PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

UPSJB
C UR S O PATO L O G I A ES PE C I AL
DR A . M I RI AM M O S Q U EI R A N .
Sistema Nervioso
Central
 El sistema nervioso central es
una estructura bastante
compleja, el cual recibe,
procesa y memoriza millones
de estímulos por segundos.
 Esta compuesto por estructuras
blandas y delicadas, protegidas
por una estructura ósea.
 Controla las funciones de la
vida de relación: intelectuales,
de memoria y emociones.
 Su daño puede ser permanente
y dejar secuelas
 Células normales-reacción por lesión

a. Reacción axonal: Corte o

lesión del axón. El citoplasma
que rodea al nucleo se torna
pálido (cromatolisis) y
tumefacto.
b. Lesión celular aguda: Intensa
eosinofilia citoplasmática
perinuclear y picnosis del
núcleo después de anoxia.
c. Atrofia y degeneración:
Pérdida de neuronas sin
cambios morfológicos
reconocibles.
 Células normales-reacción por lesión
Depósitos intraneuronales
El envejecimiento
(Lipofucsina)
Ttnos del metabolismo
(Material de depósito).
Enf. Virales (cuerpos de
inclusión).
Enf. Degenerativas:
Alzheimer: ovillos
neurofibrilares.
Parkinson: Cuerpos de lewy.
Enfermedades del Sistema Nervioso
Enfermedades infecciosas
Enfermedades degenerativas
Enfermedades vasculares
Enfermedades tóxicas y
metabólicas
Tumores
 EDEMA CEREBRAL

1. EDEMA CEREBRAL: El edema cerebral se refiere a una

acumulación de líquido en los espacios intra o extracelulares
del cerebro. Las principales causas son la hiponatremia,
isquemia, accidente cerebrovascular y traumatismos
craneoencefálicos. Edema Cerebral de Altitud.
2. Hay cuatro tipos de Edema Cerebral: Citotóxico, con
elpaso de líquido del espacio extracelular al intracelular;
Vasogénico, paso del líquido torrente vascular al extracelular;
Intersticial, paso del líquido cefalorraquídeo(LCR) al espacio
extracelular (el edema visto en la hidrocefalia) e Hiperémico,
provocado por un aumento del volumen intravascular.
 Edema vasogénico
• Ruptura de las uniones endoteliales que
forman la barrera hematoencefálica•
Permite que proteínas vasculares y líquido
penetren en el espacio extracelular del
parénquima cerebral.• Una vez que los
componentes del plasma cruzan la BHE,
el edema se extiende, lo que puede ser
muy rápido y generalizado.
Edema vasogénico
• Este tipo de edema se ve en respuesta a
traumatismos, tumores, inflamación focal, en
las últimas etapas de la isquemia cerebral y
en la encefalopatía hipertensiva. • Algunas
de las subcategorías especiales de edema
vasogénico incluyen: • Edema cerebral
hidrostático • Edema cerebral de altura.
 Edema citotóxico

• La BHE se mantiene intacta.• Este edema se debe a la

alteración en el metabolismo celular que resulta del
funcionamiento inadecuado de la bomba de Na-K en la
membrana de células gliales.• Daño neuronal por excesiva
glutamatérgica• Como resultado de ello se retiene sodio y agua.
Hay astrocitos hinchados en la materia gris y blanca.
El edema citotóxico se ve en casos de intoxicaciones por
fármacos como el dinitrofenol, trietiltin, hexacloro feno e
isoniazida, en el síndrome de Reye, la hipotermia severa, las
etapas iniciales de isquemia cerebral, ciertas encefalopatías,
hipoxia, infarto de miocardio, y algunos tumores.Edema citotóxico
 Edema intersticial

 El edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de líquido a

través del sistema ventricular.• La eliminación del exceso de
líquido depende en gran parte del líquido cefalorraquídeo (LCR).•
La BHE regula el movimiento de los líquidos y está constituida por
las uniones estrechas entre las células endoteliales de los
capilares cerebrales.
Se produce en la hidrocefalia obstructiva. Debido a la ruptura de la
BHE y hace que el LCR penetre en el cerebro y se extienda a los
espacios extracelulares de la sustancia blanca. • Se diferencia del
edema vasogénico porque éste no contiene casi ninguna proteína.
• Este es el edema característico de la hidrocefalia
 Edema osmótico

 Normalmente, el líquido del cerebro tiene una osmolaridad

similar a la del plasma.• Cuando el plasma se “diluye” la
osmolaridad cerebro entonces excede la osmolaridad
sérica y crea un gradiente de presión anormal por el cual el
agua fluye en el cerebro.
Edema hidrostático
Alteración de los gradientes transmurales• Relacionado con
HTA sistémica maligna
 Malformaciones congénitas del sistema nervioso

  Anencefalia: como su nombre lo
indica es la falta de encéfalo,
generalmente se acompaña
de acrania (falta de cráneo). Se
origina por una falta de cierre del
neuroporo anterior. Es incompatible
con la vida y puede ser sospechada
en caso de polihidramnios, ya que
ante la ausencia de núcleos de la
base, falta el centro de la deglución
y el embrión no puede tragar el
líquido amniótico que, por lo tanto,
se acumula.
 
