y no se puede evitar el crecimiento
una vez que este ya se ha desarrollado mucho. Cuando
esto ocurre, la sangre no se mueve de manera eficiente a
través del sistema circulatorio y comienza a retroceder,
aumentando la presión en los vasos sanguíneos y
forzando al líquido de los vasos sanguíneos a salir a los
tejidos corporales. Los síntomas dependen de la parte del
cuerpo que está siendo más afectada por la acción de
bombeo reducida.
Circulación Sistémica → Envía la sangre a todos
Cuando el Gasto Cardíaco es insuficiente para satisfacer tejidos del cuerpo, así como permitir su regreso al
la demanda metabólica, se produce un aumento del corazón mediante las venas (el sistema venoso actúa
volumen de líquidos, en parte debido al: como un reservorio de sangre, conteniendo en reposo
hasta un 65% del volumen de sangre, para evitar
→Ascenso de la presión venosa hace que se forme más
aumentar el volumen diastólico del corazón más de la
líquido tisular.
cuenta). Las Arterias, Venas y Arteriolares responden a
→Disminución del flujo sanguíneo renal activa el Sistema diferentes estímulos nerviosos, humorales o
Renina-Angiotensina-Aldosterona, lo que provoca farmacológicos, siendo fundamentales para regular la
retención de Na+ y agua. presión arterial.

Falla en el Ventrículo Izquierdo → La sangre se acumula
en los pulmones (edema). Esta Congestión Pulmonar
dificulta la expansión de las vías respiratorias,
complejizando la respiración y apareciendo síntomas de
dificultad respiratorias, en especial al realizar ejercicio o
al acostarse.
*-Las arteriolas responden a diferentes estímulos
nerviosos, humorales o farmacológicos, lo que determina
que sean un elemento fundamental en la regulación de la
presión arterial.
*Angiotensina, y sistema simpático.

Falla en el Ventrículo Derecho → Sangre comienza a
acumular en los Pies y Piernas (edema e hinchazón),
siendo uno de los principales signos de la Insuficiencia
Cardíaca. El Edema con Fóvea se caracteriza con que al
presionar la zona hinchada se deja un “abolladura” o
huella temporal, hasta que esta se llene nuevamente. A
medida que la Insuficiencia Cardíaca Derecha empeora,
los Muslos se hinchan y el Abdomen recoge líquidos
(Ascitis), aumentando el peso corporal del afectado.
-El sistema venoso actúa como un reservorio de sangre,
conteniendo en reposo hasta un 65% del volumen de
sangre.
*Si yo lo dilato el 65% será más grande, saco retorno
venoso del corazón, disminuyo la presión de fin de carga,
y viceversa.
-No se le debe considerar un sistema de conducción →La tensión que tiene que desarrollar el musculo
pasivo, pues su musculatura lisa responde también a durante la contracción (postcarga).
diferentes estímulos nerviosos y humorales.

Circulación Pulmonar → Consideran las Arterias

y Venas que conectan al Pulmón al sistema circulatorio,
donde el sistema Venoso Pulmonar contiene hasta un
65% del volumen de sangre pulmonar. La presión de los
pulmonares (25/8 mmHg) es menor que los capilares
sistémicos (120/80 mmHg), por lo que es fundamental
mantener la presión sanguínea en los pulmones baja para
evitar Edemas Pulmonares (si la presión capilar pulmonar
supera los 30 mmHg, se puede producir edemas). La
La “Función Ventricular Global” depende de 4 factores
circulación Pulmonar reacciona menos a los estímulos
(influenciados por el tono simpático) que regulan el
nerviosos, humorales o farmacológicos.
volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen-
*-Las arteriolas pulmonares reaccionan menos a los minuto):
estímulos nerviosos, humorales o farmacológicos y • Precarga, Poscarga y Contractilidad
además de un modo diferente a las arteriolas sistémicas. →Determinan el volumen de sangre que expulsa
el corazón con cada Latido o Volumen de
-Los capilares pulmonares tienen una presión de 7-10
Eyección (Volumen a fin de Diástole).
mmHg, lo que contrasta con la presión capilar sistémica
• Frecuencia Cardíaca → Determina directamente
de 25-35 mmHg. Por lo tanto, mantener la baja presión
el Volumen/Minuto
capilar en los pulmones es fundamental para prevenir el
edema pulmonar.

*La presión del pulmón es bajo, si alcanza los 35

Gasto Cardíaco (L/min)

Volumen de sangre que es expulsada desde el Ventrículo
Izquierdo del Corazón cada Minuto, resultado de
multiplicar el Volumen de Eyección por la Frecuencia
Cardíaca. Las Insuficiencias Cardíacas se caracterizan por
tener un disminuido Gasto Cardíaco, lo que llevan a
reacciones de tipo compensatorias por el organismo.
*-Resultado de multiplicar el volumen de eyección por la
frecuencia cardiaca.
-Los determinantes del gasto cardíaco son los factores
que influyen sobre el volumen de eyección más la
frecuencia cardiaca.
-Volumen de eyección está determinado por:
→La longitud del musculo al inicarse contracción
(precarga)
*A mayor presión arterial mayor postcarga.
→El estado inotrópico del musculo (contractilidad).
a)Precarga: Carga o Volumen que se distiende el
Ventrículo Izquierdo (longitud o tamaño del músculo)
antes de la contracción o Sístole (se representa por la
presión de la Pared Ventricular al final de la Diástole). Se
encuentra determinada
por el volumen de sangre al final del Llenado Ventricular,
Espesor de la Pared, Volemia, Tono venoso,
Distensibilidad ventricular y la contribución de la aurícula
al llenado ventricular.
En el Miocardio normal, variaciones en la Precarga son el
principal responsable de los cambios en el volumen
minuto (pequeñas variaciones de Precarga, altas
variaciones de Gasto Cardíaco).
“De los mecanismos compensadores mencionado, el que
más actúa sobre la función ventricular en un individuo
sano es la modificación de la precarga o VVFD, el cual
depende del volumen de sangre disponible para llenar el
corazón”.
 d)Contractibilidad (Estado Inotrópico del Músculo):
Fuerza que desarrolla el corazón al contraerse,
determinado por la concentración de Calcio Intracelular
libre y el Tono Simpático.

La Contractilidad cardíaca está deprimida en los pacientes

con insuficiencia cardíaca sistólica que cursa con bajo
volumen minuto.

INÓTROPOS POSITIVOS → Aumentan la Fuerza de

Contracción del Corazón, permitiendo bombear más
sangre con menos latidos. Estos medicamentos
típicamente se administran a pacientes con Insuficiencia
b)Poscarga: Fuerza que debe superar el Ventrículo
Cardíaca Congestiva, Cardiomiopatía y personas que
durante la contracción para abrir las válvulas y expulsar la
sufrieron un Shock Cardiogénico.
sangre a las arterias (en la práctica clínica, se equipara a
las resistencias vasculares periféricas, sobre todo la INÓTROPOS NEGATIVOS → Reducen la fuerza de
presión aórtica). Es directamente proporcional a la Contracciones del corazón y la Frecuencia Cardíaca. Estos
presión Intraventricular y el Tamaño del Ventrículo medicamentos se emplean para tratar la Presión Arterial
durante la Sístole, e inversamente proporcional al Elevada (hipertensión), la Insuficiencia Cardíaca
espesor de la pared. Congestiva Crónica, Arritmias, Infartos Agudos al
Miocardio y Anginas de pecho.
El aumento de las resistencias periféricas es la vía final
común de actuación de varios mecanismos
Loop Presión-Volumen
compensadores en la insuficiencia cardíaca; aumento que
tiene como objetivo mantener cifras de presión arterial
adecuadas para mantener la perfusión tisular, pero
disminuye el volumen minuto, agravando más la
situación.

c)Frecuencia Cardíaca: Número de contracciones del

corazón o pulsaciones por unidad de tiempo, controlado
por el tono vegetativo. En el miocardio sano, el aumento
de la frecuencia cardíaca incrementa tanto el volumen
minuto como la contractilidad cardíaca (inótropo
positivo) Sin embargo, en el miocardio insuficiente
aumenta el tono simpático, produciéndose una
taquicardia compensadora que intenta mantener el
volumen minuto.

Un aumento en la frecuencia cardíaca, con una precarga

constante, aumenta el gasto cardíaco. Sin embargo,
cuando la FC > 180 lat/min, la Diástole se acorta y se En una persona con Insuficiencia Cardíaca el loop se
dificulta el Llenado Ventricular, observándose una encontrará desplazado hacia la derecha, por lo que el
disminución en el Gasto Cardíaco.
tratamiento se basará en buscar desplazarlo hacia la
izquierda (condición fisiológica).

La flecha curva representa la pendiente de la relación

volumen sistólico final (ESV) y la poscarga (inotropismo),
más pronunciada en la HFpEF en comparación con la
HFrEF.

Las flechas contrastan la caída de la presión arterial y los

cambios en el volumen sistólico entre la Insuficiencia
Cardíaca con fracción de eyección preservada (HFFpEF) y
la Insuficiencia Cardíaca con fracción de eyección
reducida (HFrEF) en respuesta a los vasodilatadores.

