FISIOPATOLOGÍA DE LA

HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
AGENDA
- Metabolismo cerebral –Contenido craneal y PIC
- Edema cerebral: etiopatogenia, cuadro clínico.
- Hipertensión intracraneana: fisiopatología
- Hipótesis de Monro-Kellie

PROPÓSITO
Identificar las características que determinan el incremento
de la presión intracraneal y las repercusiones que esta tiene
en la salud del ser humano.
 CEREBRO: GENERALIDADES

➢ Peso: 1200-1400 gr→ 2-3% del PC total.

➢ Combustible metabólico: Glucosa.
➢ Consume 20% del O2 total para sus necesidades metabólicas
por lo que el aporte debe ser continuo.
➢ Recibe 15-20% del GC (el 70% llega por carótidas).
➢ Flujo sanguíneo cerebral: 50 ml/100g/min
(sustancia gris: 80%, blanca: 20% de este flujo)
➢ Función primaria: generación de potenciales nerviosos.
➢ En las sinapsis: movimiento de iones contra gradientes
eléctricos con liberación y generación de neurotransmisores.
 BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
Mantenimiento de la homeostasis neuronal
y las células gliales y que no permite el
ingreso de sustancias tóxicas endógenas o
exógenas. Se encuentran en casi todo el
parénquima cerebral. El principal papel le
corresponde a las células endoteliales que
son muy selectivas.
 PRESION INTRACRANEAL

Es la presión medida en el interior

de la cavidad intracraneal, siendo
el resultado de la interacción entre
el continente (cráneo) y el contenido.

Valores normales: 0 - 10 mm Hg.

El esfuerzo físico y la tos pueden
elevar la PIC transitoriamente.
 CONTENIDO INTRACRANEAL
CONTENIDO INTRACRANEAL: VIC = VPC + VSC + VLCR
• Volumen parenquimal = 80 %
• Volumen sanguíneo cerebral = 10 %
• Volumen de LCR = 10 %
 EDEMA CEREBRAL
Estado patológico caracterizado por
la presencia anormal de líquido en el
espacio intersticial, proveniente del
intravascular, en magnitud suficiente
para producir síntomas clínicos por
aumento volumétrico del parénquima
cerebral.
Fisiopatología ❑  de la presión hidrostática intravascular.
❑  de la presión oncótica.
❑  de la permeabilidad capilar.
❑ de la tensión osmótica del líquido intersticial.
❑ Obstrucción linfática.
 CLASIFICACIÓN

➢ Vasogénico: el más frecuente. Ocurre en

la sustancia blanca. Por  permeabilidad
del endotelio capilar que permite la sali-
da de líquido rico en proteínas al EC.
- Localizado: tumores, abscesos
- Generalizado: microcirculación

➢ Citotóxico: hay alteración estructural de

la membrana, por falla de bomba Na/K
que retiene Na y agua.
Es intracelular. Ocurre en sustancia gris.
 células parénquima
ependimarias cerebral

➢ Intersticial: resulta del aumento del flujo transepen- LCR

dimario de los compartimentos intraventriculares al
parénquima cerebral, consecuencia de la obstrucción
del flujo del LCR o reabsorción y el posterior aumento
de la presión intraventricular que originan la interrup-
ción de las uniones estrechas de las células ependima-
rias.
La hidrocefalia obstructiva es ejemplo de este tipo de
edema.
 CLÍNICA
Trastorno clínico muy frecuente que puede seguir a los traumas
de cráneo, infecciones tumores.
La tumefacción resultante del encéfalo puede conducir al apla-
namiento de las circunvoluciones cerebrales, la herniación del
encéfalo a través de la incisura de la tienda del cerebelo o el
agujero occipital e incluso a la muerte.
Hipertensión
endocraneana
 HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Es el aumento anormal de la
PIC debido a un incremento del
volumen del contenido de la
cavidad craneal.

Valores:
PIC normal : 0 - 10 mm Hg.
PIC límite máximo : 10 - 20 mm Hg.
HTE moderada : > 20 mm Hg.
HTE severa : > 40 mm Hg.

Causa más común de muerte de origen neurológico

 SHE FISIOPATOLOGÍA
• Parénquima cerebral : 80% (*)
• Componente sanguíneo: 10%
• Líquido cefalorraquídeo: 10%
• Continente

Mantienen la PIC entre 0 – 10 mm Hg

-cerrado
-inextensible Si esta capacidad adaptativa se ve superada
puede  aumentar la PIC y del LCR, cuya
magnitud determina el SHE con posible
daño cerebral (herniación o desplazamiento).
Sólo la sangre y el LCR pueden
compensar parcialmente un
proceso expansivo de las
estructuras craneanas. (*) elemento menos compresible
 HIPOTESIS DE MONRO-KELLIE
❑ Cuando un componente del contenido
endocraneano aumenta su volumen, se
compensa con una disminución de los
otros componentes, dicha compensación
se consigue, sobre todo, por el paso de
LCR al espacio espinal y de la sangre
venosa a las venas extracraneales.

❑ Si estos mecanismos son superados va

a subir la PIC y se genera herniación o
desplazamiento del tejido cerebral.
 HIPOTESIS DE
MONRO-KELLIE

“Cuando un componente del

contenido intracraneal aumenta
su volumen , se compensa con una
disminución de los otros
componentes”
 ETIOLOGIA
(SEGÚN COMPARTIMENTO COMPROMETIDO)
 HERNIA CEREBRAL

La hoz del cerebro y la tienda del cerebelo masa

dividen la cavidad cerebral en fosas, prote-
giendo al cerebro de movimientos excesivos.
La hoz del cerebro separa en 2 hemisferios y
La tienda del cerebelo divide la cavidad cra-
neal en 2 fosas anterior y posterior.

La herniación cerebral representa un des-

plazamiento del tejido cerebral bajo la hoz
del cerebro. Los diferentes síndromes de
hernia se basan en el área del cerebro que
está herniada y la estructura que comprime.
25
CUADRO CLÍNICO

VÓMITO
CEFALEA

PAPILEDEMA

TRIADA SEMIOLÓGICA
 DIAGNÓSTICO

❖ Historia clínica

❖ Neuroimágenes

❖ Registro de la PIC
Edema cerebral global donde se observa el borramiento de las Edema que desplaza las estructuras de la
cisternas subaracnoideas, compresión de los surcos y giros línea media en sentido contralateral.
cerebrales y el sistema ventricular derecho.
 HIPERTENSION
INTRACRANEANA

TRATAMIENTO
DE LA HTE
CONCLUSIÓN
 FISIOPATOLOGÍA
DE LAS
CEFALEAS
SEMANA: 9
SESIÓN: 26ª
AGENDA

• Cefaleas – Fisiopatología - Tipos

• Cefalea por Migraña
• Otras cefaleas

PROPÓSITO
Identificar las características que configuran este síntoma
invalidante, así como sus aspectos preventivos y terapéuticos.
1.- Quién no ha sufrido de dolor de cabeza?