 Malformaciones congénitas del sistema
nervioso

  Espina bífida oculta: es una falla de cierre que suele observarse a

nivel lumbar y que se caracteriza por falta de la apófisis espinosa de
una o más vértebras. Suele no ocasionar mayores trastornos.
¨      Espina bífida oculta con meningocele: es un poco más grave
que la anterior, pues se caracteriza por estar comprometidas las
meninges.
¨      Espina bífida oculta con mielomeningocele: es más grave
aún, ya que hay compromiso medular.
¨      Mielosquisis o raquisquisis: es una de las más graves, ya que
no se ha cerrado por completo un sector del tubo neural, no hay
desarrollo óseo, ni muscular ni cutáneo y se observa tejido neural en
contacto con el exterior.
 Malformaciones congénitas del sistema nervioso

Meningocele: es la salida de
meninges a través de un
defecto óseo que se puede
observar, por ejemplo, en el
hueso occipital.
¨      Meningoencefalocele: es
un caso similar al anterior,
aunque más grave, ya que hay
compromiso encefálico.
¨      Meningohidroencefalocel
e: es la variedad más grave, ya
que además, hay compromiso
de la cavidad correspondiente.
 Malformaciones congénitas del sistema nervioso

Hidrocefalia: es la
acumulación de líquido
cefalorraquídeo por
obstrucción de su drenaje,
ya sea a nivel de los
agujeros de Monro (lo más
común) o en cualquier otro
sector. Su gravedad reside
en que la dilatación de la
cavidad, va comprimiendo el
tejido neural.
 Enfermedad Cerebro Vascular

Se le llama Enfermedad vascular cerebral (EVC) a

cualquier trastorno del encéfalo

Focal o difuso
Transitorio o permanente

Causado por trastornos en la circulación cerebral

vascular
 EVC

Un proceso agudo con los síntomas y signos

característicos de la región afectada.
 Datos importantes

Flujo sanguíneo < 30cc/100gr de tejido

Pérdida de función
Muerte celular
 Datos importantes

El daño irreversible produce autolisis parcial

↑ ácido láctico y CPK
Que pueden pasar a LCR y sangre
El tejido se reblandece y se produce edema cerebral
citotóxico y vasogénico.
 Accidente Vascular Cerebral
Es causado por la interrupción del
suministro de sangre al cerebro o la
extravasación de sangre en la superficie
del cerebro o en lo profundo de su
tejido.
 Epidemiología

La ECV constituye la 1er causa de ingreso por

trastornos neurológicos

2° causa principal de mortalidad en el mundo

3era. causa de muerte y la causa principal de

incapacidad en los Estados Unidos ( en
pacientes ≥ 65 años)
 Enfermedad Vascular Cerebral

Diabetes Tabaquismo

Dislipidemia Hipertensión
Endotelio

Disfunción endotelial

Aterosclerosis Trombosis
 Etiología
Isquémico (80%)
Trombosis
Embolia
Oclusivo

Parenquimatosa

Subaracnoidea
Ventricular
 Clasificación

ISQUÉMICO

Es la que se produce como consecuencia de la oclusión

de un vaso sanguíneo intracraneal por:

• Trombosis
• Embolia
• Ataque transitorio de isquemia
• Infarto lacunar de pequeños vasos
 Clasificación

HEMORRÁGICO

Es causada por la ruptura de un vaso: en el espacio

subaracnoideo, intraparenquimatoso e
intraventricular

• Arterial
• Venoso
 Clasificación Evolutiva

1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral.

 regresa completamente en <24h.

2.Defecto neurológico isquémico reversible:

 De >24h y <3 sem.
 Clasificación Evolutiva

3.Infarto isquémico en evolución o progresión.

 Deficit neurológico que empeora, o aparición de
nuevos síntomas.

