FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

Objetivos
 Identificar los principales grupos de fármacos antihipertensivos
 Conocer el perfil farmacológico de los diferentes grupos de fármacos
 Conocer el objetivo principal que se busca al tratar un paciente hipertenso
 Al finalizar, el estudiante estará en la capacidad de identificar el fármaco
ideal para cada escenario.

Fisiología
La presión arterial es la fuerza ejercida por la sangre contra las paredes de los
vasos arteriales. Es muy parecido pero distinto al de tensión arterial. Cuando
hablamos de tensión arterial es lo contrario, pues es la fuerza que va a ejercer la
pared de los vasos contra el flujo. La presión arterial tiene dos parámetros: el
gasto cardiaco (es la cantidad de sangre que el corazón bombea en minuto) y la
resistencia vascular periférica (dada por los vasos sanguíneos principalmente las
arteriolas que tienen esfínteres y estarán encargados de los mecanismos de
contracción y ayuda a regular los niveles de sangre)

Formula de Presión arterial: PA= GC X RVP (son directamente proporcional a la

presión arterial) esto quiere decir que, si aumenta cualquiera de los dos,
aumentara la presión arterial.

Los fármacos antihipertensivos van dirigidos a disminuir el gasto cardiaco o a

reducir la resistencia vascular periférica o a ambos. Por ejemplo, los diuréticos
Tiazidicos disminuyen la resistencia vascular periférica y por eso son fármacos
que van a disminuir la presión arterial.

Mecanismos reguladores de la PA
 A corto Plazo
o Sistema nervioso autónomo (específicamente el Sistema nervioso
simpático), es el primer mecanismo de compensación del organismo,
mediante la liberación de catecolaminas (dopamina, noradrenalina y
adrenalina). Estas catecolaminas actuaran sobre los receptores y
provocara vasoconstricción si es al nivel de vasos sanguíneos o nivel
cardiaca aumento de la FC y el gasto cardiaco.
 o Sistema vasoactivo: relacionado con la resistencia vascular
periférica.

 A largo plazo

o Sistema renal, a través del sistema renina angiotensina

aldosterona.
o
Sistema renina angiotensina aldosterona
Comienza con la renina, para que esta se libere al nivel de los riñones está el
aparato yuxtaglomerular. La macula densa son células especializadas que se
encuentran cuando finaliza el asa ascendente gruesa de Henle y ahí mismo inicia
el túbulo contorneado distal, en ese lugar entre ambas hay unas células que
cambian de forma y se les conoce como macula densa. Es un censor. Cuando se
disminuye la PA se disminuye el gasto cardiaco y disminuye el paso de iones
como el sodio y el cloro, entonces la macula densa censa esa disminución del
cloruro de sodio y esto enviara una señal a las células yuxtaglomerulares ( son
células que se encuentran en relación a la arteriola aferente, en la pared de la
misma) para que produzca y libere renina, esa renina se libera en el plasma y
actúa sobre el angiotensinogeno y actúa a nivel hepático y en todo el lecho
vascular, entonces convertirá el angiotensinogeno en angiotensina I (es un
vasoconstrictor muy débil y no da basto para tratar sobre los vasos sanguíneos)
por eso viene la ECA I (enzima convertidora de angiotensina I y la convierte en
angiotensina II ( es un potente vasoconstrictor pero va a distintos lugares como el
endotelio vascular y vaso sanguíneo y ahí al actuar sobre sus receptores AT1)
cuando actúa sobre este AT1 va a provocar vasoconstricción arteriolar y la
angiotensina II se dirige a la corteza suprarrenal y ahí habrá síntesis de secreción
de aldosterona (actúa en el riñón en el TCD Y TC y estimula el aumento de sodio y
la excreción del potasio) y aumentara el volumen vascular haciendo que aumente
la PA.

La Angiotensina II tiene la capacidad de aumentar la noradrenalina. Es importante

estudiar esto porque hay fármacos que inhibe los pasos de este sistema. Estos
fármacos se llaman destructores del sistema renina angiotensina aldosterona y
son 3 grupos.
La ECA 2 cuando actúa sobre la angiotensina I genera otro tipo de angiotensina la
Ang 1-9 que tiene efecto vasodilatadora y luego e convierte esta en ang 1-7 que
también tiene efecto vasodilatadora.
 HIPERTENSION ARTERIAL

Aumento sostenido de la presión arterial por encima de 140-90 mmHG en tres

tomas consecutivas. La AHA establece 130/80 es hipertenso. La HTA es la
enfermedad cardiovascular más común y es la causa más frecuente de un ACV. El
objetivo del tratamiento de la HTA es tratar de disminuir el riesgo cardiovascular y
de esa manera disminuir la morbi morbilidad del paciente. No se cura, se trata.
Clasificación etiológica
o Hipertensión Arterial primaria: es más frecuente, 90-95% y es idiopática
que no se conoce su causa, no tiene cura porque no se sabe cuál es su
causa, esta se controla
o Hipertensión arterial secundaria: es menos frecuente 5-10%. Tiene
muchas causas como hipertiroidismo. Hiperaldosteronismo, estenosis de la
arteria renal, etc. Cuando se corrija esta entidad, desaparecerá el cuadro,
se cura cuando se trata la causa.
Clasificacion de la HTA atendiendo a los niveles JNC7: comité nacional de
prevención, detención, evaluación y tratamiento de la HTA. La clasifica
atendiendo a los niveles tensionales:

o Normal: niveles menores de 120-80

o Pre hipertensión: 120-139 80-89
o Estadio 1: 140-159 90-99
o Estadio 2: mayor a 160 mayor a 100
AHA: asociación americana del corazón lo clasifica parecido a la anterior, pero le
agrega crisis hipertensiva es cuando esta mayor de 180 y de 110

JNC8 (es vieja casi no se usa) sostiene lo mismo de la JC7 y da

recomendaciones dependiendo de raza
Para la población general que no sea de raza negra (incluidos pacientes
diabéticos) se prefieren estos fármacos:

o Diurético Tiazidicos
o Antagonistas de calcio
 o Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
o Antagonista delos receptores de angiotensina II (ARA II)

Los pacientes de raza negra los IECA no son de elección, ni los que actúan al
nivel de renina angiotensina aldosterona, porque la raza negra tiene menores
valores de renina. En este país se usa. Si no está estable se cambian.

