Polígono de Willis

Esquema del polígono de Willis.

1. Arteria comunicante anterior,

2. Arteria cerebral anterior,
3. Segmento terminal de la arteria
carótida interna,
4. Arteria cerebral media,
5. Arteria comunicante posterior,
6. Arteria cerebral posterior,
7. Arteria basilar,
8. Arteria cerebral posterior,
9. Arteria oftálmica
1. Territorio de la arteria carótida (rojo)
2. Territorio vertebro-basilar (verde)
1. Territorio de la arteria cerebral anterior,
2. Territorio de la arteria cerebral media.
3. Territorio de la arteria cerebral posterior
Infarto hemisférico maligno de
la arteria cerebral media.
Consideraciones diagnósticas y
opciones terapéuticas

D. Godoy, G. Piñero, S. Cruz-Flores, G.

Alcalá Cerra y A. Rabinstein

Neurología. 2016;31(5):332—343
 25%
Consumo de 1. adulto la masa cerebral es de 1,5 Kg
O2 2. flujo sanguíneo de 750 ml min-1
3. 15-20 % del gasto cardíaco
4. 45-65 ml 100g-1 min-1

1. tres cuartas partes del FSC se dirigen

a la sustancia gris
• 80 ml/100 g tejido cerebral/min
2. Un cuarto del FSC a la sustancia
blanca
20%
• 20 ml/100 g tejido cerebral/min
GC
Mecanismos de control del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC):

1. Consumo Metabólico Regional (cerebral) de Oxígeno (CMRO2)

2. Autorregulación de la Resistencia Vascular Cerebral (RVC)
3. Presión de Perfusión Cerebral (PPC)

Diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y

la Presión Intra-Craneana
(PPC = PAM – PIC)

➢FSC = PPC/RVC
➢FSC = (PAM-PIC)/RVC
Autorregulación
Med Intensiva 2002;26:292-303 - Vol. 26 Núm.6
Autorregulación
1. Teoría miogénica
o Regulación a través de la contracción de los propios vasos al sensar el flujo a través de ellos
o Símil mecanismo de Frank-Starling, miocardio
2. Teoría neurogénica
o Regulación central del flujo basándose en la presencia de terminaciones nerviosas en los vasos piales
o estimulación eléctrica de la sustancia reticular mesencefálica provoca incrementos del FSC
3. Teoría metabólica
o Aumento del FSC en áreas de actividad aumentada
Autorregulación
Autorregulación en HTA
∆(↑) Autorregulación en ACIDOSIS

Riesgo de Isquemia
Riesgo
▪ Hemorragia
▪ Edema cerebral
▪ Rotura capilar

Med Intensiva 2002;26:292-303 - Vol. 26 Núm.6

Presión arterial de CO2 – Hiperventilación
o 25-30 mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo intracraneal, recuerde la PaCO2 normal es
40 mmHg
o disminuir gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora)
o valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia cerebral
Med Intensiva 2002;26:292-303 - Vol. 26 Núm.6
o efecto vasoconstrictor de la hipocapnia

o reducciones importantes de la PIC

Med Intensiva 2002;26:292-303 - Vol. 26 Núm.6
Esquema de funcionamiento del centro respiratorio.

La concentración de CO2 e hidrogeniones (H+) a nivel del bulbo son el principal

estímulo para la ventilación
o La PaCO2 es un potente vasodilatador cerebral
o Adultos:
✓ por cada aumento de 1 mmHg en la PaCO2 en el rango de 25-75
mmHg
✓ Aumento del FSC en segundos en 2-4%
✓ alcanzando equilibrio en aproximadamente 2 minutos
Rev Chil Pediatr 2011; 82 (3): 175-190
 Frecuencia Respiratoria
Flujo Sanguíneo Cerebral
Presión de Perfusión Cerebral
PPC

PPC = PAM - PIC

Normal PPC = 60 – 50 mm Hg

o FSC ↔ PPC

o efecto vasoconstrictor de la hipocapnia

o reducciones importantes de la PIC

 Factores de los que depende la PIC
DOCTRINA DE MONRO-KELLIE

1. Masa encefálica 80%

o Neuronas Constante
o Célula de la glía No constantes
2. Volumen de LCR No Constante 10%
3. Volumen sanguíneo No Constante 10%
Monro-Kellie: K(VCI)
VLCR + VSANGRE + VENCEFALO

Donde:
• K es una constante
• VCL es el volumen de los contenidos intra-craneanos
✓ VLCR es volumen de LCR
✓ VSANGRE es volumen sanguíneo intra-craneano
✓ VENCEFALO es el volumen encefálico
 Factores de los que depende la PIC
DOCTRINA DE MONRO-KELLIE