Ley de Starling
“Cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la
diástole, mayor será el volumen expulsado durante la
subsecuente contracción sistólica”. La fuerza de
contracción de cualquier fibra muscular depende de su
La Curva de Función Ventricular correlaciona el Volumen
longitud inicial.
Sistólico y la Precarga, donde en cierto punto, la Precarga
El corazón posee una capacidad intrínseca de responder apenas modifica el volumen-minuto. Por lo tanto, en
a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo: Entre mayor estas condiciones las variaciones del volumen minuto
volumen ventricular, mayor precarga y mayor cantidad dependen fundamentalmente de la poscarga, lo que
de sangre se deberá expulsar en la poscarga (es decir explica la posible utilización de los fármacos
mayor presión). vasodilatadores en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca.

Mecanismos de Adaptación o
Compensación (respuestas a ↓ Gasto
Cardíaco y ↓ Presión Arterial)
-Dilatación Ventricular

-Hipertrofia Ventricular

-Liberación de Catecolaminas (aumentan Frecuencia

Cardíaca y Contractibilidad)

-Activación del Sistema Renina-Angiotensina (aumenta el

volumen sanguíneo)

-Aumento en la producción de Hormona Antidiurética

(ADH) o Arginina-Vasporesina (AVP)

-Aumento de BNP circulante → Los niveles sanguíneos

de BNP y la NT-proBNP son utilizados para la detección y
diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva (IC) y
**Nosotros tenemos el punete entre miocina sobre una puede ser útil para establecer el pronóstico del curso de
de actina y eso tiene una dterminada superposición, la ley la enfermedad.

de starling me dice que si estiro ya no tendré fuerza en un

límite.
 compensador relativamente rápido en las Sobrecargas de
Presión, que intenta reducir el Estrés de la Pared
Ventricular y aumentar la Función Sistólica.

Sin embargo, la Hipertrofia tiene importantes

inconvenientes, ya que disminuye la Distensibilidad
Ventricular, y al no ser acompañado de un aumento
paralelo de la Perfusión Miocárdica, puede producir un
cuadro de Isquemia Miocárdica incluso en ausencia de
enfermedad coronaria.
En pacientes con Insuficiencia Cardíaca, el organismo
pone en marcha diversos mecanismos que intentan
compensar la reducción del volumen minuto. A corto
plazo, la Activación Neurohumoral produce
Vasoconstricción, que ayuda a mantener una Presión
Arterial adecuada y redistribuye el Flujo Sanguíneo, así
como aumentar la Contractilidad y la Frecuencia
Cardíaca. Sin embargo, a largo plazo suele ser perjudicial,
ya que la Vasoconstricción aumenta la Pre y Poscarga, la
retención Hidrosalina del Eje RAAS facilita la aparición de
edemas y signos de congestión pulmonar, y el aumento
de la Frecuencia Cardíaca genera la aparición de Arritmias
e incrementa las demandas miocárdicas de Oxígeno,
acelerando la progresión natural de la Insuficiencia
Cardíaca y disminuyen la Supervivencia del Paciente.

Varios de los mecanismos de retroalimentación que son
activados efectúan una «regulación nociva» (es decir,
empeoran la situación en lugar de mejorarla). Esta
“Regulación Nociva” se debe a la incapacidad del
organismo de diferenciar el estado Hemodinámico de la
Insuficiencia Cardíaca del de una Hemorragia, en la que si
fuese apropiada la liberación de Vasoconstrictores como
la Angiotensina II y la ADH.
La incapacidad para mantener un volumen-minuto
adecuado aumenta la Presión y el Volumen Ventricular.
Esta Dilatación Ventricular aumenta la Fuerza Contráctil y
el Volumen de Eyección para un mismo grado de
acortamiento de la fibra cardíaca (ley de Frank Starling).
Sin embargo, el aumento de la Precarga presenta dos
inconvenientes:
Insuficiencia cardíaca con fracción de
Eyección Preservada (HFpEF) o Diastólica
Cerca de 40% de los pacientes con Insuficiencia Cardíaca
poseen una Función Sistólica y Eyección Ventricular
normal, sino que presentan alteraciones en la
Distensibilidad Ventricular, predominando los signos de
Congestión Pulmonar. La Presión Venosa Pulmonar, y,
por ende, la Presión de llevando del Ventrículo Izquierdo
se encuentran elevadas, aun así, el Volumen Ventricular
Izquierdo varía levemente o Disminuye. El aumento de la
Presión Venosa Pulmonar también aumenta la Presión
Capilar del Pulmón. Esta Insuficiencia Cardíaca se
caracteriza principalmente por la aparición de Síntomas
de Disnea, Congestión Pulmonar y Edemas.

→Incrementa la Presión del Ventrículo Izquierdo y la

Presión Capilar Pulmonar, pudiendo aparecer signos de
congestión pulmonar (disnea).

→Aumenta la tensión de la Pared ventricular y las

demandas Miocárdicas de Oxígeno, lo que puede
producir una Cardiopatía Isquémica o agravar la
existente.

La Hipertrofia Ventricular implica un aumento en el

Volumen de los Miocitos Cardíacos y un marcado
aumento de la Matriz Extracelular, siendo un mecanismo

En estudios de pacientes con disfunción diastólica aislada,
la presión capilar pulmonar (PCWP) fue elevada en
reposo, y se elevó aún más durante el ejercicio
(izquierda). Aunque esto indica que la presión de llenado
del ventrículo izquierdo también se incrementó en ambas
condiciones, esto no se reflejó en un aumento en el índice
de volumen diastólico final del ventrículo izquierda
(LVEDVI) con el ejercicio (derecha).
Presión Diastólica → Se mantiene intacta ante
estímulos Inotrópicos Positivos, ya que el Músculo
Ventricular prácticamente no se distiende incluso ante
altas presiones de la Vena Pulmonar y la Aurícula
Izquierda.
Grado de Relajación Ventrículo → La Hipertrofia en
la musculatura Ventricular dificulta que el Ventrículo
pueda relajarse tras una Sístole, por lo que el Volumen del
Ventrículo se mantiene prácticamente igual tanto en
Sístole como en Diástole.
Volumen Diastólico → Ante aumentos de la Presión
Diastólicas, el Volumen Ventricular cambia mucho menos
en comparación al Corazón normal, quién tiene la
“elasticidad” para extenderse y retractarse según sea
necesario.
Una gran mayoría de los Pacientes con HFpEF (60%)
tienen antecedentes de HTA. La sobrecarga de presión
conduce a la Remodelación Hipertrófica Concéntrica y
Fibrótica del Ventrículo Izquierdo y la Disfunción
Diastólica ventricular izquierda. Hasta un 90% de los
Pacientes con Enfermedad Coronario presenta Función
Diastólica Anormal.
A largo plazo, esta Disfunción Diastólica Izquierda lleva a
la Remodelación y Fibrilación de la Aurícula Izquierda,
Hipertensión Pulmonar, Remodelación y Disfunción del
Ventrículo y Aurícula Derecha
Otras Comorbilidades existentes como la Obesidad,
Diabetes, Síndrome Metabólico, Enfermedad Pulmonar,
Estenosis Aórtica, Tabaquismo y Deficiencia de Hierro
conducen a Inflamación Microvascular Endotelial
Sistémica, Inflamación Cardíaca y de Músculo Esquelético
global y subsiguiente Fibrosis.
Diagnóstico HFpEF
La Alteración Fisiopatológica fundamental que conduce a
la Insuficiencia Cardíaca con una fracción de Eyección
Preservada permanece incompletamente definida y los
mecanismos de la enfermedad aún no se comprenden
completamente, pero tradicionalmente se ha atribuido al
Remodelamiento Hipertensivo del Ventrículo Izquierdo.
-Condiciones Predisponentes → Envejecimiento, la
hipertensión, la diabetes, la fibrilación auricular y la
isquemia miocárdica.
-Comorbilidades → enfermedad pulmonar crónica y
trastornos del sueño, anemia y obesidad.

-La Eyección Preservada se debería confirmar por medio

de pruebas objetivas anormalidades cardíaca
estructurales y función cardíaca alterada mediante
ecocardiografía, electrocardiografía, radiografía de tórax
y medición de los niveles de péptidos natriuréticos.

-Los Niveles de Péptidos Natriuréticos pueden ser

normales en pacientes que tienen HFpEF (Función
Sistólica y Eyección Ventricular Normal).

-Cateterismo Cardíaco derecho puede ser necesario en

pacientes en quienes hay pruebas no invasivas
indeterminadas o evidencia de hipertensión pulmonar.

Insuficiencia Cardíaca con fracción

de eyección reducida (HFrEF) o
Sistólica
La HFrEF se caracteriza por una Incapacidad para enviar
Sangre a los tejidos puede ser producida por un déficit de
la Contractilidad. Aumentos en la Resistencia al Flujo de
salida Ventricular (Poscarga), tiene poco efecto sobre el
Volumen Sistólico en Corazones normales. Sin embargo,
en la HFrEF, el aumento de la Poscarga suele ir
acompañado de una fuerte disminución del Volumen
Sistólico debido a que el Ventrículo no es capaz de % → Fracción
expulsar la Sangre contra la alta Resistencia (entre más de sangre expulsada.
severa la IC, más pronunciada será la curva).

