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Traumatismo craneoencefálico

(TCE)

Fenómeno golpe-contragolpe

Br. Sebastián Pérez Camacho


Escenario:

Un hombre de 58 años cae del techo de un segundo piso en


un pequeño pueblo rural. Inicialmente es capaz de decir su
nombre, tiene pulso de 115, TA de 100/60 y SO2 de 88%.
Puntaje de escala de coma de Glasgow de 12. Dos horas
después al trasladarse a un centro de trauma presenta
respiraciones ruidosas, TA 100/70, FC 20 y Glasgow de 6.
Contexto
1. 90% de las muertes traumáticas involucran TCE.
2. 75% leves, 15% moderadas y 10% graves.
3. El principal objetivo terapéutico es prevenir una lesión
cerebral secundaria.
Según el Triage, ¿cóm podrías clasificar a
un pc con TCE en una sala de urgencias?
R= Depende de la severidad del daño (mecanismo) y
de la disponibilidad de instalaciones adecuadas.
En cuanto al paciente del escenario antes mencionado, ¿qué
datos son importantes tomar en cuenta con el neurocirujano?
Edad: 58 años
Mecanismo: caída de tejado
S02 88%, FC 20 y TA 100/70, respiraciones ruidosas y Glasgow de 6
en el hospital.
Anatomía
Aspectos fundamentales
Cuero cabelludo: Rica irrigación sanguínea, puede causar grandes
hemorragias con choque hipovolémico sobre todo cuando el traslado es
prolongado.

Cráneo: La base del cráneo por su forma irregular puede lesiones al encéfalo
en un golpe-contragolpe.
Según la clasificación de choque hipovolémico
por sangrado, ¿en qué momento das
hemoderivados?
Meninges
Espacio epidural: Arterias meningeas ( EMERGENCIA, muy peligroso
sangrado en fosa temporal por su localización habitual de meníngea media).
Duramadre cubre con sus hojas a senos venosos (sagital, transverso y
sigmoideo).

Hematoma subdural : puentes venosos entre venas cerebrales y seno sagital.