Pacientes de raza negra (incluidos los diabéticos)

o Bien diuréticos Tiazidicos

o O bien antagonistas de calcio
Hay que tener cuidado con los diuréticos Tiazidicos en pacientes de diabetes
mellitus porque el efecto adverso de disminuir la tolerancia a la glucosa. Estos
diuréticos disminuyen la liberación de insulina, hay que usarlo con cuidado.

Tratamiento de la HTA
o Manejo no farmacológico: es muy importante, consiste en mejorar los
hábitos del paciente. Es la primera línea de tratamiento para estos
pacientes. En los pacientes pre hipertensos se les manda a mejorar esto.
No modificables Modificables

Edad Dieta (Sal)

Sexo Tabaquismo
Etnia Sedentarismo
Antecedentes familiares Actividad física
Genética Obesidad
Estrés (catecolaminas)

Dieta TASH para detener la hipertensión.

o Manejo farmacológico
Hipertensión de bata blanca: es un paciente que en consulta le tomas la
presión y estará elevada debido a la presencia de médico o enfermera. No es
síndrome ni enfermedad si no de alerta. Es más presente en personas
mayores y en sexo femenino.

Hipertensión enmascarada u oculta: es una persona que presenta valores

de la TA disminuidos en consulta, pero fuera de la consulta esta alta principal
de día. Es más presente en hombres, diabéticos, etc.

Hipertensión resistente: un paciente que tiene un tratamiento farmacológico

que consiste en tres fármacos: un antagonista de calcio, un bloqueador del
sistema renina angiotensina aldosterona y un diurético Tiazidicos. Aquí el
paciente tiene niveles elevados a pesar que lleva 3 fármacos antihipertensivo
y uno de ellos debe ser un diabético. Aquí añadido otros fármacos como la
espironolactona.

Hipertensión sistólica aislada: paciente que solo la sistólica esta elevada y

la diastólica no. En evejecientes de más de 60 años.

Hipotensión ortos tatica: cuando la persona se pone de pie disminuye su

presión.

o Manejo farmacológico: están dirigidos a modificar el gasto cardiaco o la

resistencia vascular periférica o ambos

Antihipertensivos

 Diuréticos
 Disruptores del SRAA (hay tres grupos)
 Antagonistas del calcio
 Simpaticolíticos
 Vasodilatadores directos

DIURETICOS
  Tiazidicos (son los que más se usan), el mecanismo que actúan en esta
parte, estando en la célula de una arteria, el diurético Tiazidicos lo que hará
es abrir canales de potasios sensibles a ATP, el potasio saldrá y generara
una hiperpolarizacion en el interior de la célula, y cerrara canales de calcio.
Es por esto que si el calcio no entra no se producirá la vasoconstricción en
esa célula, habrá vasodilatación que reducirá de manera importante la
resistencia vascular periférica y es por esto que se utilizan estos fármacos.
Los Tiazidicos disminuyen la resistencia vascular periférica. No se utilizan
en paciente diabéticos por la insulina por ese mecanismo.
 De Asa se utilizan en pacientes que tienen crisis hipertensivas para
disminuir la HTA, pero son limitados.
 Ahorradores de potasio principalmente la espironolactona

Fármacos Disruptores del sistema Renina angiotensina aldosterona

 Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA):

convierten angiotensina I a Angiotensina II. Inhibe la enzima para que no se
forme. La mayoría de estos fármacos son pro fármacos que necesita
metabolizarse para dar lugar a que se realice el efecto.

 Captropril (es el prototipo) NO ES PRO FARMACO

 Enalapril
 Lisinopril NO ES PRO FARMACO
 Fosinopril
 Ramipril

Aplicaciones Terapéuticas

 HTA (pero que tienen otra comorbilidad como por eje HTA e
insuficiencia cardiaca, mejoran la corbimobilidad) normalizan en un
50% de la población
 Crisis hipertensiva (captopril)
 Infarto agudo de miocardio: porque reduce la demanda de oxigeno
del musculo cardiaco
 Insuficiencia renal crónica, principalmente en pacientes que tienen
DM, pues retrasan el retraso de diabetes. Tasa de filtración
glomerural mayor a 30

Efectos adversos
  Tos seca 5-20% por una degradación de la Bradicinina, cuando se
deja de usar la tos desaparece. Hay que avisarle al paciente de este
problema.
 Angioedema: en la nariz, garganta, boca, etc es poco frecuente 0.1
0.5 %. Hay que tener pendiente a los pacientes en esta área porque
pueden sufrir problemas respiratorios

 Hiperpotasemia
 Insuficiencia renal aguda cuando es menor a 30 se contraindica

 Potencial teratogenico: hipotensión absoluta. NUNCA UN IECA A

PACIENTES EMBARADAS NI PACIENTES QUE QUIEREN
QUEDAR EMBARZADAS

Antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II): bloquean los

receptores de angiotensina, específicamente el AT1, no causara
vasoconstricción.

 Valsartan
 Candesartan
 Losartan (es el prototipo)
 Eprosartan
 Telmisartan

Aplicaciones Terapéuticas

 HTA
 Nefropatía diabética
 Insuficiencia cardiaca

Efectos adversos

 Tos 2%

 Angioedema
 Potencial teratogenico
  Insuficiencia renal aguda

Inhibidores de Renina /9pertenece al SRAA)

Aliskiren (no se usa ni se habla de él) pero hay que conocerlo, hubo mucha
disputa de él. Porque dicen que su eficacia y seguridad no ha sido aprobada.

