PIE DIABETICO

El llamado «pie diabético» constituye uno de los elementos principales del cuidado de los
pacientes diabéticos.

Es el resultado de la coexistencia de neuropatía y vasculopatía (que favorecen la aparición de

lesiones hísticas) e infección, y puede progresar a situaciones tan graves como la gangrena

• Se estima que aproximadamente un 15% de los pacientes con diabetes desarrollará

una úlcera en el pie o en la pierna en el transcurso de la enfermedad. La gangrena es
mucho más frecuente en estos pacientes que en la población general (53 veces
superior en los varones y 70 en las mujeres), por lo que supone un grave problema de
salud pública actual.

FISIOPATOLOGIA

La presencia de neuropatía, insuficiencia vascular y alteraciones de la respuesta a la

infección, así como la reducida movilidad articular que determina la existencia de
presiones anormales, hacen que el paciente diabético presente una vulnerabilidad
excepcional a los problemas de los pies.

La patología de los pies en el paciente diabético, desencadenada por las úlceras

cutáneas, es producida por traumatismos mínimos.

Neuropatia Diabetica

La neuropatía diabética incluye la pérdida motora, de sensibilidad y la afección

autónoma.

Existen una serie compleja de interacciones metabólicas, vasculares y neurotróficas que son
responsables, entre los factores metabólicos mà simportantes están:

1. Glucosilación de proteínas y lípidos.

2. Incremento en la actividad de la vía de polioles y alteración funcional de la ATPasa de
Na+/K+.
3. Alteraciones hemodinámicas.
4. Estrés oxidativo.

1. PRODUCTOS DE GLUCOSILACION AVANZADA PGA

La Hiperglucemia genera asociación de azúcar reductores (Como La gucosa, fructosa y

lactosa) con grupos aminos libres, de proteínas y lípidos o acidos nucleicos, esto forma de
manera reversibe productos como bases de Schiif y ketaminas o productos de amadori, que
por reordenamiendo quimico forman PGA que se depositan en tejidos periférico.

Estos depósitos generean cambio en la conformación de la meielina que es identificada por

macrófagos carroñeros, lo que finalmente genera desmielinizaciòn segmentaria por digestión
de mielinan

2. LA VIA DE POLIOLES Y ATPasa DE Na+/K+

Ocurre por la producción de sorbitol y fructosa, con depleción compensatoria de otros
osmolitos como mio-inositol y taurina. La depleción del mio-inositol está asociada con
alteraciones del potencial redux celular y obedece a perturbaciones del metabolismo
fosfoinositídico, responsable a su vez de la reducción concomitante de la actividad de la
ATPasa de Na+/K+ que explica en parte las alteraciones tempranas de velocidad de conducción
nerviosa

La asociación del estrés oxidativo con activación de la vía de los polioles resulta de la
deficiencia de NAPDH, que es utilizado en la interconversión de glucosa en sorbitol y fructosa,
y por tanto no puede estar disponible para su rol como cofactor en el reciclamiento de
glutatión a partir de glutatión oxidado. Algo similar ocurre en la síntesis de óxido nítrico, vía
metabólica en la que concurre deficiencia de sintetasa de óxido nítrico. Con el término
“seudohipoxia” se designa al incremento de concentración de lactato respecto a piruvato
(relación lactato: piruvato > 1) que es producido por la actividad de la enzima sorbitol
deshidrogenasa. Esta enzima que forma parte de la vía de los polioles hace esto gracias a que
altera la relación NADH: NAD.

3. ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y ESTRÈS OXIDATIVOA

El tejido nervioso humano las consecuencias histopatológicas de estas alteraciones incluyen

engrosamiento de la membrana basal vascular, agregación plaquetaria, hiperplasia de células
endoteliales y oclusión vascular. Adicionalmente, la isquemia induce formación de especies
reactivas de oxígeno, que a su vez exacerban la lesión a través de mayor estrés oxidativo.3

Funcionalmente, la reducción del volumen circulante está asociada con incremento de la

resistencia vascular, disminución de la PaO2 y perturbación de características de
permeabilidad vascular tales como pérdida de la barrera de carga aniónica y disminución de la
selectividad de carga

Resultado fisico

La neuropatía motora afecta a todos los músculos del pie, lo que da lugar a deformidades
articulares que inducen a un cambio de presión sobre determinada superficie plantar,
concentrándose principalmente sobre las cabezas de metatarsianos y el talón; de ese modo, se
estimula la formación de callosidades, que serán las precursoras de las ulceraciones.

La neuropatía sensitiva favorece la formación de ulceraciones, ya que reduce la percepción del

dolor y, por tanto, predispone a que las lesiones en el pie sean detectadas de forma tardía y en
un estado más avanzado.

La neuropatía del sistema autónomo hace que se produzca un falso calor en el pie, secundario
a una alteración del flujo sanguíneo; además, disminuye la sudación, lo que ocasiona la
aparición de piel seca con tendencia a fisuras y grietas, que puede facilitar una puerta de
entrada a las infecciones.

