GLAUCOMA

PRODUCCIÓN DEL HUMOR ACUOSO

- Epitelio ciliar de la pars plicata del cuerpo ciliar. Se filtra desde capilares fenestrado hacia el estroma. Gradiente osmótico
facilita el flujo pasivo del agua hacia cámara posterior

DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO

2 vías de drenaje:
1) Trabecular (90%) humor acuoso atraviesa trabeculado hacia canal de Schlemm y a venas epiesclerales
2) Uveoescleral (10%): parte anterior del cuerpo ciliar hacia espacio supracoroideo

PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO)

Depende del equilibrio entre tasa del producción y drenaje del humor acuoso.
Rango normal: 11-21mmHg varía según hora del día es mayor por la mañana.

GLAUCOMA: Neuropatía óptica potencialmente progresiva que se asocia a pérdida del campo visual a medida que avanza la lesión
y la presión intraocular es un factor modificable. Clasificación:
1) Congénito o adquirido
2) Ángulo abierto o ángulo cerrado
3) Primario o secundario

TONOMETRIA DE GOLDMAN: Basado en el principio de Imbert Fick. Técnica con anestésico tópico con fluoresceína con filtro
azul cobalto. Valor leído x10 proporciona medida de la PIO

GONIOSCOPÍA: Método para evaluar ángulo de cámara anterior

LESIÓNES GLAUCOMATOSAS:
1) CABEZA DEL NERVIO ÓTICO: Excavación patológica disminuye irreversiblemente el número de fibras nerviosascelulas
gliales y vasos sanguíneos. Lesión isquémica focal, papila míópica (inclinada y poco profunda), papila esclerótica (platillo),
papila con excavación de progresión de progresión concéntrica (adelgazamiento)
2) PERIPAPILAR: Atrofia zona externa e interna
3) CAPAS DE FIBRAS NERVIOSAS RETINIANAS: Defectos en forma de cuña o bordes mal definidos (no únicos del
glaucoma)

PRUEBAS DE IMAGEN
 PAQUIMETRÍA: Medidas del espesor corneal es escencial
 ESTEROFOTOGRAFÍA DE LA PAPILA: Imágenes de papila óptica
 TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA: barrido circular alrededor de la cabeza del nervio óptico y compara el grosor
retiniano a valores normales
 OFTALMOSCOPIA CON LÁSER CONFOCAL DE BARRIDO: imagen 3D de cabeza del nervio óptico y retina
 POLARIMETRÍA CON LÁSER DE BARRIDO: evalua grosor de capas de fibras nerviosas por birrefigencia, grado de
alteración es directamente proporcional al grosor de la capa.
 MEDICIÓN DE LA PROFUNDIDAD DE LA CÁMARA ANTERIOR: método ecográfico o interfereometría óptica
 PERIMETRÍA CAMPIMETRIA

CAMPIMETRÍA

Conceptos:
o CAMPO VISUAL: 3D, av max en fóvea “pozo sin fondo” o “mancha ciega” 10-20° temporales
o ISOPTERA: Línea que conecta puntos con sensibilidad
o ESCOTOMA: perdida de visión parcial (relativo) o total (absoluto)
o LUMINANCIA: intensidad o brillantez medida apostilbs
o ESCALA LOGARITIMICA: Mide intensidad del estímulo y sensibilidad
o DECIBELES: Representra unidades de luminancia 10db= 1 unidad logatítmica
o UMBRAL: intensidad del estimulo detectada por el sujeto
o LUMINANCIA DE FONDO: Sensibilidad retinianana en cualquier localizaicón
 o PERIMETRÍA ESTÁTICA: Metodo del estudio del CV automatízado con estimulo e intensidad fija
o PERIMETRÍA CINÉTICA (Dinamica): perímetro manual de Goldmann o automatizado
o PERIMETRÍA AUTOMATIZADA ESTANDAR

Patrones del examen en glaucoma:

o Área a examinar central, radio de 30° desde punto de fijación
o Patrón de 10-2 con 10° de radio defectos glaucomatosos amenazan con visión central
o Campo periférico: evaluar defecto neurológico
o Campo binocular: útil para poder conducir

TRATAMIENTO MÉDICO
-Administración: vía tópica y sistémica.
-Piel periocular reduce su absorción con un pañuelo de papel limpio después de la instilación.

NO usar, evitar en caso de embarazo: Inhibidores de la anhidrasa carbónica (relacionados a mayor riesgo de teratogenicidad)

Tratamientos únicos:
1) DERIVADOS DE PROSTAGLANDINAS: aumento del drenaje uveoescleral del humor acuoso, favorece drenaje trabecular y
efecto hipotensor
o Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost, Tafluprost
2) BETA BLOQUEANTES: disminuyen producción del humor acuoso del epitelio ciliar
o Timolol, Betaxolol, Levobunolol, Carteolol, Metipranolol
3) AGONISTAS ALFA-2: reduce síntesis del humor acusoso del epitelio ciliar, aumento drenaje uveoescleral y efecto
neuroprotector
o Brimonidina, Apraclonidina
4) INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA TOPICOS: reducen PIO inhibiendo secreción del humor acuoso
o Dorzolamida, Brinzolamida
5) INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA SISTÉMICOS:
o Acetazolamida, Diclorfenamida, Metazolamida
6) MIOTICOS, agonistas colinérgicos: reducen PIO por contracción del músculo ciliar y aumenta drenaje del humor acuoso por
malla trabecular
o Pilocarpina, Carbacol
7) AGENTES OSMÓTICOS: reducen PIO creando gradiente osmótico desde vítreo hacia torrente senguineo, disminuye a corto
plazo, poco útil si causa es inflamatoria
o Manitol, Glicerol, Isosorbida

Tratamientos combinados:
1) Cosopt: timolol + dorzolamida
2) Xalacom: timolol + latanoprost
3) Timpilo: timolol + pilocarpina
4) Combigan: timolol + brimonidina
5) Duotrav: timolol + travoprost
6) Ganfort: timolol + brinzolamida
7) Simbrizina: brimonidina + brinzolamida

TRATAMIENTO QUIRURGICO CON LÁSER

 TRABECULOPLASTÍA CON LASER: laser sobre malla trabecular para mejorar drenaje humor acuoso y reducir PIO,
glaucomas de ángulo abierto, primario, seudoexfoliativo, pigmentario, hipertensión ocular
o Selectiva
o Laser de argón
o Laser en micropulsos
 IRIDOTOMIA CON LASER: cierre angular primario o secundario con bloqueo pupilar
 CICLOABLACIÓN CON LASER DE DIODO: reduce PIO por destrucción de parte del epitelio ciliar secretor reduciendo
formación del humor acuoso
  IRIDOPLASTÍA CON LÁSER: ensancha el ángulo de cámara anterior por contracción del iris periférico que se separa del
receso angular
 TRABECULOTOMÍA: Baja PIO por creación de fistula protegida por un tapete escleral superficial que permite que fluya el
humor acuoso desde cámara anterior hasta espacio subtendoniano. Fracaso de tratamiento conservador y deterioro a pesar de
control “bueno” o preferencia del paciente

HIPERTENSIÓN OCULAR
Pio NORMAL: 11-21 mmhg pero 4-10% de la población mayor a 40 años tiene una PIO 21 mmHg sin lesión glaucomatosa
detectable.
o Factores de riesgo: PIO, edad, raza afroamericana, sexo masculino, cardiopatías, miopía.
o Tratamiento: individuos con PIO 30mmHg o mas, riesgo alto se utilizan prostaglandinas o trabeculoplastía con laser

1.GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (GPAA)

