MECANISMO DE ADAPTACIÓN

CARDIOVASCULAR Y REGULACIÓN
NEUROVEGETATIVA CARDIACA

R2P SERGIO GONZÁLEZ SOSA

ASESOR: DR. CARLOS MARIO BALCAZAR OCHOA
 QUÉ ES?

• Sistema de regulación autónoma dónde se lleva acabo distintos mecanismos fisiológicos involucrando cerebro,
corazón y riñón tratando de suplir las necesidades hemodinámicas para la adecuada perfusión de tejidos.

Eventos desencadenantes:
• Ejercicio
• Estados de choque (hipovolémico, séptico, neurogénico, cardiogénico)
 CONTROL A CORTO PLAZO

• Cambios en segundos o minutos de vasodilatación y vasoconstricción

• Arteriolas, metaarteriolas, esfínteres precapilares proporcionando flujo local adecuado
• Flujo sanguíneo aumenta si disminuye O2 (cima de una montaña, neumonía, intoxicación por monóxido de carbono)

Compensación:
• Teoría vasodilatadora: al incrementar metabolismo tisular o disminuir O2 se forman vasodilatadores dirigidos a
arteriolas, precapilares, metaarteriolas
• Teoría demanda de O2: si disminuye el O2 habrá una vasodilatación por falta de vasoconstricción provocada por el
O2
 CONTROL A CORTO PLAZO

Compensación:
• Teoría metabólica: flujo sanguíneo aumentado provoca un exceso de nutrientes como el O2 y barriendo los
vasodilatadores provocando vasoconstricción provocando flujo normal.
• Teoría miógena: si se estira el musculo liso provoca vasoconstricción reactiva, si se reduce el flujo el
musculo liso se relaja y reduce resistencia vascular, aumentando el flujo.
 CONTROL A LARGO PLAZO

• Dias, semanas o meses,

• Modifican tamaño y numero de vasos sanguineos (angiogenia)
• Proceso de angiogénesis es más rápido en recien nacidos

• Angiogenía regulada por O2

• Si baja O2 se activa el factor de crecimiento endotelial (VEGF)
• La angiogénesis se bloquea por medio de la angiostatina (proviene del plasminógeno) y de la endostatina (producto de la degradación
colágeno tipo XVII)
 REGULACIÓN AUTÓNOMA Y CENTRAL DE LA
PRESIÓN ARTETRIAL

• SNC regula circulación de SNA realizando su efecto en el sistema simpatico

• Sistema simpático: aumenta avtividad cardiaca (frecuencia, fuerza y bombeo)
• Sistema parasimpático: Estimulan nervios vagos que van del bulbo raquídeo al corazón provocando descenso
de FC y contractilidad del corazón.
 REGULACIÓN AUTÓNOMA Y CENTRAL DE LA
PRESIÓN ARTETRIAL
Zonas de regulación del bulboraquideo:
1. Zona vasoconstrictora: bilateral en la zona anterolateral de la mitad superior del bulbo
 Neuronas van hacia medula espinal para estimular neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema simpático
(Tono vasoconstrictor simpático) Secretan: Noradrenalina actuando en receptores alfaadrenérgicos.
2. Zona vasodilatadora: zonas bilaterales en zona anterolaterales de la parte inferior del bulbo
 Fibras se proyectan a la zona vasoconstrictora para su inhibición.
3. Zona sensitiva: bilateral en el núcleo del tracto solitario de la zona posterolateral del bulbo y parte inferior de
protuberancia.
 Reciben aferencias sensitivas a través de los nervios vagos y glosofaríngeos y luego transmiten eferencias que
controlan vasoconstricción y vasodilatación (reflejo barorreceptor)
 REGULACIÓN AUTÓNOMA Y CENTRAL DE LA
PRESIÓN ARTERIAL

• La señalización no sólo se transmiten hacia los vasos sanguíneos, también la médula suprarrenal lo recibe. Segregando
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que se transportan por sangre hacia todos los vasos sanguíneos provocando
vasoconstricción (aunque en ciertos tejidos la adrenalina produce vasodilatación al estimular receptores beta-
adrenérgicos).
 QUIEN REGULA CENTRO VASOMOTOR?

• Neuronas del sistema reticular, mesencéfalo y diencéfalo (estimulan o inhiben)

• Corteza cerebral estimula centro vasomotor hacia el hipotálamo
 CAMBIOS PRODUCIDOS PARA AUMENTAR LA
PRESIÓN ARTERIAL

1. Contracción de arteriolas de la circulación mayor (aumenta resistencia periférica total al igual que la TA)
2. Contracción de venas para desplazar sangre hacia corazón (Se llenan cavidades provocando latido con mayor
fuerza aportando mayor cantidad de sangre provocando aumento de TA)
3. SNA estimula corazón aumentando bomba cardiaca, fuerza contráctil (Aumenta TA)
 CONTROL REFLEJO DE LA FUNCIÓN DEL
SISTEMA CARDIOVASCULAR

• Mecanismos que funcionan de forma constante para mantener TA

1. Reflejos de retroalimentación negativa
2. Reflejo barorreceptor
3. Reflejo Quimirreceptor
4. Reflejo auriculares y arteria pulmonar
5. Reflejo de Baindrige
6. Reacción de Cushing
7. Reflejo de compresión Abdominal
 REFLEJO BARORRECEPTOR
SISTEMA AMORTIGUADOR DE PRESIÓN
• Arterias Sistémicas de gran tamaño (torax y cuello)
• Aumento de presión estira los barorreceptores enviando señal a los nervios de Hering y posterior a los nervios glosofaríngeos del cuello y posterior al
núcleo del tracto solitario de los barorreceptores carotídeos/ nervios vagos si son aórticos.
• Objetivo: inhibir sistema vasoconstrictor y estimular sistema parasimpático vagal dilatando venas y arteriolas normalizando TA. Si se encuentran en
situaciones contrarias se inhibe sistema vasomotor
• Presión de estimulación de barorreceptores:
1. Carotideos >60 mmhg
2. Aórticos > 30 mmhg

