DR: MIGUEL ANGEL ALVAREZ R .

TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
 TRAUMA CRANEOENCEFALICO

El trauma craneoencefálico (TCE) se define como toda aquella agresión

que presenta el cráneo y su contenido por fuerza de inercia o de contacto
que terminan afectando la economía intracraneana y tejidos adyacentes.

“cualquier
lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un
intercambio brusco
de energía mecánica”.
Epidemiologia
 Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.
 Las causas más frecuentes son:
 Accidentes de tráfico 75%.
 Caídas 20%.
 Lesiones deportivas 5%.
 Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.
 TCE leve 80%
 TCE moderado 10%
 TCE grave 10%
 Mecanismo de lesión

 El encéfalo se halla rodeado e inmerso en LCR, sostenido por

estructuras semirígidas como la hoz del cerebro y la tienda del
cerebelo, y protegidos por el cráneo.

 La lesión traumática craneal se determina por el agotamiento brusco

de la energía cinética, bien de un agente externo que choca
violentamente contra el cráneo o bien del propio cráneo que choca
contra otra estructura.
 Fisiopatología
Lesión primaria
Daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-
desaceleración.
Incluye: contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del
tallo, desgarro dural o venoso, etc.

Lesión secundaria
Consecuencia de la lesión primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros
procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural,
edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales
libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana.

Lesión terciaria

Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y

secundaria con necrosis, apoptosis, que produce eventos de neurodegeneración .
 Fisiopatología

Volumen
Volumen Volumen de Volumen
intracraneal
cerebral LCR sanguíneo
(1500 ml)

Cuando una lesión significativa ocurre, se presenta edema cerebral, lo

cual incrementa el volumen relativo del cerebro. Dado que según la
doctrina Monro-Kellie, el volumen intracraneal está fijo dada la
naturaleza inelástica del cráneo, la presión dentro del compartimento
cerebral se eleva a menos que se dé una acción compensatoria
(reducción de volumen de los otros compartimentos).
Clasificación
 Escala de Coma de Glasgow
Reacción Puntuación
Manifestación
Espontáneamente 4
Al estimulo verbal 3
Apertura ocular
Al dolor 2
Ninguno 1
Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5

Lenguaje confuso (desorientado) 4

Inapropiada (reniega, grita) 3
Respuesta
verbal Sonidos incomprensibles (quejidos, gemidos) 2

Ninguno 1

Obedece instrucciones 6
Localiza el dolor 5
(movimiento deliberado o intencional
Respuesta Flexión normal (retiro) 4
motora
Flexión anormal (decorticación) 3
Extensión (Descerebración) 2
Ninguna (Flacidez) 1
Mecanismo de lesión
Lesiones en el craneo
Fracturas de calota.- Fracturas cerradas no complicadas no
necesitan tto., salvo sintomático.
Las frecturas complicadas con lesión vascular generan
hemorragias intracraneales o fistulas arteriovenosas.
Fracturas abiertas: peligro de contaminacion :
1. Limpieza quirúrgica del foco
2. Remoción del tejido desvitalizado.
3. Extracción de esquirlas o cuerpos extraños
4. Hemostasia
5. Sutura y cierre de todos los planos.
6. Cobertura antibiótica.
Fracturas de base.- originados por:
 Impacto directo
 Irradiadas desde una fractura de la calota
 Deformación global que agota su elasticidad
Pueden ser:
 Fracturas cerradas no complicadas
 Fracturas cerradas complicadas.- Lesiones de
pares craneales.
 Mecanismo de lesión

Fractura de la porción petrosa del temporal

• Deforma el canal auditivo externo o rasga la membrana timpánica.

• Causa otorrea, signo de Battle, o signo de mapache.

Fractura de la silla turca

• Puede lesionar directamente a la glándula pituitaria, o por isquemia.

Fractura del hueso esfenoidal

• Lacera el nervio óptico, causando ceguera inmediata, con pupila arreactiva pero con reflejo consensual. Después de semanas, el disco
óptico se vuelve pálido y atrofico.
• Si la lesión es parcial, se presentan escotomas y visión borrosa.
 Mecanismo de lesión

Fuga de LCR

• Rinorrea u otorrea autolimitada.

