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Sesión de Aprendizaje N° 11

MÓDULO ENDOCRINO

HIPOGLUCEMIA
1. DEFINICIÓN
Hipoglucemia, shock insulínico o azúcar bajo en la sangre es una afección que ocurre
cuando el nivel de azúcar en la sangre (glucosa) está demasiado bajo.
El azúcar en la sangre por debajo de 70 mg/Dl
1.1. Hipoglucemia espontánea
 Hipoglucemia de alimentación
La hipoglucemia que ocurre durante el estado de alimentación se ha denominado
hipoglucemia reactiva y posprandial.
Las hipoglucemias de la alimentación se caracterizan por valores normales de
glucosa en suero en ayunas, con una declinación a valores hipoglucémicos en las 6
horas que siguen a la carga de glucosa.
Lo más común es que la hipoglucemia de alimentación suceda varias horas
después de comer, por lo general al final de la mañana o de la tarde.
El periodo crítico en el cual se manifiesta la hipoglucemia es la transición del estado
de alimentación al estado de ayuno, entre 2 y 4 horas después de la ingestión de
glucosa
 Diabetes incipiente
La hipoglucemia espontánea que sucede de 3 a 5 horas después de ingerir un
alimento debe ser considerada como una manifestación inicial de diabetes mellitus
no insulinodependiente. Se ha postulado que existe un retraso en la liberación inicial
de insulina, con secreción subsecuente excesiva de ésta en respuesta a la
hiperglucemia inicial. Los síntomas suelen ser breves y leves; persisten de 15 a 20
minutos. Es habitual el antecedente familiar de diabetes.
 Hipoglucemia de ayuno
Es, con mucho, el estado hipoglucémico más importante que el médico de urgencia
debe reconocer. La hipoglucemia de ayuno refleja a menudo enfermedad orgánica
subyacente grave. La hipoglucemia puede manifestarse lentamente, de modo que
los signos de hiperadrenalinemia pueden no observarse y el paciente puede

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simplemente caer en coma. Por definición, la hipoglucemia en ayuno comienza 5 a

6 horas después de una comida.
La mayoría de los pacientes con un trastorno que causa hipoglucemia en ayunas,
desarrolla valores bajos de glucosa durante el ayuno de 24 horas. A menudo el
paciente es difícil de ser despertado en la mañana después de una noche de ayuno.
Este tipo de hipoglucemia puede requerir hospitalización.

1.2. Hipoglucemia inducida

La hipoglucemia inducida casi siempre es efecto secundario de fármacos, por lo común
insulina, sulfonilureas, alcohol y salicilatos.
Durante los primeros dos años de vida los salicilatos causan la mayor parte de casos de
hipoglucemia inducida por fármacos.
El alcohol, sólo o en combinación con insulina, es causa frecuente de coma
hipoglucémico en pacientes de 30 a 50 años de edad que sufren hipoglucemia
relacionada con fármacos.
La hipoglucemia causada por sulfonilureas es más probable después de los 60 años de
edad. Entre los factores que predisponen a hipoglucemia inducida por fármacos
destacan la ingestión restringida de carbohidratos y la enfermedad renal o hepática.
 Inducida por insulina.
En el paciente diabético, la reacción a la insulina es, con mucho, la causa de
hipoglucemia que se observa con mayor frecuencia en el servicio de urgencias.
Muchos factores influyen en la gravedad y frecuencia de las reacciones a la
insulina. La gravedad de la diabetes guarda relación directa con la incidencia de
reacciones a la insulina. Aquellos con la menor cantidad de insulina endógena
tienen la variación más amplia en los valores de glucosa en sangre.
Otros factores que pueden desencadenar hipoglucemia en un paciente diabético
dependiente de insulina son: ejercicio, emociones, comidas tardías, gastroparesia,
disminución en la ingestión de carbohidratos, ingestión de alcohol, errores en la
dosificación de insulina, absorción errática de insulina en sitios subcutáneos y el
hipertratamiento con insulina.
La hipoglucemia nocturna suele ser difícil de identificar por medios clínicos. Es
más probable que se asocie con el empleo de preparados de insulina de larga
duración utilizados una vez al día. Las manifestaciones que la sugieren son: letargo,
depresión, sudación nocturna, pesadillas, cefalalgia matutina, convulsiones,

