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Sesión de Aprendizaje N° 09

MÓDULO NEUROLÓGICO

1. AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
La agitación psicomotriz supone un estado de exaltación motora (inquietud, gesticulación,
deambulación, etc.) compuesto de movimientos automáticos o intencionales, pero que en
general carecen de un objetivo estable común; va acompañado, además, de un estado
afectivo alterado, ansiedad, cólera, pánico o euforia, según los casos, y puede haber
desinhibición verbal y asociaciones laxas.
Todo ello, comporta potencialmente un peligro, tanto para el enfermero como para las otras
personas y el entorno, ya que la conducta puede serimpulsiva, negligente, desordenada o
arriesgada.
La agitación es un síndrome que puede ser debido a distintas causas:
1.1. Etiología Orgánica
 Tóxicas
Alcohol, fármacos con actividad anticolinérgica (p.ej: atropina, antiparkinsonianos,
antidepresivos, antihistamínicos), digitálicos, corticoides, lidocaina, ansiolíticos, etc.
 Metabólicas
Encefalopatía hepática, uremia, hipoglucemia, hiponatremia, fiebre, deshidratación,
enfermedades endocrinas (hipo e hipertiroidismo, Cushing, Addison), etc.
 Neurológicas
Convulsión postconvulsiva en epilépticos, traumatismo craneal (vigilar hematoma
subdural), anoxia cerebral (por ejem. tras paro cardíaco), infecciones intracraneales
(comprobar meningismo), ACV y encefalopatía hipertensiva.

1.2. Etiología Psiquiátrica

En este caso el paciente estará alerta y orientado, sin alteración de la conciencia.
Se pueden distinguir dos tipos de agitación psiquiátrica:
a) Agitación psicótica: Se produce una pérdida del juicio de realidad, una desconexión
de su propia realidad para con los demás (por ejemplo con ideas delirantes
paranoides).
b) Agitación no psicótica: No se produce una pérdida grave del contacto con la
realidad. Entre ellas, destaca la crisis de angustia (ataques de pánico).

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1.3. Etiología Situacional-Reactiva

Resulta difícil encontrar agitaciones situacionales puras, ya que con frecuencia hay
factores predisponentes psicopatológicos u orgánicos. Pueden aparecer, sin embargo,
cuadros de agitación ante situaciones catastróficas que suponen una amenaza grave
para el individuo o sus allegados (accidentes, muerte súbita de familiares –por ejemplo,
hijos menores-, o también ante situaciones de relativa desconexión sensorial, como
ocurre tras las intervenciones oftalmológicas o en las UCI.
La determinación de la causa de la agitación es básica para su tratamiento. Por
ejemplo, ante un paciente que sufre alucinaciones visuales, se buscará en primer lugar
consumo de tóxicos o alteraciones somáticas, y no esquizofrenia paranoide. Por ello, la
valoración continua de enfermería es esencial en este proceso, constituyendo una de
las principales contribuciones a la labor del equipo terapéutico

1.4. Plan de actuación

 Primer paso
Aplicar medidas de seguridad adecuadas para controlar en lo posible los peligros
que pudiera correr el paciente, el personal que lo cuida o la sala donde se
encuentra.

 Segundo paso
a) Valorar la presencia de signos somáticos de riesgo vital que requerirían
intervención más o menos inmediata (p. ej. cianosis, arritmias, anoxia,
anafilaxia, hipoglucemia, etc.).
b) Debe hacerse una exploración neurológica y psiquiátrica que Informe sobre
orientación y atención, presencia de delirios y alucinaciones y del estado
afectivo.
c) Es de gran importancia contar con la información de personas allegadas al
paciente.
d) Durante la valoración, en la entrevista debemos considerar dos componentes:
a. Actitud tranquilizadora.
Encaminada a absorber el temor y ansiedad del enfermo (p.ej. Informarle de
lo que le ocurre y lo que se está haciendo o de dónde está, si ello procede,
etc.)
b. Actitud firme y segura.