La Enfermedad Coronaria o la Hipertensión Arterial

pueden causar tanto HFrEF como HFpEF, en tal caso, la
Disfunción Diastólica precede a la Disfunción Sistólica.

“En general el pronóstico de pacientes con IC y una

función sistólica preservada (disfunción diastólica) es
mejor que el de pacientes con IC y una disminuida función
sistólica.”
 HFpEF → Mueren por causas más variadas en la práctica
clínica.

Clasificación Clínica de la Gravedad de la

Insuficiencia Cardíaca

En la IC tipo I aún no se presentan síntomas de IC, pero se

ha logrado demostrar que existe bioquímicamente.

Los signos y síntomas de la HFrEF y HFpEF son similares.

Los pacientes típicamente se presentan con:

• Disnea de Esfuerzo
• Disnea Paroxística nocturna
Diagnóstico y Pronóstico
• Ortopnea
• Distensión venosa yugular
• Crepitantes
• Impulso apical desplazado
• Sonidos cardíacos extra S4 y S3

HFrEF → Mueren predominantemente de

empeoramiento de la Insuficiencia Cardíaca y Muerte
Cardíaca Súbita,

Los puntos de corte de exclusión para los péptidos
natriuréticos (punto de corte 120 pmol/L, es decir, <120
pmol/L = IC improbable) se eligen para minimizar la tasa
de falsos negativos, y así reducir N° de derivaciones
inncesarias para la ecocardiografía.
b)Otras causas del ↑BNP Fase Aguda -> Síndrome
Coronario Agudo, Arritmias Auriculares o Ventriculares,
Embolía Pulmonar, y Enfermedad Pulmonar Obstructiva
crónica grave con presiones elevadas del corazón
derecho, Insuficiencia Renal o Sepsis.
Otras causas ↑BNP Configuración no Aguda -> Vejez (>75
años), Arritmias Auriculares, Hipertrofia Ventricular
Izquierda, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y
Enfermedad Renal Crónica.
Las concentraciones de Péptidos Natriuréticos pueden no
estar notablemente elevada en pacientes con HFpEF.
Evaluación de los Síntomas
• Disnea de Esfuerzo (usualmente el síntoma más
temprano).
• Ortopnea
• Disnea Paroxística Nocturna
• Edema de las Extremidades Inferiores (con o sin
ganancia de peso)
• Tolerancia al ejercicio disminuida
• Fatiga generalizada
• Confusión inexplicada (especialmente paciente
anciano)
• Síntomas Abdominales de Engrosamiento
hepático o ascitis
I.- Medicamentos Utilizados para
manejar la HTA y la Insuficiencia Cardíaca
Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA):
transformada rápidamente a Angiotensina II por la acción
de la enzima convertidora de Angiotensina. Se encuentra
en tejidos como los riñones y los Pulmones. Es importante
mencionar que no es la única vía que permite la
conversión de Angiotensina I a Angiotensina II, ya que
algunas enzimas como las “Quimasas” contribuyen a la
conversión, particularmente en el corazón y riñón. La ECA
también participa en la degradación de la Bradiquinina en
los pulmones.
La Angiotensina II, al unirse a su receptor, genera efectos
tales como:
• Aumento de la actividad simpática.
• Estimulación del antiporte Na+/H+ del túbulo
proximal y el cotransportador Na+/K+/Cl-2,
aumentando la absorción renal de Na+.
• Estimulación de la síntesis y liberación de
Aldosterona en la zona glomerulosa de la
corteza renal.
• Vasoconstricción Arteriolar.
• Estimulación de la secreción de Vasopresina o
Antidiurética (ADH).
a)Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina (IECA): Fármacos que se unen a la ECA y la
inhiben, evitando la conversión de Angiotensina I en
Angiotensina II. Los IECA reducen tanto la precarga, como
la poscarga cardiaca, disminuyendo el trabajo el corazón
(retardando las Insuficiencias Cardiacas y el
remodelamiento cardiaco).
Los IECA se suelen asimilar a tos seca mas que los IDR y
los ARAII debido a su interferencia con la degradación de
la Bradiquinina. Por otro lado, se consideran como
fármaco hipotensores debido a la vasodilatación que
generan (probablemente asimilado con la Angiotensina
1,7), por lo que su uso en pacientes con Falla Cardiaca o
Depletados de Sangre debe ser cuidadosamente
regulado.
Algunos de los IECA mas comunes son: Captopril,
Enalapril, Captopril, Losartan, Posinopril, etc.
Todos los IECA son efectivos en bloquear la conversión de
Angiotensina I a Angiotensina II, todos tienen similar
indicación terapéutica y perfil de efectos adversos.
Difieren marcadamente en algunas variables
farmacocinéticas.
Captopril → Biodisponibilidad cercana al 75% (sin
alimentos), con tiempo de vida media de 2 hrs. Se
administra cerca de 2-3 veces al día (con dosis mayores
en casos de Insuficiencia cardiaca).
Enalapril → Biodisponibilidad oral del 60% (no
afectado por alimentos), con tiempo de vida media de 1,5
hrs (forma protegida) y 11 hrs (forma activa
dicarboxílico).
Lisinopril → Utilizado en personas con daño hepático
severo, ya sus moléculas son de forma activa (ocurre algo
similar con el Captopril).
Fosinopril →No eliminado preponderantemente por
el riñón, por lo que es de elección en pacientes con daño
renal.
b)Antagonistas del Receptor de Angiotensina II (ARAII):
Fármacos que se unen a los receptores AT1 y antagonizan
competitivamente a la Angiotensina II, evitando que esta
última puede ejercer sus funciones biológicas. A pesar de
ser una unión competitiva, la baja cinética de disociación
del receptor hace que la Angiotensina II sea incapaz de
unirse al receptor; por otro lado, se han descritos
procesos de internalización del receptor inducida por los
fármacos.
Los ARAII reducen la activación de AT1 de forma mucho
más efectiva que los IECA (atenuando las acciones de la
Angiotensina II sobre el receptor independiente de la vía
de síntesis). El bloqueo de los receptores AT1 aumenta los
niveles de Renina, lo que resulta en un incremento de los
niveles circulantes de la Angiotensina, permitiendo la
activación de los receptores AT2 (con efectos contrarios a
los de AT1).
Los ARAII son altamente selectivos por AT1, respecto con
AT2, y se caracterizan por su baja biodisponibilidad oral
(<50%) y alta unión a proteínas (>90%).
Algunos de los IECA más comunes son: Candersartan,
Olmersartan, Irbesartan, Eprosartan, Telmisartan,
Valsartan, Losartan (ordenados en orden de mayor a
menor afinidad)
Efectos Adversos Comunes de IECA,
ARAII y IDR
-Hipotensión en pacientes de elevada presión arterial
-Angioedema → Efecto adverso de baja incidencia (0,1-
0,5% de los casos) y se caracteriza por una rápida
inflamación de la garganta, lengua y laringe. Para esto se
puede proteger la vía aérea con Epinefrina,
Antihistamínicos y Glucocorticoides.
-Tos Seca (sobre todo en IECA) → Asociado a un aumento
de la Bradiquidina.
-Potencial Teratogénico durante el embarazo → La
vulnerabilidad del efecto aparece durante el segundo y
tercer trimestre del embarazo, y se caracteriza por
oligodohidroamnio, hipoplasia pulmonar y retardo en el
crecimiento.
-Hiperkalemia → interacción presente con los diuréticos
ahorradores de potasios.
-Falla Renal Aguda →La Angiotensina II mantiene
contraída la arteriola eferente renal, lo que contribuye a
mantener la tasa de filtración glomerular. Sin embargo,
en aquellos pacientes con Estenosis (estrechamiento) de
arteria renal, el bloquear la acción de la Angiotensina
podría llevar a una falla renal aguda.
II.- Β-Bloqueadores
A través de la activación de Receptores β1 se
incrementan el gasto cardiaco y se estimula la liberación
de renina; mientras que la activación de los receptores
alfa-1 aumenta la resistencia periférica, el retorno venoso
y la presión arterial.
*RECEPTORES Β 1: Estimulación de secreciones en las
glándulas salivales, Aumento frecuencia cardiaca
(cronotrópicos positivo), aumento contractilidad músculo
cardiaco (inotrópico positivo), aumento en la conducción
y automaticidad del nódulo auriculoventricular,
liberación de renina en células yuxtaglomerulares,
lipolisis en tejido adiposo, transducción de señales en
corteza cerebral.
*RECEPTORES ALFA-1: Vasoconstricción musculatura lisa
vascular, aumento de presión arterial, contracción del
músculo liso genitourinario, Relajación músculo liso
gastrointestinal, aumento fuerza de contracción músculo
cardiaco.
Los β-Bloqueadores son fármacos que se unen a los
receptores β1 Adrenérgicos, y Antagonizan la unión de
Catecolaminas como la Adrenalina y Noradrenalina. Ya
que las Catecolaminas tiene un efecto cronotrópico y
Ionotrópicos positivos, los Antagonistas β disminuyen la
frecuencia cardiaca, la contractibilidad miocárdica y la
conducción auriculoventricular, lo que deriva en una
disminución del Gasto Cardíaco.
bronquial y los vasos sanguíneos periféricos, al ser
bloqueados generan vasoconstricción y bronconstricción.
Por lo tanto, para un tratamiento más efectivo se busca
utilizar β-Bloqueadores selectivos para receptores β1.

