UNIDAD TERAPÉUTICA RENAL CARDIOVASCULAR

La regulacion del volumen tiene un enfasis en las vias hormonales y los mecanismos
renales, que van a modular controlar y equilibrar el volumen sistemico
La regulación coordinada de homeostasis del volumen y el tono muscular mantienen
una adecuada perfusión tisular en respuesta a estímulos ambientales.
La fisiología de relevancia farmacológica para la regulación del volumen, con énfasis en
las vías hormonales y los mecanismos renales que modulan el volumen sistémico.
Cuando hay una falla en regular el volumen nos puede causar: Edema (acumulación
patológica del fluido en el espacio extravascular).
La farmacología del volumen apunta a reducir el exceso de volumen, este es un
tratamiento efectivo para:
Uno de los grandes
• Hipertensión farmacos usados para la
• Insuficiencia cardiaca (IC) PA son BLOQUEADORES
DE LOS CANALES DE
• Cirrosis CALCIO
• Síndrome nefrótico
Las dos grandes clases de agentes farmacológicos que se usan para modificar el
estado del volumen son:
1. Moduladores de los reguladores neurohormonales IECAS (inhibidores de la
enzima convertiora de angiotensina) y ARAS ( antagonistas de los receprotres
de angiotencsina .
2. Diuréticos (agentes que elevan la excreción renal de Na+).
Un intricado grupo de mecanismos percibe, señaliza y modula los cambios en el
volumen plasmático. Los sensores de volumen están ubicados en:
• Todo árbol vascular
Incluidos:
• Aurículas
• Riñones
Muchos de los reguladores de volumen activados por estos sensores incluyen:
Hormonas sistémicas y autocrinas.
Mientras que otros involucran los circuitos neuronales.
El resultado integral de estos mecanismos de señalización es alterar el tono vascular y
regular la reabsorción y excreción renal de Na+.
El tono vascular mantiene una perfusión tisular en el órgano objetivo.
Los cambios en la excreción renal de Na+ alteran el estado del volumen total.

Con base a los hallazgos clínicos de la salida cardiaca disminuida, la congestión

pulmonar y el edema periférico.
Sr. Ramírez se le diagnostica: Insuficiencia cardiaca aguda e Insuficiencia renal
(elevaciones de creatinina y BUN).
Se inicia al farmacoterapia, que incluye:
Diurético de ASA (techo alto) mas
Vasodilatador coronario
usado: FUROSEMIDA
Antihipertensivo bloqueador del canal de calcio
Diurético de asa
Al estabilizarse el estado del Sr. Ramírez en el transcurso de 3 días, la dosis del
diurético de asa se reduce y después se suspende.
La angiografía coronaria selectiva revela esteatosis significativa de la arteria
coronaria descendente anterior izquierda. Por lo que entra angioplastia de globo y
colocación de endoprótesis y permanece estable.
MUY IMPORTANTE USAR
Se le da de alta con un régimen que incluye un IECA y Diurético Espironolactona. AHORRADORES DE POTASIO

SENSORES DE VOLUMEN VASCULAR

-se pueden dividir en:
Sistemas de retroalimentación de Baja y Alta presión.
El sistema de baja presión consiste en Aurículas y vasculatura pulmonar.
 En respuesta a un estrés disminuido presión (p. ej., causado por volumen
intravascular disminuido), las células que forran las aurículas y la vasculatura pulmonar
transmiten una señal a las neuronas noradrenérgicas en la médula del SNC = se
transmite al Hipotálamo, lo que causa un aumento de la secreción de la glándula
pituitaria posterior de la hormona antidiurética (ADH, también conocida como arginina
vasopresina, AVP) = ADH promueve la vasoconstricción y anti diuresis (aumento de la
reabsorción renal de agua). Junto con el tono simpático periférico aumentado, esto
mantiene la perfusión tisular distal.
En respuesta a un aumento del estrés de la pared (p. ej., causado por un incremento
en el volumen intravascular) las células de las aurículas producen y secretan péptido
natriurético, que promueve la vasodilatación y la natriuresis (excreción de Na+
aumentada).
El sistema de alta presión consiste en Barorreceptores especializados en el arco
aórtico, el seno carotideo y el aparato yuxtaglomerular (B1). Mejores fármacos
para la fisiología
La respuesta Neurohumoral al cambio en el estado del volumen es controlada por del volumen:
cuatro sistemas principales. DIURETICOS