-PIO mayor a 21mmHg, lesión glaucomatosa del nervio óptico (remodelación de la cabeza del NO) , ángulo de la cámara anterior
abierto y defecto del campo visual.
-Antecedentes HF, DM, Anticonceptivos, Enfermedad cardiovascular
-La lesión del nervio óptico puede ser por mecanismo directo, por isquemia de los vasos que irrigan la cabeza, origen inmunitario.
-No suele haber síntomas visuales, antecedentes de miopía, traumatismo, inflamación ocular o intervención oftalmoógica médica,
asma, gactores de riesgo, migraña, sx Raynaud, consumo de alcohol y tabaco
-Exploración: agudeza visual es normal, Pupilas pueden estar con defecto pupilar aferente relativo por progresión de esta, estudio de
visión cromática con láminas de inshihara revelan neuropatía óptica pero NO glaucomatosa, examen de lámpara hendidura,
tonometría, paquimetría, goinoscopía.
-Defectos del campo visual:
1) Depresiones paracentrales pequeñas
2) Escalón nasal
3) Cuña temporal
4) Defecto arciforme
5) Escotoma anular
6) Cambio terminal
-Tratamiento: análogo de prostaglandinas o beta bloqueante o cirugía trabeculoplastía con laser

GLAUCOMA NORMOTENSIONAL
-PIO igual o inferior a 21mmHg, signos de lesión del nervio óptico con patrón glaucomatoso, ángulo de cámara anterior abiertode
campo visual, ausencia de signos de glaucoma secundario o causa de neuropatía no glaucomatosa
-Factores de riesgo: sexo femenino, edad, raza Japón, vasorregulación normal, hipotensión sistémica, síndrome de apnea del sueño
obstructiva, miopía, enfermedad tiroidea
-Cuadro clínico: cabeza del NO mas grande con alteración atrófica peripapilar, hemorragia de la papila “astilla de drance” PIO 15-
20mmHg, migraña o sx Raynaud, TCE, Trauma ocular, cefaléa, fármacos corticoides o b-bloqueantes sistémicos, episodio de shock.
-Tratamiento: a-2agonista (brimonidina), IAC (dorzolamina), b-bloqueante tópico (betaxolol) o cirgía trabeculoplastia o
trabeculotomía y control de enfermedad vascular sistémica.

GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO (GCAPA)

50% casos de glaucoma en el mundo.
-Cierre angular oclusión de malla trabecular por iris que obsturye el drenaje del humor acuoso
-Puede ser primario (ocurre en ojo asintomático predispuesto) o secundario (factores oculares o sistémicos)
-Clasificación según gonioscopía sintomas (agudo, subagudo y crónico) y sus fases de enferemdad:
1) Sospecha de cierre angular primario (SCAP) Iridotomía con laser
2) Cierre angular primario (CAP) Iridotomía con laser
3) Glaucoma por cierre angular primario (GCAPA): acostarse y acetazolamida IV o VO y dosis única de apraclonidina,
timolol y prednisona o dexametasona en ojo afectado y posterior dar pilocarpina y corticoides tópicos.
-Mecanismos causantes: bloqueo pupilar relatico, bloqueo no pupilar, cierra angular inducido por cristalino, disminución del drenaje
del humor acuoso
-Factores de riesgo: edad 60 años, sexo femenino, raza asia oriente e india, AHF, refracción hipermetropía
-Cuadro clínico: asintomático o con visión borrosa como habitación con humo, enrojecimiento, dolor ocular o periocular, cefalea.
-Pruebas: TCO del segmento anterior, medir profundidad cámara anterior, ecografía del segmento posterior.
GLAUCOMA SECUNDARIO
1) ANGULO ABIERTO (según sitio de obstrucción)
a. PRETRABECULAR: Drenaje obstruido por membrana
b. TRABECULAR: por “atraque” a membrana trabecular por:
o Partícular de pigmentos: GLAUCOMA PIGMENTARIO: liberación de gránulos de pigmento del iris que
se depositan en cámara anterior.
o Particular de hematíes: GLAUCOMA HEMOLÍTICO
o Hematíes degenerados: GLAUCOMA DE CELULAS FANTASMAS
o Macrófagos: GLAUCOMA FACOLÍTICO
c. POSTRABECULAR: malla trabecular normal pero drenaje dificultado por elevación de la presión venosa
epiescleral
2) POR CIERRA ANGULAR
a. CON BLOQUEO PUPILAR: Formación de sinequias posteriores en circunferencias que impiden que humor acuoso
fluya de cámara posterior a anterior
b. SIN BLOQUEO PUPILAR: Uveitis anterior crónica causa deposito de células de detritos inflamatorios en el ángulo
que arrastran el iris hacia malla trabecular causando el cierre del ángulo por formación de sinequias. Diagnóstico:
goinoscopía cámara anterior profunda y cierre angular por sinequias anteriores periféricas.

