Emex 6ciclo S8

IST ARZOBISPO LOAYZA ENFERMERÍA
Sesión de Aprendizaje N° 08
MÓDULO RESPIRATORIO
1. DISNEA
Sensación subjetiva de dificultad respiratoria.
 Disnea cardíaca
Ortopnea, DPN, Edema, Nicturia
 Disnea respiratoria
o Sibilancias, estacional,
o Estímulos específicos,
o Tos, expectoración
 Dificultad respiratoria
o La dificultad para respirar puede involucrar:
o Respiración difícil
o Respiración incómoda
o Sentirse como si no estuviera recibiendo suficiente aire
 Consideraciones:
No existe una definición estándar para la dificultad respiratoria. Algunas personas
pueden sentirse disneicas con sólo hacer ejercicio leve (por ejemplo, subir escaleras),
aunque no padezcan una enfermedad. Otras pueden tener enfermedad pulmonar
avanzada, pero nunca sentir falta de aliento.
Las sibilancias son una de las formas de dificultad respiratoria en la cual usted produce
un sonido chillón al exhalar.
 Causas
o Problemas con los pulmones:
o Coágulos en las arterias de los pulmones (embolia pulmonar)
o Bronquiolitis
o Neumonía
o Hipertensión pulmonar
EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS 1
o Otras enfermedades pulmonares

o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma y otros problemas
pulmonares crónicos
Problemas con las vías respiratorias que llevan a los pulmones:
o Bloqueo de los conductos de aire en la nariz, la boca o la garganta
o Ahogamiento con algo atorado en las vías respiratorias
o Crup
o Epiglotitis
Problemas con el corazón:
o Angina
o Ataque cardíaco
o Anomalías cardíacas de nacimiento (Insuficiencia cardíaca congestiva)
o Insuficiencia cardíaca
o Alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias)
Otros problemas:
o Alergias (al moho, caspa de animales o polen)
o Ascenso a grandes alturas donde hay menos oxígeno en el aire
o Compresión de la pared torácica
o Polvo en el ambiente
o Estrés emocional, como ansiedad
o Hernia de hiato
o Obesidad
o Ataques de pánico
2. CRISIS ASMATICA
2.1. Definición
La crisis de asma es un episodio agudo o subagudo de disnea, tos, sibilancias u
opresión en el pecho que se presentan, como síntomas únicos o en cualquier
combinación, en un paciente asmático, que no tienen una explicación diferente del
asma misma.
Leve Moderado Severa
Síntomas
Disnea Al caminar Al hablar En reposo
Posición Puede acostarse Prefiere sentarse Siempre sentado

Habla de corrido Oraciones Frases Solo palabras
Usualmente
Estado mental Puede ser agitado Agitado
agitado
Signos
Frecuencia
Aumentada Aumentada > de 30 x
respiratoria
Uso de músculos,
Usualmente no Común
accesorios y tirajes
Inspiración y
Sibilancias Fin de respiración Toda la respiración
espiración
Frecuencia
< 100 100-120 > 120
cardiaca
Ausente < 10 Presente 10-25 Presente > 25
Pulso paradójico
mmhg mmHg mmHg
2.2. Pacientes de alto riesgo:

 Antecedente de crisis que ha requerido intubación en el pasado
 Necesidad de hospitalización en el último año por crisis de asma a pesar de un
tratamiento óptimo
 Uso previo continuo de dosis altas de corticosteroides inhalados o uso previo de
corticosteroides sistémicos
 Crisis severas en pacientes que no están recibiendo corticosteroides inhalados
(éstos parecen tener un efecto protector contra asma fatal o muerte por asma)
 Acidemia respiratoria en paciente que no manifiesta disnea significativa
 Historia de enfermedad psiquiátrica
 Pacientes con historia de falta de adherencia al plan de medicación para asma
Los gases arteriales deben realizarse si hay dificultad respiratoria severa, cianosis,
alteración del estado de conciencia, disociación toracoabdominal, FEP < 30%,
persistencia de FEP < 50% después de las medidas terapéuticas iniciales y si hay
antecedente de crisis que han requerido cuidado intensivo.
2.3. Manejo de la crisis en urgencias

Manejo inicial Pacientes sin alto riesgo. Comenzar en forma inmediata y simultánea:
 Oxígeno: En todos los casos. Si se dispone de oxímetro se debe procurar una
SaO2 > 90%.
 β2 agonistas de acción rápida por vía inhalada. En los casos leves y

moderados, 2 a 4 inhalaciones de salbutamol a través de inhalador de dosis
medida (100 µg por inhalación) con espaciador cada 20 minutos por una hora o,
alternativamente pero más costoso, nebulización (2.5 a 5 mg [0.5 a 1 mL]) cada
20 minutos por una hora. En pacientes con crisis severa se recomienda iniciar
directamente con nebulizaciones que pueden administrarse de manera continua.
 Bromuro de ipratropio por vía inhalada. Puede utilizarse en caso de intolerancia
a los agentes β2 agonistas de acción rápida o contraindicación para su uso o en
casos de crisis severas; aunque puede ser útil en las crisis moderadas, su costo
obliga a racionalizar su uso. Se usa nebulizado en dosis de 250 a 500 µg (20 a
40 gotas) cada 20 minutos. No se ha estandarizado su uso con inhalador de
dosis medida para el caso de la crisis (tabla 3).
 Corticosteroides sistémicos: Deben utilizarse en todos los casos de
exacerbaciones moderadas y severas. La medicación oral es suficiente en la
mayoría de los casos y menos costosa por lo cual se recomienda prednisolona a
dosis de 1 mg/kg/día o su equivalente. En las crisis más severas se recomienda
la vía intravenosa, sea con hidrocortisona 100 mg cada 6 a 8 horas o
metilprednisolona 40 mg cada 6 a 8 horas; no se justifican dosis superiores
(tabla 3).
3. TORAX INESTABLE (Síndrome de Gran Contusión Torácica).