Sistema Renina Angiotensina – Aldosterona (RAAS) (SRA-A)(es un mecanismo

VACIAMIENTO DE
VOLUMEN de compensacion)
ADH
Nervios Simpáticos Renales, están activos en situaciones de vaciamiento de
volumen intravascular.
SOBRECARGA DE
VOLUMEN Péptido Natriuréticos (ubicado en la auricula), se liberan en respuesta a uan
sobrecarga de volumen intravascular.
SRA-A Cascada proteolítica conectada a un sistema de transducción de señales.
Es un sistema hormonal cuyas acciones principales incluyen la de regular:
La presión arterial
El tono vascular FARMACOS IMPORTANTES DEL SRA-A: IECA Y
La volemia ARA
Facilitar la transmisión simpática
ANGIO II: Vasoconstrictor circulante mas poderoso
La unión de Ang II (AT II) con el subtipo 1 del receptor AT II (receptor AT1.AT1R
acoplado a la proteína G) produce al menos cuatro respuestas fisiológicas
estimulantes).
1. Estimulación de la secreción de aldosterona por las células de la zona
yuxtaglomerular de las glándulas adrenales.
2. Aumento de la reabsorción de NaCl del túbulo proximal y otros segmentos
nefróticos.
3. Vasoconstricción arteriolar.
 4. Estimulación central de la sed.
5. Secreción de ADH.
Estas acciones incrementan el volumen intravascular y por lo tanto ayudan a mantener
la presión de la perfusión.
Un paciente con presion alta o de insuficiencia cardiaca no debe tomar AINES ya que interfieren como
antagonistas bloquenado las prostaglandinas.

Las prostaglandinas tienen un papel importante en riñón con el volumen sanguíneo que este necesita

Cox 2: inducible: aumentan para ayudar a eliminar el edema y también son importantes en el área renal

DIURÉTICOS
Inhibidores de la anhidras carbónica: actúan en el tubo contorneado proximal y tiene
efectos muy leves (casi no se usan, es mas común en oftalmo)
Acetasolamida: usada para el mal de la montaña, para evitar los edemas
Osmóticos (no muy utilizado): el mas usado es el manitol (en urgencia neurológicas)
Los diureticos:
o Son drogas que aumentan la formación de orina.
o Movilizan el líquido de edema.
o Favorecen la pérdida de ciertos electrolitos.
La unidad funcional del riñon es la nefrona
 Acido
etacrinico :
muy ototoxico

Los ahorradores de potasio se clasifican en dos: antagonistas de la aldosterona (Espironolactona y

amiodarona) y las Pirazinas (Triamtereno)
 Diuréticos Tiazidas (mas usados): Actua en el tubo contorneado distal

Actuan para disminuir la presion arterial diminyendo el gasto cardiaco.

Características químicas:
o Se denominan formalmente Benzotiadiazidas.
o Guardan semejanza con los inhibidores de AC, especialmente en el grupo:
SO2- NH2-.
Hidroclorotiazida “El buena onda” monoterapia de primera instancia. + beneficio si se
administran 12.5
Farmacocinética mg diarios
• Activos vía oral.
Estos fármacos contrarrestan la retención de sodio y agua que provocan otros
fármacos utilizados para el tratamiento de la hipertensión (p. ej., la hidralazina), de
modo que son útiles en combinación con otros fármacos antihipertensivos, como los
antagonistas adrenérgicos β, IECA, ARA II los diuréticos que ahorran potasio.
• Útiles en pacientes de raza negra que tienen problemas con la renina o edad
avanzada.
Es importante
revisar la • Contrarrestan la retención de Na+ y agua que provocan otros antihipertensivos.
creatinina. • No son útiles si la función renal es insuficiente (aclaramiento de creatinina <50
ml/ min).
La hidroclorotiazida (prototipo) es un diurético tiazídico utilizado para el tratamiento del
edema y de la hipertensión.
En la hipertensión se utilizan a menudo como tratamiento inicial en MONOTERAPIA.

