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HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
De tu amigo, @neurocxparatodos

Hipólito Leonardo Cruchaga Ruiz

@neurocxparatodos
El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye:
• Cerebro
• Médula espinal
• Vascularización que aporta el volumen sanguíneo
que precisan.
Las características físicas del SNC exigen la máxima protección
posible, por lo que se encuentran contenidos en una estructura
ósea inextensible, e inmersos en el LCR.

PRESIÓN INTRACRANEAL
• Suma de las presiones que ejercen
los contenidos intracraneales contra
el cráneo.
 PRESIÓN INTRACRANEAL

1. El parénquima cerebral, está conformado

aproximadamente 1,200 gramos de tejido.
2. El componente, representado por la sangre, distribuida
en el sistema arterial, capilar, y el gran sistema venoso, su
volumen aproximado es de 150 ml, pero varía
ampliamente.
3. El líquido cefalorraquídeo: Es el más variable de todos
ellos, con un volumen aproximado de 150 ml. El acceso al
control de este componente es uno de los principales
blancos terapéuticos.
 VALORES NORMALES

EDAD VALORES NORMALES

ADULTOS 10 – 15 mmHg

NIÑOS 3 – 7 mmHg

NEONATOS 1.5 – 6 mmHg

• SE CONSIDERA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN

NEURO
NOTA UN ADULTO CUANDO LOS VALORES SON
MAYORES A 20 mmHg.
 • Aumento de presión transitoria durante la tos, o Valsalva
(hasta 50 mmHg).

• El aumento en la PIC producirá daño cerebral solo si el flujo

sanguíneo cerebral está comprometido.
• PPC: Es la fuerza que impulsa la circulación en los lechos capilares del cerebro.
• Resistencia vascular cerebral. Controlada por la auto regulación cerebral (cambios en
el calibre de los vasos en respuesta a cambios en la TA) o por cambios metabólicos (ej.
Aumento de CO2 ocasiona vasodilatación).
• Si disminuye severamente la presión de perfusión cerebral, se alterará
el flujo sanguíneo cerebral produciendo daño isquémico.

• La isquemia ocurrirá cuando el flujo sanguíneo cerebral sea <20

ml/100 gr de tejido cerebral/minuto.
 FISIOPATOLOGÍA
PCO2
AUMENTO CRÍTICO AFECTA EL
DE LA PIC FSC
AUMENTO
PCO2

DIFÍCIL DE
PPC AUMENTO
MEDIR VASODILATACIÓN
DEL FSC

DISMINUYE COLAPSO LECHO VENOSO Y POSIBLE AUMENTO

PPC COLPASO ARTERIAL DE LA PIC

DISMINUCIÓN
AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO DEL PCO2
CEREBRAL
VASOCONSTRICCIÓN

Este fenómeno constituye la base del empleo de la DISMINUCIÓN FSC Y

hiperventilación como tratamiento de la HTIC. PIC
 • A: Círculo vicioso del aumento de la PIC.
• B: Reversión del círculo vicioso con el aumento de la presión
arterial media.
PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; RVC:
resistencias vasculares cerebrales; VSC: volumen sanguíneo cerebral.
• En circunstancias normales, cuando hay un aumento pequeño
de volumen se produce:
✓ Reducción del LCR ventricular: Intercambiándolo desde
los ventrículos a la teca espinal y aumentando su
absorción.
✓ Disminución del volumen de flujo sanguíneo cerebral
(principalmente venoso).
• Si se exceden los mecanismos compensadores aumentará la
PIC.
ETIOLOGÍA
TRIADA CLÁSICA
 CLÍNICA
Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos:
• Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.
• Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por:
✓ Disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC
✓ Lesión de la formación reticular del tronco cerebral
• Fenómenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse la masa
cerebral por el aumento de PIC. Los signos clínicos serán diferentes según
la herniación sea central o a través del tentorio.
• Herniación central:
✓ Signos de disfunción neurológica descendentes
y progresivos.
✓ Con estupor inicial que progresa a coma,
alteraciones en el proceso respiratorio, pupilas
inicialmente mióticas que pasan a ser midriáticas
arreactivas al progresar la herniación.
✓ Aparecen los signos constitutivos de la triada de
Cushing.
• Herniación uncal (transtentorial).
✓ Afectación del III par (midriasis unilateral al
hemisferio cerebral dañado) y hemiparesia (por
lo general contralateral al hemisferio cerebral
dañado).
 DIAGNÓSTICO
CLÍNICO

• Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución).

• Desorientación temporo-espacial.
• Estupor RADIOLÓGICO
• Coma
✓ Coma con respuesta localizadora de estímulos.
✓ Coma con respuesta en flexión.
✓ Coma con respuesta en extensión.
• Muerte cerebral.
Los principios del tratamiento son:
• Reducir la PIC
• Protección cerebral
 TRATAMIENTO
TERAPIA DE ROSNER
El mecanismo que es propuesto para
lograr un FSC y mejoría de la PPC, es a
través del aumento de la resistencia
vascular cerebral.
1. Manejo cuidadoso de la volemia: Con el fin
de mantener al paciente euvolémico.
2. Uso de vasopresores: El objetivo inicial es
incrementar la PAM, para mejorar la PPC.
3. Se deben continuar los tratamientos adjuntos
que limitan el daño cerebral secundario,
(hipertermia, hipoglucemia, hiperglucemia,
desequilibrio electrolítico, etcétera).
TERAPIA DE LUND
Se fundamentan en la eficacia de la
disminución del FSC, reducción de la
presión hidrostática y normalización de
la presión coloidosmótica
1. Reducción del volumen cerebral
2. Reducción de la presión hidrostática
3. Reducción de la respuesta al estrés y del
metabolismo cerebral
4. Mantener la presión coloidosmótica y
equilibrio hídrico
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS