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PATOLOGÍA CERVICAL UTERINA

El cuello uterino (CU) es un sector del aparato genital femenino rico en patología
dado que se halla expuesto a un gran número de agresiones de distinta índole
(traumatismos obstétricos, procesos inflamatorios, etc).

PATOLOGÍA INFLAMATORIA

En términos generales recibe el nombre de “cevicitis”.

a) Ectropionitis
- Es la forma más frecuente de inflamación del CU.
- Por un mecanismo fisiológico se produce el ectropión o eversión de la mucosa
endocervical, la que viene a quedar anatómicamente en situación exocervical  la
mucosa endocervical cilíndrica se halla expuesta a un medio inhóspito (ph ácido en
lugar del ácido del endocervix, flora microbiana, traumatismo durante la relaciones
sexuales, etc) por lo que se inflama (ectropionitis).
- Se observa como una zona rojiza periorificial
- En el ectoprión se produce generalmente una metaplasia pavimentosa que trata de ir
cubriendo progresivamente la mucosa cilíndrica.

b) Erosión verdadera
- Es la erosión de la mucosa exocervical con pérdida del epitelio pavimentoso  el
corion queda desnudo y se cubre con revestimiento granulomatoso.
- No se desprende por completo el epitelio pavimentoso quedando expuesta la capa
basal.
- La “ulceración” reconoce generalmente una causa traumática. El ej típico es la
denominanda “úlcera de decúbito” en los prolapsos con histerocele.

c) Cervicocolpitis
- La mucosas exocervical al ser una extensión anatómica de la vagina se halla
afectada conjuntamente con esta a los mismos agentes microbianos (parásitos,
virales)  constituyendo una cervicocolpitis.

d) Tuberculosis
- Localización poco frecuente.
- Por lo gneral se producen lesiones ulcerosas que microscópica y colposcópicamente
pueden ser confundidas con un CA.

e) Sífilis
- El cuello uterino puede ser asiento de un chancro sifilítico (se presenta como una
lesión ulcerosa con frecuencia alejada del orificio externo)
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TUMORES BENIGNOS

a) Pólipos endocervicales
- Los tumores más frecuentes del CU son los pólipos endocervicales. Son los
denominados adenomas endocervicales (aunque en realidad son jiperplasias
focales).
- Pólipo = todo crecimiento de una formaron redondeada y de superficie lisa
implantada mediante un pedículo y que tiene distintas estructuras microscópicas (la
más frec es la adenomatosa del as glándulas endocervicales).
- Poseen tamaño variable de pequeñas formaciones milimétricas a pólipos
voluminosos de varios cm. de largo.
- Son únicos o múltiples.
- Dada su ubicación y movilidad es común la inflamación de su estroma.
- Es muy rara la transformación maligna.
Clínica
- Son a veces asintomáticos y se descubren en un examen de rutina pero pueden
producir hemorragias que motivan la consulta de la paciente.
- Si hay un compromiso inflamatorio importante puede haber flujo.
- En la especuloscopía se asoma en forma de “badajo de campana” por el OCE (los
peq no llegan a asomarse)
Diagnósticos diferenciales
- Prolapso de la decidua: es una profusión de ésta, a causa del edema del estroma, que
se insinúa en el conducto endocervical hasta salir por el OCE. Es frecuente en los
primeros tiempos del embarazo e histológicamente está constituido por un tejido
decidual, el dx es histológico y se diferencia de un pólipo endocervical con
transformación decidual del estroma por la estructura endometrial y no endocervical
de las glándulas rodeadas por el estroma decidual. Es un dx importante de recordar
ya que una tracción excesiva puede llegar a provocar el aborto.
- Mioma submucoso polipoide
- CA de endometrio: es importante recordar que en las ptes que por su edad existe la
posibilidad de un CA de endometrio, el médico debe contentarse inatribuir
exclusivamente las metrorragias al pólipo. Debe ser estudiada para descartas la
presencia de un CA oculto tras el pólipo.
b) Papilomas
- Tumores benignos formados por una proliferación papilomatosa del epitelio
pavimentosos.
- Se obs en el exocervix y deben distinguirse de los condilomas que son crecimientos
papilomatosos de origen viral.
- Macroscópicamente y colposcópicamente: formación papilomatosa de color
blanquecino, en general pequeña.
- El tto es la exptrirpación. En lesiones muy pequeñas se puede practicar la
electrocoagulación.
c) Miomas
- Son los tumores mesenquimatosos benignos más frec del cuellol
- Pueden por su crecimiento tomar tb la forma de “mioma nascens”
- Los síntomas son sobre todo de compresión de órganos vecinos cuando son
voluminosos.
- El tto es la histerectomía.
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NEOPLASIA INTRAEPITELIAS DE CUELLO UTERINO – “CIN”