4.Infarto cerebral estable o completo

 No hay progresión o modificación del cuadro
clínico.
Tipos
HEMORRAGIA CEREBRAL
 Concepto

Es el cuadro neurológico, resultante de la ruptura de

un vaso intracraneal (arterial o venoso), generalmente
de instalación brusca, que ocurre con frecuencia en
pacientes hipertensos.
 Pronóstico siempre es grave
 Etiología

• Hipertensión Arterial
• Anomalías vasculares
• Ruptura de aneurisma
• Diátesis hemorrágicas
• Ingesta de fármacos o drogas
• Traumatismos craneales
• Tumores
 Hemorragia intraparenquimatosa

Se debe a la rotura de vasos

sanguíneos intracerebrales con salida
de sangre hacia la masa encefálica
formando una masa circular u oval que
irrumpe en el tejido y crece en volumen.

La hemorragia continúa comprimiendo y

desplazando el tejido cerebral vecino.
 Hemorragia intraparenquimatosa

Desplazamiento de estructuras de la línea media

hacia el lado opuesto

Compromiso de centros vitales, lo cual lleva al coma

o a la muerte.

De acuerdo a su causa, se dividen en traumáticas y

espontáneas.
 Hemorragia intraparenquimatosa

• El 80% ocurren en los hemisferios cerebrales y el

20% en el tronco y el cerebelo.

• Las de causa primaria o hipertensiva afectan sobre

todo a los ganglios de la base, el tálamo, la
protuberancia y el cerebelo, mientras que las causas
secundarias son responsables sobre todo de
hemorragias lobulares.
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 Concepto

Es el cuadro clínico que se produce por la

extravasación de sangre en el espacio
subaracnoideo

Causa más frecuente: aneurisma o

malformación A-V
 H. SUBARACNOIDEA
La Hemorragia Subaracnoidea (HSA) es
la extravasación de sangre hacia el Espacio
Subaracnoideo (espacio entre la Aracnoides
y la Piamadre relleno de Líquido
Cefalorraquídeo)

Harrison 15ª Edición. Guía de buena práctica clínica en Ictus

 Factores de riesgo

• Hemorragia Subaracnoidea previa

• HAS
• Aneurismas de las arterias cerebrales
• Malformaciones arterio-venosas
• Disección arterial traumática o no traumática
 Introducción

Distintos tipos de infecciones pueden afectar al

sistema nervioso, estas infecciones pueden ser
causadas por distintos factores:

-La implantación directa de un germen por

traumatismos.

-La extensión local de una infección ya dada.

 Infecciones del Sistema Nervioso Central
Clasificación

Meningitis
 Aguda
 Crónica
Encefalitis
Absceso cerebral
Empiema subdural
Absceso epidural
 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
CARACTERÍSTICAS GENERALES

Curso Rápidamente progresivo

Puede Producir daño permanente
Puede producir la muerte en corto período de tiempo
Tratamiento antimicrobiano emergente y Tratamiento
adjunto
 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SUGESTIVAS

Estado de conciencia alterado

Cefalea difusa peor en la mañana de intensidad progresiva
Convulsiones
Signos y síntomas de focalización
 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Rutas de Entrada de Microorganismo

Diseminación hematógena a partir de sitio extraneural

Propagación retrograda de trombos infectados dentro de
las venas emisarias
Bacterias y viruses penetran a través de vasos sanguíneos
de los plexos coroideos a las meninges o parénquima
 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Rutas de Entrada del Microorganismo

Meningitis tuberculosa se desarrolla a partir de granuloma

subependimal o submeníngeo

Abscesos epidurales o subdurales se originan de venas

infectadas , del cráneo , ó senos paranasales infectados .

Virus vía hematógena , excepto herpes y rabia .

 Herpes : Infección latente en ganglio sensorial , infección
nueva :vía nervio olfativo

 Rabia movimiento retrógrado dentro de neuronas motoras

 MENINGITIS
Definición
Inflamación de las meninges identificada por aumento de
las células blancas en el LCR
 

MENINGITIS AGUDA
 Síndrome caracterizado por inicio de síntomas meníngeos
en el curso de horas a días. 
 Meningitis

El cerebro y la medula espinal están

protegidos por 3 meninges
(Duramadre, Aracnoides y Piamadre),
el espacio entre la aracnoide y la
piamadre se llama espacio
subaracnoideo , en su interior se
encuentra el líquido
cefalorraquídeo(compuesto de varias
sustancias )que protege los meninges La meningitis es la inflamación de
con la finalidad de amortiguar los las meninges blandas (Aracnoides
golpes que podrían causar daños en y Piamadre), las infecciones son
estructuras nerviosas. las principales causas de esta
inflamación.
 Tipos
-Meningitis Bacteriana
Alcanza los meninges por diferentes vías:
Sangre
Contacto Directo
Contigüidad

-Meningitis Vírica

-Meningitis Tuberculosa
 MENINGITIS AGUDA
Factores Predisponentes

Colonización seguida de Invasión de Nasofaringe

Extensión directa a través de fractura del cráneo
Bacteriemia ( endocarditis , IVU, neumonía )
Asplenia , deficiencia de complemento,
corticoterapia , infección por VIH
 MENINGITIS BACTERIANA
Manifestaciones Características de los Pacientes
ANTECEDENTES
Otorrea, rinorrea recurrente, evidencia de infección en el
foco inicial.
Bronquitis
Neumonía
Sinusitis
Ancianos: No fiebre , letargo, confusión
Neutropénicos: alto índice de sospecha
Trauma craneocenfálico: hay signos meníngeos
por trauma no por infección
 MENINGITIS AGUDA
Agentes Etiológicos en Adultos

1. S. Pneumoniae 30-50%
2. N.Meningitidis 10-35%
3. H. Influenzae 1-3%
4. Bacilos Gram - 1-10%
5. Listeria sp 5%
6. Streptococos 5%
7. Staphylococcos 5 -15%
 MENINGITIS BACTERIANA

AGENTES ETIOLOGICOS MAS COMUNES

 Streptococo pneumoniae +
 Neisseria meningitidis
 Haemophylus influenzae
 Meningitis bacteriana
Cuadro clínico:
 Fiebre
 Alteraciones de la conciencia.
 Signos de irritación meníngea
 Exploración física.
Meningitis
Meningitis bacteriana
Meningitis microscópica
Septicemia por meningococo
 Meningitis bacteriana crónica.
Tuberclosis

Fibrosis aracnoidea, hidrocefalia, endarteritis obliterante,

oclusión arterial, infarto cerebro subyacente.
Cefalea, malestar confusión mental y vómitos.
HIV  M. avium - intracelular
Meningitis por tuberculosis
Tuberculomas
Meningitis por T.B.
 Absceso Cerebral
 Mastoiditis - Sinusitis
 Implantación directa
 Estreptococo, estafilococco
 Localización:
corazón, pulmón, hueso, absceso dental, insuficiencia
cardiaca c.

 Complicación:
Herniación, rotura absceso  Ventriculitis
Meningitis y trombosis de senos cavernosos.
Absceso Cerebral
Absceso Cerebral
Absceso cerebral
 Empiema subdural

Espacio subdural  oclusión-venosa-infarto.

Bacteriana o fungica.
Líquido cefalorraquideo datos igual que el absceso.
Empiema cerebral
Empiema cerebral
 Examen de líquido cefalorraquideo

Aspecto Glucosa Presión Proteinas Células

Piogena Turbio Disminuida Aumentada Aumenta-da Neutrofilos

Viral Transparent Normal Aumentada Moderada Linfocitos

e

T. B. Transparent Disminuida o Aumentada Aumenta- Mononuclear

e normal (++) da (++) es y PMN

Absce-so Turbio Normal Aumentada Aumenta-

da Neutrófilos
 Meningitis viral

 ENTEROVIRUS

 ECHOVIRUS

 V. COXACKIE

 POLIO
 Meningoencefalitis viral

Complicación encefalomielitis.
Infiltrados perivasculares y parenquimatosos por células
mononucleares.
Reacciones gliales. Formación de nodulillos microgliales.
Neuronofagia.
 Virus Herpes simple tipo 1

 Niños y adultos jóvenes.

 10 % antecedentes de herpes labial.

 Alteraciones del estado de ánimo memoria y conducta.

 Inicio en las circunvoluciones orbitarias de los lóbulos frontales.

 Cuerpos de inclusión viral intranucleares, cuerpos de COWDRY.
 Herpes simple tipo II

50% recién nacidos, parto vaginal.

V. H. S. 1ª activa. grave
 pacientes con SIDA, Encefalitis aguda necrosante y
hemorragias.
Encefalopatía herpética
Hemorragia por herpes simple
Encefalitis por herpes tipo I
Cowdry A
Neuronofagia
Necrosis por VVZ
 Citomegalovirus

 Fetos, inmunodeprimidos.

 Intrauterina  Necrosis periventricular

 Destrucción grave.

 Calcificación periventricular y microcefalia.

 Sida  encefalitis subaguda. Células portadoras de inclusiones de

CMV.
 Predilección por regiones ependimarias.
Inclusión intracitoplasmática
 Poliomielitis

 Picornavirus, enterovirus.

 Poliomielitis paralítica.

 Poblaciones no inmunizadas  G.E. leve

 Afectación de las astas motoras  Parálisis flácida, atrofia

muscular e hiporreflexia
 Residuo permanente de la poliomielitis

RIP  Parálisis músculos respiratorio.