Aplicaciones terapéuticas

 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardiaca

Efectos adversos

 Hipotensión
 Hiperpotasemia
 Efectos gastrointestinales

Calcio antagonista: se usan mucho en embarazadas. El calcio es un ion

indispensable para la contracción y si no hay va a disminuir la PA
Dihidropiridinas se No Dihidropiridinas se
usan en HTA usan en arritmias, no se
usan en embarazadas
Nifedipina (prototipo) Verapamilo
Amlopidina Diltiazem
Femlopidina
Nicardipina
Nimodipina

Aplicaciones terapéuticas
  Hipertensión sistólica aislada
 Angina: son fármacos de elección aquí
 IAM
 Antiarritmicos (no Dihidropiridinas)

Efectos adversos

 Hipotensión
 Taquicardia
 Edema de miembros inferiores: hay que decírselo a los pacientes para que
no lo deje de usar
 Cefalea por la vasodilatación

Simpaticolíticos: bloquean la acción del sistema nervioso simpaticos

simpaticomiméticos (sustancias que estimula el sistema nervioso
simpáticos)
Acción periférica
Betabloqueantes

 B1 y b2 (no selectivos): Propanolol (prototipo)

Sotalol
Nadolol
Timolol

 B1 (selectivo): Atenolol
Esmolol
Acebutalol
Nebivolol

 A1 y B: Bucindolol
 Carvedilol
Labetalol ( es el fármaco de elección en HTA en embarazada de
manera general, en RD ES METIDOL)

Aplicaciones terapéuticas

 HTA
 Glaucoma de Angulo abierto ( timonol)
 Hipertiroidismo (propanolol)
 Proxilaxis de migraña propanolol
 Angina de pecho selectivo B1
 Arritmias

Efectos adversos

 Hipotensión arterial B2
 Empeoramiento de cuadros respiratorios. En este caso de manera normal
los simpáticos actúan sobre los receptores B2 ocasionan bronca dilatación,
en un paciente se bloquea ese receptores y pasara una bronco
constricción. En asmáticos no se puede usar eso. Si se le da los b1
selectivos
 Retraso de recuperación en pacientes con hipoglucemia. En paciente
diabéticos no se le da nada de estos. Atenolol

Simpaticolíticos de acción central

AGONISTAS a2
 Metildopa: fármaco 1ª y se utiliza para pacientes embarazadas ambulatoria.
En su mecanismo de acción, entra a la neurona pre sináptica y en lugar que
se sintetice dopamina se metaboliza en alfametildopamina y luego se
convierte alfametilnoriprenifina y actúan en los receptores de alfa 2, son
receptores que se autorregulan, esos envían una señal a ellos para que no
suelte la norepinefrina.
 Clonidina: Feocromocitoma , se usa para esto y la metodamina
 Guanabenz
  Guanfancina

Aplicaciones terapéuticas

 HTA
 Hipertensión en embarazo
 Crisis hipertensivas

Efectos adversos

 Sedación
 Lasitud persistente
 Alteración de la concentración
 Hipotensión ortos tatica
 Galactorrea (la dopamina inhibe la prolactina, entonces aquí se inhibe la
dopamina)
 Disminución de la libido

Bloqueadores de receptores A
Selectivos a1: manejan en hiperplasia hiperplasica benigna
 Prazosin
 Doxazosin
 Terazosin
No selecticos a1,a2: son fármacos para el tratamiento de feocromocitoma,
presentan HTA
 Fenoxibenzamina
 Fentolamina
Aplicaciones terapéuticas

 Hiperplasia prostática benigna

 Feocromocitoma
Vasodilatadores
Vasodilatadores arteriales:
 Hidralazina: fármaco de elección en embarazadas de modo intrahospitalario
 Minoxidil insulinoma
 Diazoxido insulinoma

 Nitroglicerina (venoso): crisis hipertensiva, vía sublingual

 Nitroprusiato de na (Arteriovenoso): libera oxido nítrico

Aplicaciones terapéuticas

 Hipertensión arterial en embarazadas (Hidralazina)

 Urgencia hipertensiva
 Insuficiencia cardiaca

Efectos adversos

 Hipotensión
 Taquicardia refleja
 Retención hidrosalina
 Cefalea
 Nauseas
 Síndrome de lupus (Hidralazina) condición auto inmunitaria cuando el
paciente tiene 6 meses o más tomando Hidralazina, en paciente acetil
adores. Usa acetiltrasnferasa para metabolizarse.
Crisis hipertensiva mayor 180 120

Urgencia hipertensiva
 Paciente asintomático
 No alteración de órganos diana
 Disminuir PA en 24-48 h

Emergencia hipertensiva mayor de 210 130

  Paciente sintomático
 Alteración de órganos diana ej cerebro, pulmón, corazón disminuir PA en 1
hora

Algunas formas de presentación

 Encefalopatía hipertensiva
 Accidente cerebrovascular agudo
 Edema agudo de pulmón
 Eclampsia

Tratamiento farmacológico de la crisis hipertensiva(se usan los IECA COMO

CAPTOPRIL
)
 Nitroprusiato de Na (vasodilatadores)
 Nitroglicerina
 Diazoxido
 Labetalol
 Hidralazina
 Nicardipino
 Enalapril
 Esmolol
 Fentalonamina

Hipertensión en el embarazo

 Hipertensión crónica: antes de 20 semanas de embarazo, uan paciente

hipertensa que se embarazo
 Hipertensión gestacional: aumenta la PA por encima de 140 90 despues de
las 20 semana y cuando da a lzu su nivel vuelve a etsar normal

Complicaciones:

 Preeclampsia: aumento de la PA, proteinuria, edema

 Eclampsia: lo mismo, pero agregándole convulsiones
Fármaco elección: metildopamina

Alfa-metildopa (0.5-2 g/24 horas en 2 o 3 tomas)

Nnifedipino
Labetalol
Hidralazina
Eclampsia: sulfato de magnesio para evitar ese desarrollo
antídoto es gluconato de sodio
Aspirina para prevenir la preeclampsia

Farmacos digitalicos y antiarrítmicos

Fisiologia

Corazón: órgano que se encarga de bombear y distribuir la sangre a todo el organismo. Para
hacerlo necesita del sistema de conducción cardiaco, formado por cuerpos neuronales que
corresponden a nodo sinusal ubicado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, cerca de la
desembocadura de la vena cava superior y esa frecuencia cardiaca del disparo del sistema
comienza en el nodo. Luego lo continua el nódulo auriculoventricular que se encuentra en la pared
posterior de la aurícula derecha, cerca de la válvula tricúspide, hay una conexión entre ambos
nódulos a través de tres astas: anterior, medio y posterior.

Luego del Nódulo AV va el haz de Hiz que tiene dos ramas una derecha y una izquierda que pasa
los circuitos desde la aurículas a los ventrículos y ya luego están las fibras de Purkinje que se
encuentran en todo el ventrículo.