1. Masa encefálica 80%

o Neuronas Constante
o Célula de la glía No constantes
2. Volumen de LCR No Constante 10%
3. Volumen sanguíneo No Constante 10%
1. Curva teórica de presión-volumen
o según la ecuación de Monro-Kellie (puntos en negro)
2. Curva real presión-volumen (en blanco)
o tiene una porción plana, no completamente horizontal; y una porción inclinada, no
perfectamente vertical
o como resultado de la función tampón del LCR y sangre, y un poco de compresibilidad
del tejido cerebral
Causas de hipertensión intra-craneana – PIC
Parénquima: Tumor
Absceso
Encefalitis
Quistes
Sangre: Hematoma
Trombosis venosa cerebral
LCR: Hidrocefalia hipertensiva
Multifactorial y Otras: Trauma encéfalo craneano (TEC)
Edema cerebral
Status epiléptico *
Meningitis
Insuficiencia hepática aguda
Intoxicaciones (ej. Plomo)

Encefalopatía hipertensiva y eclampsia

* Debido a aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) por aumento de las demandas metabólicas.
Metabolismo cerebral – CMRO2

• Depende de glucosa y oxígeno

• No hay depósitos de glucógeno
• Usa limitadamente cuerpos cetónicos
• No usa lípidos

1. A los 20 segundos de ausencia del FSC se pierde el

conocimiento
2. La glucosa y el ATP son consumidos en 3-5minutos
3. Entre los 5-8 minutos de paro cardíaco normo-térmico la
lesión neuronal es irreversible
Metabolismo cerebral

o 50% a 60% de consumo de energía

• Para la actividad de transmisión sináptica
✓ liberación y re captación de neurotransmisores
o 40% a 50% de consumo de energía
• para el metabolismo basal
✓ mantener los gradientes eléctrico e iónico transmembrana
✓ soporte de la estructura de la membrana per se
✓ dirigir el flujo axonal
✓ síntesis y almacenamiento de neurotransmisores
1. Producción:
o 70% en los plexos coroideos de los cuatro ventrículos cerebrales,
sobre todo los laterales, y en un
o 30% en el epéndimo
• las membranas aracnoideas secretan cantidades adicionales de
líquido
• una pequeña cantidad proviene del propio encéfalo, a través de
los espacios peri-vasculares
2. Ritmo de producción
o a razón de 0,35 ml/minuto o 500 a 650 ml/día.
3. Volumen normal
o Un adulto tiene unos 150 ml y se renueva cada 3 o 4 horas.
 Líquido Cefalo-Raquídeo
Valores normales

1. Volumen total = 140 mL

2. Producción diaria = 500 – 650 mL/día
3. Recambio diario = 3,7 veces por día
4. Presión LCR = 10 – 20 cm H2O

5. pH = 7,35 – 7,40
6. Glucosa = 45 – 80 mg%
7. Proteínas (Lumbar) = 15 – 60 mg/dL
(ventricular) = 5 – 15 mg/dL
8. Células (lumbar) = 2 – 4 cels
9. % de Mononucleares = 70 - 90%
 Presión del LCR – Patología

HTEC
Con borramiento de papila

30
HTEC
No borramiento de papila
20
Presión Normal
10
 HTEC
Con borramiento de papila

30
HTEC
No borramiento de papila
20
Presión Normal
10
1. Las células endoteliales de la pared del capilar,
2. Una membrana basal continua que rodea el capilar por fuera de las células endoteliales, y
3. Las prolongaciones pediculadas de los astrocitos que se adhieren a la superficie externa de la pared del
capilar.
 4

3
1

Componentes celulares de la barrera hematoencefálica.

1. Células endoteliales, en color

2. Pericitos
3. Astrocito, con su pie perivascular
4. Microglía
5. Lámina o membrana basal
Funciones de la Barrera Hemato-Encefálica (BHE)

1. PROTECCION
• Protege al cerebro de los compuestos y las moléculas circulantes en la
corriente sanguínea gracias a las bien consolidadas uniones estrechas del
endotelio de los capilares cerebrales, lo cual permite que sólo el oxígeno,
la glucosa, aminoácidos y otros nutrientes esenciales crucen la BHE.
2. TRANSPORTE
• Transporte selectivo desde la red capilar al parénquima cerebral, por
medio de transporte facilitado como ocurre con la glucosa, o bien por
difusión activa que depende del ATP.
3. METABOLISMO
• La BHE metaboliza o modifica elementos de la sangre hacia el tejido
nervioso y viceversa.