Neuronofagia, manguitos perivasculares.
 Rabia

Encefalitis grave.
Parestesias locales alrededor de la herida.
Contractura de musculatura faringea.
Meningismo  Parálisis flácida,mania, estupor y coma.
Morfología:
- macro: edema intenso, congestión vascular.
- micro: Degeneración neuronal, reacción inflamatoria,
ganglios basales.
- Neuronas, cuerpos de Negri
Rabia
Rabia
 Meningoencefalitis por hongos.

Candida albicans, mucor, aspergillus, fumigatus, y

criptococos, neoformans.

Histoplasma C. coccidioides immitis y blastomyces

dermatitidis.
Criptococo
Criptococo
Criptococo
Tinción de plata criptococo
Cisticercosis
Cisticercosis
Cisticercosis
Cisticercosis
Cisticercosis
Cisticercosis
 Mielitis
Son trastornos
neurológicos causados por
la inflamación de la
sustancia gris y blanca de
la médula espinal que
puede causar la perdida de
mielina en los axones.
Estas inflamaciones puede
afectar gravemente a la
médula espinal.
 Enfermedades Neurodegenerativas
Las infecciones no son las
únicas causas por las que se
producen enfermedades dentro
del sistema, las enfermedades
neurodegenerativas son
desordenes /trastornos
cognitivos que se deben a un
aumento en los procesos de
muerte celular esto reduce el
número de neuronas y genera
una serie de cambios.
 Esclerosis múltiple

Consiste en la destrucción de las vainas de

mielina de las células nerviosa, esto dificulta
la transmisión del impulso nervioso a través
de los nervios ya que las vainas de mielina
facilitan esta transmisión y sin ellas se vuelve
muy lenta.

Esta enfermedad también produce

múltiples lesionas denominadas
placas, en las sustancia blanca del
cerebro y de la médula espinal ,
estas lesiones brotan y según la
zona del sistema nervioso en donde
se originan provocan diferentes
síntomas.
 Brotes
Esta enfermedad cursa en
forma de brotes , constituidos
por cualquiera de los síntomas.

Aparecen en el plazo de horas

o días, comenzando con brotes
seguidos que aparecen por
ciertos periodos, en el que los
síntomas desaparecen pero con
el tiempo aparecen nuevos
brotes que ocasionan déficits
cerebrales.
 Trastornos y Síntomas
- Síntomas Motores

-Trastornos Sensitivos

-Trastornos de Coordinación
Motora

-Perdida repentina de visión

-Nervio Afectado

-Trastorno de esfínteres

-Síntomas Mentales
 Alzheimer

Según el Dr. Carlos López de Silanes de Miguel.

Neurólogo:
“La enfermedad de Alzheimer es un proceso
degenerativo cerebral caracterizado por el
depósito patológico de sustancias proteicas
insolubles dentro y fuera de las neuronas, lo que
se acompaña de una aceleración en el ritmo
normal de pérdida celular que acontece con el
paso del tiempo”
Es decir, es una enfermedad degenerativa que
ocasiona un trastorno cerebral progresivo,
destruye en forma gradual la memoria de las
personas y su capacidad de aprender, razonar,
formar juicios, comunicarse y llevar a cabo
actividades normales.
 Alzheimer
Síntomas:
• Deterioro Intelectual.
• Perdida de Memoria reciente .
• Alteraciones del lenguaje y la escritura.
• Desorientación temporoespacial
• Desestructuración de la personalidad

El cuadro de demencia puede presentarse de forma

aguda o crónica:
Es aguda cuando es consecuencia de un traumatismo ;
intoxicación de drogas o en el curso de una
hipoglucemia*. En cambio la crónica puede ser
causada por diversos procesos patológicos ; el mas
frecuente el Alzheimer .

Hipoglucemia: Disminución de la concentración de glucosa en la

sangre por debajo de los limites normales.
 Parkinson
Síntomas:
• Temblor en reposo
• Rigidez
• Lentitud en los movimientos
(bradicinesia)

• Es un trastorno neurológico
• Forma parte del sistema nerviosos
central .
• Puede empezar entre los 40 – 60 años.
• Es más frecuente en los varones.
• No existen pruebas de que factores genéticos o
infecciosos puedan estar relacionados con el inicio
de esta enfermedad.
• Es mucho más frecuente entre los no fumadores.
 Temblor:
• Es típico en la enfermedad pero esta ausente en el 10% de los
casos
• Desaparece o disminuye cuando hay actividad
• No se produce durante el sueño
• Y se exacerba* con las emociones; fatiga física y el esfuerzo
intelectual.