Propiedades del corazón:

 Cronotropismo: también se llama automatismo, e la capacidad del corazón para poder

generar sus impulsos que van a producir la contracción
 Batmotropismo o excitabilidad, es la capacidad que tiene el corazón para poder excitarse
y luego transmitir ese potencial de acción
  Inotropismo: es la capacidad del corazón del musculo cardiaco de contraerse debido a la
interacción de iones de calcio
 Dromotropismo o conductibilidad> capacidad de conducir los impulsos generados
 Lucitropismo: relajación

Morfología de las ondas del EKG

El EKG está formado por estas ondas:

 Onda P: despolarización de las aurículas y siempre antecede al complejo qrs

 Complejo QRS: despolarización de los ventrículos esa onda queda enmascarada es más
fuerte
 Onda T: repolarización de los ventrículos

Intervalo y segmento investigar

 Intervalo PR: 0.16s de manera normal

 Segmento ST: coincide con la línea isoeléctrica.
 Intervalo QT: lo que dura la contracción y relajación de los ventrículos

Insuficiencia cardiaca
Ley de Frank Starlin: el corazón en condiciones fisiológicas debe bombear la misma cantidad de
sangre que recibe, cuando se altera esa ley hay insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia cardiaca: Es la condición caracterizada por la incapacidad del corazón de desempeñar

sus funciones adecuadamente.

Causas de la IC

 Sobrecarga de presión (HTA)

 Sobrecarga de volumen: insuficiencia en la válvula aortica
 Afección directa de miocardio: IAM principalmente pacientes post infarto mal tratado
 Restricción de llenado de ventrículos
 Disminución de la contractibilidad afectación miocardiopatía
Cuando hay alteración de la ley de Frank Starlin, la persona desarrolla insuficiencia se activan
mecanismos compensadores, al principio son buenos porque ayudan, pero a largo plazo hacen
daño.

Mecanismos compensadores:
 Dilatación ventricular: al dilatarse, recibe mas sangre. El paciente tiene el corazón más
grande y no puede bombear toda la sangre que le está llegando.
 Secreción de péptido natriuretico auricular y cerebral: van a aumentar
 Estimulación simpática: para poder ayudar al corazón a aumenta la contracción, la
propiedad de cronotropismo y Dromotropismo
 Activación neurohumoral: el simpático deja de funcionar y se activa el SRAA porque no le
llega la sangre al riñón, y sus estímulos disminuye el flujo sanguíneo. La angiotensina II y la
aldosterona activaran el remodelado ventricular
 Remodelado ventricular: va a producir una hipertrofia concéntrica y aumenta la fuerza de
contracción del corazón y aumentara todo, la sangre y la perfusión. Por eso los fármacos
inotropos positivos no son favorables en estos pacientes, porque aumentara la
corbimobilidad.

Clasificación de la IC

 NYHA
 Izquierda o derecha: según sus síntomas
 Compensada o descompensada:
 Sistólica o diastólica: depende su funcion
 De alto grado o bajo grado: depende el gasto cardiaco

NYHA (NEW YORK HEART ASSOCIATION) 4 grados atendiendo los sintomatologia

1. Ausencia de síntomas en actividades habituales.

2. Presentación de síntomas en actividades habituales. Como subir escalera
3. Presentación de síntomas en actividades más ligeras que las habituales. Como caminar
4. Presentación de síntomas en reposo.

Manifestaciones clínicas
Manifestaciones derechas (es sistémica) Manifestaciones izquierdas (es pulmonar)

Ingurgitación hepatoyugular Tos

 Hepatomegalia Taquicardia

Edema periférico Ritmo de galope

Disnea paroxística nocturna

Estertores

Edema agudo de pulmón

Fármacos que se utilizan en la IC: los objetivos es disminuir la corbimobilidad aliviando los
síntomas y tratar de prevenir o retrasar la calidad cardiaca.

 Aumentan la contractibilidad: inotropos positivos

 Mejoran la precarga: diuréticos y vasodilatadores venosos
 Mejoran la poscarga: vasodilatadores arteriales

Glucósidos Digitalicos
Los Digitalicos son fármacos inotropos positivos utilizados para el tratamiento de IC. Se obtienen
de plantas específicamente de hojas de Digitalis purpurea y digitalis lanata.

 Digoxina: PROTOTIPO
 Digitoxina
 Ouabaina
 Estrofantina
 Lanatosido C

Estructura química

La digoxina está formada por dos componentes: Aglykona o genina y una fracción glusilica. La
aglicona está formada por una estructura del núcleo pentanoperhidrofenantreno, está unido a una
lactona no saturada y se unen en el carbono 17. Esa aglicona se encuentra unida específicamente
con la fracción glusilica en el carbono 3 formado por tres azucares.

Es importante porque la agrega características a la digoxina. por ejemplo, la genina es responsable

de la actividad farmacológica de la digoxina y la fracción modifica aspecto farmacocinéticas, la
liposubilidad y la potencia.
 Mecanismo de acción de los digitalicos

La digoxina actúa en las células musculares cardiacas, se fija a la bomba sodio potasio ATPSasa,
específicamente a la superficie externa de la subunidad alfa de esa bomba y la bomba intercambia
dos iones de potasio por tres iones de sodio que lo saca y mantiene el equilibrio. Entonces la
digoxina se une a ella y la bloquea de esa manera aumentará la concentración de sodio
intracelular y disminuirá el K intracelular. Para hacer eso en el sodio se activa el intercambiador
sodio calcio, expulsa 3 sodios y entra 1 calcio y estimula a que salga el calcio y sale a través de
canales de rianobina, aumentando el calcio en el citosol. El calcio se unirá al nivel de proteínas
contráctiles, específicamente a la troponina c, y esto hará que aumente la contractibilidad del
corazón.

Ese aumento del calcio es responsable de los signos de intoxicación Digitalicos, como por ejemplo
los post potenciales tardíos y es por eso que la digoxina es un fármaco inotropos

Efectos en dosis terapéuticas

- Cronotropismo porque no actúa a nivel de la conducción

+ Batmotropismo
+ inotropismo
- Dromotropismo porque no actúa a nivel de la conducción

A dosis terapéuticas la digoxina provoca cambios en el EKG

Efectos electrocardiográficos terapeuticos

- Prolongación del intervalo PR mayor de 0.20

- Ensanchamiento del complejo QRS
- Acortamiento del intervalo QT
- Inversión de la onda T

Usos terapéuticos

- IC sistólica con FE menos a 40%

- Arritmias supra ventriculares
- Fluter y fibrilación auricular el tramiento digoxina con beta bloqueante ligado
- Taquicardia supra ventricular los bloqueadores de canales de calcio
Tratamiento: betas bloqueantes, IECA O ARA II, antagonista de la aldosterona y diuréticos.