La disminución del gasto cardíaco disminuye la presión

sanguínea, por lo que el organismo activa un sistema
compensatorio reflejo (incremento de la actividad del
sistema simpático) que aumenta la resistencia periférica
para mantener la presión sanguínea. Los β-Bloqueadores
generalmente no reducen la presión sanguínea en
pacientes de presión sanguínea normal, sin embargo, la
reducen en pacientes con HTA.

Celiprolol y Nebivolol →Asociados a la

producción de óxido nítrico, pueden causar
vasodilatación y reducir la precarga.

ACTIVIDAD SIMPATICOMIMÉTICA INTRÍNSECA: Muestran

un efecto agonista parcial en el sitio del receptor β,
resultando en una disminución del efecto bradicardia e
hipotensor del β-Bloqueadores a dosis terapéuticas.
Estos fármacos, tales como el Pindolol, se suelen preferir
en pacientes hipertensos que tienen una disminuida
Reserva Cardíaca (capacidad del corazón para aumentar
el gasto cardíaco) o son propensos a mostrar Bradicardia.
Carvedilol y Labetalol → Bloqueadores no
selectivos, muestran un Antagonismo α-1 que podrían
contribuir a su efecto antihipertensivo. Mejora la
sensibilidad en la insulina, no afecta a nivel metabólico.
Timolol →Se utiliza para el glaucoma de ángulo
abierto, debido a que reduce la formación de Humor
Acuoso.

ACTIVIDAD ESTABILIZANTE DE MEMBRANA: Hay un Efectos adversos de los β-

bloqueo de canales de Na+ a nivel del miocardio, similar
a como actúan los antiarrítmicos del grupo IA. No suele
aparecer a dosis terapéuticas. Los β-Bloqueadores con
estas propiedades, tales como Propanolol, Labetalol,
Pindolol y Carvedilol, contribuyen a la toxicidad,
prolongando la duración del intervalo QRS (arritmias),
además de dañar la conducción cardiaca.
LIPOFILIA: Los β-Bloqueadores con alta solubilidad
lipídica, generalmente β-Bloqueadores no selectivos de
primera generación como el Propanolol y Penbutolol,
atraviesan rápidamente la Barrera Hematoencefálica
hacia el SNC, donde bloquean receptores β que forman
parte del “Sistema Ascendente Activante”, sistema
encargado de mantener al organismo en estado de vigilia.
Esto predispone a secuelas neurológicas como letargo,
fatiga, deño en la memoria a corto plazo, pesadillas,
convulsiones y delirio.
SELECTIVIDAD POR RECEPTORES BETA-1: Los receptores
β2, presentes en el músculo cardíaco, musculatura lista
Bloqueadores
Asma → β-Bloqueadores no selectivos antagonizan
receptores β2 y llevan a broncoconstricción.
Diabetes Insulina-Dependiente →La activación de
receptores β2 estimulan Glucogenólisis, y su bloqueo
puede retardar la recuperación desde una Hipoglicemia.
Hipotensión
Bradicardia
-Síndrome de Retirada → El uso prolongado de β-
Bloqueadores aumenta la expresión de receptores β2,
por lo que una suspensión brusca del tratamiento se
evidencia clínicamente por ataques de angina, arritmias e
incluso infartos al miocardio.
III.- Bloqueadores de Canales de Ca2+
Los bloqueadores de canales de Ca2+ inhiben la corriente
de entrada de Ca2+ al unirse a los “Canales de Ca2+ de
tipo L”, tanto a nivel cardiaco como en la musculatura lisa
de la vasculatura arteriolar periférica y coronaria,
generando una Relajación de la Musculatura Lisa,
dilatando las Arteriolas Principales. Los bloqueadores de
canales de calcio tienen muy pocos efectos sobre los
lechos venosos, por lo que afectan más a la Postcarga que
a la Precarga. Estos fármacos también tienen efectos
cronotrópicos y inotrópicos negativos a nivel cardiaco
(afectando la conducción y células marcapasos)
La Fenilalquilaminas, como el Verapamilo, y
Benzotiazepinas, como el Diltiazem, presentan un
marcado efecto cardíaco, aunque también muestran
vasodilatación, aunque menos potente.
Dihidropirindinas (DHP) → Las DHP destacan
por sus efectos sobre la vasodilatación Vascular seleciva
(casi nulo efecto a nivel cardíaco) Ej: Nifedipino,
Nitrendipino, Amlodipino, Nicardipina
En el musculo cardíaco, los bloqueadores de canales de
calcio pueden producir un efecto inotrópico negativo, sin
embargo, la marcada vasodilatación periférica que se ve
con las DHP es acompañado con un robusto incremento
en el reflejo barorreceptor que aumenta el tono
simpático que supera el efecto ionotrópico negativo de
las DHP.
Usos terapéuticos de las DHP → HTA, distintos tipos de
Angina, Infartos al Miocardio y Enfermedad Raynaud
(trastorno en el cual hay una disminución de la circulación
sanguínea en los dedos de las manos y pies, generando
dolor y cambios en la coloración).
Efectos adversos más comunes → Mareos, Hipotensión,
Dolor de cabeza y Nauseas, Edemas en extremidades.
IV.- Fármacos Vasodilatadores
Los Fármacos Vasodilatadores se consideran la última
alternativa farmacológica para el tratamiento de la
Hipertensión, y esto se debe a que su uso conlleva a
diferentes respuestas reflejas tales como el aumento del
tono simpático y mayor liberación de renina. Estas
respuestas reflejas llevan a varios efectos adversos como
la retención de líquido y sal (aumento de la permeabilidad
capilar y la reabsorción tubular de sodio y agua), un
aumento del volumen plasmático, la resistencia vascular,
frecuencia y contractibilidad cardíaca, y una presión
sanguínea que a dosis altas puede llevar a ataques de
Angina o Infartos. Por lo tanto, para evitar estos efectos
adversos se requiere de la necesidad de hacer
polifarmacia.
a)Hidralazina
Se desconoce su mecanismo molecular, pero se plantea
que causa una disminución en los reservorios
intracelulares de Ca2+ en la vasculatura. Es un agente que
activa fuertemente el eje RAA, por lo que, su uso suele ir
asociado a simpáticoliticos (fármacos que inhiben la
acción simpática) y a un Diurético (en casos más
complejos se utilizan los diuréticos de techo alto, como
los del Asa).
Es una de alternativas para las emergencias hipertensivas
en mujeres embarazadas. Genera una reacción adversa
tipo “Lupus Eritematoso” (enfermedad inflamatoria
ocasionada cuando el sistema inmune ataca los órganos
y tejidos propios del organismo) que se atenúa cuando se
discontinua el fármaco.
b)Nitratos Orgánicos
Fármacos vasodilatadores que se biotransforman en el
organismo y producen “Óxido Nítrico”, sustancia que
activa una “Guanilato Ciclasa” que incrementa los niveles
intracelulares de GMPc cíclico (GMPc) y activa una
Proteína Kinasa Tipo G en la musculatura lisa arteriolar”.
Esto disminuye la fosforilación de la cadena liviana de
miosina, encargada de la contracción muscular, lo que
deriva en una relajación de la musculatura lisa vascular.
Tienen un efecto preferencial sobre las venas, a
diferencia de otros vasodilatadores, lo que disminuye el
retorno venoso, la presión y el volumen diastólico del
ventrículo izquierdo, y el volumen/minuto cardíaco. Estos
efectos sobre el ventrículo izquierdo disminuyen la
precarga (la reducción de la Precarga disminuye la
demanda de oxígeno cardíaco). Provocan también una
dilatación moderada de las arteriolas, afectando la
postcarga; asi como presentan un efecto vasodilatador
directo de las arterias coronarias.
Los Usos Terapeuticos comunes de nitritos y nitratos son
el tratamiento de angina, insuficiencia cardiaca
congestiva e infarto agudo al miocardio; en donde se
pueden usar en forma concomitante con beta-
bloqueadores y bloqueadores de canales de Ca2+ para el
tratamiento de la Angina.
V.- Diuréticos
Corresponden a aquellos fármacos que estimulan la
excreción renal de agua y electrolítos, como
consecuencia de su acción preturbadora sobre el
transporte iónico a lo largo del nefrón. Esto puede ser en
varios sitios del recorrido tubular, pero la acción en un
sitio más proximal puede ser compensada a nivel más
distal o desencadenar mecanismos compensadores que
contrarresten la acción inicial.
a)Diuréticos del Asa
con un mayor intercambio de K+ (aunque esto no afecta
en su acción global diurético). Además elevan
ligeramente la eliminación de HCO3-.
Estos diuréticos también pueden inhibir la secreción
tubular activa de ácido úrico en el túbulo proximal,
generando hiperuricemia. También puede reducir la
tolerancia a la glucosa, llegando posiblemente a una
hiperglucemia.
Las reacciones adversas más comunes son hiponatremia,
hipocloremia, hipokalemia y alcalosis metabólica.