2.-El dolor es bueno o malo?

3.-El dolor es un signo o un síntoma?

4.-El miope porqué adolece de cefalea?

VIAS DEL DOLOR
 VIAS DEL DOLOR
Corteza cerebral: percepción como dolor.
Sustancia gris periacueductal parte del mesencéfalo
que está situada alrededor del acueducto cerebral.
Función: modulación descendente del dolor y en la conducta defensiva.
Tálamo: parte simétrica y de mayor tamaño del diencéfalo.
Función: actúa como estación de transmisión:
diseminación de las señales hacia diversas
áreas del encéfalo, incluyendo la transmisión
a la corteza cerebral.
Sistema límbico: centro regulador del umbral
del dolor y de las reacciones emocionales.
CEFALEAS
 CEFALEA

Es toda sensación dolorosa localizada

en la bóveda craneal, desde la región
frontal hasta la occipital, aunque en
numerosas ocasiones, también se
aplica a dolores de localización cervi-
cal y facial.
La cefalea se caracteriza por no solo la presencia
de dolor, sino también por ser incapacitante, lo
que es una importante causa de incapacidad
laboral en los adultos y académica en los niños,
cerca de 85% de las personas durante el ataque
agudo de migraña tiene algún grado de limitación
física, psíquica y mental.
 FUNDAMENTOS FISIOPATOLOGICOS

Mecanismos del dolor de cabeza:

❑ Distensión, tracción, y dilatación de las arterias intra y
extracraneales.
❑ Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales
y su envoltura dural.
❑ Compresión, tracción, espasmo, trauma o inflamación
de los nervios craneales o espinales.
❑ Irritación meníngea.
❑ Aumento de la PIC.
❑ Perturbación de terminaciones serotoninérgicas.
CEFALEAS: MOTIVOS DE CONSULTA
 CEFALEAS PRIMARIAS

Constituyen por sí mismas una

enfermedad y no se deben a
patologías estructurales subya-
centes.
En esta categoría se incluyen la
migraña, la cefalea tipo tensión
y la cefalea tipo cluster o en ra-
cimos, entre otras.
 CEFALEAS SECUNDARIAS

Tienen una causa de base, pueden ser

de etiología neurológica (en general de
pronóstico más ominoso) como tumores
o malformaciones vasculares, o de causa
sistémica, que involucran desde síndro-
mes miofasciales cervicales y lesiones
dentales hasta cuadros infecciosos sis-
témicos o metabólicos.
 DIAGNÓSTICO
Lo da la historia clínica en 80% de casos y debe considerar:
✓ tiempo de evolución del dolor (agudo, subagudo, crónico)
✓ localización (hemicránea, holocránea, occipital)
✓ tipo de dolor (punzante, pulsátil, opresivo)
✓ frecuencia de las crisis
✓ duración de cada episodio
✓ intensidad (leve, moderada, severa)
✓ síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, fiebre, fotofobia)
✓ factores que lo agravan o alivian (esfuerzo físico, estrés, OH)
✓ uso y abuso de analgésicos y otros fármacos
✓ antecedentes (traumáticos, patológicos, quirúrgicos)
✓ examen físico completo (facial, neurológico)
Exploración neurológica
CEFALEAS: SIGNOS DE ALARMA
 AYUDAS DIAGNÓSTICAS

✓ Neuroimágenes: TAC o RMN ( causas secundarias)

✓ Punción lumbar
✓ Laboratorio: hemograma, pruebas tiroideas,
reumatológicas, hepáticas, etc.
✓ Electroencefalograma → útil si hay auras
 SIGNOS EVOCADORES
Papiledema: HTE, hidrocefalia, tumor

Signos focales: tumor

Rigidez nucal: hemorragia subaracnoidea, ,meningitis

Soplo craneal: malformación A-V

Arteria temporal engrosada y sensible: arteritis

Ptosis palpebral, midriasis: aneurisma cerebral.

 MIGRAÑA

Principal causa de consulta en cefaleas debido

a su severidad y al compromiso de calidad de
vida que produce cada episodio, y le sigue en
frecuencia, a la cefalea tensional.
Localización hemicránea, severa, carácter pul-
sátil y acompañada de náuseas, vómitos, sono
o fotofobia.
Duración: de 4 a 72 horas. (1-2 días promedio)
Mujeres, en edad fértil ,incluso desde la niñez.
Tiene base genética y familiar.
El 20% se acompaña de un síntoma neurológico
o aura, de tipo visual, sensitivo o lenguaje, de 5
a 60 minutos de duración, previo al inicio del
episodio de dolor (migraña con aura).
La presencia de náuseas, fotofobia y la incapa-
cidad que produce el dolor ayuden fuertemen-
te al diagnóstico.
El dolor puede ser bilateral en un 40% de los
casos o asociado a dolor cérvico-occipital (75%)
 Etapas de
la Migraña
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS MIGRAÑAS

Involucraría centros de control a nivel del

tronco (SGPA, locus cerúleo) y activación del
sistema trigémino-vascular, donde juegan un
rol los aferentes trigeminales, vasos menín-
geos, con inflamación neurogénica y libera-
ción de diversos péptidos vasoactivos como
sustancia P y GRPC.
Estudios actuales orientan hacia una base
genética expresada en una alteración en un
subtipo de canal de calcio (canalopatía).
Teoría Neurovascular
Existe una serie de factores externos que pueden
modular o gatillar crisis
 TRATAMIENTO
Manejo farmacológico: dos etapas, manejo analgésico y
manejo preventivo.
❑ Manejo analgésico de la crisis de dolor incluye:
✓ analgésicos comunes
✓ ergotamina y triptanes
❑ Tratamiento preventivo:
✓ antidepresivos tricíclicos (amitriptilina)
✓ bloqueadores de canales de calcio (flunarizina)
✓ beta bloqueadores (propanolol, metoprolol)
✓ anticonvulsivantes (topiramato o ácido valproico)
✓ Gabapentina, venlafaxina, candesartan, o el lisinopril
 CEFALEA TIPO TENSIONAL

Es la causa más frecuente de cefalea.

Intensidad leve a moderada y menos
incapacitante.
Dolor holocráneo, bilateral, carácter
opresivo.
No presenta náuseas ni vómitos pero
puede acompañarse de fotofobia o
de sonofobia.
FISIOPATOLOGIA
• Patogenia desconocida.
• Sería por resultado de tensión sostenida de los músculos del
cuero cabelludo y cuello: esto tendría base en la sensibilidad
pericraneal aumentada
• Pueden ser también por disfunción témporo-mandibular,
estrés psicológico, ansiedad, depresión, y estrés muscular.
• Otros: abuso de analgésicos y cafeína.
• Dx: es clínico y los estudios son para descartar otras causas.
• Tratamiento: farmacológico y no farmacológico.
 TRATAMIENTO

➢ Responde bien a tratamiento no farmacológico:

acupuntura, relajación, masajes, terapia física.
➢ Fármacos:
• Analgésicos y AINEs
• Antihistamínicos sedantes
• Antieméticos
• Sedantes
 CEFALEA EN RACIMOS O DE HORTON

• Raras. En varones. En la 3ª década.