Rigidez:
• Aumento de la resistencia normal que se produce al mover una
extremidad de forma pasiva:
• Aumenta con el movimiento y con la fatiga.
• Puede producir dolor y dificultad en los movimientos voluntarios
• En fases más avanzadas produce contracturas musculares.

Bradicinesia:
• Reducción o enlentecimiento de los movimientos voluntarios.
• La cara se vuelve inexpresiva, disminuyen sus parpadeos.
• Puede tener dificultad de articulas las palabras, su voz se vuelve
monótona .
 Esclerosis lateral amiotrofia

Se produce parálisis, con

frecuencia primero en los pequeños
músculos de las manos y de los
pies, lo que provoca su atrofia.
Afecta la conexión entre el encéfalo
y las células de la vía piramidal.
TUMORES CEREBRALES
 Glia

Astrocitos
Oligodendrocitos
Células ependimarias
Microglia
 Tumores

Incidencia. 10 a 17 X c/100000 personas

20 % tumores malignos de la infancia.
Localización:
- Niños: Fosa posterior
- Adultos: hemisferio cerebral.
Capacidad para extirpar.
Neoplasias del sistema nervioso central
 Gliomas:  Otros tumores
- Astrocitoma parenquimatoos
- Oligodendroglioma  Linfoma cerebral primario
- Ependimoma  Tumor de células germinales
 Tumores de la glándula pineal.
 Tumores Neuronales  Tumores metastásicos
 Síndromes
 Tumores poco paraneoplásicos.
diferenciados:  Tumores de vainas
- Meduloblastoma nerviosas del sistema
 Meningioma nervioso periférico:
- schwannoma
- Neurofibroma
 Astrocitoma fibrilar

80 % 1ª adulto
Hemisferios > Tronco encefálico y médula espinal.
4º y 6º Decenio de la vida
Convulsiones, cefaleas y déficit neurológico
 Genética molecular

Inactivación del gen p53

Sobreexpresión PDGF- A
Supresión gen R.B. Gen p16/CDKNZA
 Morfología:
Pocos cm. a lesiones masivas.
Mal delimitado, grisáceo e infiltrante
Superficie dura o gelatinosa.
Grados - Bien diferenciado
- Astrocitoma anaplásico

- Glioblastoma multiforme

 Anaplasia - Necrosis - Patrón de serpentina

 Proliferación vascular - Cpos. Glomeruloide - Pseudoempalizada.
 Astrocitoma pilocítico

Niños y adultos jóvenes

Cerebelo > suelo, paredes del 3er ventrículo, nervios
ópticos
Morfología:
 Quístico Nódulo mural
 Células bipolares extensiones largas y finas << forma de
pelos>>
 Fibras de Rosenthal y microquistes.
Astrocitoma
Astrocitoma
Astrocitoma
Astrocitoma anaplásico
Glioblastoma multiforme
Glioblastoma multiforme
Astrocitoma grado IV
Glioblastoma multiforme
Glioblastoma multiforme
 Xantoastrocitoma pleomórfico

Niños y adultos jóvenes

Lóbulo Temporal.
Células lipidizadas
Transformación anaplásica

Glioma del tronco encefálico.

2 decenios de la vida.
El 50% evoluciona a glioblastoma
Radiosensibles.
 Oligodendroglioma.
 5 -15 % * 4º y 5º decenios
 Crisis convulsivas * Hemisferios cerebrales
por años
 Pronóstico mejor.

Morfología:
 Masas grises gelatinosas.
 Quistes, hemorragias, focales y calcificaciones
 Láminas de células regulares, núcleos esféricos.
 Halo de citoplasma claro.
Oligodendroglioma
Oligodendroglioma
Oligodendroglioma
 Ependimoma

Sistema ventricular incluyendo conducto central de la

médula espinal.
4º ventrículo 5 a 10%
Morfología:
 Masas sólidas o papilares bien limitado.
 Células con núcleos regulares redondos y ovalados,
cromatina granular
Morfologia:
 Masas sólidas o papilares bien limitado.
 Células con núcleos regulares redondos y ovalados,
cromatina granular
 Estructuras de tipo glandular.
 Rosetas (canales) semejante al conducto ependimario
embriológico.
 Pseudorrosetas perivasculares.
 50% GFAP
 > Bien diferenciados.
Ependimoma
Ependimoma
Ependimoma
Ependimoma
 Manifestaciones clínicas:
Hidrocefalia 2ª .
Invasión de la protuberancia, o bulbo raquídeo.
Pronóstico malo.