Efectos adversos: primero cardiovasculares, luego gastrointestinales después neurológicas

Cardiovasculares

 Disociacion del nodo AV

 Taquicardia paroxística ventricular
 Extrasístoles ventriculares
 Bigeminismo: Cambios en el electro a dosis toxica complejo qrs normal seguido de un
anormal
 Trigeminismo dos complejos qrs anormales seguido de un normales

Neurologicos

 Cefalea
 Psicosis
 Alucinaciones
 Parestesias
 Neuralgias
 Delirios

Visuales

 Visión borrosa
 Halos
 Estocomas
 Visión coloreada

Gastrointestinales

 Náuseas
 Vómitos
 Diarrea
 Dolor abdominal

Endocrinológicos
  Ginecomastia
 Galactorrea
 Cornificaciones vaginales

Intoxicación por digitalicos

Si el paciente tiene Hiperpotasemia y le dan digoxina porque tiene IC y tiene tratamiento estándar
y tiene síntoma NO LO HAGA, no le hará nada Ese potasio disminuye la afinidad de la digoxina por
la bomba NAKATPASA

Dosis terapéutica de la digoxina:0.5 – 2 nanogramos por mililitros

Dosis toxica: 2-3 mg puede ser hasta 1 mg

La intoxicación por digitalicos es muy frecuente porque la digoxina tiene un estrecho margen
terapéutico (seguridad del fármaco) aquí ocurre lo contrario porque al bloquear la bomba sodio
potasio la celula no reposara si no que habrá una repolarización progresiva del potencial de
membrana y por eso aparecen post potenciales tardíos porque las despolarizaciones aparecen
inmediatamente las células se repolariza y no da tiempo que descanse la celula y ocurre por el
aumento de calcio a nivel del citosol, estimulando el intercambiador sodio calcio y que entre
mucho sodio y salga el calcio.

Es probable que el paciente presente una taquiarritmia

Tratamiento de la intoxicación: Suprimir la digoxina que causa la intoxicación. Darle sales de

potasio para desplazar el fármaco de la bomba, lidocaína, EL TRATAMIENTO ESPECIFICOS
ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA, FRAGMENTOS FAD

Diferencias farmacocinéticas

Digoxina

 Proteínas plasmáticas: 25%

  Metabolismo 10-20%
 Eliminación via renal 70-80% inalterado
 Semivida 35-45 h

Digitoxina

 Proteinas plasmáticas 95%

 Metabolismo 80%
 Eliminación metabolización
 Semivida 4-7 dias

Arritmias cardiacas

Se definen como las alteraciones del ritmo cardiaco originados por anomalías en la generación
delimpulso cardiaco o la conducción del mismo. Disrritmia seria el nombre correcto.

Atendiendo si aumenta o disminuye su insuficiencia cardiaca:

Taquiaritmias: Fibrilacion auricular

Bradiaritmias: bloqueo auriculo ventricular

Según su anatomía

Ventriculares: extrasístoles ventriculares

Supraventriculares: aleteo auricular

Potencial de acción cardiaco

Potencial a nivel de la celula muscular cardiaca: tiene 5 fase: de 0-4

Fase 0: despolarización -85 Mv porque se abren canales de sodio

Fase 1: reporalizacion precoz: se abre canales de potasio y disminuye sodio

Fase 2: meseta: se abre canales de calcio lentos y de calcio sodio con lentitud y dura mas tiempo
abierto

Fase 3: reporalizacion: abren canales de potasio

Fase 4: de reposo producido por la bomba

FARMACOS ANTIARRITMICOS

Los fármacos antiarritmicos se utilizan para el tratamiento y prevención de arritmia scardiacas,

Willliam los clasifica en clases

Clase 1: Bloqueantes de los canales de sodio+

Clase 1A Clase 1b Clase 1c

-Procainamida: deriva de la Lidocaina: anestésico local y de Flecainida

procaina, es frecuente que de elección arritmia ventriculares
Propafenoma
alergia.se usa para arritmias dosis 50-100 mg.
ventriculares a nivel
Fenitoina: no se usa por sus
prehospitalario y se usa para
efectos adversos
estabilizar en el síndrome
Wolff-Parkinson-White. Mexiletina: deriva de la
Produce sindrumes de lupus lidocaina
like.

- quinidina: es el representante
de este grupo, se deriva de
sincona. Su intoxicación se
llama sinconismo o quinidismo.
Pinictus, cefalea, mareo.

Disopiramida

Clase 2 Bloqueantes B- adrenérgicos: se usa para todo tipo de

arritmias sobre todo taquiarritmias, para prevenirla
ventricular.

Propanolol

Metaprolol

Clase 3 Bloqueantes de los canales de K+

Amiodarona: lo representa. Puede bloquear cualquier canal.

Tiene efeto simpaticolíticos. Actua en cualquier fase. Es un
 compuesto yodado antagonista de t3 a nivel cardiaco

Dofetilida

Dronedarona

Ibutilida

Sotalol

Clase 4 Bloqueantes de los canales de Ca++: todos tipos de arritmia,

se contrandican en el síndrome de Wolff-Parkinson-White
porque produce vasodilatación y aumenta la frecuencia
de conducción.

Verapamilo

Diltiacem

Otros:

 Atropina
 Adenosina
 Potasio
 Magnesio
 Digoxina

Mecanismo de acción de los fármacos antiarritmicos

Fase 0: clase 1

Fase 1: clase 2

Fase 2: clase 4

Fase 3: clase 3

Fase 4: clase 2

Experimento

Materiales:
Electrocardiógrafo

Perro adulto 16.5 kg

Fisiografo: clorpromacina. Ampollas 50 mg. Tiopental sódico (sol. 50mg/ml) solución salina 0.9%

Farmacos: digoxina y lidocaína.

Otros: jeringas, cánulas y catéter

Pasos

Instalar venoclisis

Anestesiar con tiopental50 mg/kg

Tranquilizar clorpromacina 50 mg

Colocar los electrodos

Rresultados

Su electro estaba normal.FC: 80l/m electrocardiograma basal

1era dosis: 0.25 mg de digoxina LV

30 minutos: FC 70 l/m

60 minutos: FC: 60 l/m

2da dosis: 0.25mg de digoxina L.V 0.50mg

Cambios electrocardiográficos: extrasístoles supraventriculares primer efecto toxico

3ra dosis: 0.25 mg de digoxina LV

Cambios electrocardiográficos: el ritmo se hace irregular, el intervalo R-R aumenta, extrasístoles

con pausa compensadora

4ta dosis: 0.25 mg de digoxina LV

Cambios: extrasístoles ventriculares, trigeminismo, bloqueo AV, extrasístoles en focos diferentes.

SE ADMINISTRA LA LIDOCAINA 2%, si no se le daba un paro cardiaco asistolia le dab al perro

Conclusiones

Bacteria que inactiva la digoxina: eubacterio lentum

Manejo Farmacológico de la Diabetes Mellitus

Páncreas

El páncreas se considera la galndula anficrina, pues tiene un parte exocrino y otra

endocrino. El páncreas exocrino esta formado por los acinos pancreáticos, se
encuentran en toda la glandula y se encarga de sintetizar todas esas enzimaas
hacia el duodeno que se encargaran de participar en la digestión de los alimentos
en el intestino. El páncreas endocrino se encarga de sintetizar hormonas que
regulan el metabolismo de glucosa, lípidos y proteínas. Esta representado por los
islotes de Lagherhans que estan en todo el páncreas principalmente en la cola, se
ve como cumulo de células rodeada de los acinos. Estos islotes estan compuestos
por diferentes células: Alfa, beta y delta. La mas abundantes son las betas
pancreáticas que liberan insulina y otras sustancias como amilina. Las células alfa
libera glucagón y las deltas somatostatinas son las menos abundante.

Insulina, química y síntesis.

La insulina es una proteína pequeña que se compone de una cadena A y una b

que se unen por elances difulsuros. Los ribosomas que se encuentran en el
retículo endoplásmico rugoso traducen el ARN de esa insulina en preproinsulina,
asi comienza su síntesis con 110 aminoacidos, formados por una cadena A, un
péptidos c, cadena B y SP péptido señalizador. Esa preproinsulina a medida que
ingresa al RER, ese péptido señalizador se excinde por enzimas y forma la
proinsulina (es lo mismo sin el PS). Tiene la forma de una letra G y tiene puente
de sulfuros. Esa proinsulina se almacena en el aparato de Golgi y un reguero de
enzimas vienen y la excinden formando la insulina y el péptido c. Tanto la insulina
como péptido c se almacenan en granulos hasta que llega un estimulo y los libera.
Esto quiere decir que la insulina no se libera sola, se libera en equidades iguales
con el péptido c.

Diferencia entre insulina y péptido C: la insulina tiene una sensibilidad plasmática

menor de 5-6 m aprox y tiene multiples funciones y el péptido c tiene una semivida
de 30 minutos y hasta ahora no se le ha conocido función fisiológica pero si se
utiliza para saber la facilidad secretora, para saber cuanta insulina se produce, etc.
En pacientes de DM tipo 1 el péptido c estará muy disminuido.

Liberacion de la insulina

Existen varios estimulos para liberar insulina, pero el principal es la glucosa. En la

membrana de la celula beta pancreática tenemos el GLUT transportadores de
glucosa (GLUT2), esos receptoress captan glucosa. Cuando la glucosa entra a la
celula por acción de la enzima glucocinasa se convierte en glucosa 6 fosfato. Esta
no puede salir de la celula porque esta fosforilada. Producto de esa G6P va a la
mitocondria y ocurren varios procesos bioquímicos yt al final genera ATP y ADP.
Ese aumento de producción de ATP va a ocurrir el bloqueo de esos canales de
potasio sensibles a ATP. Ese canal esta formado por dos subunidades: Kir6.2 y
SUR1, disminuye la conductancia del ion K, y al esto disminuir provoca que la
celula se despolarice y se abren canales de sodio y calcio dependiente de voltaje.
El calcio entra a la celula y liberara hormonas, moviliza las vesículas con insulina
para que se libere al plasma, estimula la síntesis y liberación de insulina.

Otra via: la incretinas se encuentra el GIP (péptido insulinotropico dependiente de

glucosa ) y GLP-I (péptido similar al glucagón 1, es el que realmente es eficaz
para liberar insulina) estas incretinas se unen a receptores de acoplados a
proteína gs GPCR s específicamente, aumenta la producción de AMP cíclico y eso
estimula la liberación de insulina

Otra vía es la estimulación vagal. La acetilcolina cuando actúa sobre su receptor

muscarinico el m3 especificamente, y su receptor acoplado a proteína g1,
aumenta la entrada de calcio, el calcio activa la PKC y esa proteíquinasa activa de
igual modo la liberación de insulina.

Otra via es a través de los receptores betaadrenergicos específicamente b2, estan

acoplados a proteína gs y va a pasar por lo mismo de las incretinas.

Ootra via, via de los receptores alfaadrenergicos específicamente A2, que

realemente disminuyen la liberación de insulina porque a2 son acoplados a
proteínas gi, entonces va a disminuir la concentración de AMP cíclico y no
estimulara la insulina

Farmacos que se contraindican

Diaxoxido, es un vaso dilatador arterial(antihipertensivos) es un agonista de los
canales de potasio sensibles a ATP. Al abrir ese canal no abrirá el de calcio y
disminuirá la liberación de insulina. Es por esto que no se le da a diabéticos.

Diureticos Tiazidicos: intolerancia a la glucosa. Abren canales de potasio sensibles

de ATP.

Farmaco betabloqueadores. Se contraindican

Receptores de insulina

La insulina actua sobre cual actua la insulina.ourre esos cambios moleculares, los
GLUT se transportan en la membrana de la ceulula para asi permitir que la
glucosa entre a la celula, sobre todo musculo, tejido adiposo e hígado.

Efectos de la insulina

A nivel del Hígado

 Aumenta la glucolisis
 Aumenta la glucogénesis
 Disminuye la glucogenolisis
 Disminuye la gluconeogénesis

A nivel del musculo

 Aumenta la síntesis de proteínas

 Aumenta la glucolisis
 Aumenta la glucogénesis

A nivel de las células beta pancreaticas

 Disminuye la liberación de glucagón

En el adipocito

 Aumenta la lipogenesis
 Disminuye la lipolisis

Diabetes Mellitus
  La DM es un síndrome endocrinometabolico que se caracteriza porque hay
una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono.
 La Dm es una gama de trastornos metabólicos que se deriva de
mecanismos patogénicos y tiene como consecuencia hiperglucemia o
puede haber una secreción sde insulina, aumento de glucosa, disminuye la
insulina, anomalía en proteínas o lípidos.

