Patología Ocular

Docente: Alejandro G. Lelevier

Glaucoma de ángulo
abierto
Karla Sepúlveda
Contenido
Introducción
Glaucoma
Clasificación
Glaucoma de ángulo abierto
Factores de riesgo
Síntomas
Signos
Diagnóstico y tratamiento
 Introducción
Corresponde a una pérdida progresiva de células ganglionares de la
retina caracterizada por una excavación del disco óptico asociada
con defectos típicos del campo visual.

La presión intraocular elevada es el principal factor de riesgo

del glaucoma primario de ángulo abierto.

El diagnóstico y la monitorización del glaucoma primario de ángulo

abierto se basan tanto en el análisis de la alteración estructural,
mediante el examen clínico del disco óptico completado mediante
pruebas de imagen (Tomografía de Coherencia Ocular), como en las
alteraciones funcionales, mediante pruebas del campo visual.

El único tratamiento eficaz para retrasar la progresión primaria del

glaucoma de ángulo abierto es la reducción de la presión intraocular
con colirios antiglaucomatosos, láser o tratamientos quirúrgicos
 Glaucoma
El glaucoma es un grupo de afecciones del ojo
que dañan el nervio óptico, estos daños
generalmente están relacionados con una
presión alta en los ojos.
Sin embargo, el glaucoma se puede producir
incluso con una presión ocular normal.
Puede aparecer a cualquier edad, pero es
más frecuente en los adultos mayores.
Se trata de una de las principales causas de
ceguera en personas mayores de 60 años.
 Clasificación
De acuerdo con la De acuerdo con el
etiología mecanismo de
incremento en la PIO

Glaucoma primario Glaucoma de ángulo

Glaucoma congénito abierto
Glaucoma secundario Glaucoma de ángulo
Glaucoma absoluto cerrado
 Glaucoma de ángulo
abierto
Este es el tipo más frecuente de glaucoma, generalmente
bilateral.

Es una neuropatía óptica que se caracteriza por aumento de la

presión intraocular junto con excavación del nervio óptico y
pérdida del campo visual.

El mecanismo de la elevación en la presión intraocular en el

glaucoma es el impedimento al flujo de salida del humor
acuoso causado por anormalidades dentro del sistema de
drenaje del ángulo de la cámara anterior.
Es un proceso degenerativo que incluye el
depósito de material extracelular dentro de
la red y por debajo del endotelio que
recubre el conducto de Schlemm.

Como consecuencia tendremos una

reducción en el drenaje del humor acuoso
y por ende, la elevación de la presión
intraocular (PIO) debido a la incompetencia
de la malla trabecular situada en el ángulo
de la cámara anterior para evacuar el
humor acuoso.
 Factores de riesgo
Presión interna alta en el ojo, también conocida como
presión intraocular
Edad (mayores de 60 años)
Ser de raza negra, asiática o tener ascendencia hispana
Antecedentes familiares de glaucoma
Determinadas afecciones, como diabetes, migrañas,
presión arterial alta y anemia de células falciformes
Córneas que son delgadas por la parte central
Miopía o hipermetropía extrema
Lesión ocular o determinados tipos de cirugía ocular
Administración de medicamentos con corticoides, sobre
todo colirios, durante un tiempo prolongado.
Síntomas

Ausencia de síntomas Aparición progresiva En etapa avanzada

en las etapas iniciales de puntos ciegos en la hay una disminución

visión periférica de la visión central

Aunque suele ser bilateral, la Algunos pacientes refieren quejas como dejar
progresión suele ser de ver peldaños y haber perdido campo visual
asimétrica. inferior, saltear palabras cuando leen o tener
problemas para conducir.
Cefalea
Signos

PIO aumentada (no siempre

es así)
Fluctuaciones diurnas de la
PIO
Cambios de la papila óptica
Daño de fibras retinales
Diagnóstico
El diagnóstico se establece cuando las
alteraciones glaucomatosas de la papila y el
campo visual se relacionan con el aumento
intraocular, un ángulo de la cámara anterior
abierto con aspecto normal y ninguna otra
razón que explique el aumento de la PIO.

Pruebas:

Agudeza visual y de refracción

Biomicroscopia con lámpara de
hendidura
Tonometría (medida de la PIO)
Gonioscopia (estudio del ángulo de
drenaje con lente especial)
Oftalmoscopia (fondo de ojo)
Campimetría (campo visual, mide visión
periférica)
Tratamiento
Supresión de la producción acuosa con beta
bloqueadores adrenérgicos tópicos como el
maleato de timolol, entre otros.

Facilitación del flujo de salida del HA con

parasimpaticomiméticos como la pilocarpina.

Reducción del volumen vítreo con agentes

hiperosmóticos como el glicerol

Mióticos, midriáticos y ciclopéjicos

Tratamiento quirúrgico (drenaje) y con láser

Fuentes
Oftalmología clínica 5ta
Edición. Jack. J. Kanski
Oftalmología general 12a
edición. Daniel G. Vaugha,
Taylor Asbury