Actúan en el asa ascendente del nefrón, donde se “fija en

la proteína cotransportadora Na+/K+/2Cl-“ y la inhiben”,
lo que impide el importante transporte de iones (se
piensa que el fármaco se asocia al sitio en que se fija el Cl-
dentro del cotransportador). Ej: Furosemida,
Bumetanida, Piretanida

Los diuréticos del asa generan un rápido e intenso

aumento en la eliminación urinaria de Cl- y Na+, sin
embargo, esto aumenta también la eliminación de K+ ya
que aumenta la carga de Na+ que llega al túbulo distal y
colector, se aumenta el intercambio de K+. Por otro lado,
estos diuréticos estimulan la renina, aumentando la
actividad de la Adosterona, eliminándose aún más K+.
También aumenta la eliminación de Mg2+ y Ca2+ debido
a la inhibición de su reabsorción (en condiciones
normales, un potencial transepitelial que suele existir
entre el lumen del túbulo y el espacio intersticial, permite
reabsorber estos iones, pero este potencial se pierde ante
la llegada del Diurético de Asa).
Las reacciones adversas más comunes destacan la
Hipokalemia, Alcalosis Hipoclorémica, Hipovolemia,
Retracción del Volumen Extracelular, Hiponatremia de
Dilución e Hipomagnesemia.
b)Diuréticos Tiazídicos
Benzotiadiazinas
Actúan desde la superficie luminal de la célula epitelial en
la porción inicial del túbulo distal, en donde se “fijan
selectivamente al cotransportador-Na+/Cl-“,
interfiriendo en la corriente iónica de Na+ y Cl- (elevan la
fracción de eliminación de Na+ en un 5-10%). Ej:
Hidroclorotiazida, Clorotiazada, Benzotiazida,
Ciclotiazida, Clopamida, Quinetazona
También poseen cierta capacidad de inhibir la anhidrasa
carbónica, lo que puede explicar el hecho de que exista
una menor disponibilidad de H+ en el túbulo distal para
ser intercambiados con el Na+, por lo que se compensa
c) Ahorradores de Potasio
Grupos de diuréticos que “inhiben la reabsorción de Na+
a nivel del túbulo distal y colector”, reduciendo su
intercambio con el K+ y disminuyendo su eliminación. Sin
embargo, son de acción durética ligera/escasa, ya que el
aumento de la fracción de eliminación de Na+ que
provocan no supera el 5%. Su valor clínico suele residir en
su capacidad de interferir en los procesos de pérdida de
K+. Existen 2 grupos en estos diuréticos:
→INHIBIDORES DE ALDOSTERONA: Fármacos como al
o “Espironolactona”, inhiben de manera competitiva y
reversible la acción de la Aldosterona sobre el receptor
que se encuentra en el citoplasma de las células
epiteliales del túbulo distal y colector. Esto impide la
síntesis de proteínas necesarias para facilitar la
reabsorción de Na+. Su reacción adversa más común es la
hiperkalemia.
→TRIAMTERENOS Y AMILORIDA: Actúan en el túbulo
distal y colector, donde bloquean los canales de Na+ que
se encuentran en la membrana luminal de las células
principales. Esto hace que la membrana luminal pierda su
potencial transmembrana e hiperpolarice, perdiendo la
carga negativa intraluminal que hacía salir al K+, H+, Ca2+
y Mg2+.
Los Objetivos Primarios del Tratamiento
en la Insuficiencia Cardíaca
para evitar el desarrollo. Ej: Los β-Bloqueadores son útiles
a comienzos del tratamiento de la IC, pero cuando ya se
está en una IC tipo III o IV, causará más daño que
beneficio (disminuye la actividad de un corazón que ya
está prácticamente agotado).

“Seleccionar un régimen terapéutico con una estrategia a

largo plazo que ofrezca al paciente la mayor expectativa
de sobrevida con una mejor calidad de vida”:

→Disminuir los Síntomas y Aumentar la Capacidad

Funcional del Paciente.

→Corregir las Alteraciones Hemodinámicas.

→Moderar los Mecanismos Compensadores V → Vasodilatador D → Diurético I → Inotrópicos

Neurohumorales (aumento del tono simpático y Positivos
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona).

→Disminuir la morbilidad (Visitas al serivico de Urgencias

y necesidades de hospitalización)

→Prevenir o Retrasar el deterioro de la Función Cardíaca

y Prolongar la vida del Usuario.

Medidas No Farmacológicas
Las medidas no farmacológicas, como la reducción de la
sal en la dieta y el entrenamiento con ejercicio regular en
pacientes con afectación leve, son importantes, pero es
necesario administrar fármacos para aliviar síntomas
como el edema, la fatiga y la disnea, así como para
mejorar el pronóstico.

Medidas Farmacológicas
La Base de la Insuficiencia Cardíaca es que “Entre más
temprano su Tratamiento Farmacológico, mejor será el
control y manejo del desarrollo de la enfermedad. En la
medida que el fármaco no esté contraindicado, DEBERÁ
ser incluido en la terapia”.

Entre menos avanzada esté la enfermedad, habrá una

mayor variedad de fármacos que podrán ser utilizados
Insuficiencia Cardíaca con Fracción de
Eyección Reducida (HFrEF)

Los pacientes asintomáticos con una FEV < 35% y una

historia de Infarto de Miocardio deben ser considerados
para un Desfibrilador Cardioversor Implantable (ICD).
 • Disminuyen la mortalidad, hospitalizaciones,
gravedad de los síntomas
• Necesario titular la dosis hasta la máxima
indicada. Usualmente existe una subutilización
de las dosis recomendadas.
• Potentes agentes reductores de la poscarga
promueven regresión de la hipertrofia cardíaca,
inhiben el depósito de colágeno y desarrollo de
Fibrosis; y mejoran el flujo coronario
• Representan el tratamiento de elección para
todos los pacientes con Insuficiencia Cardíaca.

Los inhibidores de la ECA reducen significativamente el

Cardiopatía Isquemica e Insuficiencia Cardíaca de
Fracción Reducida → Se recomienda pensar
inmediatamente en algún inhibidor de RAA y un Beta-
Bloqueador, al menos que haya alguna contraindicación
desarrollo de la remodelación cardíaca en pacientes con
insuficiencia cardiaca sistólica. La gráfica muestra el
efecto del Enalapril sobre la disfunción ventricular
izquierda en pacientes con una fracción de eyección <
0,35 (insuficiencia sistólica). Enalapril redujo
significativamente la hipertrofia del VI durante un
periodo de 12 meses de tratamiento con fármacos.
También tuvo efectos beneficiosos similares para reducir
significativamente la dilatación del VI y el volumen
sistólico final

Infarto Agudo al Miocardio → Deriva en una Insuficiencia

Cardíaca y suelen presentar cardiopatías isquémicas, y se
ven altamente favorecidas con el tratamiento de Beta-
Bloqueadores

I.- Inhibición del Sistema Renina-

Angiotensina-Aldosterona (RAAS)
El Sistema RAAS se encuentra inapropiadamente activado
en Pacientes con HFrEF, sobre todo en aquellos tratados
con Diuréticos Los IECA y los ARA II Inhiben la formación .
de Angiotensina II e inhiben su acción, respectivamente,
por lo que Reducen la Resistencia Vascular, mejoran la
Perfusión Tisular y reducen la Poscarga Cardíaca y
Función Contráctil del Ventrículo Izquierdo.

Los IECA y ARAII SIEMPRE están recomendado en la IC

(“en la clínica casi siempre se encuentra un fármaco de
esta familia prescrito...”), además de un β-bloqueador,
para todos los pacientes con una FEV ≤ 40% con el fin de
reducir el riesgo de hospitalización por IC y el riesgo de
muerte prematura. Estos fármacos deben ajustarse a la
Dosis basada en la Evidencia o la Dosis Máxima Tolerada
por debajo de la dosis basada en la evidencia.