Introducción
 La historia natural del CA de CU es gradual y prolongada considerándose que lleva
aproximadamente 10 a 15 años el proceso de malignización.
 Este proceso incluye la aparición de lesiones intraepiteliales, de ascendente
gravedad histológica, con un potencial progresivo a la malignidad, aunque no todas
evolucionana al CA.
 Antiguas denominaciones  Displasias cerviclaes y CA in situ.
 CIN: conjunto de lesiones del epitelio cervical caracterizadas por la presencia de
atipías nucleares en un epitelio que en general conserva su arquitectura. Representan
una etapa previa pero no obligada del cáncer invasor de CU, su reversibilidad está
en relación inversa a la severidad de la atipía celular.

Nomenclaturas
La utilización de la denominación CIN fue propuesta para sugerir que todos los grados
de anormalidades debieran tener el mismo nombre como parte de un espectro continuo
de lesiones, siendo:
 CIN I: displasia leve
 CIN II: displasia moderada
 CIN III: displasia severa y CA in situ

Pero por las críticas que recibió esta clasificación basada solo en la histología y propone
a todo como parte de una sola enfermedad, en 1988 se propusieron lo términos de:
 Lesiones intraepiteliales (SIL) de bajo grado (para las clasificadas como condiloma
viral plano y CIN I)
 Lesiones intraepiteliales (SIL) de alto grado (incluyen CII y CINIII)

Nota: SIL = Squamous Intraepithelial Lesion

Entonces, el punto de inflexión debe estar entre:

 SIL de bajo grado  lesiones menores, diploides o poliploides, asociadas a
subtipos virales de bajo riesgo
 SIL de alto grado  lesiones con figuras mitóticas anómalas, que indican
anueploidía, asociadas a VPH de intermedio o alto grado.

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De esta forma se subdivide a la neoplasia cervical intraepitelial en aquellas lesiones
que tienen un alto riesgo de progresión a invasión y aquellas de aparente bajo riesgo
 esto conlleva una correcta y cuidadosa elección terapéutica.

Rol del Papiloma Virus Humano (HPV) en el TGI

 Se manifiesta por la producción de proliferaciones exofíticas, papilomatosas y

verrugosas conocidas como condilomas acuminados.
 la infección prevalece en la población sxualmente activa menor de 30 años.
 El HPV pertenece a la familia de los papovavirus (es un virus ADN)
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 Es un virus epiliotrópico  infecta las cél epiteliales de la piel y las mucosas

produciendo una proliferación epitelial local en el stio de la infección. A nivel del
TGI frecuentemente la infección en multicéntrica en forma sincrónica o metacrónica
y en más de la mitad de los casos producida por más de un subtipo viral.
 Según la relevancia clínica, los subtipos pueden ser divididos en tres grupos:
 HPV de bajo riesgo oncogénico: 6, 11, 30, 42, 43 y 44 frecuentemente hallados en
el SIL de bajo grado y menos frecuentemente en el CA invasor
 HPV de riesgo intermedio: 31, 33, 35, 39, etc. hallados en el SIL de alto grado y
menos frecuentemente en el CAN invasor
 HPV de alto riesgo: 16, 18, 45 y 56 hallados en el SIL de alto grado y el CA
invasor.
La vía clásica de contagio en la sexual  los sitios más frecuentes son los susceptibles a
microtraumas como  introito, área perianal y mucosa anal, vaginal y cervical.
Los viriones pierden su envoltura proteica y el genoma llega al núcleo celular para
establecerse en forma episomal.
Los “condilomas” externos anogenitales pueden transmitirse por autoinoculación o
heteroinoculación.