Mecanismo de acción: TCD

Aumentan excreción de sodio, cloruros y agua = (inhibe reabsorción Na, Agua y

cloruros).
Inhibiendo el transporte iónico a través del epitelio tubular renal. INHIBE
COTRANSPORTADOR Cl-Na
El mecanismo principal responsable de la diuresis es: la inhibición de la reabsorción del
cloro en la porción distal del túbulo.
Las tiazidas AUMENTAN excreción de POTASIO (aumentando la secreción de
aldosterona) y de bicarbonato REDUCEN de calcio y de ácido úrico.
AL DISMINUIR LA DOSIS (25 MG – 50 MG) AUMENTAN LOS RESULTADOS.

Los diuréticos tiazídicos también disminuyen la FG, perdiendo parte de su eficiencia en

los enfermos con disfunción renal.

Farmacocinética:
Hidroclorotiazida se administra por vía oral. PROTOTIPO
El comienzo de la acción diurética se observa a las 2 horas, siendo los efectos
máximos a las 4 horas, manteniéndose después de 6 – 8 horas más.
El fármaco cruza la barrera placentaria pero no la BHE.
La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal en la orina.
La semi-vida de eliminación es de 2.5 horas en los pacientes con la función renal
normal, pero puede aumentar hasta 12 – 20 horas en pacientes con IRGrave
(Aclaramiento de creatinina < 10 mol/min).
Efectos adversos
• Hipokalemia e hiperuricemia 70%
• Hiperglucemia 10%
• Hipomagnesemia.
• Arritmias cardiacas.
En general, los diuréticos EMPEORAN tolerancia a la glucosa (disminuyen insulina)
puede producir glucosuria e hiperglucemia en los diabéticos posiblemente debido a una
depleción de potasio, y ejercen efectos negativos sobre el perfil lipídico.
TP es sitio acción sistemas secretor ácidos orgánicos SATURABLE*
La hidroclorotiazida interfiere en la secreción tubular proximal de ácido úrico reduciendo
su eliminación y agravando la hiperuricemia en los enfermos con gota.
Aunque solo se producen ataques de gota en el 20% de los pacientes con
hiperuricemia, la administración de hidroclorotiazida puede desencadenar ataques de
gota en estos pacientes.

Los diuréticos tiazídicos no deben administrarse con antiarrítmicos que prolongan el

intervalo QT (p. ej., Quinidina, Sotalol), ya que la sinergia con estos agentes predispone
a los pacientes a torsade de pointes (taquicardia ventricular polimórfica).
El mecanismo de este efecto adverso puede estar relacionado con hipopotasemia
inducida por tiazida, lo que aumenta el potencial para arritmias cardiacas.
AINES DISMINUYEN EFECTO HIPOTENSOR.
DIURETICOS ASA aumentan la calciuria.
DIURETICOS TIAZIDICOS disminuyen CALCIURIA.
diuréticos de asa
o Prototipo de este grupo es: Furosemida.
o Torasemida, Bumetanida y Acido Etacrínico.
o Poseen el grupo SO2NH2-, excepto el Acido Etacrínico.
Acción farmacológica:
o También se les denomina Diuréticos de “Alto techo”.
o Inhiben selectivamente la resorción de NaCl en la rama ascendente gruesa del
asa de Henle.

o Actúan con rapidez aun en caso de

deficiencia renal.
o Disminuye la RVR y Aumenta el FSR y
la calciuria.
o Aumenta la perdida de electrolitos y
agua.
Diuréticos ahorradores de potasio
 o Inhiben la reabsorción de Na+ por el túbulo contorneado distal y la porción inicial
del túbulo colector.
o Disminuyendo su intercambio con el K+ y de este modo disminuye su
eliminación.

Mecanismo de acción:
Es un antagonista específico de la aldosterona. Actúa mediante unión competitiva a los
receptores de aldosterona en el túbulo contorneado distal.
Bloque del intercambio de sodio por potasio, en el túbulo distal renal.
Absorción vía oral, biodisponibilidad 90%. Metabolismo a canrenona.