El tórax inestable o volet costal es una alteración de la dinámica de la caja torácica debida a
la existencia de dos o más focos de fractura en varios arcos costales contiguos o el
esternón que se acompañada de la perdida de continuidad y consistencia de la pared
torácica con perturbación de los movimientos normales respiratorios y la aparición de
respiración paradójica.
3.1. Objetivos del tratamiento:
Los hechos fisiopatológicos más importantes son la contusión pulmonar y el dolor
secundario al daño de la pared torácica (fracturas costales múltiples y/o fractura de
esternón). Por lo tanto para evitar la falla respiratoria se debe procurar:
1) Tratar la contusión pulmonar y evitar su consecuencia más importante que es el
distrés respiratorio.
2) Tratar la ocupación pleural traumática concomitante (hemotórax y neumotórax).
3) Optimizar el manejo del dolor.
4) Estabilizar la pared torácica.
3.2. Manejo médico:

Se debe mantener una oxigenación adecuada, para ello se aportara oxígeno
suplementario según gasometría arterial. Se deben restringir adecuadamente los
aportes de volumen (monitorizar el intravascular con CVC) para evitar el distrés
respiratorio.
Según necesidad (insuficiencia respiratoria) se usará ventilación mecánica invasivo o
no (en discusión). Si bien durante un tiempo se pensó que era la solución del tórax
inestable, cada vez se ha ido usando menos, fundamentalmente por las complicaciones
derivadas del tiempo prolongado que debe mantenerse (neumonía del ventilador).
Todos estos pacientes requieren manejo médico en UCI hasta cuando sea necesario,
muchas veces derivado de las otras lesiones concomitantes como el TEC o el trauma
abdominal complejo. Para el manejo del dolor se deben optimizar al máximo los
analgésicos parenterales (opiáceos). A su vez se debe instaurar desde un comienzo
analgesia continua peridural o bien con catéter intrapleural y obtener la eliminación más
adecuada de las secreciones bronquiales (quinesioterapia respiratoria intensiva).
3.3. Manejo Quirúrgico:

Las indicaciones de fijación quirúrgica de la pared torácica propuestas son:
1) Toracotomía por otra causa
2) Paciente de edad avanzada expuesto a depender de la ventilación mecánica
3) Trauma toracoabdominal que precisa de cirugía abdominal con el objetivo de evitar
complicaciones postoperatorias de tipo respiratorio
4) Mantención de inestabilidad de la pared torácica e insuficiencia respiratoria a pesar
de ventilación mecánica prolongada(> 7 días)
4. NEUMOTÓRAX
4.1. Definición
Se define al neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene
producto de una lesión en el parénquima pulmonar, lo que con lleva un colapso de este
parénquima en mayor o menor grado según sea la cuantía del neumotórax. Por su
parte el grado de colapso pulmonar y la reserva funcional respiratoria determinarán el
compromiso respiratorio del paciente.
Así tenemos que puede presentarse en un paciente con función pulmonar normal y con
un neumotórax pequeño, lo que determinará que el paciente sea asintomático o muy
oligosintomático.
En el otro extremo tenemos a pacientes con un gran deterioro de la función respiratoria
(ej. Pacientes con Limitación Crónica al Flujo Aéreo avanzada), en los cuales un
pequeño neumotórax les puede significar una insuficiencia respiratoria severa.
Los neumotórax pueden ser clasificados según su causa y forma de presentación.
Ellos pueden ser catalogados como:
- Espontáneos (primarios o secundarios),
- Traumáticos (Abiertos o cerrados)
- Latrogénicos.
Los espontáneos primarios se ven en aquellos pacientes sin antecedentes pulmonares,
y una vez que se re expande el pulmón, éste no presenta ninguna anormalidad en la
Rx. de tórax.
Los espontáneos secundarios son aquellos en los cuales el neumotórax se debe como
complicación de una enfermedad preexistente a nivel de parénquima pulmonar, ej.
Enfisema pulmonar, presencia debulas, infecciones, etc.
Los traumáticos pueden verse en relación a traumatismo cerrado o abierto y en estos
últimos se distinguen los por arma blanca y los por arma de fuego.
Los iatrogénicos a su vez se relacionan frecuentemente a la instalación de vías venosas
centrales o a toracocentesis ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos.
4.2. Neumotórax espontáneo
 Manifestaciones clínicas:
Este se manifiesta con mayor frecuencia en hombres jóvenes de consistencia física
del tipo ectomórfico La gran mayoría de los pacientes con neumotórax refieren dolor
de tipo pleural de instalación súbita que se puede originar tanto estando el paciente
en reposo en reposo como en ejercicio.
Este dolor por lo general disminuye con el transcurso de las horas y sólo se puede
reproducir si se obliga al paciente a efectuar una inspiración profunda.
 Métodos de estudio:
La forma más fácil de confirmar la sospecha de un neumotórax es mediante el uso
de Rx de tórax.
 Tratamiento:
Como hemos mencionado, en aquellos individuos sin antecedentes respiratorios,
que tiene un neumotórax mínimo y que se encuentran estables y tienen pocos
síntomas, se puede indicar reposo relativo y observación, sabiendo que el
neumotórax se reabsorve a razón de 1,25% diario, por lo que se debe observar con
radiografía seriada por 24 a 48hr. Si persiste un neumotórax estable o disminuye de
tamaño en los controles radiológicos, se sigue el tratamiento en el domicilio, con
control ambulatorio a los 15 días.
En pacientes sintomáticos, o con insuficiencia respiratoria, se debe colocar un
drenaje pleural o Pleurostomía. Este tiene por objetivo el eliminar el neumotórax al
reexpandir el parénquima pulmonar y permitir que la zona dañada se ponga en
contacto con la pared torácica, lo que lleva a detenerse la fuga de aire.
4.3. Neumotórax hipertensivo:

Esta es una forma especial de presentación en la cual debido al mecanismo de
producción de la lesión pulmonar se produce un efecto de válvula que perdura la
entrada de aire al espacio pleural, elevando la presión del espacio pleural lo que
comprime más el pulmón afectado.
4.4. Neumotórax traumático y iatrogénico

En estos pacientes se tiene el antecedente de un traumatismo, el que en los casos de
trauma cerrado, el neumotórax se puede deber al aumento brusco de la presión en el
parénquima pulmonar o más frecuentemente como complicación de fracturas costales,

las que rompen el parénquima pulmonar.
En los traumatismos abiertos, ya sean por arma blanca o de fuego, el neumotórax se
debe a la acción directa sobre el parénquima pulmonar.
Los síntomas serán igual que en el neumotórax espontáneo, más los que tengan
relación con las lesiones asociadas al traumatismo.
5. HEMOPTISIS MASIVA
5.1. Definición
Se define como expectoración con sangre procedente de las vias aéreas subglóticas.
5.2. Clasificación
Se clasifica según su gravedad:
 Leve: menos de 30 ml/día
 Moderada: de 30 a 200 ml/día
 Severa: de 200 a 600 ml/día
 Masiva: mayor de 600 ml/día
5.3. Causas de hemoptisis

 Infecciosas. Bronquitis, bronquietasias y neumonías necrotizantes por
microorganismos de tipo Klebsiella. Tuberculosis, especialmente cavitaria.
 En los procesos infecciosos el mecanismo de sangrado es la inflamación de la
mucosa hipervascularizada y la dilatación vascular como respuesta a sustancias
liberadas en el proceso inflamatorio o por la ruptura de microaneurismas.
 En la tuberculosis la destrucción parenquimatosa puede erosionar vasos sanguíneos
que inician el sangrado.
 Neoplásicas. Bronquial, tipo adenoma; parenquimatosas, tipo carcinoma pulmonar el
cual es de dos tipos principales, escamocelular o adenocarcinoma.
 El sangrado puede producirse por proliferación vascular de la mucosa en el
adenoma bronquial o por invasión de la arteria pulmonar en el caso de una neoplasia
pulmonar o de una metástasis, o por procesos necróticos tan frecuentes en masas
de crecimiento rápido.
5.4. Diagnostico
En caso de hemoptosis, la tos está siempre presente. Generalmente la coloración del

esputo es roja clara, espumosa y existe el antecedente de enfermedad pulmonar. A
veces se acompaña de disnea; cuando hay dudas, la medición del pH de la sangre
ayuda a esclarecer la proveniencia: si es acida, con seguridad procede del tracto
gastrointestinal.
En la hematemesis casi siempre hay antecedentes de enfermedad gastrointestinal y
preceden al episodio náuseas o ardor epigástrico. Así mismo, con frecuencia existe
antecedente de enfermedad hepática severa; no hay tos ni disnea.
5.5. Tratamiento
El tratamiento depende de la causa, la severidad de la hemorragia y el estado general
del paciente. El tratamiento debe estar enfocado a:
 Mantener oxigenación y evitar la obstrucción de la vía aérea
 Controlar la hemorragia
 Estabilización del estado hemodinámico
 Buscar la causa y solucionarla
 En general se administra oxígeno suplementario.
a) En hemoptisis leves, que generalmente se originan en procesos infecciosos, el

tratamiento se fundamenta en el manejo de la causa desencadenante, al tiempo que
prescribe sedación de la tos y reposo.
b) En hemoptisis moderadas se requiere además del reposo estricto, mantener la
posición en decúbito lateral sobre el lado de la lesión; igualmente sedación de la tos,
aunque es aconsejable no suprimirla, y por consiguiente no se recomiendan
narcóticos o sedantes fuertes; administración de líquidos y tratamiento antibiótico si
la enfermedad de base lo requiere.
c) Los casos de hemoptisis copiosas, donde la mortalidad es superior al 80%, deben
manejarse como una urgencia crítica; se instala un acceso vascular para la
administración de líquidos, sangre o coloides en forma rápida para la estabilización
del paciente. Se determina el sitio del sangrado con broncoscopia rígida y se decide
si debe practicarse cirugía de urgencia para controlar el sangrado.
d) Algunos casos de hemoptisis severas y masivas requieren intubación
endotraqueal a fin de mantener la permeabilidad de la vía aérea. El paciente debe
mantenerse en decúbito lateral, recostado sobre el hemitórax donde se origina el

sangrado.
Se ha intentado embolización como método correctivo, con buenos resultados en
manos expertas.
También se pregona actualmente la fotocoagulación rayos láser. Se ha utilizado el
taponamiento bronquial con balón neumotaponador o con catéter de Fogarty.
6. EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Se define como edema agudo de pulmón a la acumulación anormal y de rápido desarrollo
de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio
pulmonar como los espacios alveolares.
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: cardiogénico y no
cardiogénico. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica
cardiovascular y será el principal tema de este apartado. Constituye una entidad clínica
grave y frecuente, que pone en peligro la vida del paciente, y que por tanto requiere de una
correcta aproximación y un adecuado manejo. La precocidad con que se instaura el
tratamiento está ligada al pronóstico.
 El edema pulmonar cardiogénico puede ser manifestación de la exacerbación de
la falla cardíaca crónica o de una disfunción cardíaca aguda, en pacientes sin
antecedentes de insuficiencia cardíaca. Los mecanismos desencadenantes son
habitualmente eventos agudos asociados como el infarto agudo de miocardio, la
emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente
comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común
en su génesis - la alteración de la presión hidrostática intravascular-. La alteración en
la función cardiaca conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final
de la diástole e incremento de la presión auricular izquierda. De forma retrógrada de
eleva también la presión venosa y capilar pulmonar.
 El edema pulmonar no cardiogénico tiene diferentes causas, entre las cuales se
destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad
respiratoria aguda, el edema pulmonar de las alturas, el neurogénico, el edema de
re-expansión y el edema asociado a toxinas. En todos ellos, la teoría fisiopatológica
actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor
participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.
6.1. Manifestaciones clínicas