a)Inhibidores de la Enzima
Convertidora de Angiotensina
(IECA) Dosis Máxima Recomendadas de Inhibidores de la ECA

q.d = o.d
Nota: Al profe le gusta el Lisinopril
b)Antagonista Receptor
Angiotensina II (ARAII)
El uso de los ARAII reduce los riesgos de hospitalización
por riesgos hemodinámicos, similar a los IECA, y esto se
debe a que actúan sobre la misma vía biológica (Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona).
Recomendado para reducir el riesgo de Hospitalización
por IC y el riesgo de muerte prematura en pacientes con
FEV < 40% y no pueden tolerar un IECA debido a la Tos
(pacientes también deben recibir un β-Bloqueador y un
MRA).
Efectos Adversos y de suspender o disminuir la dosis de IECA/ARAII.
Contraindicaciones
1)HIPERKALEMIA → Debido a sus mecanismos, IECA y
ARAII cuando se encuentran en altas concentraciones en
el organismo pueden llevar a generar Hiperkalemias, aun
así, rara vez causan una progresivas y severas
Hiperkalemia que obligue a su suspensión.
Antes de alterar los tratamientos con algún fármaco de
esta familia, es necesario asegurarse que la Hiperkalemia,
en caso de presentarse, no sea causada por el uso de
Suplementos de Potasio (común en pacientes que
padecen de bradicardias) o por el uso concomitantes de
un Antagonista del Receptor de Mineralocorticoides.
Por otro lado, en casos de Insuficiencia Renal (niveles de
Creatinina > 3 mg/dL), mayor serán las posibilidades de
generar Hiperkalemia.
2)AUMENTO DE CREATININA → Los IECA y ARAII se
encuentran CONTRAINDICADOS en pacientes con Niveles
de Creatinina Sérica > 3 mg/dL.
La capacidad de filtración del riñón depende de la
cantidad de sangre que llega al nefrón y se filtra (presión
hidrostática del Glomerulo). Cuando disminuye la presión
de Filtración, aumenta los niveles de Creatinina, debido a
una disminución del Clearence Renal (VFG). Para
compensar esta baja en la presión, la Arteria Eferentes se
contrae y la Eferente se Dilata, así como se estimula RAAS.
Mientras más alta la caída de la Filtración Glomerular,
más sensible es el riñon a la acción de la Angiotensina II.
Por lo tanto, en los pacientes donde la Creatinina es
mayor a 3 mg/dL, los riñones DEPENDEN de la
Angiotensina II y los mecanismos de
dilatación/contracción para que haya filtración
glomerular, e inhibir RAAS puede disminuir los niveles de
filtración cuando ya se está en Insuficiencia Renal
avanzada.
Nefropatía NO ES lo mismo que Insuficiencia Renal: La
Nefropatía es la presencia de Proteínas en la Orina (lo cual
no debería pasar normalmente), común en pacientes con
Diabetes (que suelen generar la Microalbuminuria). Para
los pacientes que tienen IC y Nefropatías, si se pueden
usar los IECA y ARAII.
3)HIPOTENSIÓN → Una presión sistólica de 80-90 mmHg
no es una contraindicación mientras no cause síntomas
(uso con precaución), ya que esta puede ser reflejo de un
volumen intravascular inadecuado. Por lo tanto, es
importante Revisar y Ajustar las dosis de diuréticos antes
4)INTOLERANCIA → Se pueden presentar Intolerancias a
estos fármacos ante una caída en la presión arterial
(Casos de Diuresis Vigorosa) aumentos en los niveles de
Creatinina Sérica.
5)TOS → Debe desarrollarse como un síntoma nuevo,
persistente y no productivo dentro del primer mes de
administrado el IECA y debe desaparecer al descontinuar
la droga. La Tos por sí sola no representa un motivo para
eliminar el IECA (no es una contraindicación). Solo en un
5% de los pacientes tratados la tos es tan molesta que es
motivo de eliminación del IECA. En caso de pedirse un
cambio, se puede utilizar un ARAII (ya que en esta familia
la tos es menos prevalente). Considerar que, si un usuario
tiene contraindicado un IECA, también tendrá
contraindicado el ARAII.
6)USO CONCOMITANTE IECA Y ARAII → Al actuar ambos
fármacos sobre la misma vía biológica (Sistema RAAS), el
uso de ambos fármacos puede resultar en la aparición de mmHg, la Frecuencia Cardíaca este sobre 55 lat/min y el
efectos adversos como la Hipotensión, Hiperkalemia, paciente esté Asintomático. Si la frecuencia cardíaca cae
Alteraciones de la Función Renal, etc. Se recomienda no por debajo de 55 lat/min, la dosis se debe disminuir a la
utilizar en la misma terapia a ambas familias. mitad.

Bloqueo de Receptores Adrenérgicos β Contraindicaciones → Shock Cardiogénico, Bradicardia

Sintomática, Bloqueo Cardíaco (2do y 3er grado)
Debido a la Activación potencialmente Perjudicial del
SNS, se puede contemplar el uso de β-Bloqueadores a Aumento en la Fracción de Eyección
largo plazo para el tratamiento de este problema de
Salud: Si son cuidadosamente Titulados (posee una mediado por β-Bloqueadores
Acción Cronotopo e Inótropa Negativa, por lo que se
agregan en dosis iniciales bajas y se incrementan
lentamente hasta una dosis máxima y recomendada) y
agregados sobre un background de IECA/ARAII y/o
Diuréticos, pueden ser bien tolerados, Aumentando la
Fracción de Eyección, mejorando los Síntomas y
prolongando la Sobrevida.

Los β-Bloqueadores que pueden ser utilizados (ya que no

todos los fármacos de esta familia han demostrado
eficacia clínica para utilizarse en este problema de salud)
para el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca son:

• Metoprolol (SOLO el de liberación sostenida;

buena selectividad β1/β2)
• Carvedilol (baja selectividad β1/β2)
• Bisoprolol (buena selectividad β1/β2)
• Nevibolol (Altísima selectividad β1/β1)