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Válida tanto para marcar límites a la conducta del enfermo como para darle
una referencia externa de seguridad y de orden en un momento en el que él
solo no puede conseguirla.
1.5. Tratamiento
Los antipsicóticos son el tratamiento farmacológico de elección y están indicados
cuando aparece sintomatología que implica trastorno de la percepción (alucinaciones) o
del contenido del pensamiento (delirios).
Puede ser prescrito por el médico, el haloperidol, que tiene una cardiotoxicidad ínfima;
las dosis recomendadas son de 1,5 a 2 mg (15-20 gotas) cada 6 u 8 horas, pudiendo
llegar a 30-40 mg/día en agitaciones graves (6 u 8 ampollas-cada una contiene 5 mg-al
día).
Las benzodiacepinas estarán indicadas como primera elección en los casos en los que
no hay sintomatología psicótica, predominando por otro lado manifestaciones ansiosas
como las crisis de pánico.
Por vía parenteral, en agitaciones graves, se usa el cloracepato a dosis de 25-50 mg
(1/2 ó 1 inyectable) IM o bien flunitracepam a dosis de 2-4 mg (1 ó 2 ampollas) IM.

2. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
2.1. Definición
Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro
se detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral).
Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede
recibir sangre y oxígeno, y las células cerebrales pueden morir, lo que causa daño
permanente.

2.2. Causas
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:
Accidente cerebrovascular isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico.
 El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga
sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder
de dos maneras:
o Se forma un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se
denomina accidente cerebrovascular trombótico. Se puede desprender un
coágulo en otro lugar de los vasos sanguíneos del cerebro, o en alguna parte

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en el cuerpo, y mueve hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral o

accidente cerebrovascular embólico.
o Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados por el
taponamiento de las arterias. La grasa, el colesterol y otras sustancias se
acumulan en la pared de las arterias y forman una sustancia pegajosa
llamada placa.
 Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo de una
parte del cerebro se debilita y se rompe, lo que provoca que la sangre se escape
hacia el cerebro. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del
cerebro que hacen que esto sea más probable.
Estos defectos pueden abarcar:
o Aneurisma
o Malformación arteriovenosa (MAV)

2.3. Factores de riesgos del accidente cerebrovascular:

La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes
cerebrovasculares.
Los otros factores mayores de riesgo son:
 Fibrilación auricular
 Diabetes
 Antecedentes familiares de la enfermedad
 Colesterol alto
 Aumento de la edad, especialmente después de los 55 años
 Raza (las personas de raza negra son más propensas a morir de un accidente
cerebrovascular)
 Hipertensión – resumen
 Las personas que tienen cardiopatía o mala circulación en las piernas causadas por
estrechamiento de las arterias también son más propensas a sufrir un accidente
cerebrovascular.
 La posibilidad de un accidente cerebrovascular es mayor en personas que llevan un
estilo de vida no saludable por:
 Tener sobrepeso u obesidad
 Consumir alcohol en exceso
 Consumir demasiada grasa o sal
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 Fumar
 Consumir cocaína y otras drogas ilícitas
 Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar las probabilidades de tener coágulos
sanguíneos. El riesgo es mayor en mujeres que fuman y tienen más de 35 años.

2.4. Síntomas
Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté
dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que
ha tenido un accidente cerebrovascular.
Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir
a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más
graves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar
lentamente.

2.5. Función del cerebelo

Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular
es causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:
 Comienza repentinamente y puede ser intenso.
 Ocurre al estar acostado.
 Lo despierta.
 Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose.

2.6. Tratamiento:
 Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato
puede salvar la vida y reducir los problemas posteriores.
 Es muy importante para las personas que están experimentando síntomas de un
accidente cerebrovascular llegar al hospital lo más rápido posible.
 Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede
administrar un fármaco trombolítico para disolverlo.
 Otros tratamientos administrados en el hospital dependen de la causa del accidente
cerebrovascular
 Anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), ácido acetilsalicílico
(aspirin) o clopidogrel (Plavix).
 Medicamentos para controlar los síntomas, entre ellos la hipertensión arterial.
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 Procedimientos especiales o cirugía para aliviar los síntomas o prevenir más

accidentes cerebrovasculares.
 Nutrientes y líquidos.
 Una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía).
 La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se
iniciarán todas en el hospital.
 El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle a
recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares
futuros.
 La recuperación comenzará mientras usted está todavía en el hospital o en un centro
de rehabilitación. Ésta continuará cuando se vaya a casa desde el hospital o el
centro de rehabilitación.

3. TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

3.1. Concepto
Se define como todo trauma craneano causado por una fuerza externa que tiene como
resultado una alteración a nivel anatómico y/o funcional (motora, sensorial y/o cognitiva)
del encéfalo y sus envolturas, en forma precoz o tardía, permanente o transitoria
Los síntomas son:
Entre los principales están la hipotensión arterial, la hipoxia, la hipertermia, la hipo o
hipercarbia, las convulsiones y la hiperglicemia.
La clasificación del TEC puede analizarse desde 4 perspectivas:
 Según tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser:
a) Focales
o Contusión:
Lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión directa
de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia blanca
subcortical. Característicamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por
contacto directo del encéfalo con protuberancias óseas.
o Hematomas
 Epidural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede
ser de origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las
líneas de las suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC

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aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con

evidente efecto de masa.
 Subdural: colección de sangre localizada sobre la superficie de la
corteza, bajo la duramadre. Generalmente está asociado a daño
cortical por vasos lacerados o contusión cortical directa. La apariencia
al TAC es de una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo
largo de las convexidades cerebrales.
 Intracerebral: coágulo sólido de sangre dentro del parénquima
cerebral.
o Hemorragias
 H. intraventricular: sangre al interior de los ventrículos.
 H. subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. Es la
hemorragia más frecuente en TEC.

b) Difusos
o Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado
de una rápida aceleración y desaceleración craneal. Generalmente
compromete a los núcleos hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales
y a los tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser
normal.

 Según indemnidad meníngea se clasifican en:

o TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas
y comunicación del encéfalo con el medio externo.
o TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.

 Según tipo de fractura pueden clasificarse como:

o TEC con Fractura de base de cráneo.
o TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con
hundimiento, diastática.

 Según Compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica) (tablas 1 y 2), el

TEC puede ser:
o Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.

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o Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.

o Severo: puntaje escala Glasgow < 8

Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal

Espontanea 4 Espontanea, normal 6 Orientada 5

A la voz 3 Localiza al tacto 5 Confusa 4
Al dolor 2 Localiza al dolor 4 Palabras inapropiadas 3
Ninguna 1 Decorticación 3 Sonidos incompresibles 2

Descerebración 2 Ninguna 1
Ninguna 1

3.2. Clasificación
Existen numerosas clasificaciones. En general independientemente del compromiso de
conciencia, se clasifican primariamente en abiertos o cerrados. Son abiertos los que
tienen exposición craneal, de meninges o parénquima cerebral y requieren solución
quirúrgica de urgencia por las complicaciones, principalmente neuroinfecciones.
 TEC leve - Escala de Glasgow 13 o 15. caracterizado por la pérdida de conciencia
por menos de 5 minutos y la lesión histológica: tumefacción cerebral.
 TEC moderado - Escala de Glasgow 9 a 12; caracterizado por pérdida de conciencia
mayor de 5 minutos y la lesión histológica: tumefacción y edema cerebrales.
 TEC grave Escala de Glasgow de < 8 caracterizado por pérdida de conciencia o
coma por más de 30 minutos y la lesión histológica: tumefacción, edema y
licuefacción cerebrales.

3.3. Tratamiento del tec

El traslado del paciente debe evitar una complicación neurológica a causa de una lesión
no diagnosticada, alrededor de un 7 a 11% de los TEC se asocia a luxación o fractura
de la columna vertebral, principalmente la columna cervical.
 TEC leve:
o Hay un pequeño porcentaje de pacientes con TEC leve (Glasgow de 13 a 15)
que puede desarrollar hipertensión intracraneal.
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o En el caso de pacientes que presenten un TEC con Glasgow 15, sin pérdida
de conciencia, ni amnesia post traumática, sin cefalea holocraneana ni
vómitos se indica alta con indicaciones luego de un periodo de observación
de 2 horas, periodo en el que se probara tolerancia oral. Si hay estigmas de
lesión en cuero cabelludo es útil una radiografía de cráneo para determinar
fracturas.
o Pacientes con Glasgow 15 con pérdida de conciencia, amnesia post
traumática, cefalea holocraneana intensa asociada a vómitos, se le solicita
TAC cerebral y observación por 12-24 horas.
o Pacientes con Glasgow 14: se les solicita TAC cerebral y observación por 24
horas.
o Si los pacientes tienen alguno de los siguientes factores de riesgo: Trastorno
de coagulación o con tratamiento anticoagulante, edad mayor de 70 años o
menor de 5 años, ingesta de alcohol o drogas o tratamiento neuroquirúrgico
anterior, deben permanecer en observación de 12 a 24 horas. Si presentaran
algún estigma de hipertensión intracraneal se les solicitara una TAC cerebral.
o Si la evolución es satisfactorio se procederá a su alta con la recomendación
que siga en reposo domiciliario y ante cualquier compromiso de consciencia
regresar a emergencia, caso contrario acudirá a la consulta externa dentro de
4 días.
o Tratamiento medicamentoso: Esta basado en tratamiento sintomático:
analgésicos, antieméticos y otros. No usar hipnóticos.
 TEC moderado:
o Son los que presentan escala de Glasgow entre 9 y 12.Esta indicado una
TAC Cerebral y observación en emergencia por 24 horas. Además exámenes
de laboratorio (grupo sanguíneo, Rh, hemograma, hemoglobina, hematocrito
glicemia creatinina, examen de orina).
o En este periodo se controlará funciones vitales, biológicas y examen
neurológico en particular (estado de conciencia, valoración de la escala de
Glasgow, signos neurológicos focales, etc) cada 2 horas. Repetir la TAC si
hay deterioro neurológico. Es importante el tratamiento del edema cerebral
con el uso de diuréticos osmóticas: manitol EV a la dosis de 0.25 gr.a 1 gr pr
k.p. 24 horas cada 4 horas.