 Patogenia: el virus penetra en las cálulas huésped del estrato basal del epitelio
expuesto a microtraumatismos. Se cree que se replica en estas células. El tiempo de
incubación va se 6 semanas a 9 meses.
 La infección por HPV en el TGI puede ser
 Infección clínica: visible a simple vista com las clásicas proliferaciones
papilomatosas denominadas “condilomas acuminados”, de frecuente localización en
la piely mucosas de la vulva y menos frecuentemente en vagina y cuello uterino.
 Infección subclínica (condiloma viral plano): no visible a simple vista y detectada
por la citología y/o colposcompía. Difiere de la anterior solo en la macroscopía.
 Infección latente: solo se evidencia por técnicas de hibridización de ADN viral en
indiv con tejidos clínica e histológicamente normales.

 La infección subclínica en la más prevalerte en el CU, siendo un hallazgo casual en

el control citocolposcópico de rutina, ya que la gran mayoría son asintomáticas.
 Por lo tanto el manejo dx y terapéutico de las lesiones cerviclaes asociadas al HPV,
no difiere de la metodología unitilizada en el dx y tt de las lesiones untraepiteliales
del CU (SIL).
 Hay una clara asociación e/ la infección x HPV y el desarrollo de neoplasias en el
TGI.
 Actualmente hay eviddecia que implican al HPV como un factor en el desarrollo del
CA invasor de CU, sin embargo su sola presencia no es suficiente, tb participan:
1) el subtipo vrial
2) la integración del ADN viral al celular
3) el sitio donde se integra en el genoma
4) la posible predisposición genética
5) mecanismo inmunológicos del huésped
6) efecto sinérgico del virus con otros cofactores carinogenéticos como: tbq,
infecciones virales o microbianas, radiación, factores nutricionales, etc.
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Epidemiología
 Se han relacionado los siguientes factores vinculados al desarrollo del cáncer
escamoso del CU:
1) Inicio precoz de la actividad sexual
2) Elevado número de parejas sexuales
3) Alta paridad
4) Bajo nivel socioeconómico
5) TBQ
6) ETS (destacando al HPV)
7) Factores inmunológicos o inmunosupresión: las neop intraepiteliales y el CA
invasor con más comunes en mujeres inmunosuprimidas.

 Estos factores actúan en interacción sobre un área susceptible de cambios

carcinogenéticos como lo es la zona de transformación o zona de lucha epitelial
(unión del epitelio pavimentoso y cilíndrico) y serían los desencadenandtes de la
transformación preneoplásica y neoplásica del CU.

Diagnóstico de la Neoplasia Cervical Intraepitelial

Citología
 Se basa en la exfoliación espontánea o inducida de células normales o patológicas
del CU
 Se realiza de preferencia en el periodo intemenstrual y que en las últimas 24hs no
halla tenido relaciones sexuales, lavaos vaginales o terapia vaginal.
Técnica:
1) Colocación de espéculo y visualización de CU
2) Mediante la utilización de la espátula de Ayre se toma una triple muestra
(exocervical y de la unión escamocilíndrica):
a. Fondo de saco vaginal posterior
b. Exocervix
c. Con la punta nos insinuamos en el OCE
 La toma ideal debería incluir material del endocervix con el cepillo endocervical
(cito brush).
 Las muestras obtenidas se extienden en en un portaobjetos y se fijan en alcohol
etílico al 95%.
 En el laboratorio se tiñen los preparados con latécnica de Paopanicolau y se los
clasifica en 5 clases:
 I  Normal
 II  Hallazgos inflamatorios (cél anormales pero no atípicas)
 III  sospechoso  repetir
 IV  Hallazgos positivos (células desmostrativas de malignidad)
 V  Hallazgos positivos (células concluyentes de malignidad)