La presentación clínica del edema agudo de pulmón se caracteriza por el comienzo
súbito de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca y ocurren cuando existe un
cambio agudo en la función sistólica o diastólica ventricular izquierda o en la integridad
estructural de las válvulas. Frecuentemente está relacionada a hipertensión arterial.
Otras causas son infarto agudo de miocardio, complicaciones mecánicas isquémicas
como ruptura del músculo papilar, miocarditis fulminante o insuficiencia valvular aguda
severa en el contexto de endocarditis infecciosa.
6.2. Causas de edema de pulmón cardiogénico:

Enfermedad del miocardio:
 Isquemia miocárdica
 Complicaciones mecánicas del infarto
 Infarto o isquemia con función sistólica ventricular izquierda previamente deteriorada
 Miocardiopatía hipertrófica
 Miocardiopatía restrictiva e hipertrófica del anciano
 Miocardiopatía dilatada idiopática
 Miocarditis
 Disfunción ventricular postcardiotomía
Enfermedad valvular:
 Estenosis o insuficiencia mitral
 Enosis o insuficiencia aórtica
 Mixoma auricular
Factores precipitantes:
 Hipertensión arterial no controlada
 Trasgresión alimentaria
 Administración excesiva de fluidos
 Incumplimiento de la medicación
 Infección
 Embolia pulmonar
 Isquemia miocárdica
 Arritmias
 Drogas (antiinflamatorios, betabloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos)
 Hiper o hipotiroidismo
 Anemia
Los pacientes experimentan una súbita sensación de ahogo y falta de aire, acompañado
de ansiedad, tos y expectoración de un líquido rosado.
Deben sentarse, ya que no toleran el decúbito. Hablan con la palabra entrecortada.
La respiración es ruidosa y pueden oírse gorgorismos inspiratorios y espiratorios.
La frecuencia respiratoria está aumentada y se observa dilatación de las alas de la nariz
y retracción de los espacios intercostales y las fosas supraclaviculares. Se observa
palidez y sudoración profusa, debido a la elevación del tono simpático. La obnubilación
es un signo de mal pronóstico, ya que puede deberse a hipoxemia severa.
La presión arterial y la frecuencia cardíaca generalmente están elevadas. La saturación
de oxígeno suele estar por debajo de 90%.A la auscultación pulmonar se perciben
roncus, sibilancias y rales crepitantes inicialmente en las bases, que se extienden hacia
los ápices a medida que el edema se agrava.
6.3. Exámenes complementarios:

 Radiografía de tórax
La radiografía puede servir en la identificación de la etiología (especialmente del
edema cardiogénico)
 Electrocardiograma
Tiene utilidad para la identificación de la etiología y del factor desencadenante del
edema pulmonar agudo.
 Ecocardiograma
 Su utilidad radica en la identificación de anormalidades de contractilidad segmentaria
en la enfermedad coronaria, la determinación de la función sistólica y diastólica
ventricular izquierda, la disfunción valvular y las medidas de la pared miocárdica y de
los diámetros ventriculares.
 Ecodoppler cardíaco, se pueden determinar los distintos patrones de llenado
ventricular izquierdo, a través del flujo diastólico transmitral y en venas pulmonares.
6.4. Tratamiento
Como primera medida se debe establecer la severidad clínica y efectuar las medidas
terapéuticas iniciales. Posteriormente, determinar la etiología e identificar y tratar los
factores precipitantes.
6.5. Medidas generales

Posición:
Los pacientes se sentirán más confortables sentados o semisentados, si es posible con
las piernas colgando al borde de la cama
Monitoreo:
 Se recomienda el monitoreo electrocardiográfico continuo, a fin de evaluar la
presencia de arritmias y la evolución de la frecuencia cardíaca con el tratamiento.
Generalmente, a medida que el paciente mejora su condición clínica, la frecuencia
cardíaca disminuye. Es frecuente que el tratamiento diurético provoque pérdida de
potasio y magnesio, favoreciendo la aparición de arritmias supra y ventriculares.
 El control de la tensión arterial cada 5 a 10 minutos es fundamental al inicio del
tratamiento para la titulación de vasodilatadores endovenosos.
 La saturación de oxígeno debe medirse en forma continua mediante un oxímetro de
pulso o en forma intermitente con gases arteriales.
 Oxigenación: El objetivo es mantener una saturación de oxígeno > 95%.Se indicará
administración de oxígeno suplementario a través de una cánula nasal o máscara
Venturi, según la severidad de la hipoxemia.
 Ante la ausencia de mejoría clínica no debe retrasarse la intubación orotraqueal y la
conexión a ventilación mecánica.
Otras medidas:
 Si el paciente es internado debe realizarse profilaxis de trombosis venosa profunda y
mantener los niveles de glucemia entre 80 y 150 mg/dl.
 Tratamiento farmacológico:
o Morfina.
o Nitroglicerina.
o Nitroprusiato de sodio.
o Nesiritide.
o Diuréticos
MÓDULO DIGESTIVO
Hemorragia digestiva alta (HDA)
1. DEFINICIÓN
Se define como toda extravasación de sangre en el tubo digestivo en el tramo localizado
entre el esófago y el ángulo de Treitz.
Por su volumen de pérdida puede ser:
 Hemorragia digestiva leve (anemia crónica),
 Hemorragia digestiva moderada,
 Hemorragia digestiva masiva (pérdida de más del 30-40% del volumen sanguíneo).
Puede presentarse como:

Hematemesis: Vómitos de sangre fresca no digerida por la secreción gástrica, por
hemorragia entre Orofaringe y Treitz y puede acompañarse de Melena.
El carácter de la hemorragia depende:

- Del sitio de la hemorragia
- De la rapidez de la hemorragia
- De la velocidad del vaciamiento gástrico
- Puede ser: Macroscópica y microscópica.
 Melena: Expulsión de heces negras –sólo se necesitan 50-150 ml de sangrado para
producirla
 Color alquitranado de la hemorragia del tubo gastrointestinal se debe a la producción de
Hematina ácida por la acción del ácido clorhídrico sobre la hemoglobina o la producción
del sulfuro a partir del HEM.
 La melena sin hematemesis generalmente indica lesión distal del píloro.
2. CUADRO CLÍNICO
 Los signos clínicos de exteriorización de la hemorragia son:
o Hematemesis y melena
 Si existe dolor asociado localizado o difuso:

o Úlcera aguda o crónica de reflujo.
o Tipo cólico: Diverticulitis, infecciones.
o Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices, enfermedad ulcerosa,
angiodisplasia.
o Dolor de inicio repentino, agudo, desproporcionado con relación a la palpación
abdominal: Descartar perforación visceral.
o Dolor en cuadrante superior derecho con hemorragia: Descartar úlceras y pensar
en hemobilia pos traumatismo que ocasiona desgarro hepático.
2.1. Síntomas sistémicos:

Fiebre: Escalofríos que pueden asociarse a causa inflamatoria infecciosa. Disminución
de peso. Neoplasia.
2.2. Examen Físico

o Componente anémico y de vasoconstricción reaccional, Palidez de piel y
mucosas.
o Palidez con tinte amarillento: Hemólisis e impregnación bilirrubínica tisular.
o Déficit de perfusión cutánea: Frialdad distal. Retardo en el enrojecimiento del
lecho ungueal.
o Hiperactividad simpática: Sudoración fría.
o Trastornos circulatorios: Hipoperfusión encefálica: mareos, apnea, vértigo, visión
borrosa, zumbido de oídos.
2.3. Magnitud de la Hemorragia

(El volumen sanguíneo total de un hombre promedio constituye aproximadamente el 8%
de su peso corporal total).
o Clase I:
Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal.
o Clase II:
 Pérdida sanguínea del 20- 25%. Pulso más de 100/ minuto.
 Frecuencia respiratoria más de 25/m. Presión del pulso disminuida.
 Paciente sediento y ansioso.
o Clase III:
 Pérdida sanguínea del 30-35%. Pulso más de 120/m frecuencia
respiratoria más de 30/minuto.
 Presión Sistólica disminuida, oliguria y confusión, mental.
o Clase IV:
 Pérdida sanguínea del 40-50%. Pulso más de 140/minuto.
 P.A.: Sistólica menos de 50 mmHg.
 F.R.: más de 35/m.
 Anuria, gran confusión mental, letargia y coma.
2.4. Tratamiento de la hemorragia digestiva alta

Es una emergencia Médico-Quirúrgica, de gran importancia y frecuencia, cuya
morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno,
 Fase I: Reanimación
Esta fase consta de:
1) Realización de la historia clínica escueta y completa
2) Medidas específicas de reanimación
3) Solicitud de exámenes auxiliares.
Estos actos se realizan simultáneamente y tienen como objetivos:
Estabilizar hemodinámicamente al paciente y definir los criterios pronósticos de
riesgo iniciales.
* El diagnóstico clínico se hace por la presencia de: Hematemesis.
 Los procedimientos muy simples son de gran utilidad diagnóstica:
o La instalación precoz de una sonda nasogástrica (SNG).
o Tacto rectal durante el curso del examen físico.
 Las medidas específicas de reanimación incluyen:
o Mantener una vía aérea permanente protegiéndola de la aspiración,
vomito o sangre mediante el lavado gástrico.
 La intubación traqueal puede realizarse en el enfermo con sangrado profuso y
hematemesis repetida de gran volumen, en pacientes con shock severo y
alteración del sensorio y en aquellos que están con agitación psicomotriz y
hematemesis.
 El acceso a la circulación mediante una vía periférica adecuada y/o una vía
central. Esta última es necesaria en pacientes ancianos con enfermedades
cardiorespiratorias y en enfermos que ingresan en shock hipovolémico
establecido, pues no sólo permitirá la reposición del volumen sanguíneo
perdido sino también la monitorización de la presión venosa central (PVC),
 La administración de oxígeno deberá ser de uso rutinario en ancianos y
pacientes hemodinámicamente inestables con niveles de Hb menores de 10
gr % y en aquéllos con enfermedad isquémica cardiaca conocida.
Además de lo mencionado se debe:

Colocar S.N.G. para verificar presencia o no de sangre y lavado previo a la endoscopía
de urgencia.
Sonda vesical para monitorizar el volumen urinario, el cual debería mantenerse en
cifras mayores de 0.5 ml./Kg./h. Monitorizar funciones vitales.
o Los exámenes auxiliares, que Se debe solicitar: Hb, Mcto., Hgrm. Grupo
sanguíneo y Rh, plaquetas, electrolitos, bioquímica hepática, gases arteriales y
ECG, en ancianos con enfermedad cardiores-piratoria conocida e inestabilidad
hemodinámica.
 Fase II. Endoscopia Diagnostica

El valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido establecido, con efectividad diagnóstica
está sobre 90%, especialmente si es realizada dentro de las 12 hrs de evidencia de
sangrado.
Este examen permite la determinación de signos endoscópicos de valor pronóstico
aplicados a pacientes con úlcera y L.A.M.G. y también en el síndrome de Mallory-Weiss,
lesiones tumorales y vasculares
 Fase III: Terapéutica Médica Y Endoscópica