En este gráfico de la izquierda se muestra los efectos

Un β-Bloqueador está recomendado, además de un
Inhibidor de la ECA (o ARA II si IECA no tolerados), para
todos los pacientes con una FEV < 40% con el fin de
reducir el riesgo de hospitalización por Insuficiencia
cardíaca y el riesgo de muerte prematura. Pero SOLO si la
Insuficiencia Cardíaca es “Estable”:
→No requiere cambio de dosis de IECA en un mes.
→No requiere cambio de dosis de Diurético durante 2
meses.
→Paciente no requiere apoyo de fármacos Inotrópicos
i.v. durante al menos 30 días.
Ajuste de las Dosis → La Dosis se puede duplicar cada dos
semanas con tal que la Presión Sistólica este sobre 85
tiempo-dependientes de los β-Bloqueadores. Las dosis
iniciales (día 1) de Metoprolol disminuyeron la fracción de
eyección debido al efecto Inotrópico de esta familia. Pero,
con el paso el tiempo e incluso con titulaciones
ascendentes del fármaco, la Fracción de Eyección volvió a
niveles en línea con el tratamiento estándar (1 mes). A los
3 meses de tratamiento con el Metoprolol la Fracción de
Eyección incluso superó al tratamiento convencional (el
cual mantuvo sus FEV iguales durante todo el
tratamiento). Es importante comentarle al usuario que
durante los primeros días del tratamiento podrán no
sentirse muy bien, pero que por esto mismo no deben
dejar el tratamiento (problemas de adherencia).
Esto se puede confirmar nuevamente en el gráfico de la
derecha, donde tras 6 meses de tratamiento, la Fracción
de Eyección de los pacientes tratados con Carvedilol
aumento significativamente, de forma dosis dependiente
(la cual fue cuidadosamente titulada hacia la dosis más
alta tolerada).
Carvedilol
Carvedilol es un β-Bloqueador no selectivo con bloqueo
α1 adicional y actividades antioxidantes. A diferencia de
los β-Bloqueador tradicionales:
-Tiene un efecto positivo sobre la hemodinámica renal
-Aumenta el flujo sanguíneo renal y disminuye la
microalbuminuria
-Tiene un efecto positivo sobre la resistencia a la Insulina
(acción sensibilizadora).
-Tiene un efecto neutro sobre triglicéridos y colesterol
Carvedilol 25 mg → Disminuyó la presión arterial sistólica
en 9,6% y la presión arterial diastólica en un 10,7%. A
diferencia de otros β-Bloqueadores, Carvedilol preserva
el gasto cardíaco y reduce la resistencia perférica en
pacientes hipertensos. Estudios han reportado que el
Carvedilol ha reducido la mortalidad en un 65% en
usuarios con IC clase III o IV cuando se añade a las
terapias.
SI MI PACIENTE ES DIABÉTICO Y TUVIESE UNA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, ¿QUÉ FÁRMACO SE PODRÍA
RECOMENDAR?
La Cardiopatía Isquémica conjunta con Diabetes no
necesariamente va a derivar en una disminución de la
Fracción de Eyección, pero se sigue recomendando
IECA/ARAII y Beta-bloqueadores (en particular el
Carvedilol).
Nebivolol
Nebivolol es un β-Bloqueador con un mayor grado de
selectividad para receptores β1-adrenérgicos que otros
agentes de la familia y puede estimular la producción de
Óxido Nítrico Endotelial, dando lugar a una mayor
vasodilatación y otros efectos clínicos potenciales:
-Su efecto Inotrópico negativo es menor que el de
Metoprolol y el Carvedilol (menos efectos adversos
iniciales)
-No tienen ningún efecto de estabilización de membrana
o efecto simpaticomimético intrínseco.
-Se metaboliza principalmente en el hígado.
-Los ensayos clínicos mostraron efectos neutros sobre los
lípidos y metabolismo de la glucosa (perfil lipídico neutro)
-Provoca una Dilatación de la Arteria Renal relaciona con
óxido nítrico dosis dependiente y aumenta la Velocidad
de Filtración Glomerular, el Flujo de Orina y la Excreción
de Cloruro de Sodio. Esto permite disminuir la presión en
Fin de Diástole, la Presión Capilar Pulmonar y la
Resistencia Vascular Periférica.
Diuréticos
Los Diuréticos mejoran los Signos y Síntomas Congestivos
de la Insuficiencia Cardíaca al disminuir la Precarga
(disminuye el volumen sanguíneo), aliviando la Disnea y
los Edemas (independiente de la FEV), pero no se ha
demostrado que reduzcan la hospitalización o la muerte.
Los Diuréticos actúan como agentes que mejoran la
Hemodinamia, y, por ende, la Sintomatología.
a)Diuréticos de Asa
La Furosemida es el agente más efectivo para aliviar la
congestión, y, por lo tanto, disminuir la presión de llenado
por debajo de aquella que causa el edema pulmonar. No
presentan un impacto a largo plazo sobre la sobrevida.
CONSIDERACIONES
• Los pacientes más comprometidos pueden
necesitas dosis de hasta 200 mg/día de
Furosemida o incluso más si existe compromiso
renal.
• Absorción de Furosemida disminuida en
presencia de alimento (administración 1hr antes
o 2hrs después de las comidas).
• Los AINES enmascaran la respuesta de todos los
Diuréticos de Asa
 • Los Diuréticos de Asa producen una diuresis más
intensa y más breve que las Tiazidas, que causan
una Diuresis más suave y prolongada.
EFECTO ADVERSO → Las dosis más altas pueden hacer la
aparición de Desbalances electrolíticos (Hipokalemia e
Hipomagnesemia).
Consideración Importante y no menor → NUNCA SE
VA A OBSERVAR UN DIURÉTICO TIAZÍDICO EN EL
TRATAMIENTO CON INSUFICIENCIA CARDÍACA, y en caso
de haberlo, se debe retirar y cambiar por un Diurético de
Asa. Los Diuréticos Tiazídicos están completamente
contraindicados, además de ser menos eficaces en
pacientes con función renal reducida (no tienen efectos
en pacientes con Clearance Renal menos a 30 mL/min).
Edema persistente (Resistencia a
los Diuréticos)
Conocidos como Edemas resistentes a Diuréticos, incluso
a altas dosis, los pacientes requieren temporalmente del
uso de Furosemida y un Diurético Tiazídico que NO sea
Hidroclorotiazida (se prefiere utilizar Metolazona).
Ocurre un aumento de la reabsorción de Sodio y Cloruro
en el túbulo distal debido a Hipertrofia de las células
tubulares, por lo que se requiere de dosis elevadas.
b)Antagonista de Receptor de
Mineralocorticoides (MRA)
La Angiotensina II no es el único estímulo de la secreción
de Aldosterona, y durante los tratamientos crónicos con
IECA, las concentraciones de Aldosterona pueden volver
a aumentar, proceso conocido como “Escape de la
Aldosterona”. Esto permite justificar la combinación de
un MRA con IECA/ARAII, enlenteciendo el progreso de la
Insuficiencia Cardíaca clase II – IV y reduciendo el riesgo
de muerte prematura. Sin embargo, considerando las
propiedades “Ahorradoras de Potasio” de los MRA
(además de ser diuréticos pobres), es importante
monitorear los niveles de Potasio en los usuarios antes de
añadirlos en las terapias debido a que ellos ya se
encuentran expuestos a posibles Hiperkalemias.
ESPIRONOLACTONA (12,5 – 25 MG/DÍA)
El uso de Espironolactona en pacientes clase II-IV (IECA +
β-Bloqueador +/- Diurético) reduce las hospitalizaciones
y la mortalidad (disminuye los casos en un 30%). Antes de
inicial Espironolactona se debe titular la dosis del
IECA/ARAII hasta la máxima recomendada si es tolerada.
Se deben realizar determianciones frecuentes de Potasio
sérico al inicio de la terapia (3 días y 7 días), al menos 1 –
2 veces al mes durante los primeros 3 meses, y cuando el
status clínico empeore.
HIPERKALEMIA → A las dosis normales el desarrollo de
una Hiperkalemia es raro, sin embargo, su frecuencia
aumenta con dosis > 25 mg/día. Siguiendo esta misma
idea, se debe tener precaución en pacientes que poseen
Insuficiencia Renal, ya que en estos casos se debe retirar
la Espironolactona o Disminuir su frecuencia de
Administración (no se debe tocar ni cambiar el
IECA/ARAII) y asegurarse que no haya Suplementación
Exógena de Potasio (de lo contrario no puede
recomendarse su uso).
Se debe considerar también que el riesgo de
Hiperkalemia aumenta progresivamente a medida que la
[Cr]s > 1,6 mg/dL.
CONTRAINDICACIONES
• Se deben evitar los AINES e Inhibidores de la
COX-2.
• Debe evitarse en pacientes con Creatinina Sérica
> 2,5 mg/dL e historia de Hiperkalemias > 5,0
mEq/L.
EPLERENONA (25 – 50 MG AL DÍA) →MRA que produce
menos efectos adversos de tipos estrogénicos que la
Espironolactona.
Glucósidos Cardíacos (Fármacos
Inótropos Positivos)
Esta familia de fármacos es adecuada cuando el usuario
presenta Fibrilación Auricular o continúan los Síntomas a
pesar del tratamiento con Diuréticos y IECA/ARAII.
Buscan aumentar la Contractilidad y el Gasto Cardíaco
con la finalidad de adaptar los Miocitos Cardíacos a las
necesidades metabólicas del organismo ante una FHrEF
(que cursa con una disminución de la fracción de eyección
y un aumento de la presión de llenado del ventrículo
izquierdo), así como disminuyendo los mecanismos de
activación Neurohormonal. En los usuarios con HFpEF,
donde la Contractilidad y la Fracción de Eyección se
mantiene en límites normales, el uso de estos fármacos
no brinda ninguna ayuda.
Digoxina
La Digoxina mejora los síntomas y reduce las
hospitalizaciones en pacientes con IC, beneficiando a
aquellos con IC severa y aquellos que presentan
Fibrilación Auricular (HFrEF), pero no tiene efecto sobre
la sobrevida. A pesar de su gran utilidad, es un fármaco
complicado de utilizar debido a su gran número de
efectos adversos.
Si la combinación β-Bloqueadores y Digoxina no es capaz
de manejar los síntomas, y se mantiene la presión arterial
alta, se recomienda añadir fármacos Vasodilatadores,
como los Nitratos Orgánicos, a la terapia.
¿DEBERÍA INICIARSE EL TRATAMIENTO CON DIGOXINA
PACIENTES CON UNA FRACCIÓN DE EYECCIÓN
VENTRICULAR IZQUIERDA BAJA, PERO QUE SE
ENCUENTRAN BIEN SINTOMÁTICAMENTE?
Ivabradina
INDICACIONES → Tratamiento sintomático de la Angina
de pecho crónica estable en pacientes con ritmo sinusal
normal, que tienen una contraindicación o intolerancia
de los β-Bloqueadores. Se recomienda para la
Insuficiencia Cardíaca cuando, a pesar de tener un
IECA/ARAII, MRA, Diurético y β-Bloqueador, el Volumen
de Eyección se mantiene bajo y al Frecuencia Cardíaca es
mayor a 70 lpm (una vez titulado con la mayor dosis de β-
Bloqueador posible).

La Digoxina puede usarse antes para controlar la

frecuencia ventricular en pacientes con Fibrilación
Auricular, por lo general en combinación con un β-
Bloqueador.

Fármacos Vasodilatadores
Los Vasodilatadores permiten mejorar la Función
Ventricular y el Rendimiento Hemodinámico mediante el
control y moderación que ejercen sobre los distintos
componentes de los Mecanismos Compensadores
Neurohormonales (regulando la Precarga y Poscarga). Es
importante determinar cual es el Vasodilatador que se
está utilizando, debido a que algunos tienen
mayoritariamente acción en el sistema Venoso, mientras INDICACIONES → Tratamiento sintomático de la Angina
que otros tienen principalmente su acción a nivel de pecho crónica estable en pacientes con ritmo sinusal
Arteriolar (aunque se suelen mezclar por sus mecanismos normal, que tienen una contraindicación o intolerancia
complementarios). de los β-Bloqueadores. Se recomienda para la
Insuficiencia Cardíaca cuando, a pesar de tener un
VENODILATADORES → Disminuyen la Precarga. Ej:
IECA/ARAII, MRA, Diurético y β-Bloqueador, el Volumen
Nitratos Orgánicos (Trinitrato de Glicerilo, Isosorbida)
de Eyección se mantiene bajo y al Frecuencia Cardíaca es
ARTEREODILATADORES →Disminuyen la Poscarga. Ej: mayor a 70 lpm (una vez titulado con la mayor dosis de β-
Hidralazina Bloqueador posible).