Colposcopía
 Junto con la citología con los métidos aceptados para el dx temprano de la lesiones
preneoplásicas del CU y TGI
 La citología es el método de pesquisa poblacional por expecelencia, que eval´ñua
los cambios morfológicos de las células exfoliadas
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 La colposcopía
- Nos permite sospecha la posibilidad qde una lesión precursora (SIL) a través de
hallazgos de imágenes blancas, fácilmente identificables con ác acético
(mosaico, leucoplasia, puntillado o base) o de vascularizaciones anómalas.
- Guía la biopsia
- Permite definir la extensión, localización y límites de una lesión para el tto
conservador. Bajo su control se realizan ttos como la diatermocoagulación,
crioterapia, laserterapia y tto LEEP.
- Seguimiento

Técnica
1) colocación de espéculo
2) se utiliza el colposcopio (lentes con aumento + luz potente)
3) conun atorunda de algodón se limpia el cuello de secrecioes o exudados y se
practica la obs directa.
4) Se aplica sobre el cuello una solución que facilite el reconocimiento y estudio de
las lesiones (ác acético al 3% o 5%  fluidifica el moco)
5) Se realiza la prueba de Schiller  se utiliza solución de Lugol que tine el cuello
de color caoba por la presencia de glucógeno.
a. Schiller negaivo  se colorea todo caoba
b. Schiller positivo  hay zonas que no se colorean (yodonegativas)
Nota  las zonas yodonegativas son frecuentes sin que impliquen necesariamente la
existencia de un epitelio atípico. La aglucogenia del epitelio ouede serl a ñunica
anormalidad sin que exista atipía pero tb hay que recordar que los epitelio atípicos
carecen de glucógeno y es loque obliga a investigar adecuadamente la zona
yodonegativa.

Imágenes colposcópicas
 Imágenes colposcópicas Normales
Corresponden A Los epitelios normales o con modificaciones fisiológicas
 Mucosa originaria
 Ectopía
 Zona de transformación
 Reacción decidual
 Mucosa atrófica

 Imágenes colposcópicas Anormales del CU

Compatibles con procesos inflamatorios, infecciones virales, misceláneas, tumores
benignos, lesiones intraepiteliales de bajo grado y malformaciones.
 Procesos inflamatorios  procesos inflamatoris (exocervicitis, endocervicitis,
ectopitis, ulceración
 Lesiones por herpes virus  máculas, pápulas, vesículas
 Lesiones por papiloma virus  condilomas planos, condilomas acuminados, etc.
 Misceláneas  endometriosis, etc
 Tumores benignos  pólipos, miomas, etc.
 Lesiones intraepiteliales de bajo grado  leucoplasias, puntillados y mosaicos
marginales, tenues, planos de bordes netos.
 Mosaico con campos poligonales, simétricos y calles vasculares finas.
 Puntillado con puntos vasculares finos y distancia intercapilar normal
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 Imágenes colposcópicas sospechosas del cuello uterino

Compatible con lesiones intraepiteliales de alto grado, microinvasión e invasión.
Biopsiables sin excepción, pues se tratan de lesiones intraepiteliales de alto grado,
microinvasión o invasión.
 Lesiones intraepiteliales de alto grado
 Leucoplasisas, puntillados, mosaicos y zonas de transformación anormales con
relievesm extensas, superficie irregular, bordes difusos, asimétricas o con
penetración en el conducto cervical.
 El puntillado con puntos vasculares gruesos y asimétricos y aumento de la
distancia intercapilar.
 El mosaico con campos asimétricos, redondeados, con depresión o punteado con
calles vasculares amplias.
 Zona de transformación anormal con anillos hiperqueratósicos, periorificiales,
mñultiples.

Gradación de la Neoplasia Injtraepitelial Cervical

 La graduación se hace sobre la base de los signos histológicos y la proporción de
epitelio ocupado por células indiferenciadas, reflejando una progresiva pérdida de la
maduración epitelial y mayor severidad de lalesión.
 Reconradando:
o SIL de bajo grado  Condiloma viral plano y CIN I
o SIL de alto grado  CIN II y CIN III