Los bloqueadores H2 son los fármacos de elección en el tratamiento de H.D.A. por
úlcera péptica, aunque no todos los trabajos indican que éstos controlan el sangrado
agudo o resan-grado.
La terapéutica no endoscópica de las várices esofágicas sangrantes incluye: el balón de
Sengstaken-Blackemore modificado, vasopresina y nitroglicerina, somatostatina (que
disminuye la PA) y metoclopramida que aumenta la presión del esfínter esofágico

inferior, por tales motivos, actualmente estos tratamientos son cuestionados.
La escleroterapia es un procedimiento perfectamente establecido en el tratamiento de la
várices esofágicas sangrantes cuya efectividad en controlar el sangrado efectivo varía
entre el 74 a 100%.
 Fase IV. Tratamiento Quirúrgico

El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una
desición correcta. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano
y el riesgo quirúrgico del enfermo. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía, es
más rápida y menos traumática, elimina factor vagal, baja mortalidad postoperatoria,
pero alto índice de recidiva del sangrado.
 Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante, usada en
fracaso de otras técnicas.
 Gastrectomía total: en casos especiales. Estado general del paciente, edad,
obesidad, repetición de sangrado indican la técnica a usar.
 En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo
más adecuado.
 En Úlcera Gástrica, Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal
Bilroht I, resección en cuña de úlcera
 Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton.
2.5. Criterios clínicos de alto riesgo

1) Edad: 60 años
2) Enfermedades concurrentes importantes:
 Hospitalizaciones frecuentes.
 Hematemesis repetidas.
 Melena frecuente.
 Dolor abdominal
 Hematoquezia
 Cambios ortostáticos de inicio rápido.
3) Palidez
 Hipotensión sistólica menor de 100 mm Hg.
 Hipotensión ortostática: caída de la presión sistólica mayor de 20 mm Hg.
 Frecuencia cardiaca: taquicardia mayor de 100/m.

 Sangre roja rutilante por S.N.G.
4) Transfusiones (Unidades)
 Primeras 24 hrs (4 u)
 Con 2 episodios de resangrados
 Transfusión de un total de 6 a 8 unidades
2.6. Signos Endoscópicos de Valor Pronóstico

 FORREST I:
Presencia de sangrado activo.
o Ia: Sangrado en chorro.
o Ib: Sangrado en sábana.
 FORREST II:
Estigmas recientes o sangrado reciente.
o IIa: Vaso visible no sangrante.
o IIb: Signos indirectos: manchas planas, rojas o negruzcas, sobre el fondo
ulceroso o coágulo oscuro adherido.
 FORREST III:
o Ausencia de signos hemorrágicos sobre la lesión.
3. PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Métodos Endoscópicos:
 Métodos que requieren contacto con el tejido:
o Técnicas de inyección endoscópica
o Electrocoagulación
o Sonda térmica
o Clips ligaduras.
 Métodos que no requieren contacto con los tejidos:
o Fotocoagulación con láser,
o Electrohidrotermosonda,
o Técnicas de pulverización endoscópica.
4. ABDOMEN AGUDO
Se define abdomen agudo aquella situación «crítica» que cursa con síntomas abdominales
graves y que requiere un tratamiento médico o quirúrgico urgente. Las manifestaciones más
frecuentes son:
 Dolor abdominal agudo
 Alteraciones gastrointestinales.
 Repercusión sobre el estado general.
Constituye un motivo frecuente de consulta en la práctica médica habitual y su manejo exige
mucha experiencia y capacidad de juicio, ya que el más catastrófico de los fenómenos
puede ir precedido de unos síntomas y signos muy sutiles.
4.1. Causas
o La obstrucción intestinal y la hernia incarcerada son las siguientes causas más
comunes.
o Apendicitis, malignidad, diverticulitis y ulcus péptico.
o También en el anciano son más frecuentes las afecciones vasculares.
Debemos tener en cuenta que en muchas ocasiones la causa del dolor abdominal tiene
un origen extraabdominal, pudiendo conducir, en ocasiones, a errores diagnósticos.
Entre las causas más frecuentes cabe destacar: hematomas en pared abdominal,
neumonía basal, TEP, cardiopatía isquémica, aplastamientos vertebrales, cetoacidosis
diabética, hipercalcemia, insuficiencia suprarrenal aguda, mixedema, hipertiroidismo,
uso de laxantes y abstinencia a opiáceos...
4.2. Evaluación inicial del paciente

Siempre debemos realizar, de forma sistemática, una serie de pasos:
1) Establecer la gravedad del cuadro y detectar la existencia de shock (hipovolémico o
sépticotóxico) mediante una valoración rápida del paciente: nivel de conciencia,
constantes vitales (PA, FC, FR, diuresis...).
2) Iniciar, en aquellos pacientes que lo precisen, la estabilización hemodinámica,
simultáneamente con la valoración diagnóstica.
 Asegurar al menos una vía venosa para la reposición hidroelectrolítica. —
Administrar oxigenoterapia si precisa.
 Valorar la necesidad de sondaje vesical para controlar el ritmo de diuresis
(y/o muestra para sistomático de orina/urocultivo).
3) Obtener una historia clínica detallada, mediante una anamnesis cuidadosa y una
exploración clínica completa, que, junto a los estudios complementarios
adecuadamente dirigidos y valorados, nos ayudarán a emitir una aproximación
diagnóstica lo más correcta posible.
4) La laparotomía o laparoscopia exploradora puede estar indicada incluso en
ausencia de un diagnóstico exacto.
4.3. Examen sistémico