• Es una cefalea neurovascular con dolor
intenso, insoportable y unilateral; pero
el periodo intercrisis es asintomático;
hay manifestaciones trigeminales ipsi-
laterales: ojo rojo o lagrimeo, ptosis
parcial, rinorrea.
• Dolor dura 15-180 min. Es nocturno.
• Fondo hereditario: gen dominante
CEFALEA DE
HORTON
 TRATAMIENTO

Crisis agudas:
• O2 por 15 – 20 min.
• Sumatriptanes
• AINES y analgésicos.
Preventivo:
• Prednisona
• Verapamilo
• No alcohol
1
AGENDA:
• Meningitis bacteriana y viral: fisiopatología
• Meningitis tuberculosa: fisiopatología

PROPÓSITO:
Identificar a través de los signos y síntomas, los
diferentes tipos de meningitis que ocurren en la
práctica médica y determinar sus características.

2
MENINGES

3
 INFECCIONES DEL ENCÉFALO

Infecciones del encéfalo: se clasifican según:

❑ Estructura afectada:
- Meninges: meningitis
- Tejido cerebral: encefalitis
❑ Microorganismo invasor:
- Bacterianas
- Virales y Otras (hongos, TBC, químicas)
❑ Patogenia: los patógenos ingresan al SNC mediante:
- Torrente sanguíneo
- Invasión directa: fractura, cirugía, P. lumbar
- Extensión de infección local: oído, diente, etc
4
 MENINGITIS

Hay 2 tipos de meningitis infecciosa aguda:

❖ Meningitis purulenta aguda: bacteriana
❖ Meningitis linfocítica aguda: viral
Los factores responsables de la gravedad de la meningitis
incluyen factores de virulencia del patógeno, factores del
hospedador, edema cerebral y la presencia de secuelas
neurológicas permanentes.

5
 MENINGITIS BACTERIANA

Es una inflamación de la piamadre, la

aracnoides y el espacio subaracnoideo
lleno de LCR. La inflamación se disemina
rápido por la circulación del LCR alrede-
dor del cerebro y la médula espinal. La
inflamación por lo general es provocada
por una infección pero también puede
haber meningitis química.

6
 Etiología

Streptococcus pneumoniae → neumococo

Neisseria meningitidis → meningococo
Estreptococos grupo B: en recién nacidos.
Otros patógenos: gramnegativos y Listeria
monocytogenes (en adultos).
H influenzae fue la principal causa de me-
ningitis durante décadas, pero las vacunas
han disminuido su incidencia.

7
Roger Hernández, R; Verne, E; M, Ugarte C. (2012). Manejo de la meningitis bacteriana aguda en pediatría. Hospital Cayetano Heredia . Lima 8
Las meningitis bacteriana aguda, que tiene un elevado
potencial de morbilidad y mortalidad
- Epidemias de meningitis meningocócica: cuarteles.
- Meningitis neumocócica : en muy jóvenes y adultos
mayores.
- Factores de riesgo: TEC con fracturas de base de cráneo,
otitis media, sinusitis o mastoiditis, neurocirugía, tractos
sinusoides dérmicos, inmunocomprometido, septicemia,
TBC.

9
 Anatomía Patológica

Aparece edema vasogénico cerebral por una

mayor permeabilidad de las células endote-
liales capilares de la BHE y se localiza en la
sustancia blanca.
Este edema, se acumula en el LEC, y está
compuesto de filtrado plasmático y proteínas
plasmáticas.
AP: aumento significativo de las vesículas
pinocíticas, junto con una separación de las
uniones celulares (estrechas), que permiten
el desarrollo de este tipo de edema cerebral.

10
11
 Fisiopatología
Los gérmenes se replican y se lisan en el
LCR, liberan endotoxinas o fragmentos de
pared celular , que inician la liberación de
mediadores inflamatorios, con pasaje de
neutrófilos y albúmina hacia el espacio
subaracnoideo provocando un exudado
turbio y purulento.
Aparece tromboflebitis de las venas de
unión y los senos durales. Las meninges
se engrosan y generan adherencias que
afectan a los PC paralizándolos y alteran
el flujo del LCR → hidrocefalia.
12
13
14
15
 Manifestaciones clínicas

❑ Fiebre (38.5°C – 39°C) y escalofríos

❑ Estado mental alterado: delirio y coma
❑ Cuello rígido
➢ Cefalea por Hipertensión endocraneana.
➢ Dolor dorsal, abdominal y extremidades
➢ Náuseas y vómitos
➢ Convulsiones: H. influenzae, S. pneumoniae
➢ Parálisis de pares craneales (III, VI, VIII)
➢ Signos cerebrales focales
➢ Exantema petequial con púrpura palpable
en M. meningocócica (S. Waterhouse-
Friderichsen .
16
 Diagnóstico.

Historia clínica y la exploración física, junto

con datos de laboratorio.
El LCR es un excelente medio para el creci-
miento bacteriano, siendo necesaria la PL
para un diagnóstico exacto:
• LCR purulento con presión aumentada.
• Leucocitosis (PMN) en LCR > 90 000/cc),
Proteinorraquia.
• Glucosa disminuida
• Cultivo positivo

17
 Complicaciones

Agudas (< 72 hs): Tardías:

● Convulsiones
● Alteraciones del lenguaje
● Sordera
● Problemas motores
● Déficit y retraso mental
● Hidrocefalia

18
➢ Uso urgente de antimicrobianos incluso sin
agente etiológico o de pruebas diagnósticas.
➢ Corticoides como tratamiento adyuvante.
➢ Profilaxis con uso de vacunas conjugadas.
➢ Medidas generales y sintomáticos

19
La meningitis aséptica es un proceso de naturaleza fundamentalmente
infecciosa que afecta a las envolturas o meninges del sistema nervioso
central (SNC).
El término aséptico hace referencia a la ausencia de microorganismos
en la tinción de Gram y negatividad de los cultivos habituales para
agentes bacterianos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Clínicamente hay fiebre, signos y síntomas meníngeos (cefalea y rigidez
de nuca), moderado incremento celular (habitualmente pleocitosis
linfocitaria), valores de proteínas normales o discretamente elevados,
glucosa en el rango de la normalidad y aspecto claro del LCR.

20
Meningitis asépticas

21
 MENINGITIS VÍRICAS

➢ Similar a la bacteriana, curso menos grave con un LCR de patrón

distinto. Es una forma de meningitis aséptica
➢ LCR: es claro, linfocitos en vez de PMN; elevación moderada de las
proteínas y la glucosa es normal.
➢ Son autolimitantes, requieren sólo tratamiento sintomático, excepto
el virus del herpes simple (VHS) tipo 2, que responde a aciclovir EV.
➢ Agentes virales comunes: enterovirus (coxsackie, polio y echo).
➢ Otros: virus Epstein-Barr, el virus de la parotiditis, el VHS.
➢ A menudo no se identifica el virus, pero se trata de detectar el ARN en
el LCR (prueba de PCR).