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o Otros medicamentos indicados son: antibióticos, protectores gástricos,

analgésicos, anticonvulsivantes, sedantes, etc.
 TEC grave:
o Son aquellos con escala de Glasgow 8 o menos y se realizan los
procedimientos de emergencia de preferencia en una unidad de Shock
trauma.

3.4. Medidas terapéuticas

Elevar la cabeza a unos 30°.- optimiza el retorno venoso por las yugulares, mejorando
la hipertensión intracraneal.
Lo primero es recordar el A-B-C del trauma: Vía aérea (Airway), respiración (Breathing),
circulación (Circulation).
Debe hacerse además un examen completo del paciente y un examen neurológico
mínimo que consta de evaluación de las pupilas, del estado de conciencia, clasificación
en la escala de Glasgow, evaluación de posible déficit motor y evaluación de reflejos.
La TAC cerebral de urgencia determinará si es un TEC complicado con una lesión
intracraneal de solución quirúrgica. Si no fuera así el paciente debe ser hospitalizado en
una unidad de cuidados intensivos para monitorización neurológica y hemodinámica. El
manejo neurointensivo (Unidad de cuidados intensivos - UCI) prioriza el control de
hipertensión intracraneal y su monitorización puede hacerse en pacientes con Glasgow
menor o igual a 8.

El manitol es la piedra angular del tratamiento en el TEC su infusión determina un

aumento de la presión osmótica y por lo tanto movilización de líquido intersticial hacia el
espacio intravascular disminuyendo el edema cerebral. Debe ser retirado en varios días
a fin de evitar un efecto rebote que deteriora nuevamente el sensorio del paciente. Su
empleo a largo plazo provoca alteraciones electrolíticas. Se está utilizando también las
soluciones hipertónicas con buenos resultados, se requiere sin embargo de un estricto
control de electrolitos en suero. Es ideal para pacientes hipotensos.

El tratamiento de la PIC incluye sedación, analgesia y ocasionalmente otras mediadas

terapeuticas como la hiperventilación y el coma barbitúrico. Mediante la hiperventilación
se tendrá un menor volumen circulante cerebral por la vasoconstricción que se provoca

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la disminución de PCO2. Una vasoconstricción excesiva puede llevar a hipoxia. Los

valores de PCO2 no deben ser menores de 25 mmHg.

3.5. Manejo quirúrgico del TEC

Las complicaciones inmediatas o de primeros días, son el edema cerebral solo o
asociado a hematomas o hemorragias epidurales, hematomas subdurales agudos,
hematomas intracerebrales. Estas lesiones incrementan la PIC y cuando tienen efecto
de masa, provocan herniación cerebral con deterioro neurológico clínico lo que
demandará una inmediata solución quirúrgica.
 Hematoma Epidural: Frente a un paciente con un TEC aparentemente leve y que
recupera la conciencia y que en 2- 3 horas presenta cefalea, vómitos y entra en
sopor o en coma (espacio libre de petit), y que presenta signos neurológicos focales,
como hemiparesia, hemiplejia, anisocoria.
La actitud quirúrgica será precoz y rápida. Consiste en una craneotomía, evacuación
del hematoma y coagulación de la arteria sangrante; si la cirugía es temprana, el
compromiso del cerebral es escaso, la recuperación es rápida.
Complicaciones tardías: Secuelas invalidantes como epilepsia tardía, demencia,
parálisis permanentes, hidrocefalia, etc.