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hepatomegalia por acumulación de glucógeno, y tolerancia adquirida a dosis altas

de insulina.
La poliuria, nocturia o enuresis a pesar de incremento en la dosis de insulina, el
apetito excesivo, el aumento de peso, los cambios en el estado de ánimo y los
brotes frecuentes de cetoacidosis de rápido desarrollo son claves adicionales para
la identificación de sobredosificación de insulina.
Cuando un paciente diabético es llevado al servicio de urgencias con función
cerebral deprimida o en estado de coma, se debe hacer diferenciación entre
hipoglucemia y cetoacidosis. La prueba confiable de una got de sangre con una tira
reactiva a la glucosa permite la diferenciación entre los valores de hiperglucemia e
hipoglucemia en pocos minutos. Si hay duda acerca de la causa, se administran 50
ml de solución de glucosa al 50 % por vía intravenosa después de haber obtenido
sangra para estudios apropiados. El paciente hipoglucémico se beneficia y el
paciente en cetoacidosis no se perjudica en exceso.

2. TRATAMIENTO
Para combatir la hipoglucemia consiste en soluciones de glucosa para administración oral e
intravenosa, glucagón e hidrocortisona.
A menudo, el tratamiento de las reacciones a la insulina en un paciente no hospitalizado
puede ser auto-administrado, y consiste en la ingestión de glucosa.
En un estudio se recomiendan 20 gramos de D-glucosa como lo más eficaz, ya que corrigen
la hipoglucemia de grado moderado a grave en 20 minutos, sin causar hiperglucemia
prolongada.
A los adultos diabéticos en estado de coma u otros pacientes que tienen coma de causa
imprecisa se les debe administrar 50 ml de una solución de glucosa al 50 % en bolo
intravenos.
En caso de confirmarse la hipoglucemia, se debe iniciar venoclisis con solución de glucosa
al 5, al 10 o al 20 %. La glucosa intravenosa continua por 4 a 6 horas es necesaria para la
mayor parte de las reacciones hipoglucémicas.

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CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

1. DEFINICIÓN
Es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un déficit de insulina que
conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidación de ácidos
grasos hacia cuerpos cetónicos.

2. DIAGNOSTICO
Una vez que se sospecha la existencia de CAD, el diagnóstico puede ser realizado de forma
rápida con pruebas rutinarias de laboratorio.
El dato más importante en la CAD es la cetoacidosis. Como ya se mencionó anteriormente,
en la CAD hay dos cetoácidos:
- El beta-hidroxibutirato y el acetoacetato.
- El diagnóstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anión gap
aumentado:
o Cetosis de ayuno.
o Cetoacidosis alcohólica.
o Acidosis láctica.
o Uremia.
o Ingestión de tóxicos.

3. COMPLICACIONES DE LA CAD
Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser diversas:
Hipotensión y shock; Gastrointestinales con gastritis, dilatación gástrica, pancreatitis, etc.;
sépticas - neumonías aspirativas -; metabólicas - hipopotasemias, hiperpotasemias,
hipoglucemias entre ellas -; Edema agudo de pulmón cardiogénico o no cardiogénico por
sobrecarga de volumen; Infarto agudo de miocardio; Fracaso renal agudo; Accidentes
cerebrovasculares así como edema cerebral relacionado con alteraciones hidroelectrolíticas.
 Hipotensión y shock: Es una complicación importante de la CAD. En la mayor
parte de las ocasiones se debe a pérdida de volumen, por lo que la reposición de
volumen soluciona dicha situación. Sin embargo otras posibilidades pueden ser las
causas de esta situación, tales como el sangrado, la acidosis severa, hipokalemia,
infarto de miocardio, infecciones e insuficiencia adrenal.
 Trombosis: Los pacientes con CAD presentan una deshidratación importante y
pueden estar en coma, pero dicha situación activa una gran cantidad de factores de