Ejemplo: persona que se encuentra acostada y se levanta tendrá un descenso en la presión arterial de la cabeza y de la parte superior del cuerpo, lo que
puede ocasionar pérdida de la conciencia; los barorreceptores responden ante este descenso de presión arterial para regresar esta última a valores
normales con rapidez
 REFLEJO QUIMIORRECEPTOR

• Sensibles a bajos niveles de O2 y a niveles altos de CO2

• 2 cuerpos carotideos en la bifurcación de la carótida, envia señal a los nervios de Hering y a 1-3 cuerpos aórticos
llegando a los nervios vagos.
• Es irrigado por arteria nutricia que cuando desciende la presión causa falta de O2 y aumento de CO2 provocando
la acción de este sistema.
 REFLEJO AURICULARES Y ARTERIA PULMONAR

• Minimizar cambios de presión ante cambios del volumen de sangre

• Vasodilatación en arteriolas aferentes de riñón, aumenta presión capilar y aumenta filtrado de líquido en riñones
• Se mandan señales para inhibir ADH eliminando liquido renal y disminuye volumen de sangre
• Secreta Peptido Natriuretico Auricular: aumenta uresis y el volumen sanguíneo regresa a valores normales
REFLEJO DE BAINBRIDGE

• Aumenta presión auricular y como consecuencia aumenta frecuencia cardiaca en un 75%

• Se estimula bulbo por los nervios vagales y posterior al sistema simpático favoreciendo la
contractilidad cardiaca
 REACCIÓN DE CUSHING

• Respuesta a la Isquemia del SNC al incrementar la PIC por LCR

• Flujo sanguíneo que irriga el centro vasomotor disminuye, hay isquemia, las neuronas vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras se estimulan y la presión arterial se incrementa hasta niveles máximos
• Aumenta CO2 y Lactato en centro vasomotor = Vaso constricción que ocluye vasos periféricos
• Se activa cuando la presión arterial cae por debajo de los 60 mmHg, por lo que se conoce como la última línea de
defensa.
REFLEJO DE COMPRESIÓN ABDOMINAL

• Cuando hay un reflejo barorreceptor o quimiorreceptor se envían señales nerviosas a los

músculos esqueléticos, sobre todo los abdominales.

• Contracción muscular que comprime los reservorios venosos del abdomen y traslada la
sangre hacia el corazón.
REFLEJO HUMORAL

• Control de la circulación por substancias secretadas por el organismo

• Efecto a corto plazo para suplir las necesidades del organismo

Substancias:
• Vasoconstrictoras
• Vasodilatadoras
 SUBSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS

Noraadrenalina Adrenalina

Vasoconstrictor
Estimulado por el SN simpático
Estrés o ejercicio
Estimulación directa o suprarrenal
Vasoconstrictor
Vasodilatador (arterias coronarias al aumentar actividad cardiaca)
Estimulado por el SN simpático
Estrés o ejercicio
Estimulación directa o suprarrenal
 SUBSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS

Angiotensina II Vasopresina u Hormona Antidiurética (ADH)

Vasoconstrictor Vasoconstrictor
Aumenta resistencias vasculares periféricas Sintetizada en hipotálamo y segregada en neurohipófisis
Excreta sodio y agua en riñones Aumenta reabsorción de agua en túbulos renales hacia la sangre
Aumenta TA Aumenta TA

Endotelina:

Vasoconstricción Potente
Producida en Endotelio
Se libera cuando se daña el endotelio
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
Principal sistemas regulador de la homeostasis
cardiovascular.

Angiotensina II es uno de los vasoconstrictores más potentes

que existen actuando sobre los receptores AT1 de
angiotensina.

La angiotensina II es vasoconstrictora y junto a la aldosterona

inhibe eliminación renal de sodio y agua actuando en
diferentes segmentos de los túbulos renales, disminuyendo el
volumen de orina.
 SUBSTANCIAS VASODILATADORAS

Bradicinina: Histamina:

Vasodilatador y Aumenta la permeabilidad capilar Vasodilatador y Aumenta la permeabilidad capilar

Polipéptido que se activa con enzimas Se libera en tejidos dañados o tejidos con reacción
proteolóiticas (calicreína) alérgica
Mastocitos y Basófilos lo producen
Puede causar edema
 SUBSTANCIAS VASODILATADORAS

Hidrógeno:
Potasio y Magnesio:
pH bajo provoca vasodilatación de arteriolas
Inhiben contracción musculo liso

CO2:

Vasodilatación moderada en todos los tejidos con

mayor preferencia a nivel cerebral
Vasomotor cerebral provocando vasoconstricción.
 MODULACIÓN DEL TONO VASCULAR Y FLUJO
SANGUÍNEO
• Oxido nítrico sintetizada a partir de arginina, oxigeno y reducción de nitrato orgánico
 BIBLIOGRAFÍA

• Hall, J. E. (2021). Guyton y Hall 14 ed tratado de fisiología médica. España: Elsevier.

• es/clara/miwiki/ H um. EL SISTEMA CARDIOVASCULAR [Internet]. Webs.um.es. [citado el 12 de
agosto de 2023]. Disponible en:
https://webs.um.es/clara/miwiki/lib/exe/fetch.php?media=tema_4_-_2013.pdf