- E. mixopapilar
- Subependimoma
- Papilomas del plexo coroideo
- Quiste coloide 3er ventrículo
 Tumores neuronales

Células de aspecto maduro( cels. Gangliocitoma)

Neoplasia glial

Morfología:
 Masas bien delimitadas, calcificaciones focales.
 Pequeños quistes, suelo 3er ventrículo.
 Hipotálamo o lóbulo temporal
 Forman agrupaciones celulares
Gangliocitoma
Gangliocitoma
 Neuroblastoma cerebral

Raras.
Hemisferios cerebrales , niños.
Comportamiento agresivo.
Rosetas de Homer Wright
 Tumores poco diferenciados.

Neuroectodermo.
No marcadores fenotípicos de células maduras.
Embrionarios

Meduloblastoma
Tumor neuroectodérmico
 Meduloblastoma

20% tumores encefálicos de la infancia.

Cerebelo.
Marcadores neuronales y gliales.
Línea media del cerebelo
Obstrucción de L.C.R  hidrocefalia.
Radiosensible
Pérdida de material del brazo corto del cromosoma 17.
 Microscópico:
Extremadamente celular. Anaplásicas
Células tumorales pequeñas.
Escaso citoplasma, núcleos hipercromáticos.
Homer Wright o granulos neurosecretorios.
Diseminación a través de L.C.R.
Metástasis en cola de caballo o en gota.
Marcador Ki -67.
Maligno.
Meduloblastoma
Meduloblastoma
Meduloblastoma
Meduloblastoma
 Otros tumores parenquimatosos
Linfoma cerebral primario

2% linfoma extraganglionar, 1% intracraneales

Inmunodeprimidos y afectados por SIDA
Aumenta con la edad
Múltiple
Afectación ganglios linfáticos, médula ósea,
extraganglionares. Raro.
Células maligna L.C.R. alrededor de las raíces nerviosas
Céls. Genoma V. E. Barr
Linfoma cerebral primario
Linfoma cerebral primario
 Tumores de las células germinales

Línea media. Regiones pineales y supraselares.

0.2 al 1% de los tumores encefálicos en étnicos.
Adultos jóvenes y adolescentes.
Transformación o resto ectópico de células germinales.
Diseminación superficial o por el sistema ventricular.
 Tumores de la glándula pineal.
Originan a partir de las células especializadas de la
glándula pineal.

Histologia:
Lesiones bien diferenciadas (pineocitomas)
tumores de alto grado. (pineoblastomas).
Diseminación por espacio subaracnoideo.
Niños y pacientes con Retinoblastoma.
 Meningioma

Benignos en los adultos.

Origen en la célula meningotelial de la aracnoides.
Asociados a la duramadre.
Superficie externa del cerebro. Y sistema ventricular.
 Morfologia:
Masa redondas que comprimen
Extensión al hueso que lo recubre
Patrones:
 Sincitial. - Microquistico.
 Fibroblástico - Papilar.
 Transición
 Psamomatoso
 Secretor
Meningioma
Meningioma
Meningioma
Meningioma
Meningioma
Meningioma
Meningioma
 METASTASIS CEREBRALES

 Las metástasis cerebrales superan las neoplasias primarias en por lo menos 10

a 1 y se manifiestan en 20 a 40% de los pacientes de cáncer.
 Orígenes de los tumores cerebrales metastásicos Los cánceres primarios
más comunes que se diseminan por metástasis hasta el cerebro son el cáncer
de pulmón (50%), el cáncer de la mama (15–20%), el cáncer primario de origen
desconocido (10–15%), el melanoma (10%) y el cáncer del colon (5%).[2,16]
Ochenta por ciento de las metástasis en el cerebro se presentan en los
hemisferios cerebrales, 15% se presentan en el cerebelo y 5% se presentan en
el tronco encefálico.[2] Las metástasis en el cerebro son múltiples en más de
70% de los casos, pero también se presentan metástasis solitarias
Metástasis SNC
Metástasis SNC
 TUMORES DE VAINAS NERVIOSAS DEL SISTEMA NERVIOSO
PERIFERICO

Proceden de células
de nervios periféricos

• Células de Schwann
• Células perineurales
• fibroblastos
 SCHWANNOMA

BENIGNOS,
ORIGINADOS DE LAS NF2
CELS DE SCHWANN
QUE DERIVAN DE LA
CRESTA NEURAL CROMOSOMA
22

NEM 2
EPIDEMIOLOGÍA
• AFECTA A NERVIOS SENSITIVOS
 LOCALIZACION.
• PORCIÓN INTRACRANEANA:
INTRARRAQUÍDEA, EN UN AGUJERO
DE CONJUNCIÓN O EN EL
SEGMENTO DISTAL,
• PORCIÓN EXTRARRAQUÍDEA:
NERVIOS INTERCOSTALES, EN EL
MEDIASTINO POSTERIOR Y EN LAS
CARAS FLEXORAS DE LAS
EXTREMIDADES
• 25-45% SCHWANNOMAS
EXTRACREANEALES
• MASAS DE CRECIMIENTO LENTO
AL INICIO, SIN SÍNTOMAS
NEUROLÓGICOS
• SIENDO CARACTERÍSTICA SU
MOVILIDAD EN SENTIDO
LATERAL, PERO NO EN LA
DIRECCIÓN DEL EJE NERVIOSO.
 MORFOLOGÍA