22
Diseminación del Virus

23
 MENINGITIS TUBERCULOSA

❖ Manifestación más frecuente del

SNC y la más grave de las formas
de TBC.
❖ Demora diagnóstica y terapéutica
❖ 35% historia previa TBC
❖ Niños y adultos jóvenes
❖ Alta morbimortalidad

El dx temprano y el tratamiento precoz son vitales.

24
TBC del Sistema Nervioso

25
 Patogenia
Suele presentar 2 fases:
≈ Primera: Los bacilos tbc se diseminan por vía hematógena desde
pulmones u otros órganos y forman tubérculos en cerebro.
≈ Segunda: Estos focos tuberculosos se rompen en el espacio
subaracnoideo o ventricular.
≈ La meningitis puede aparecer también en el curso de la TBC
miliar o de una infección parameníngea.
≈ El exudado inflamatorio se extiende a lo largo del espacio suba-
racnoideo y de los vasos de la piamadre hasta el cerebro.
≈ Signos histológicos de vasculitis, cerebritis, infartos, hidrocefalia.
≈ Característico: exudado de localización encefálica basal.
26
27
28
29
 Clínica

➢ Evolución insidiosa (dificultad diagnóstica)

➢ Decaimiento, apatía, cambios de carácter
➢ Cefalea, sensación febril
➢ Compromiso del sensorio
➢ Síndromes meníngeos + HTE
➢ Compromiso de pares craneales: III , IV , VI, VII
➢ Síndrome convulsivo → 50% mortalidad

Forma muy grave de TBC, alta morbimortalidad

30
 Exámenes diagnósticos

➢Historia clínica y examen neurológico.

➢LCR: pleocitosis: 100 y 1.000 células/µm3 (linfocitos).
Proteinorraquia > 150 mg/%;( si > 300 bloqueo espinal).
➢Glucosa: disminuidos.
➢BAAR: en LCR ( -) 80-90% de casos.
➢Cultivos de LCR: (+) 60 - 80%, entre 4 a 6 semanas.
➢Test de ADA en LCR: > 12 UI es diagnóstico.
➢Estudio de ADN micobacteriano por PCR.
➢Rx y Neuroimágenes

31
32
33
 Secuelas

❑ Alteración en pares craneales

❑ Oftalmoplejía
❑ Crisis convulsivas /epilepsia
❑ Trastornos psiquiátricos
❑ Ataxia, hemiparesia
❑ Ceguera, sordera
❑ Alteraciones cognitivas y retardo mental

34
 Tratamiento

❑ Esquema de dos fases 6 a 12 meses

❑ Corticoides
❑ Nutrición
❑ Fisioterapia
❑ Psicológico

35
36
FISIOPATOLOGÍA DE LAS
ENFERMEDADES
NEURODEGENERATIVAS
Dr. Héctor Lozano B.
AGENDA:
• Enfermedades Neurodegenerativas
• Neurodegeneración
• Enfermedad de Alzheimer y Parkinson
• Esclerosis Lateral Amiotrófica

PROPÓSITO:
Identificar signos y síntomas de las enfermedades neuro-
degenerativas del ser humano, para poder tomar decisiones
terapéuticas o paliativas de esas patologías.
2
 ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
(END)

Enfermedades que agrupan desórdenes cognitivos

tales como Enfermedad de Alzheimer, Parkinson, de
Huntington, Esclerosis múltiple y ELA.

Un desorden cognitivo es un trastorno mental que afecta

principalmente la memoria, la percepción, y la resolución
de problemas.

3
4
 Características

Son enfermedades de la sustancia gris. Hay

pérdida progresiva de neuronas con cambios
secundarios asociados en los tractos de la
sustancia blanca.
El patrón de la pérdida neuronal es selectivo
(afecta uno o más grupos y deja otros intacto).
Presentan agregados proteicos resistentes a
la degradación (inclusiones): son marcadores
diagnósticos en estas enfermedades.
Se desconocen las causas que provocan la pérdida de las neuronas en las END.
5
 NEURODEGENERACIÓN

Término que se aplica para designar un fenómeno

progresivo e inexorable de pérdida de actividad,
de tropismo y de funciones del tejido nervioso
cuya causa no es debida a un agente externo
conocido ni por daño cerebral agudo.
Excluye el daño cerebral debido a ECV, trauma,
patología infecciosa, inflamatorias, tumoral y
malformaciones congénitas.

Este concepto implica defectos en la neurona que pueden conducir a su muerte.

6
La afectación neuronal de diversas áreas cerebrales,
del hipocampo, con sus correspondientes defectos
moleculares, generan y explican los síndromes de
demencia.

La afectación de la sustancia negra en la EP, la dege-

neración de los núcleos estriados y de la corteza
cerebral en la EH y la afectación selectiva de las
neuronas motoras superior e inferior en la ELA.

EP: Enfermedad de Parkinson, EH: Enfermedad de Huntington;

ELA: Esclerosis lateral amiotrófica
7
En la totalidad de las END se conocen
factores ambientales y factores genéticos
de riesgo que intervienen en las formas
esporádicas. En 5-10% de los casos hay
antecedentes familiares debidos a muta-
ciones de genes particulares.

8
Existen más de 100 enfermedades neuro-
degenerativas cuya clasificación es muy
complicada debido a que se solapan entre
sí desde el punto de vista clínico y AP.
La demencia puede encontrarse hasta en
50 de estas enfermedades neurodegene-
rativas, de allí lo difícil su clasificación.

El principal factor de riesgo para desarrollar estas enfermedades es el

incremento de la edad.
9
La neurodegeneración se asocian
con la acumulación de agregados
de proteínas anormales deficiente-
mente plegadas, que dan lugar a
daño oxidativo e inflamatorio que
concluye con la muerte neuronal.
Esto ha dado lugar a clasificar las
END dependiendo de la proteína
anormal predominante acumulada
en el cerebro.

10
Las proteínas alteradas se acumulan en el interior de las neuronas
y células gliales y dan lugar a inclusiones características
11
 FISIOPATOLOGíA DE LA END

proteínas alteradas en el reducción de producción

interior de las neuronas y energética lleva a
células gliales (inclusiones) y exceso de demanda que lleva a
depósito de proteínas una fatiga energética neuronal
en el espacio extracelular

alteraciones mitocondriales

daño oxidativo al ADN, ARN, muerte neuronal por mecanismos

lípidos y a proteínas, la diversos: apoptosis, necrosis,
modificación de la composición autofagia u otras formas complejas
lipídica de las membranas

cuando los síntomas

con la edad, la neurodegeneración va
aparecen en el ser humano,
aumentando a nuevas zonas del cerebro
la degeneración está muy
hasta llegar a la muerte del paciente 12
avanzada”
“Los tejidos del organismo se renuevan
varias veces a lo largo de la vida, pero
en el sistema nervioso central no hay
renovación”

13
ENFERMEDAD
DE
ALZHEIMER

14
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

❖ Principal forma de demencia en el adulto

mayor de 65 a.
❖ Deterioro de las funciones superiores
que se inicia por la corteza cerebral.
❖ Trastorno progresivo de la memoria
asociado a otro deterioro de alguna
funciòn cortical (afasia, apraxia, etc).
Anatomía Patológica
✓ Grado variable de atrofia cortical, ensanchamiento
marcado de surcos cerebrales .
✓ Agrandamiento ventricular de tipo compensatorio.
MICROSCOPIA :
- Ovillos de degeneración neurofibrilar
- Placas neuríticas ( seniles).
- Angiopatía amiloidea.
- Degeneración granulovacuolar. 15
 arteria con
amiloide
Pequeñas arterias
cerebrales, con depósito
de amiloide que procede
de la proteína precursora
de amiloide (PPA).