La DM se clasifica según la OMS en 3. Según la ADA la clasifica en:

 DM tipo 1: menos frecuente 5-10% se conoce como insulino dependiente y

se asocia a causa genética. Se dice mas frecuente en jóvenes. Ocurre por
una destrucción autoinmunitaria de la células betas.
 DM tipo 2: es la mas frecuente 90-95%. Se presenta principalmente en
personas mayores. No tiene un componente autoinmunitario, el páncreas
produce insulina pero su sensibilidad es disminuida y por eos hay
hipoglucemia. Resistencia a la insulina. Cuando avanza, producen menos
insulina.
 Otra forma de diabetes: se da por causas de mutaciones de las células
betas, problemas quirúrgicos, por fármacos, por infecciones por ej
citomegalovirus. Estos pacientes no son diabéticos, pero se da una
situación y debuta diabetes, pero si se corrige la causa se va la diabetes
 Diabetes gestacional: se presenta durante el embarazo luego de las 20
semanas del embarazo.

Manifestaciones clínicas de la DM

 Poliuria: aumenta la cantidad de veces que el paciente va al baño., ocurre

porque el umbral renal que es de 180, cuando se sobrepasa el rino empieza
a excretar la glucosa.
 Polidipsia: aumento de sed. Ocurre por la perdida renal de agua.
 Polifagia: aumento de apetito, necesita ingerir carbohidratos
 Perdida de peso: lisis o destrucción de los lípidos
 Hromigueo en manos y pies
 Fatiga extrema
 Visión borrosa
 Disminuye la cicatrización de la piel

Diagnóstico de la DM

El diagnostico de DM lo hace un paciente que se hace una glucemia al azar y

tenga valores sobre 200 y tenga signos y síntomas de diabetes. También está la
hemoglobina glucosilada, la glucosa 2h después de comer
Con la prueba de tolerancia oral a la glucosa

Complicaciones de la DM

Agudas

 Cetoacidosis diabética: más común en DM tipo 1

 Coma hiperosmolar hiperglucemico: mas común en DM tipo 2
 Hipoglucemia: los que se indican con insulina

Crónicas

 Retinopatía
 Nefropatía
 Neuropatía
 Amputaciones no traumáticas

Manejo farmacológico de la diabetes mellitus

Tipo de insulina
Dependiendo la velocidad que realiza su acción:

Acción Insulina Inicio de Efecto

acción clínico
Ultrarrápida Lispro 15 minutos 3-5 horas
(análogos) Aspártica
Glulisina

Rápida Cristalina 30 minutos 6-8 horas

(muy
importante,
tiene
muchos
nombres
regular,
humana,
soluble) es
la única
que es
rápida y se
administra
por todas
las vías ej
via venosa
Intermedia NPH 1-3 horas 12-16 horas
(insulina
isofana)
Prolongada Glarlina 1-2 horas 20-24 h
(análogos) Detemir 12-18 h
Degludec 24-42 h

La insulinas ultrarrápida yla rápida tienen un pico de acción, es decir, cuanto

demoran en lograr su efecto.

Indicaciones de la insulina

 DM tipo 1 y 2: principal la 1.
 Cetoacidosis diabética
 Coma hiperosmolar
 Diabetes gestacional
  Pre y postoperatorio de pacientes diabéticos
 Acidosis láctica

Efectos adversos

 Hipoglucemia
 Aumento de peso
 Lipodistrofia: es por esta razón que usan la técnica del reloj,para evitarla.
 Reacciones alérgicas
 Edema insulinico

Antidiabéticos orales: se clasifican según su mecanismo de acción:

 Secretagogos de la insulina (aumentan la liberación de insulina)

 Sulfonilureas
 Meglitinidas

 Sensibilizadores de la insulina (disminuyen la resistencia a la insulina)

 Biguanidas
 Tiazolidinedionas
 Inhibidores de la alfa glucosidasa

 Coadyuvantes de la insulina

 Miméticos del GLP-1

 Inhibidores de la DPP-4
 Agonistas de la amilina
 Antagonistas del SGLT-2

Sulfonilureas

1ra generación: rara vez se usan porque han caído. Producen el efecto
disulfiram.

Tolbutamida
Tolazamida
Clorpropamida

2da generación: son los más potentes y los que más se utilizan en DM tipo 2

Glibenclamida (prototipo)
Glizipida
Glimepirida
Mecanismo de acción: ellos estimulan la liberación de insulina porque se unen al
receptor de sulfonilreas. El sur1 es uno de los unidades del canal de potasio y de
esa manera bloquean ese canal y aumenta el clacio y aumenta la insulina

Efectos adversos:

Hipoglucemia
Aumento de peso: aumentan de 1-3 kg de peso
Agranulocitosis
Eritema multiforme
Prurito: porque derivan de la sulfo
Nauseas y vomitos

Meglitinidas (no sulfonilureas)

Repaglinida
Nateglinida

Mecanismo de acción: igual que el grupo anterior

Efectos adversos:

Hipoglucemia
nauseas
Vomitos
Reacciones alérgicas

Biguanidas

 Metformina: es el fármaco ideal para todos los pacientes con DM tipo 2,

según la ADA la única razón que un paciente no utilice este fármaco es
porque no lo tolere, por los problemas gastrointestinales que presenta.
También se usa en el síndrome de ovarios poliquisticos porque tiene la
capacidad de dirigirse a los estrógenos e inhibir la 17 alfa hidroxilaxa
 Fenformina: no se utiliza

Mecanismo de acción: activa la AMPp proteiquinasa y aumentan su concentración.