• Puede complicarse por entrada de bacterias y consecuente meningitis.

Aerocele

• Comúnmente se encuentra por TAC en el espacio epidural o subdural o entre los hemisferios.
• Aumenta el riesgo de infecciones. Si es una cantidad de aire pequeña, puede reabsorberse.
Aerocele o Neumatocele
 T.C.E. Lesiones

 Primarias:  Secundarias

 Intracraneales:
 Conmoción  Compresión:
 Hematoma.
 Contusión.
 Edema.
 Congestión.
 Laceración.  Infección.

 Daño axonal difuso  Extracraneales

 Hipoxia e hipercapnia
 Hipotensión
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 ,coagulopatías,
Conmoción cerebral = Concusión

 Alteración transitoria del nivel de consciencia

tras un TEC
 Duración variable
 Recuperación espontanea
 Sin secuelas
 Alteración funcional
 Sin hallazgos anatomopatologicos
Contusión Cerebral

 Lesión anatomopatológica del tejido

nervioso.
 Mov. de aceleracóon y desaceleración
pruducen microhemorragias en la sustancia
gris con hipoxia tisular –anoxia- edema
cerebral
 Puede ser difusa o localizada .
Fisiopatología4
Aumento de la
presión intracraneal
( microhemorragias)

Edema citotóxico
Hipoxia
y vasodilatación
Contusion Cerebral

 Alteración estructural del tejido nervioso

 Edema
 Hemorragia
 Destrucción tisular
 Contusión cerebral: mecanismos
 Aceleraciones lineal o angular (base)
 Lesión por contragolpe
Lesiones del encefalo

 Punta del lobulo temporal contra las alas

cortantes del esfenoides
 Base del lobulo frontal sobre las rugosidades
del echo de la orbita.
 Tallo cerebral sobre los bordes del agujero
tentorial de Pacchioni.
 Contusión cerebral: Clínica
 Prolongada alteración de consciencia
 Depresión del nivel de consciencia
 Agitación

 Focalidad neurológica Según localización

 Epilepsia postraumática

 Hipertensión intracraneal
 Cefalea
 Vómitos
 Edema de papila

 Evolución progresiva a resolución

 Laceración cerebral

 Desgarramiento de tejido nervioso y sus vasos

 TCE penetrante
 Clínica grave
 Severa alteración de consciencia
 Focalidad neurológica

 Frecuentes hematomas asociados

 Evolución difícil
Tratamiento de las
lesiones
1. Excisión del tejido mortificado
2. Extracción de esquirlas o cuerpos extraños
3. Reposición de planos interesados
4. Cobertura antibiótica ( lesiones abiertas)
5. Paciente puede necesitar medidas de
soporte intensivo.
Compresion encefálica

1. Estatica: hundimiento del craneo:

Desplaza el LCR de los espacios subaracnoideos
hacia otros sectores, luego colapsa las venas
y presiona el tejido nervioso creando
incapacidad de las neuronas
En traumatismos graves la depresion y
fragmentacion osea puede desgarrar la
duramadre y penetrar en el cerebro.
Compresión encefálica
2. Compresion dinámica: Colección de sangre o LCR.-
provocan alteraciones en la funcion cerebral local,
desplazamientos y hernias de masa encefalica
que pueden conducir a la muerte.
Comprenden los:
 Hematomas extradurales
 Hematomas subdurales.
 Hematomas intracraneales.
 Higromas.
T.C.E. Lesiones

 Secundarias
 Primarias:
 Intracraneales:
 Compresión:
 Conmoción  Hematoma.
 Edema.
 Contusión.  Congestión.
 Infección.
 Laceración.
 Extracraneales
 Hipoxia e hipercapnia
 Daño axonal difuso  Hipotensión
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 coagulopatías,
Hematoma epidural
Hematoma subdural agudo

 Entre la dura y el cerebro

 Lesión de venas puente
 Ancianos
 Daño cerebral asociado
 SECUELAS

 Trastornos psiquiátricos.
 Trastornos oftalmológicos.
 Síndrome postconmocional.
 Afasias.
 Trastornos motores.
 Trastornos de la audición.
 Epilepsias.
 Otras secuelas.
Manejo
Manejo5
Manejo
GRACIAS