ANGIOPATIA AMILOIDE DEGENERACION

GRANULOVACUOLAR
Vacuolas citoplásmicas intraneuronales

OVILLO NEUROFIBRILAR
Filamentos rosados en el citoplasma neuronal, com-
puestos de filamentos intermedios del citoesqueleto
(proteína tau asociada a los microtúbulos.)

PLACA NEURITICAS o SENILES

Colecciones focales esféricas de extensiones neuriticas
dilatadas y tortuosas alrededor de un núcleo amiloide
central ; son numerosos en corteza, hipocampo y amígdalas.
17
 CLÍNICA

▪ Evolución lenta e imparable.

▪ Inicio : olvido fácil y progresivo
trastorno de la memoria.
▪ Posteriormente : déficit del habla
pérdida de destrezas y habilidades
motoras, incluso incapacidad para
caminar y hablar.
▪ Mueren por enfermedades inter-
currentes (neumonía).

18
ENFERMEDAD DE
PARKINSON

19
 ENFERMEDAD DE PARKINSON

Enfermedad neurodegenerativa, progresiva y sin cura,

que se caracteriza por la muerte de más del 80% de la
sustancia negra de dopamina.

Con una duración del curso entre el comienzo y la

muerte de entre 10 y 15 años. Algunos progresan
rápidamente y otros tan lentamente que el deterioro
puede ser indetectable.

EPIDEMIOLOGIA
• Más frecuente en varones > 60 años.
20
 ENFERMEDAD DE PARKINSON
(PARALISIS AGITANTE)

❑ Alteración degenerativa que afecta las neuronas

secretoras de dopamina en la sustancia negra ,
el locus cereleus y núcleos motores del vago.
❑ Trastorno de las vías dopaminérgicas que conectan
la sustancia negra con los ganglios basales
❑ Morfología : cerebro normal o ligera atrofia.
Despigmentación de la sustancia negra y el locus
cereleus por pérdidas de neuronas con neuromelanina.
Neuronas con inclusiones eosinófilas laminadas
de forma concéntrica: Cuerpos de Lewy
21
 PATOGENIA

❑ Enfermedad del sistema extrapiramidal o de los ganglios

basales porque daña la sustancia negra. (dopamina)
❑ La dopamina es un neurotransmisor que transporta el
mensaje eléctrico de una neurona a otra por sinapsis.
❑ En el Parkinson hay una reducción específica en la
concentración de dopamina para la sinapsis.
❑ La enfermedad de Parkinson ocurre cuando las neuronas
de la sustancia negra, mueren o sufren deterioro, y ya no
producen dopamina, dejando a los paciente incapaces de
dirigir o controlar sus movimientos de forma normal.

22
LOCUS
NIGER

23
HISTOPATOLOGIA DE LA SUSTANCIA NEGRA

24
 CLÍNICA

❑ Adultos, 6° decenio. Inicio insidioso

(+/- 10 a)
❑ Trastorno de las funciones motoras:
rigidez, facies inexpresiva, postura
encorvada, marcha alterada, con
movimientos involuntarios y un leve
temblor característico.
❑ Trastornos del humor.
❑ Demencia en minoría de casos.
❑ Mueren por infecciones intercurrentes,
caídas.
LA ENFERMEDAD DE PARKINSON NO TIENE CURA
25
26
Nació 8 de enero de 1942 en Reino
Unido. Fallece 14 de marzo de 2018
(76 años) en Reino Unido
27
 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

Enfermedad del SNC caracterizada por la

degeneración progresiva de las neuronas
motoras de la corteza cerebral, tronco
del encéfalo y médula espinal.
Curso implacablemente progresivo que
lleva a la muerte habitualmente por
insuficiencia respiratoria en 2 a 5 años
tras el diagnóstico. Es incurable.
El 90% son esporádicos y 5% familiares.

28
 Es una
enfermedad
progresiva y del E
mal pronóstico S
que provoca C
debilidad de los “endurecimiento”
L
músculos Se refiere al
E L
voluntarios. estado A
R A “al lado”
endurecido de la M
O
médula espinal T Se refiere a la
I
S E ubicación del “sin nutrimento
O
I R endurecimiento muscular”
T
S A en la médula Se refiere a la
espinal R
L pérdida de las
O
señales que los
F
nervios envían
I
a los músculos
C
A
29
 PATOLOGÍA
Afección de neurona motora:

células del asta

anterior de la ME

neuronas motoras motoneurona superior

del tronco cerebral de la corteza cerebral
(XII par)
(células de Betz)

La enfermedad es más extensa en las partes distales de los tractos afectados en

la médula inferior y no en las partes proximales pero esta degeneración avanza
progresivamente hasta que muere la célula nerviosa precursora.
30
31
 ETIOPATOGENIA

Origen incierto, exógeno más que genético, pero aún no se

identifican los agentes implicados, confluyen varios mecanismos

Las proteínas de neurofilamento que funcionan que funcionan en el

transporte neuronal de moléculas son destruidas en la ELA.

Otro mecanismo posible es la lesión exotóxica a través de la

activación de los canales iónicos mediados por glutamato

Mutación del gen SOD-1 (peróxido dismutasa) que genera

acumulación de radicales libres.

Se ha sugerido autoinmunidad pero ELA no responde a

SOD: superóxido dismutasa inmunodepresores 32
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La ELA sólo ataca a las neuronas motoras.
➢ Los sentidos de la vista, oído, olfato, gusto y
tacto no se afectan, tampoco los esfínteres de
la vejiga o recto, ni los músculos de los ojos.
➢ Las funciones musculares automáticas como el
corazón, los intestinos y las funciones sexuales
permanecen intactas.
➢ La enfermedad por sí misma no produce dolor y
todas las funciones mentales humanas permane-
cen inalteradas a pesar de la parálisis progresiva
del cuerpo.
33
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

34
 DIAGNÓSTICO

❑ Examen neurológico preciso

❑ Estudio neurofisiológico: electromiograma (EMG) muestra
denervación y cambios neurogénicos crónicos.
❑ La velocidad de conducción y los estudios de sensibilidad
son normales.
❑ Rx de tórax: para excluir otros diagnósticos.
❑ Resonancia magnética (RMN): no evidencia alteraciones
patognomónicas de la ELA, pero ayuda a descartar otros
procesos que podrían cursar con debilidad.