Hemorragia subaracnoidea: vasos de base del cráneo


Menciona las partes del tronco del encéfalo y en cuáles están
los centros cardiorrespiratorios y en cuáles el sistema reticular
activador.
R= Mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
Bulbo tiene cardiorrespiratorio.
Mesencéfalo y porción superior de protuberancia al
sistema reticular activador (alerta).
1. Sangre en espacio subaracnoideo aumenta presión
intracraneal al no absorberse bien el LCR.
Desaparición o desplazamiento de los ventrículos en
una TAC.
Herniación uncal del lóbulo temporal comprime nervio
parasimpático que va con el tercer par craneal y
tracto corticoespinal del mesencéfalo. Causa
hemiparesia contralateral y midriasis ipsilateral en
la mayoría de los casos.
¿De cuánto es la PIC normal en estado
de reposo?
10 mmHg
¿Cómo debe ser la PIC para que cause daño cerebral
por la limitación de perfusión con mal pronóstico?
Mayor a 20 mmHg, prolongadas y
refractarias al tratamiento.
Explica la doctrina Monro-
Kellie
R= el volumen intracraneal debe permanecer
constante, debido a que el cráneo es un
contenedor rígido no expandible. La sangre
venosa y LCR pueden ser desplazados dando
cierta protección por un tiempo.
¿Cuál es la fórmula para determinar la
prefusión cerebral?
PPC= TAM-PIC
Una TAM entre 50 y 150 es regulada para mantener un
adecuado flujo sanguíneo cefebral. En el TCE esta capacidad
autorregulatoria igual es afectada.
El flujo sanguíneo cerebral igual es afectado por los cambios en el
CO2 y el O2 (regulación química). Por ello debes vigilar estos
gases y considerarlos siempre en el tratamiento.
¿Cuáles datos clínicos te hacen pensar en
una fractura de la base del cráneo?
R= equimosis periorbitaria (ojos de mapache),
equimosis retroauricular (signo de Battle),
rinorraquia, otorraquia, disfunción de ares
craneales 7 y/u 8 que pueden aparecer tras
semanas.
Las lesiones difusas al inicio pueden no
verse en la TAC y luego aparecen como
pérdida de diferenciación entre sustancia
blanca y gris.
Lesiones puntiformes entre sustancia
blanca y gris en ambos hemisferios habla
de lesión axonal.
Hematoma epidural: .5% casos. Característico momento
de lucidez antes del daño neurológico.
Subdural: 30% casos. Desgarro de pequeños vasos de la
corteza cerebral.
Intracerebral: 20-30% casos. Puedne evolucionar en
horas o días a hematomas o confluir en una masa que
requiera evacuación qx inmediata, por lo cual se debe
repetir la TAC inicial a las 24 horas.
¿A qué pacientes con TCE leve le
haces una TC?
Igual si el mecanismo fue agresivo, cefalea severa, déficit
neurológico focal, amnesia retrógrada mayor a 30 minutos.
Manejo del TCE leve (13-
15)
- A veces el estado mental alterado o la pérdida de conciencia
son debidos a sustancias tóxicas.
- La mayoría evolucionan de forma adecuada, pero el 3%
deterioran inesperadamente avanzando hacia deterioro
neurológico grave.
- Prestar atención al mecanismo, tiempo con pérdida de
conciencia, convulsiones y si hubo amnesia anterógrada o
retrógrada.
TCE moderado (12-9)
• 10-20% caen en estado de coma.
• Suelen estar somnolientos y con déficits focales como hemiparesia.
• Exámenes neurológicos seriados son esenciales.
• Estabilidad cardiopulmonar antes de neurológica.
• Todos TAC y contactar con neurocirujano.
• Valorar entrar a UCI y vigilancia neurológica continua mínimo las
primeras 12-24 horas.
¿En qué situaciones se debe
repetir la TAC?
R= si la primera resulta anormal o si hay
deterioro neurológico y se repite dentro de las
24 horas.
TCE severo ( menor a 8)
• Tratamiento expectante resulta desastroso.
• No retrasar traslado nunca por una TAC.
• NO PUEDEN SEGUIR ÓRDENES SIMPLES AUN
DESPUÉS DE ESTABILIDAD CARDIOPULMONAR.
• Hipoxia e hipotensión se asocian con mortalidad del 75%.
• Comatosos deben ser intubados de forma temprana.
• Oxígeno al 100% la inicio y corregir según gasometría arterial y
FIO2.
• SO2 mayor a 98%.
• PCO2 35 mmHg aprox.
• La hipotensión no es por hemorragia intracraneal, debe ser buscada
la causa.
• Estadíos terminales con disfunción dle bulbo o lesión espinal
concomitante sí pueden dar hipotensión.
Tras estabilizar cardiopulmonarmente a un px, se debe
hacer examen neurológico dirigido, ¿qué es eso?
R= respuesta pupilar a la luz, escala de
coma de Glasgow y déficit neurológico
focal.
¿Cómo evalúas la respuesta motora en
un px comatoso?
R= presionando lecho ungueal, músculo trapecio o
cresta superciliar.

Si se va a sedar al px obtener Glasgow antes y


respuesta pupilar.
En la TC buscar hematomas intracraneales, contusiones,
desplazamiento de la línea media (efecto de masa) y
obliteración de las cisternas basales.
¿De cuánto debe ser el desplazamiento para evacuar
quirúrgicamente el coágulo o contusión?
R= 5 mm o más
Tratamiento disponible
Hiperventilación: Al disminuir CO2 disminuye PIC por vasoconstricción
cerebral. Hacerlo con cuidado por riesgo de hipoperfusión cerebral, hacerlo
con moderación y menor tiempo posible.
Meta 35-45 mmHg.
Hiperventilación disminuye PIC en px con hematoma expansible antes de
craneotomía de urgencia.
Manitol
Solución al 20% 1gr/kg en un lapso de 5 min.
No sirve en hipotensos y es potente diurético osmótico.
Se usa en deterioro neurológico agudo (hemiparesia, pupila dilatada,
pérdida de la conciencia) mientras el paciente está en vigilancia.
Llevar al paciente a TAC o a quirófano si ya se sabe la causa.
Solución salina hipertónica
De elección en pacientes hipotensos.
De 3% a 23.4%
No se recomienda en px hipovolémicos ni el manitol.
No tiene diferencia en eficacia de disminuir la PIC a comparación
de manitol.
Barbitúricos
Prolongan tiempo de determinación de muerte cerebral.
Producen hipotensión.
No usar en hipovolemia o hipotensión.
Se usan cuando las medidas anteriores no sirvieron.
Anticomiciales
¿En qué pacientes debes considerar una
intervención quirúrgica?
R= heridas de cuero cabelludo, fracturas de cráneo deprimidas
(hundimiento), lesiones penetrantes de cráneo y lesiones
intracraneales con efecto de masa.
Muerte cerebral
Becker

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