GLAUCOMA NEOVASCULAR: intensa neovascularización del iris factor etiológico es isquemia retiniana crónica, difusa y grave.
DM, oclusión de vena central de retina isquémica o enfermedad vascular de arteria retinianana.
-Cuadro clínico: edema corneal, turbidez y sinequias en cámara anterior, presencia de vasos sutiles en borde pupilar,

GLAUCOMA INFLAMATORIO: elevación de PIO secundario a inflamación hipertesión puede ser transitoria, o persistente con
grave consecuencias, aumenta según gravedad del proceso inflamatorio.

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO:

1) Uveitis Anterior Aguda: transitorio e inocuo PIO normal pero se causa glaucoma por obstrucción del drenaje del humor
acuoso
2) Uveitis Anterior Crónica: cicatrización o esclerosis trabecular por trabeculitis

SINDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN: enfermedad rara de ataques de hipertensión aguda unilateral asociada a uveítis
anterior, puede ser por trabeculitis aguda asociada a citomegalovirus y H. pilory, afecta hombres jóvenes, hay moelstia leve y visión
en halo de luces. PIO mayor a 40mmHg

GLAUCOMA FACOMÓRFICO: sucede en ojos con cataratas hipermaduras, ocurre obstrucción trabecular por proteínas
cristalizadas que escapan el humor acuoso a través de la capsula, hay dolor y mala visión por la catarata y a la lámpara con hendidura
se ve edema corneal, catarata hipermadura. Catarata intumescente, hay crecimiento ecuatorial del cristalino y relajación del ligamento
suspensorio que permite que cristalino se desplace hacia delante. Crecimiento AP favorece contacto iridocristalino y bloqueo pupilar.

BLOQUEO PUPILAR POR ALTERACIÓN DE LA POSICIÓN DEL CRISTALINO: Causado por contusión ocular que
produce dislocación del cristalino en ojos con zonas débiles con cristalino congénitamente pequeño, que causara elevación súbita de
la PIO, tratamiento es extracción de cristalino y colocar lente intraocular

GLAUCOMA TRAUMÁTICO: HIPEMA: relativamente pequeños, inocuos y transitorios, elevación del PIO por obstrucción
trabecular por hematíes, elevación grave y mantenida puede causar tinción hemática de córnea y lesión del nervio óptico. NO dar
AINE, administrar b-bloqueantes o IAC tópicos según la presión y corticoides tópicos

GLAUCOMA POR RECESIÓN ANGULAR: es rotura de la superficie del cuerpo ciliar, zona entre raíz del iris y el espolón
escleral por traumatismo. Elevación de la presión secundaria a la lesión trabecular asociada.

SINDROME ENDOTELIAL IRIDOCORNEAL: capa anormal de células endoteliales con tendencia a proliferar y migrar a
superficie del iris y posterior progresión a glaucoma por obstrucción del tejido proliferativo, unilateral, sexo femenino, 3 formas:
1) Sx de Chandler
2) Atrofia progresiva del iris
3) Síndrome del nevoiridiano
GLAUCOMA ASOCIADO A TUMORES INTRAAOCULARES: 5% de los ojos con tumores intraoculares sufren de elevación de
PIO por bloqueo trabecular o cierre angular secundario