• Masas bien delimitadas y encapsuladas, unidas al nervio pero que

se pueden separar de el.
 •
nuclear

vascular
• Cambios

• Hialinizacion
Pleomorfismo

xantomatosos

Antoni A
Antoni B

http://missinglink.ucsf.edu/lm/introductionneuropathology/Respo
nse%20_to_Injury/SchwannCells.htm
NEUROFIBROMA
 AFECTA: CONSISTE:
• ELEMENTOS NERVIOSOS
• NERVIO PERIFERICO
PERIFERICOS
• TEJIDOS BLANDOS
• TEJIDO CONECTIVO
• PIEL
• HUESO
 EN FORMA DIFUSA Y
DEORDENADA
 NEUROFIBROMA PLEXIFORME
VON RECKLINGHAUSEN

• Neurofibromas • NF1
• Schwannomas del acústico • Potencial significativo de transformación
• nódulos de Lisch maligna
• manchas café con leche
 NEUROFIBROMA CUTANEO
NODULAR

• NO ENCAPSULADO, FIRME,
BIEN DELIMITADO,
FRECUENTEMENTE CON
DEGENERACIÓN MIXOIDE.
• EN DERMIS Y GRASA
SUBCUTANEA
•  PROLIFERACIÓN MIXTA
TANTO DE CÉLULAS DE
ESTIRPE NEURILEMAL,
ESTIRPE FIBROBLÁSTICA Y
FIBRAS COLÁGENAS
• CELS EN FORMA DE HUSO
NEUROFIBROMA PLEXIFORME

• A LO LARGO DE CUALQUIER
NERVIO
• MULTIPLES
• NO ES POSIBLE SEPARAR LA
LESIÓN DEL NERVIO
• AXONES EN EL CENTRO DEL
TUMOR
• NERVIO EXPANDIDO PORQUE CADA
FASCICULO ESTA INFITLRADO POR
NOPLASIA
NEUROFIBROMA PLEXIFORME
• ENGROSAMIENTO MAL
DELIMTADO, IRREGULARMENTE
CILÍNDRICO, FUSIFORME O
NODULAR, DE LOS TRONCOS
NERVIOSOS MAYORES. 
• * NO SE DAN INTRACRANEANOS
• ENGLOBAMIENTO Y DISECCION
DE FILETES NERVIOSOS
• ABUNDANTES AXONES
• *DEGENERACION SARCOMATOSA
POR ESTIRME NEURILEMAL
TUMOR MALIGNO DE LA VAINA DEL NERVIO PERIFERICO

• TMVNP / SCHWANNOMA MALIGNO

NF1
• SARCOMAS MALIGNOS, LOCALMENTE INVASIVOS, RECIDIVANTES CON
DISCEMINACIÓN METASTASICA.
P53
• DE NOVO O TRANSFORMACION DE NEUROFIBROMA PLEXIFORME,
RADIOTERAPIA
• NF1, P53, P16

P16
TRANSFOR
MACION DE
NEUROFIBR RADIOTERA
DE NOVO
OMA PIA
PLEXIFORM
E
LESIONES TUMORALES MAL
DEFINIDAS CON INFILTRACIÓN DEL
EJE DEL NERVIO AFECTADO E
INVASIÓN DE TEJIDOS BLANDOS
MICROS.
PATRONES QUE ASEMEJAN
HISTOCITOMA FIBROSO MALIGNO O
FIBROSARCOMA
NUCLEOS ALARGADOS,
TERMINACIONES BIPOLARES,
FORMACIÓN DE FASCICULOS,
NECROSIS, FIBROSIS, ANAPLASIA
NUCELAR
TUMORES DE TRITON.
ESTRUCTURAS EPITELIALES CON
DIFERENCIACION
RABDOMIOBLASTICA, CARTILAGO Y
HUESO
SCHWANNOMAS EPITELIOIDES
MALIGNOS
VARIANTES AGRESIVAS QUE DERIVAN
DE LA VAINA DEL NERVIO, CON CELS
TUMORALES CON BORDES BIEN
DEFINIDOS Y NIDOS EPITELIALES
INMUNORREACTIVOS A S-100