Esta enzima es fosforilada por otra enzima que LKB1 o quinasa hepática b1, hara
que disminuya la transcripción de enzimas que participan en procesos bioquímicos
como la gluconeogénesis y la glucogenolisis.como disminuye la PEPCK y G6P,
disminuyen esos procesos y se encargan de sintetizar la glucosa. De ese modo se
potencia la insulina en los tejidos periféricos y disminuye la glucosa en el intestino.
Ocurre en el hígado.
Efectos adversos GASTROINTESTINAL

 Nauseas
 Indigestión
 Diarrea
 Acidosis láctica
 Anorexia

Tiazolidinedionas

Rosiglitazona
Pioglitazona

Mecanismo de acción: son agonistas del receptor PPAR gamma (receptor nuclear
activador de la proliferación de tipo gamma) están en el núcleo de las células a
nivel del páncreas, tejido adiposo, etc. Participan en la regulación de la glucosa y
los lípidos. Estos fármacos atraviesan libremente las células y se unen a esos
receptores que estan en el nucleo, donde luego de la trasncripcion de genes
aumentan la síntesis del GLUT 4, inhibe procesos bioquímicos como la
gluconeogénesis.

Efectos adversos

 Aumento de peso 2-4 kg

 Edema
 Falla cardicaca
 Fracturas oseas principalmente en mujeres, por eso no se recetan en
paciente jóvenes, mujeres ni en pacientes mayores
 Anemia

Inhibidores de la A-glucosidasa

Acarbosa: prototipo
Miglitol
Voglibosa: no disponible.

Mecanismo de acción: su nombre lo dice. La aglucosidasa es una enzima que se

encuentra en el borde de cepillo de las células del intestino. Al bloquear esta
enzima, disminuye la absorción de carbohidratos en el intestino y evita que
después de la comida, la glucosa aumente demasiado. Se usan como tratamiento
auxiliar a la dieta y al ejercicio en personas con DM 2 se le hace difícil que la
glucemia se este normal
Efectos adversos

Flatulencias
Distensión abdominal
Diarrea
Borborigmos
Hepatitis
No produce hipoglucemia

Coadyuvantes a la insulina

Miméticos del GLP-1 ( es una incretinas)

Exenatida
Liraglutida
Albiglutida

Mecanismo de acción: GLP1 es una incretina, estas son hormonas intestinales

que contribuyen a la tolerancia a la glucosa porque se liberan después de ingerir
alimentos, luego se envía una señal al páncreas para que libere insulina, se
liberara debido a la cantidad de alimentos que ingirió la persona. Actúan sobre
acoplados a proteína GS y de esa manera aumenta la liberación de insulina. El
péptido natural no e sutil como fármaco, porque tiene una vida media muy corta de
1-3 minutos porque se inactiva con r apides por el Dpp4 para evitar que la insulina
haga su edecto
.
Efectos adversos

Nauseas
Vomitos
Retraso del vaciamiento gástrico
Perdida de peso
Pancreatitis

Inhibidores de la DPP4

Sitagliptina
Vildagliptina
Saxagliptina
Linagliptina

Mecanismo de acción: estos fármacos al inhibir la DPP4, evita que se inactive la

incretina GLP1, de esta forma aumentara sus niveles después de la comida y todo
se repite.
Efectos adversos

Cefalea
Vomitos
Mareos
Infecciones de vías aéreas superiores

Agonistas de la amilina

Pramlintida: se administra por via subcutánea. Se contraindican en gastroparexia

Mecanismo de acción: la amilina es un péptido que es producido por las células

beta pancreáticas y se liberan con la insulina. En respuestas a las comidas, para
controlarla después de comer. Estos fármacos se usan en DM tipo 2 y 1, se usan
como tratamiento auxiliar en pacientes que toman insulina con los alimentos. No
se puede administrar juntas, antes de los alimentos porque modifica el ph.

Efectos adversos

Hipoglucemia
Nauseas
Perdida de peso

Inhibidores del GLT-2

 Empaglifocina
 Dapaglifocina
 Canaglifocina

Mecanismo: el GLT2 se encuentra en el túbulo contorneado proximal en la

membrana apical de las células de la nefrona, se encargan de reabsorber sodio y
glucosa. Estos fármacos al inhibir al disminuir el umbral van a favorecer la
glucosa.

Efectos adversos

Infecciones del tracto urinario

Hipotensión
Aumentan el riesgo de fracturas

Glucocorticoides
La corteza de la glandula suprarrenal, la zona fasciculada, produce esto.

Agentes hiperglucemiantes : participan en regular los hidratos de carbono

estimulando procesos bioquímicos como la gluconeogénesis y al glucogenolisis.

Cortisol
Hidrocortisona
Dexametasona
Prednisona

Usos

Antiinflamatorios
Inmunosupresores, en trasplantes
Hormonas de reemplazo

Hipoglucemia

Es cuando la glucemia esta por debajo de 70. Es peligrosa y mortal. Puede ser
causada por tratamiento de la DM o la terapia de coinsulina que es mas
acentuada. Puede ser producida por algún tumor como el insulinoma, por un
agente reductor de glucosa

Cuando un paciente tiene hipoglucemia

Sudoracion
Hambre
Temblores
Ansiedad
Si esta por debajo de 50, tienen confusión, debilidad, somnolencia, visión borrosa
síntomas neurocopenicos

Tratamiento:

Dextrosa : 15 g por via oral. Una fruta, un jugo.

Glucagón: interactua sobre los GS en los hepatocitos principalmente. El medico
debe entrenar para que inyecten esto en emergencia y se p[refiere la via
intramuscular. Se usa en los que no puede tomar glucosavia oral.

Experimento

Animales: ratas
Fármacos: insulina regular, hidrocortisona y dextrosa al 50 %
Primer paso: determinar los niveles de glucosa en sangre de los animales del
experimento en condiciones basales

Se escogerán dos ratones y se extraerá la muestra mediante una insicion en la

cola y se procederá a marcar los ratones. Anotar los resultados
El raton 1 102
Rato 2 115

Segundo paso

1. Inyectar al ratón no.1 5U/gm de insulina regular por via IP. Observar los
efectos
2. Hacer una nueva determinación a los 5 minutos. Anotar los resultados
3. Administrar dextrosa via IP para contrarrestar los efectos de la insulina
4. Administrar 2mg de Hidrocortisona via IP al raton no.2
5. Esperar 10 minutos y hacer una nueva determinación de la glucemia.
Anotar los resultados.

Resultados

Raton 1; 71
Raton 2: 177

Raton Glucemia basal Fármaco administrado Glucemia

después del
medicamento
1 102 mg/dl Insulina 71 md/dl

2 115 mg/dl Hidrocortisona 177 mg/dl

Fármaco que produjo hipoglucemia: insulina regular

Fármaco que contrarresto el efecto hipoglucémico: dextrosa al 50%
Fármaco que produjo hiperglucemia: hidrocortisona