Estado general. Constantes vitales (TA, FC, Tª,F resp.) grado de hidratación, estado
nutricional
4.4. Examen abdominal

o Inspección. Se realizará en busca de distensión (apendicitis, diverticulitis,
obstrucción intestinal), peristaltismo visible (obstrucción intestinal), presencia de
masas, hernias, eventraciones, cicatrices, lesiones o erupciones cutáneas,
circulación colateral, contornos asimétricos o movimientos respiratorios
restringidos.
o Auscultación. Previa a la palpación para no alterar la frecuencia de ruidos
intestinales. Se valora la frecuencia y características de los ruidos intestinales.
La presencia de ruidos intestinales «de lucha» (incrementados o con tono agudo
de carácter metálico) sugiere una obstrucción del intestino delgado; sin
embargo, su ausencia no debe excluir este diagnóstico
o Palpación. Debe ser superficial y profunda, realizarse con extrema suavidad y
comenzando siempre desde las zonas más distales al dolor. El dolor selectivo a
la descompresión abdominal, considerado esencial en el diagnóstico de
irritación peritoneal, está ausente en gran número de ancianos. Un signo más
fidedigno
o Percusión. Evalúa el tamaño y densidad de los órganos abdominales y detecta
la presencia de líquido, masas o gas. En este último caso se perdería la matidez
hepática.
o Tacto rectal. Prueba imprescindible en la valoración de abdomen agudo. Debe
realizarse después del estudio radiológico. Nos aporta datos acerca de las
características de las heces (melenas, diarrea), la ocupación de la ampolla rectal
(impactación fecal, masas) y la existencia de dolor en las paredes rectales.
5. PANCREATITIS AGUDA
5.1. Definición
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas que puede comprometer
por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de
órganos y sistemas distantes, esta se puede presentar con una amplia gama de signos
y síntomas pasando desde una leve molestia abdominal hasta una enfermedad que
puede poner en riesgo la vida del paciente.
La pancreatitis aguda se caracteriza clínicamente por dolor abdominal acompañado de
elevación de las enzimas pancreáticas en plasma y orina.
5.2. Manifestación clínica

 Dolor abdominal (95-100%) de instauración súbita, que se intensifica
rápidamente hasta alcanzar su pico de unos minutos a una hora, continuo, y se
localiza en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios,
espalda, zona periumbilical y en cinturón.
 Los ruidos intestinales son escasos o están ausentes.
 Ictericia (25-30%) ó rubicundez facial, relacionada esta última con la liberación
de histamina y otras sustancias vasoactivas.
 En los casos graves, el compromiso hemodinámico es evidente, con
hipotensión, taquicardia o incluso shock establecido
 Vómitos y náuseas están presentes 70-90% de los casos y suele haber
detención del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro
o Distensión abdominal (60-70%)
o Febrícula (70-85%)
o Hematemesis (5%)
o Hipotensión (20-40%)
o Cuadros confusionales (20-35%)
El dolor suele no aparecer generalmente en los más graves, y el cuadro clínico se ve

dominado por los vómitos, síntomas de manifestaciones sistémicas, shock o por la
descompensación cetoacidótica, sin causa aparente, en un diabético.
En los casos graves también están presentes la Disnea (<10%) taquipnea, los signos
de insuficiencia cardiaca, la confusión mental o la tetania, todo lo cual expresa el
compromiso multisistémico.
Las equimosis abdominales de localización periumbilical (signo de Cullen) (<5%) o en
los flancos (signo de Gray-Turner) (<5%) son muy características, de la pancreatitis
aguda así como manifestaciones tardías de la enfermedad, generalmente en
extremidades inferiores, con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis
supurada. (Necrosis grasa subcutánea (<1%)
5.3. Pruebas complementarias (en urgencias)

 Hemograma
 Bioquímica
 Rx de torax ecografía abdominal
 tac
6. GRAVEDAD
6.1. Clasificación
 Pancreatitis aguda edematosa
o Aparece en el 80% de casos
o Suele tener un curso el proceso aprox de una semana .Siendo su
pronóstico bueno y con ausencia de complicaciones
o Se diferencia de pancreatitis aguda necrótica por que el contraste de tac
se visualiza uniforme
 Pancreatitis aguda necrótica
o Aparece en el 20% de los casos
o El contraste no se distribuye en las zonas necróticas
6.2. Predictores de Gravedad:

En la práctica de Urgencias los criterios de Ranson y APACHE II, con los criterios
radiológicos de Balthazar, son los más útiles, en relación a establecer la severidad de
las pancreatitis.
La escala de Ranson no permite la valoración al ingreso, ya que se precisan 48 horas
para la puntuación de algunos datos ., para recoger estos datos , distingue dentro de
estos ítems los que puede realizarse al ingreso y los que deben realizarse al cabo de 48
horas , estableciendo escalas diferentes según se trate de pancreatitis biliar o no biliar.
Datos clínicos, TAC,