35
 TRATAMIENTO

No hay tratamiento para curar esta enfermedad.

Solo hay varios medicamentos que tienen un
efecto sintomático.
El Antiglutamato (Riluzol) está diseñado para
disminuir la acumulación de glutamato y retrasar
el progreso de la enfermedad, y así prolongar
moderadamente la supervivencia.
Medidas ortopédicas por las deformidades que
ocurren en estos pacientes.
36
CAUSA DE MUERTE

37
38
 FISIOPATOLOGÍA
DE LOS EVENTOS
CEREBROVASCULARES
AGENDA
❑ Anatomía y fisiología cerebral
❑ Evento Cerebro vascular: fisiopatología
- Isquémico
- Hemorrágico
❑ Cuadro clínico – Diagnóstico y tratamiento

PROPÓSITO
Identificar factores de riesgo, síntomas y signos
de esta patología invalidante así como medidas
preventivas para evitar este fatal daño a la salud.
2
FISIOLOGÍA CEREBRAL
➢ Encéfalo: 1.5% del PC
➢ 15% del GC
➢ Rpta el 20% de consumo
corporal total de O2 : tejido
muy aeróbico.

Los ECV son trastornos en los

que un área del encéfalo resulta
afectada, causando reducción en
el aporte de sangre, oxígeno y
glucosa.

3
Las neuronas son las células más sensibles a la isquemia sostenida,
seguida de los oligodendrocitos y astrocitos.
En isquemia cerebral global grave ocurre muerte neuronal extensa
y los pacientes que sobreviven a ésto quedan en “estado vegetativo”.
Otros quedan con “muerte encefálica” con evidencia EEG de lesión
cortical irreversible y de daño del tronco encefálico, con ausencia de
reflejos e impulso respiratorio, que requieren ventilación mecánica.

Los efectos neurológicos van a depender de la

zona afectada del encéfalo y su duración.

4
 CIRCULACIÓN CEREBRAL
SISTEMA CAROTIDEO SISTEMA VERTEBRAL

Aporta Aporta
Irriga Irriga
80% del FS 20% del FS
cerebral cerebral

comunicados por el
Polígono de Willis

Lóbulos frontales, parietales y la cara

Tálamo, núcleo subtalámico, tallo
externa de los temporales y quiasma óptico,
cerebral, cerebelo, cara inferior de los
retina, brazo anterior de la capsula interna y
lóbulos temporales y los lóbulos
las 4 quintas partes anteriores del cuerpo
occipitales
calloso.

El tamaño, la localización y la forma del infarto y la extensión del tejido

dañado determinaran las manifestaciones del CUADRO CLINICO
5
6
 Arteria Cerebral
anterior
IRRIGACIÓN CEREBRAL

Arteria Cerebral
posterior
Arteria Cerebral
media

Arteria Cerebral
anterior

Arteria Cerebral
Arteria Cerebral posterior
7
media
8
9
 FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

⚫ FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC): VN: 50-65 ml/100 gr de tejido cerebral

⚫ PERFUSION SANGUINEA < 30 ml/100 gr: Isquemia cerebral
⚫ FLUJO CEREBRAL < 20ml/100gr/: fallo eléctrico irreversible.
⚫ La regulación del FSC depende de las concentraciones de: O2, CO2 e H.

En ISQUEMIA CEREBRAL las neuronas para la obtención de energía tienen

que recurrir a la GLUCOLISIS ANAEROBICA

10
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA

11
 EVENTO VASCULAR CEREBRAL

Ocurre por la obstrucción de una arteria

cerebral, produciendo una Interrupción
o pérdida repentina del flujo sanguíneo
cerebral, o bien ser el resultado de la
ruptura de un vaso dando lugar a una
hemorragia, la mayoría de veces mortal.

12
La más
afectada

13
 ETIOLOGÍA

Lacunar (*)

(*) Infarto lacunar: pequeño infarto que se desarrolla por compromiso de vasos arteriales pequeños

14
15
FACTORES DE RIESGO
EN LOS DCV CAUSAS

❑ Hipertensión
❑ Trauma
❑ Diátesis hemorrágica
❑ Malformaciones congénitas
❑ Tumores
❑ Ruptura de aneurismas
❑ Vasculitis
❑ Drogas ilícitas: anfetaminas,
cocaína

16
 ECV ISQUÉMICO
Llamado también Ictus. Resulta de un bloqueo de un vaso
sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las
células provocando su muerte.

17
 ATEROESCLEROSIS

Trombosis/Embolia Ruptura vascular

ECV ISQUÉMICO ECV HEMORRÁGICO

Alteraciones
Somato
sensoriales Art. Cerebral Síndromes
Art. Cerebral
media y anterior posterior lacunares
Déficit motor
o sensitivo con
afasias Afasias
Vértigo Déficit motor
o sensitivo sin
A. de Broca: A. de expresión
afasias
A. de Wernicke: A. de comprensión

Núcleo arcuato: A. de conducción

18
 PATOLOGÍA
Area isquémica

Obstrucción o
vasoespasmo

OCLUSIVO /APOPLEJÍA 19
 FISIOPATOLOGÍA DEL ECV ISQUEMICO

Cuando existe oclusión de un vaso cerebral

con la consecuente obstrucción del flujo
sanguíneo cerebral, se desencadena una
cascada de eventos bioquímicos que inicia
con la pérdida de energía y que termina en
muerte neuronal.

Si la isquemia es muy intensa como para producir un infarto, ocurren

cambios que dependen de la edad del paciente, la localización, la
rapidez del infarto, el funcionamiento de las colaterales y la aparición
de complicaciones concomitantes. 20
ECV ISQUÉMICO

21
 Zona isquémica o
núcleo del infarto
Células sufren desde la
ausencia de glucosa
pasando por la proteólisis
y lipólisis hasta llegar
al daño de la membrana,
del citoesqueleto y a la
muerte celular, por tanto,
el daño de esta zona es
irreversible.
Zona de penumbra
isquémica
Zona entre el núcleo isquémico
y el tejido cerebral normal,
conserva cierto riego sanguíneo,
neuronas eléctricamente
silentes, con metabolismo
parcialmente conservado,
por tanto, el daño a las células
de esta región es reversible, pero
si no se restablece el flujo estas
células sufrirán los mismos
cambios que sufrieron las del
núcleo isquémico hasta su
muerte por necrosis o apoptosis.
22
 ISQUEMIA CEREBRAL

TROMBÓTICO:
• Obstrucción local (ateroesclerosis, disección
arterial, displasia fibromuscular).
EMBÓLICO:
• Originado “en otro lugar”: cardiaco, aórtico,
origen arterial.
• Problema circulatorio: choque, arritmias,
IAM, TEP, taponamiento cardiaco.

23
24
 CUADRO CLÍNICO

Trombótico:
• Síntomas fluctúan, remiten o progresan.