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

La enfermedad vascular periférica induce a la isquemia y contribuye a la formación de muchas

úlceras en el pie diabético. El sistema circulatorio periférico de los pacientes diabéticos con
frecuencia está afectado; sus arterias están calcificadas en mayor o menor grado y, por tanto,
son más rígidas y menos elásticas. Este hecho, unido a que la formación de circulación
colateral alrededor de estenosis y oclusiones es mala, propicia que exista una mayor
predisposición a la aparición de procesos gangrenosos en este tipo de pacientes.

Clasificación de Meggitt-Wagner

La clasificación de Meggitt-Wagner es probablemente junto con la clasificación de

Texas el sistema de estadiaje de lesiones de pie diabético más conocido (12, 22).
Fue descrita por primera vez en 1976 por Meggitt (23) pero fue popularizada por
Wagner en 1981 (24). Este sistema consiste en la utilización de 6 categorías o
grados (Tabla 1).

Cada grado describe un tipo de lesión. Los tres primeros grados recogen como
descriptor principal la profundidad, el cuarto recoge como descriptor adicional la
infección y los dos últimos incluyen la enfermedad vascular. Además, en la
clasificación se incluyen para cada uno de los grados una serie de características
que ayudan al clínico en el estadiaje.

Sistema de clasificación PEDIS

El sistema de clasificación PEDIS nace como un sistema de clasificación de lesiones

en pie diabético capaz de cubrir las necesidades especificas de los grupos
investigadores en el campo de pie diabético (1). Este sistema fue concebido
específicamente para ayudar a interpretar correctamente datos en proyectos de
investigación. Fue desarrollado por el IWDGF en 2003, habiendo sido actualizado en
el año 2007 (1). Este sistema evalúa cinco categorías que según la literatura
científica y la opinión de los expertos son los parámetros más relevantes para los
proyectos de investigación en úlceras diabéticas. Estas categorías son: irrigación,
extensión, profundidad, infección y sensibilidad. Cada una de estas categorías es
graduada de forma independiente. Es un sistema complejo que va requerir para su
uso de pruebas diagnósticas complementarias. En la Tabla 9 se ofrece un resumen
de esta clasificación, si bien los autores de este artículo recomendamos a los
interesados en conocer este sistema la consulta del documento original.

 
Clasificación de Saint Elian (Saint Elian Wound Score System-SEWSS)
Esta clasificación fue desarrollada en México a partir del estudio de 235 sujetos
diabéticos y dada a conocer en el año 2010 por Martínez de Jesús 12. Se puede
considerar una modificación del sistema PEDIS13.

Incluye 10 parámetros-variables englobados en tres dominios (anatomía, factores

agravantes y afectación tisular). Estas variables son: isquemia, infección,
neuropatía, área, profundidad, localización de la úlcera, aspecto topográfico de la
lesión, número de zonas afectadas, fase de cicatrización y existencia de edema del
pie (las últimas cinco variables son las no incluidas con anterioridad en el sistema
PEDIS). Cada variable se puntúa con una puntuación que oscila del 1 al 3,
estableciéndose unos grados de severidad: I-Leve (puntuaciones menores a 10
puntos), II-Moderado (puntuaciones de 11 a 20 puntos) y III-Severo (puntuaciones
de 21 a 30 puntos)12 (tabla 1).

Tabla 1 Clasificación de Saint Elian 

Los autores de esta clasificación defienden que permite la recalificación de las

lesiones durante su evolución, es una herramienta útil para el seguimiento y aporta
un valor pronóstico de éxito o fallo de la cicatrización, lo que permite el ajuste del
tratamiento seleccionado14.

Gerokomos vol.23 no.2 Barcelona jun. 2012

http://dx.doi.org/10.4321/S1134-928X2012000200006 
RINCÓN CIENTÍFICO

COMUNICACIONES

Clasificaciones de lesiones en pie diabético. Un

problema no resuelto

Classifications of injuries on diabetic foot. A non-solved

problem
 

Héctor González de la Torre1; Abián Mosquera Fernández2; M.a Luana

Quintana Lorenzo3; Estrella Perdomo Pérez4; M.a del Pino Quintana
Montesdeoca5

Gerokomos vol.23 no.2 Barcelona jun. 2012

http://dx.doi.org/10.4321/S1134-928X2012000200006 

RINCÓN CIENTÍFICO

COMUNICACIONES

Clasificaciones de lesiones en pie diabético. Un

problema no resuelto

Classifications of injuries on diabetic foot. A non-solved

problem
 

Héctor González de la Torre1; Abián Mosquera Fernández2; M.a Luana

Quintana Lorenzo3; Estrella Perdomo Pérez4; M.a del Pino Quintana
Montesdeoca5

Neuropatía diabética Antonio Martínez-Conde Fernández, Antonio Martínez-Conde

Fernández,1 Carlos Mauricio Paredes Fernández, Carlos Mauricio Paredes Fernández,2 Rogelio
Zacarías Castillo3