La combinación por excelencia es la Hidralazina e CONTRAINDICACIONES → Infarto Agudo al Miocardio,

Isosorbida (H -> 75m/8hrs; I -> 40 mg/8hrs), la cual se
puede considerar como alternativa a los IECA/ARAII
cuando estos fármacos no son tolerados, permitiendo
reducir el riesgo de hospitalización por Insuficiencia
Cardíaca y Riesgo de Muerte Prematura en pacientes con
una FEV < 45% y síntomas persistentes a pesar del uso de
otros tratamientos. Su combinación carece de efectos
adversos renales.
EFECTOS ADVERSOS → La utilización de dosis altas (hasta
150 mg/8 hrs) por largos períodos de tiempos puede
llevar a la aparición de Lupus de forma dosis dependiente
(sobre todo en mujeres). Otros efectos adversos más
comunes son Dolor de cabeza, Mareos, Hipotensión y
Náuseas.
Frecuencia Cardíaca en reposo < 60 lpm antes del
tratamiento, Hipotensiones graves, Insuficiencia Hepática
Grave, Uso Concomitante con β-Bloqueadores que ya
fueron titulado hasta los 55 lpm.
PRECAUCIONES
• No se recomienda en pacientes con Fibrilación
Auricual u otra Arritmias Cardíacas que
interfieran con la función del Nodo Sinusal
(bloqueo AV de segundo grado). Si la Frecuencia
Cardíaca en reposo disminuye después de forma
persistente por debajo de 50 lmp o el paciente
expermienta Bradicardia, la dosis debe ser
titulada hacia abajo o se suspenderá el
tratamiento.
 • El Uso concomitante con Antagonistas de Calcio
que reducen la FC del corazón no está
recomendado Ej: Diltiazem, Verapamilo, etc.
• Utilizar con precaución en pacientes con
hipotensión leve a moderadas (limitados datos
disponibles), Insuficiencia Hepática moderada y
los con Insuficiencia Renal Severa.
• Debe evitarse en pacientes con Síndrome QT
congénito o tratados con fármacos que
prolongan el intervalo QT.
INTERACCIONES → Fármacos que prolongan el intervalo
QT; Inhibidores potentes del CYP3A4 (Azoles
Antifúngicos, Antibióticos Macrólidos y los Inhibidores de
la Proteasa del VIH); Diltiazem o Verapamilo; Fluconazol;
Fármacos Inductores de CYP3A4.
EFECTOS SECUNDARIOS
• Muy comunes: Fenómenos luminosos
(repentina variación en la intensidad de la luz).
• Comunes: Visión borrosa, Bradicardia, Bloqueo
AV de 1er grado, Extrasístoles ventriculares,
Dolor de Cabeza, Mareos.
Inhibidor Dual del Receptor de
Angiotensina y Neprilisina (ARNI)
LCZ696 (parte del estudio PARADIGM-HF) es un inhibidor
dual de la Neprilisina y del receptor de Angiotensina II que
demostró en estudios de fase 3 disminuir el desenlace
primario de muerte cardiovascular y hospitalización por
empeoramiento de la Insuficiencia Cardíaca y Muerte
Global. Probablemente el LCZ696 se convertirá en la
piedra angular del manejo en pacientes con Insuficiencia
Cardíaca y Fracción de Eyección Reducida.
Tratamientos (o combinaciones de ellos)
que pueden causar daño en los pacientes
con Insuficiencia Cardíaca Sistólica (clase
NYHA II – IV) Sintomática
Tiazolidinedionas (Glitazonas) → Esta familia, sobre todo
la Rosiglitazona, pueden empeorar la Insuficiencia
Cardíaca y aumentar el Riesgo de Hospitalización.
Bloqueadores de Canales de Calcio → La mayoría de los
fármacos de esta familia no se debe utilizar debido a su
efecto Inótropo Negativo que puede desarrollar aún más
la Insuficiencia Cardíaca. Las únicas que podrían
eventualmente utilizarse con Amlodipino y Felodipino
para el manejo de la Poscarga, sin embargo, esto no
implica que si hay un paciente con Presión Elevada e
Insuficiencia Cardíaca se utilice de primera línea, ya que
existen muchas otras opciones más seguras y efectivas.
AINEs e Inhibidores de la COX-2 → Se deben evitar, de ser
posible, ya que pueden causar retención de Sodio y Agua,
Deteriorar la Función Renal y empeorar la Insuficiencia
Cardíaca.
Insuficiencia Cardíaca Diastólica /
Insuficiencia Cardíaca de Fracción de
Eyección Preservada (HFpEF)
Los diferentes Patrones de Remodelación Estructural y
Respuesta diferencial a la terapia sugieren que la HFpEF y
la HFrEF son dos condiciones discretas con diferentes
fisiopatologías. Los intentos de generar terapias de
eficacia comprobada en HFrEF, entre ellos IECA y ARAII,
en beneficio de los pacientes con HFpEF hasta ahora no
han tenido tal éxito. Cabe destacar que esto no quiere
decir que estos tratamientos no sean tan efectivos para
tratar este tipo de IC, ya que aun así se utilizan en la clínica
para tratar este problema de salud . Una de las estrategias
para el tratamiento de estos pacientes es controlar la HTA
y reducir la Hipertrofia Ventricular Izquierda (todos los
antihipertensivos tienen un efecto sobre la hipertrofia
miocardiaca). Se ha postulado que enlentecer la
frecuencia cardíaca podría ser útil en HFpEF debido a que
extiende el tiempo de llenado diastólico y reduce la
Isquemia.
Los principales parámetros por manejar en la HFpEF son:
-Mantener un control estricto y agresivo de la presión
arterial es primordial.
-Aliviar la Congestión.
-Prevenir la Isquemia.
-Tratar las enfermedades comórbidas.
-Mantener la función auricular a través del control de la
frecuencia o del ritmo.
DIURÉTICOS → Al igual que en los pacientes con HFrEF, el
uso adecuado de diuréticos en el contexto de sobrecarga
de volumen en los individuos con HFpEF es clave para el
alivio de los síntomas y la Congestión, los cuales se deben
ajustar de acuerdo con el Estado Electrolítico del
Paciente. Junto a estos, es fundamental evitar la
Sobrediuresis debido a la frecuente Coexistencia de
Insuficiencia Renal en estos pacientes, además que en el
HFpEF el Volumen de Eyección es particularmente
sensible a las Reducciones Excesivas de la Precarga.
En los casos de Resistencia Diurética Persistente, puede
ser necesario la coadministración de una Tiazida, como
Metolazona, junto con un Diurético de Asa. En estos
casos, se requiere una vigilancia cuidadosa debido al
riesgo de Hipopotasemia, Hiponatremia y -Isquemia Miocárdica.
empeoramiento de la Función Renal. En algunos casos de
Resistencia Diurética puede ser necesario la
administración intravenosa de Diuréticos de Asa.
IECA/ARAII → Existe evidencia de una modesta reducción
en la hospitalización tanto con los inhibidores de la
enzima convertidora de la Angiotensina como con los
bloqueadores de los receptores de la angiotensina.
Β-BLOQUEADORES → El efecto de los β-Bloqueadores en
pacientes con Insuficiencia Cardíaca y una fracción de
eyección preservada no se ha evaluado en un estudio con
poder adecuado y los datos disponibles son limitados y
controversiales.
ESPIRONOLACTONA → El uso de Espironolactona en
pacientes que tiene Insuficiencia Cardíaca con una
fracción de eyección preservada sigue siendo
controvertido. Existe evidencia de mejoría de la función
diastólica, pero sin otra señal de beneficio. El tratamiento
con Espironolactona no se asoció con una mejoría en la
supervivencia, aunque hay evidencia de una modesta
reducción en la hospitalización relacionada con la IC. Es
importante destacar que la presión arterial se reduce.
ANTAGONISTA DE CALCIO → Los datos sobre el
bloqueador de los Canales de Calcio Verapamilo que baja
la frecuencia cardíaca son escasos. Un estudio de
pequeño tamaño sugirió cierta mejoría de los síntomas y
de la capacidad de ejercicio en estos pacientes. No hay,
por lo tanto, evidencia concluyente sobre el beneficio de
los β-Bloqueadores o Verapamilo en la HFpEF.
Tratamientos de Condiciones
Concurrentes
-Hipertensión → EL uso agresivo de vasodilatadores
puede concluir a efectos secundarios inaceptables en
pacientes con HFpEF. La elección de agentes adicionales
para lograr el control de la presión sanguínea debe
guiarse por la presencia de condiciones coexistentes, el
efecto del agente sobre la presión sanguínea y la
capacidad del paciente para recibir el agente sin sufrir
efectos adversos.
-Obesidad
-Anemia
-Enfermedad pulmonar y trastornos del sueño
-Fibrilación Auricular
-Dislipidemia
-Entrenamiento de Ejercicio
-Hipertensión Pulmonar → Es frecuente en pacientes con
HFpEF, y se ha demostrado que su magnitud está
asociada con el pronóstico y la gravedad de los síntomas.
La causa de la Hipertensión Pulmonar en la HFpEF es en
gran parte secundaria al aumento de las presiones de
llenado del lado izquierdo.
Fármacos Contraindicados en la HFpEF
DIGOXINA → Aumenta el calcio Intracelular
HIDRALAZINA → Gran disminución de la Poscarga sin
aumento del gasto cardíaco induce una taquicardia
refleja y puede producir retención de líquido. La relación
presión-volumen sistólica más pronunciada resulta en
descensos más exagerados de la presión arterial con
terapia vasodilatadora, con una posible reducción del
volumen sistólico.