Embólico:
• Síntomas dependen del área afectada.

Hipoperfusión: síntomas difusos, no focales:

• Temblores, diaforesis taquicardia o bradicardia
e hipotensión.

25
 FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL

La hemorragia cerebral hipertensiva es el

resultado de la ruptura de la pared arterial
donde existe degeneración de la media y de
la capa muscular, con hialinización de la íntima
y formación de microhemorragias y trombos
intramurales. La ruptura del vaso ocurre
frecuentemente en los sitios de bifurcación,
en donde la degeneración de sus capas es más
prominente.

26
27
Los DCV suelen dañar solo un lado
del cerebro. Como los nervios
cerebrales cruzan hacia el otro lado
del cuerpo, los síntomas aparecen
en el lado opuesto al lado dañado
del cerebro.

28
 HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
(INTRACRANEAL)

❖Sangrado directo en el cerebro.

❖Forma un hematoma en minutos
❖Sangrado expansivo incluso llega
hasta los ventrículos.
❖Deterioro neurológico progresivo.

Sitios comunes de sangrado:

- Putámen y cápsula : 50%: motor y sensitivo
- Sustancia blanca central.
- Tálamo, puente y cerebelo
ALTA MORTALIDAD

29
CLÍNICA (ECV)

EMERGENCIA
MÉDICA

30
 DIAGNÓSTICO
Examen Neurológico Imagenología
• TAC
• RMN
• Angiografía cerebral

31
32
 TRATAMIENTO

❑ Hospitalización UCI -IET

❑ Monitorización de signos vitales.
❑ Aplicación de O2: Saturación >92%
❑ Acceso venoso.
❑ Solución cristaloides
❑ Manejo de patología agregada: HTA,
DM, etc.
❑ Anticoagulación – Trombolisis
❑ Cirugía

33
 CONSECUENCIAS DE LOS ECV

▪ 1/3 de quienes lo padecen muere

cuando ocurre.
▪ 1/3 de quienes lo padecen queda
severamente dañado hasta 1 año
después.
▪ 1/3 de quienes lo padecen tienen
una incapacidad media o mejoran
luego de ocurrido.

34
35
1
 AGENDA:
- Convulsiones
- Epilepsias

PROPÓSITO:
Describir el origen de la actividad convulsiva, y comparar
las manifestaciones de la convulsión focal y la generalizada

2
 CONVULSIÓN

Es la aparición súbita y transitoria de

signos, síntomas o ambos, resultado
de una descarga excesiva de un grupo
de neuronas en el encéfalo.
Las manifestaciones varían según el
sitio de la descarga, pueden incluir
fenómenos sensitivos, motores, au-
tonómicos o psíquicos.
La convulsión es motora y afecta a
todo el cuerpo.
3
 CONVULSIÓN EPILEPSIA

Convulsión
Descarga neuronal: convulsión
Repetitiva : > 2 episodios

Etiología: diversas Sin causa orgánica

No toda convulsión es epilepsia, ni toda

epilepsia es sinónimo de convulsión
4
 Etiología

₪ 0 – 2ª : hipoxia, metabólicas, meningoencefalitis, fiebre

₪ 2 – 12 a : idiopática, febril
₪ 12 – 18 a : idiopáticas, traumáticas
₪ 18 – 35 a : traumáticas, neurocisticercosis
₪25 – 55 a : tumoral
₪ > 55 a : DCV, degenerativas, TEC, tumores

5
 Patogenia: Teorías
La actividad eléctrica cerebral anómala se explicaría por:

Alteraciones en la
permeabilidad de la Disminución de la
membrana celular inhibición de la actividad
(distribución iónica) cortical o talámica.

Disbalance entre
Mutaciones genéticas
neurotransmisores
específicas (defectos de
excitatorios (Ach) e
los conductos iónicos)
inhibitorios (GABA)
6
Clasificación

7
 Clasificación

PARCIALES GENERALIZADAS

Simples Complejas

SIN CON
NO
Pérdida de Pérdida de CONVULSIVAS
conocimiento conocimiento CONVULSIVAS

8
 • Afectan o comprometen un hemisferio.
• Pueden extenderse al otro hemisferio → generalizada
I).-SIMPLES:
-SIN pérdida de conocimiento:
-a cualquier edad
-duran menos de 1 minuto
-fenómenos sensoriales/sensitivos → aura
-no fenómenos postictal
PARCIALES -motoras: en cara, extremidades
II).-COMPLEJAS:
-CON alteración de la conciencia
-automatismos
-más frecuentes en adultos
-duran más de 1 minuto
-amnesia de lo ocurrido
-tumores de lóbulos F/T (astrocitomas)
9
 • Afectan ambos hemisferios
• No siempre hay compromiso motor
• A menudo surgen del lóbulo temporal
• Formas:
CONVULSIVA:
- Tónico-clónica: la más frecuente
GENERALIZADAS - Son impactantes
- Mioclónicas: -no trastorno sensorio
-ocurre en jóvenes

NO CONVULSIVA:
- Ausencias: en niños
- Atónicas: en recién nacidos

10
11
 Clínica
Los signos y síntomas clínicos observados dependen del área del
cerebro en donde se está llevando a cabo la descarga neuronal
anómala.
Si el área motora del cerebro es la afectada: movimientos en el
lado contralateral del cuerpo.
Si la porción sensitiva del cerebro es la afectada: alteraciones
sensitivas como fenómenos visuales, auditivos, gustativos u
olfatorios.
Si la descarga estimula al SNA: rubor, taquicardia, diaforesis,
hipotensión o hipertensión o cambios pupilares.

12
 Pródromos: Aura

Es un signo de alarma que predice una

actividad convulsiva inminente descrito por
la persona afectada.
Representa una forma de convulsión parcial
simple, que refleja sólo un área pequeña de
actividad eléctrica anómala en el cerebro.
Es el “gatillo” que va a accionar una
convulsión.

13
 Convulsiones generalizadas

Las convulsiones generalizadas son el tipo

más frecuente de convulsión.
Los síntomas clínicos incluyen inconsciencia
y respuestas motoras simétricas sin evidencia
de localización a un hemisferio.
Comprende 6 categorías: tonicoclónicas,
ausencia, mioclónicas, clónicas, tónicas y
atónicas.

14
 Convulsiones tonicoclónicas
Conocida como “gran mal”, son las crisis motoras mayores
más comunes.
Inicia con una contracción aguda y tónica de los músculos
con extensión de las extremidades y pérdida inmediata de
la conciencia. Incontinencia intestinal y vesical (común).
Cianosis → por contracción de la vía aérea y los músculos
respiratorios.
En la fase clónica: contracción bilateral rítmica y relajación
de las extremidades. La persona sigue inconsciente.
En la fase postictal el SAR reinicia su función nuevamente.
Las fases TC duran aproximadamente 60 a 90 seg.