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la coagulación, por lo que los accidentes cerebrovasculares isquémicos por

trombosis de vasos cerebrales pueden ocurrir.
 Edema cerebral. Es más frecuente en niños, y el mecanismo exacto de producción
es desconocido, involucrándose en éste mecanismos iónicos, desplazamientos
rápidos de volumen del espacio extracelular al intracelular y trombosis de vasos
cerebrales. El tratamiento más eficaz para esta situación es el manitol. Sin
embargo, en algunas ocasiones el diagnóstico y tratamiento precoz de esta
situación no evita la muerte o la discapacidad de algunos pacientes.
 Fracaso renal agudo. Las causas más frecuentes sin duda son los factores
prerenales. Sin embargo factores postrrenales también pueden verse, tales como la
obstrucción al flujo urinario por atonía vesical, producida en pacientes comatosos
además de poder presentar diversos grados de neuropatía diabética. En ocasiones
pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y un fracaso
renal en el contexto de una necrosis tubular aguda

4. TRATAMIENTO
El enfoque terapéutico de la CAD debe orientarse a la corrección de las alteraciones
fisiopatológicas que ésta origina, así pues el tratamiento se basará:
 Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusión tisular.
 Tratar el déficit de insulina con una perfusión continua de ésta.
 Corregir las alteraciones electrolíticas.
 Vigilancia estrecha del paciente.
 Investigar la causa responsable de la descompensación metabólica.

5. FLUIDOTERAPIA
 Tratamiento insulínico.
 Tratamiento de las alteraciones electrolíticas
 Monitorización del paciente

CRISIS TIROTOXICA
1. DEFINICIÓN
La crisis tirotóxica, también llamada tirotoxicosis o tormenta tiroidea es una enfermedad
aguda, potencialmente mortal que se caracteriza por altos niveles de hormona estimuladora
de la tiroides (TSH), especialmente en los casos de hipertiroidismo
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La crisis tirotóxica incluye hipertensión, taquicardia, fiebre y alteraciones de los sistemas

neurológicos y gastrointestinales. La hipertensión puede estar acompañada con la
insuficiencia cardíaca congestiva, shock e hipotensión

2. SÍNTOMAS DE LA CRISIS TIROIDEA

Los síntomas son graves y pueden abarcar:
- Agitación
- Alteraciones neurológicos (estado de conciencia)
- Confusión
- Fiebre
- Taquicardia
- Inquietud
- Temblores
- Sudoración

3. CAUSAS DE LA CRISIS TIROIDEA

La crisis tiroidea resulta del hipertiroidismo no tratado y generalmente es causada por una
situación de estrés, como traumatismo o infección.
La triada para diagnosticar crisis tirotóxica incluye:
a) Frecuencia cardiaca > 130/minut
b) Temperatura corporal > 37°C
c) Hipertensión arterial sistólica

4. COMPLICACIONES
La insuficiencia cardíaca congestiva y el edema pulmonar se pueden desarrollar
rápidamente y conducir a la muerte.

5. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Si se sospecha el diagnóstico no se esperan los resultados de laboratorio para
iniciar el tratamiento.
 Se mantiene la vía aérea permeable y se administra oxígeno a razón de 5
litros/minuto con mascarilla o cánula nasal.

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 La disminución de la temperatura se logra con medios físicos o acetaminofen (está

contraindicado el uso de aspirina, ya que aumenta el nivel de hormonas tiroideas
libres).
 El aporte parenteral de líquidos para evitar la deshidratación se hace con base en
soluciones de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en AD).
 Es esencial iniciar la monitoria electrocardiográfica.

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