4. Convulsiones
La convulsión se presenta cuando el cuerpo de una persona se sacude de manera rápida e
incontrolable. Durante las convulsiones, los músculos de la persona se contraen y se relajan
en forma repetitiva.
El término “convulsión” a menudo se utiliza de manera recíproca con “crisis convulsiva“,
aunque existen muchos tipos de esta última, algunos de las cuales tienen síntomas sutiles o
leves en lugar de convulsiones. Estas crisis convulsivas de todos los tipos son causadas por
actividad eléctrica desorganizada y repentina en el cerebro.
Puede ser perturbador presenciar la ocurrencia de convulsiones, pero a pesar de su
apariencia, la mayoría de las crisis convulsivas son relativamente inofensivas.
Generalmente, duran de 30 segundos a 2 minutos; sin embargo, si se presenta una crisis
convulsiva prolongada o si se presentan múltiples crisis sucesivamente sin que la persona
recupere el conocimiento entre una y otra, se trata de una situación de emergencia médica.

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Si las crisis convulsivas recurren sin una causa subyacente que pueda identificarse, se dice
que la persona tiene epilepsia, la cual generalmente puede controlarse bien con
medicamentos.
Se debe prestar atención a cuáles brazos o piernas están temblando, si se presentó algún
cambio en el estado de conciencia, si hay pérdida de orina o heces y si los ojos se
desviaron en alguna dirección.
4.1. Causas
 Epilepsia
 Alcoholismo
 Barbitúricos, intoxicación o abstinencia
 Lesiones o enfermedades cerebrales
 Tumor cerebral (raro)
 Asfixia
 Abuso de drogas
 Shock eléctrico
 Fiebre (especialmente en niños pequeños)
 Lesiones en la cabeza
 Enfermedades cardíacas
 Enfermedad por calor (ver intolerancia al calor)
 Hipertensión maligna (presión sanguínea muy alta)
 Meningitis
 Envenenamiento
 Accidente cerebrovascular
 Toxemia del embarazo
 Uremia relacionada con insuficiencia renal
 Mordeduras o picaduras venenosas (ver mordedura de serpiente)
 Abstinencia de benzodiazepinas, tales como el Valium
 Bajo nivel de azúcar en la sangre

4.2. Síntomas
 Desmayo breve seguido de un período de confusión
 Caída repentina
 Babeo o espuma en la boca

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 Gruñidos o ronquidos
 Apretar los dientes
 Pérdida de control de la vejiga o los intestinos
 Ausencia temporal de la respiración
 Espasmos musculares incontrolables con contracciones o sacudidas de las
extremidades
 Movimientos de los ojos
 Comportamiento inusual como ira o risa repentina o coger a alguien por la ropa
La persona puede presentar síntomas de advertencia antes del ataque, que pueden
consistir en miedo súbito, ansiedad, náuseas, síntomas visuales o vértigo.

5. Epilepsia
Es una enfermedad cerebral crónica y se caracteriza por convulsiones recurrentes. Estas
convulsiones son episodios breves de movimientos involuntarios que pueden afectar a una
parte del cuerpo (convulsiones parciales) o a su totalidad (convulsiones generalizadas) y a
veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del control de los esfínteres.

6. Sincope
Pérdida pasajera del conocimiento que va acompañada de una paralización momentánea
de los movimientos del corazón y de la respiración y que es debida a una falta de irrigación
sanguínea en el cerebro.

7. Alteraciones en el nivel de conciencia

 Letargia: es un estado de somnolencia prolongada causada por ciertas enfermedades.
Es además síntoma de varias enfermedades nerviosas, infecciosas o tóxicas,
caracterizado por un estado de somnolencia profunda y prolongada. Torpeza, modorra,
insensibilidad, enajenamiento del ánimo relacionados a dicho estado como
comportamientos asociados ya que nuestro organismo relaja todo nuestro cuerpo.
 Obnubilación: Estado de la persona que sufre una pérdida pasajera del entendimiento y
de la capacidad de razonar o de darse cuenta con claridad de las cosas.
 Estupor: Estado de inconsciencia parcial caracterizado por una disminución de la
actividad de las funciones mentales y físicas y de la capacidad de respuesta a los
estímulos.
 Coma: que significa «sueño profundo») es un estado grave de pérdida de consciencia,
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 Estado vegetativo: condición clínica en que la persona no da ningún signo evidente de

consciencia de sí o del ambiente, y parece incapaz de interactuar con los demás o de
reaccionar a estímulos adecuados.

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