15
 CONVULSION TÓNICO CLÓNICA
GENERALIZADA

FASE TÓNICA
(contracción muscular)

FASE CLÓNICA
(movimientos bruscos
involuntarios)
FASE POSTICTAL
(agotamiento y
amnesia)
tomado de: Krämer, G. (Hrsg.): Farbatlanten der Medizin, Bd. 6, Thieme 1989

16
 Ausencia
Crisis episódicas epilépticos generalizadas, no
convulsivos, expresadas como alteraciones de
la conciencia, sutiles que pasan desapercibidas.
Se le llamaba «petit mal». Ocurre en niños, y
cesan en la adultez aunque pueden agravarse.
Mirada fija, falta de movimiento y de respuesta.
Movimientos en forma de automatismos, como
fruncido labial, movimiento clónico leve de pár-
pados, aumento o disminución del tono postu-
ral. Pérdida breve del contacto con el entorno.
Dura segundos , después rápido se normaliza.
Ocurre con déficit escolar.
17
 CRISIS EPILEPTICAS CONTINUAS
(STATUS EPILEPTICO)

Llamado así cuando:

➢ la crisis es > 10 minutos u
➢ ocurre > 3 crisis sin recuperación
de la conciencia de forma completa
Es una urgencia médica y si no se trata
rápido, podría provocar insuficiencia
respiratoria y muerte.

18
 Diagnóstico
❑ Historia clínica minuciosa además de
una exploración neurológica.
❑ EEG: registra los cambios en la acti-
vidad eléctrica del cerebro.
❑ Neuroimágenes: identifica defectos
que provocan la convulsión.
❑ Es necesario excluir cualquier
patología secundaria que pudiera
precipitar las convulsiones.

19
 Tratamiento
CRISIS: EPILEPSIA:
Es una emergencia. ❖ Parciales:
❑ 1ª línea: Lorazepam, ✓ Carbamazepina
Diazepam ✓ Fenitoína
❑ 2ª línea: Fenitoína ✓ Gabapentina
❑ 3ª línea: Fenobarbital ❖ Generalizadas
❑ 4ª línea: Midazolam ✓ Acido Valproico
✓ Etosuccimida

Con un adecuado manejo farmacológico, 60% a

80% de las personas con epilepsia pueden tener
un control adecuado.
20
21
 TUMORES DEL
SISTEMA NERVIOSO
AGENDA:

❖ Tumores primarios y secundarios intracraneales.

❖ Patogenia
❖ Clínica, diagnóstico y tratamiento.

PROPOSITO:
Conocer, la historia natural de los tumores cerebrales
e intracraneales para poder diagnosticarlos y ser
tratados a tiempo.

2
 NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO

➢ Localización : encéfalo, médula espinal, meninges.

➢ Benignos con comportamiento maligno: compresión.
Características de los tumores benignos
cráneocerebrales

4
Tumores benignos intracraneales

5
 FISIOPATOLOGÍA

ADULTOS NIÑOS

80 – 85% SUPRATENTORIAL 40%

15 – 20% INFRATENTORIAL 60%

➢ Crecimiento progresivo y con efecto de masa: HTE

➢ Compresión y desplazamiento de elementos nerviosos y
vasculares , bloqueando la circulación del LCR: focalización
e hidrocefalia.
➢ Carácter neurohumoral de algunos tumores: neuroendócrinos
 CUADRO CLÍNICO

➢ Depende de la edad localización y velocidad

de crecimiento.
➢ Progresivo trastorno del sensorio
➢ Síndrome de HTE: cefalea, vómitos , papiledema
➢ Convulsiones tónico-clónicas (neoplasias corticales).
➢ Síntomas focales: convulsiones focales, paresias,
afasias, apraxias, agnosias, lesión de PC, trastornos
visuales, etc.

7
 TUMORES DEL LÓBULO FRONTAL
❑ Cambios en la personalidad
- apatía
- bradipsiquia
- falta de iniciativa
- desinhibición
- mov. estereotipados

❑ Fenómenos motores
- convulsiones
- monoparesias
- hemiplejias

❑ Ataxia frontal
❑ Apraxia de la marcha

8
 TUMORES DEL LÓBULO TEMPORAL

❑ Cambios de personalidad
- epilepsia Alucinaciones olfatorias y auditivas)
- crisis parciales simples y complejas
- trastornos de conducta:
(agresividad e impulsividad)

❑ Hemianopsia lateral homónima

❑ Afasia de Wernicke

9
 TUMORES DEL LÓBULO PARIETAL

❑ Crisis de parestesias
❑ Hemihipoestesia controlateral
❑ Alteraciones de la discriminación táctil
❑ Apraxia ideatoria
❑ Síndrome de Gerstmann
- agrafia
- acalculia
- agnosia digital

10
 TUMORES DEL LÓBULO OCCIPITAL

❑ Alteraciones visuales
- cuadrantopsias
- hemianopsias homónimas
- alucinaciones visuales
- agnosia visual

11
12
 TUMORES DEL CEREBELO

❑ Síndrome Cerebeloso
- vértigo
- cefalea
- vómito
- edema de papila
- hidrocefalia (por compresión
del IV ventrículo)

13
 TUMORES METASTÁSICOS
❖ Representa el 50% de tumores cerebrales.
❖ Mayormente de carcinomas : pulmones, mama, piel
(melanoma), riñones y ap. digestivo.
❖ AP : masas bien delimitadas a menudo en la unión
de la corteza gris con la blanca, rodeadas por edema.
❖ Clínica : aparte de los del tumor primario, generan el
mismo cuadro que los no metastásicos.

14
 TUMORES METASTÁSICOS CEREBRALES

❑ Constituyen la principal causa de tumoraciones

intracraneales.
❑ Prevalencia mayor que los primarios.
❑ Metástasis leptomeníngeas más frecuentes:
mama, linfomas y leucemias
❑ Producen deficiencias neurológicas multifocales.

15
Tumores metastásicos cerebrales

16
 GLIOMA

GLIOMA DEL TRONCO ENCEFALICO

GLIOBLASTOMA MULTIFORME
ASTROCITOMA QUISTICO (cerebelo)
 OLIGODENDROGLIOMA MEDULOBLASTOMA (fosa posterior)

EPENDIMOMA (piso del IV ventrículo)

MENINGIOMA
 DIAGNÓSTICO

❑ Manifestaciones clínicas
❑ Imagenología: RMN (simple y contrastada
con Ga (gold standard)
❑ Biopsia: útil para la histología → terapia
❑ LCR: análisis histológico e histoquímico
❑ No realizar punción lumbar (PL) si existe HTE.

20
 TRATAMIENTO

El principal objetivo del tratamiento es extirpar el tumor por

completo. La primera opción para el tratamiento y control de
los tumores cerebrales involucra cirugía. Si no es posible
realizar cirugía o si no extirpa por completo el tumor, se
podría usar radiación y quimioterapia.
El tratamiento involucra lo siguiente:
• Cambios en el estilo de vida
• Medicamentos
• Quimioterapia
• Radiación
• Otros tratamientos
• Cirugía

21
22
23