PRONÓSTICO Complicaciones sistémicas
Marcadores séricos
Criterios de RANSON:
Al ingreso: No biliar
Edad > 55 años
Leucocitosis <16000/mm3
Al ingreso: Biliar Glucemia > 200 mg/dl
Edad > 70 años GOT > 250 U/L
Leucocitosis <18000/mm3
Glucemia > 220 mg/dl A las 48 horas: No biliar
CLÍNICA
GOT > 250 u/l Descenso de un 10% del Hto
- Criterios de
Aumento de BUN > 5mg/dl
Ranson
A las 48 horas: Biliar Calcio < 8 mg/dl
- Encefalopatía
Descenso de un 10% de Hto Po2 < 60
- Obesidad
Aumento de BUN > 5mg/dl Exceso de base > -4mE/l
- Tabaquismo
Calcio < 8 mg/dl Secuestro de líquidos > 6l
Po2 < 60
Exceso de base > -5mEq/l Pronostico (a las 48 horas):
Secuestro de líquidos > 5l < o igual a 2 criterios:
MORTALIDAD <1% 3-5 criterios:
mortalidad del 10- 20%
> o igual de 6 criterios
MORTALDIAD> DEL 50 %
Información pronostica y mejor
TAC Criterios de Balthazar:
método para detectar necrosis
Proteína C reactiva > 120 mg/l a
Marcadores Dos parámetros definen las 48 horas. Elastasa polimorfo
serológicos necrosis nuclear (valores elevados en las
primeras horas)
Fiebre > de 38,5 con Hipotensión <80 mm de Hg más
Complicaciones leucocitosis > 20000/mm3 de 15 minutos
sistémicas Creatinina > 1,4 durante Po2 <de 60 mm Hg (precisando
hospitalización oxigenoterapia más de 24 horas)
 ACTUACIÓN DE EMERGENCIAS
Anamnesis - Exploración física
Analítica: ECG
Hemograma, calcio, Ecografía
transaminasas, glucemia, abdominal
función renal, amilasemia, ¿TAC abdominal
amilasuria, coagulacion, Pr con contraste?
totales, gasometria
Rx toráx
 TRATAMIENTO DE PA Rx simple abdomen EDEMATOSA
1) Dieta absoluta.
2) Fluidoterapia e iones: La reposición de líquidos pueden alcanzar varios litros al día
(reposición de las pérdidas).En las formas graves para mantener una diuresis
adecuada son precisos 4-5 litros al día o más.
3) Analgesia:
 Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
 Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
 La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secreción biliar y
pancreática.
4) Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas
5) Sondaje nasogástrico cuando presente: Íleo paralitico, náuseas y vómitos sin
respuesta al Tto.
6) Hipocalcemia (Mirar apartado relacionado)
7) Hiperglucemia: Insulina en función de cifras de glucemia cada 6 horas.
8) Antibioterapia: (Mirar apartado PA Necrótica)
9) Heparina de bajo peso molecular
10) Ranitidina 50 mgrs iv cada 6-8 horas.
 TRATAMIENTO DE LA PA NECROTICO
 Igual que P.A. Edematosa
 Profilaxis antibiótica:
Los antibióticos con espectro adecuado son las quinolonas y carbapenem que además
tienen mejor difusión pancreática que las cefalosporinas y aminoglucósidos. Algunos
estudios con imipenem muestran reducción de la infección, pero no de la mortalidad.
Los microorganismos que producen la infección de la necrosis pancreática son:
 Bacilos Gram. Negativos de origen intestinal en un 65%,
 Cocos Gram. Positivos en el 25%, principalmente Staphylococus aureus, y
anaerobios en el 10%. En una tercera parte de los casos, la infección es
mixta.
 En antibioterapia prolongada puede aparecer Candida
 COMPLICACIONES
Complicaciones en una pancreatitis aguda
 Insuficiencia respiratoria aguda
 Insuficiencia renal aguda
 Shock.fallo multiorgánico
 Sepsis no pancreática
 Coagulación intravascular diseminada
 Hipoglucemia
 Hipocalcemia
 Hemorragia gastrointestinal
 Encefalopatía pancreática
 Derrame pleural
 INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO (Cirugía precoz)

1) Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva
2) Infección precoz de la necrosis
3) Perforación intestinal
4) Necrosis pancreática extensa y complicaciones sistémicas.

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IST ARZOBISPO LOAYZA ENFERMERÍA

o Otras enfermedades pulmonares

Leve Moderado Severa

Posición Puede acostarse Prefiere sentarse Siempre sentado

2.2. Pacientes de alto riesgo:

2.3. Manejo de la crisis en urgencias

 β2 agonistas de acción rápida por vía inhalada. En los casos leves y

3. TORAX INESTABLE (Síndrome de Gran Contusión Torácica).

4) Estabilizar la pared torácica.

3.2. Manejo médico:

3.3. Manejo Quirúrgico:

4.2. Neumotórax espontáneo

4.3. Neumotórax hipertensivo:

4.4. Neumotórax traumático y iatrogénico

parénquima pulmonar o más frecuentemente como complicación de fracturas costales,

5.3. Causas de hemoptisis

En caso de hemoptosis, la tos está siempre presente. Generalmente la coloración del

a) En hemoptisis leves, que generalmente se originan en procesos infecciosos, el

mantenerse en decúbito lateral, recostado sobre el hemitórax donde se origina el

6. EDEMA AGUDO DE PULMÓN

6.1. Manifestaciones clínicas

6.2. Causas de edema de pulmón cardiogénico:

6.3. Exámenes complementarios:

6.5. Medidas generales

Puede presentarse como:

El carácter de la hemorragia depende:

 Si existe dolor asociado localizado o difuso:

2.1. Síntomas sistémicos:

2.2. Examen Físico

2.3. Magnitud de la Hemorragia

2.4. Tratamiento de la hemorragia digestiva alta

Además de lo mencionado se debe:

 Fase II. Endoscopia Diagnostica

 Fase III: Terapéutica Médica Y Endoscópica

disminuye la PA) y metoclopramida que aumenta la presión del esfínter esofágico

 Fase IV. Tratamiento Quirúrgico

2.5. Criterios clínicos de alto riesgo

 Frecuencia cardiaca: taquicardia mayor de 100/m.

2.6. Signos Endoscópicos de Valor Pronóstico

3. PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

4.2. Evaluación inicial del paciente

4.3. Examen sistémico

4.4. Examen abdominal

5.2. Manifestación clínica

El dolor suele no aparecer generalmente en los más graves, y el cuadro clínico se ve

5.3. Pruebas complementarias (en urgencias)

6.2. Predictores de Gravedad:

Datos clínicos, TAC,

Anamnesis - Exploración física

 INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO (Cirugía precoz)

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