CIN I:
 buena maduración epitelias, las anormalidades nucleares están en mñinimo grado en
los estratos profundos.
 Pocas figuras mitóticas y de configuración normal.
 Condiloma Plano:
 Fue descripto como una lesión con marcado efecto citopático viral y un estrato
ordenado de células basales, mientras que en el CINI, al efecto citopático viral se le
suma la falta de polaridad y la desorgfanización de los estratos basales.
 Signo patognoménico  coilocitosis (cavitación perinuclear citoplasmática y aitpía
nueclear)

CIN II:
 Maduración en la mitad superior con algunas aitpías nucleares en la superficie.
 Pueden verse figuras mitóticas anormales desde la basal hasta la mitad del espesor
epitelial

CIN III:
 La diferenciación y estratificación pueden estar completamente ausentes o
presentarse sólo en el cuarto superficial del epitelio.
 Las anomalías nucleares se extienden en todo el espesor y son más amrcadas que en
el CIN I y II.
 Mitosis numerosas y anómalas.
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Biopsia
 La composcopía y la citología con métodos de detección pero la certificación dx de
la lesión cervical se obtiene mediante el estudio hitológico.
 Según las circunstancias del caso, se pueden emplear distintas formas:
o Biopasia simple: se toman uno o más fragmentos de la mucosa cervical,
mediante una pinza sacabocados. Siemprese dirige la toma hacia zonas
macroscópicas características evitando las áreas de necrosis.
o Biopasia anular: se obtiene un fragmento anular alrededor del OCE, sería
un intermedio entre la simple y la ampliada (leep-cono), no se utiliza en
nuestro medio.
o Biopsias ampliadas:
Resección electroquirúrgica con asa (leep). Conización (Si bien son métodos
dx cumplen una fx terapéutica en un gran porcentaje de los SIL)

Metodología en el estudio de las Lesiones Cervicales y conducta frente a estas

1) La citología exfoliativa y la colposcopía son métodos complementarios que
permiten reducir al mínimo los falsos negativos. (por ej lesiones endocervicales
inaccesibles a la obs o peq lesiones que descaman poco)
2) Son métodos de detección, la biopsia es dx. Por lo que los primeros deben aplicarse
a toda la población (toda población fmenina adulta una vez por año) mientras que la
indicación biopsia surge de la sspecha colposcópica o citológica.

Posibles situaciones:
a) Citología y colposcopía negativas: la conducta es el control periódico anual. En el
caso de procesos inflamatorios o tumores benignos se realiza tto y ctrol.
b) Citología negativa y colposcopía sospechosa o positiva: Frente a imágenes
colposcópicas anómalas (leucoplasis, puntillado, o mosaico con caracteres de
sospecha, vascularización anómala, etc)  Biopsia dirigida
c) Citología sospechosa o positiva y colposcopía negativa: se repetirá la citología y si
es nuevamente sospechosa se realizará un raspado endocervical. Si resulta negativo
y se mantiene la sospecha o positividad de la citología  se hará una conización.
d) Citología sospechosa o positiva y colposcopía sospechosa o positiva: Biopsia
dirigida. La combinación de los métodos llevará al esclarecimiento diagnóstico del
caso, que es la case imprescindible para una adecuada conducta terapéutica.

Tratamiento de la Neoplasia Intraepitelial Cervical

Existen dos métodos para el tto:
Métodos destructivos locales
 Evaluación por expertos colposcopistas
 Visualización completa de la zona de transformación (márgenes exo y
endocervicales)
 Diagnóstico histológico por biopsia diferida
 Tamaño de la lesión nom ayor a 2 cuadrantes (para el uso de la crioterapia)
 Canal endocervical negativo o libre de CIN
 No sospecha de enfermedad invasiva por citología, colposcopía o Histopatología
 No sospecha de células glandulares atípicas
 Posibilidad de seguimiento adecuado
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La ausencia de cumplimiento de estos criterios implicará la realización de un

tratamiento escicional.

Los métodos destructivos locales disponibles para el tto de la neoplasiaintrepitelial

cervical son:
 Diatermocoagulación profunda o electrocoagulación radical (la destrucción tisular
debe alcanzar los 7-8 mm de profundidad).
 Crioterapia (necrosis por la anoxia celular a bajas temeraturas). Destrucción tisular
de 3-5 mm (7-14% de fracasos).
 Vaporización láser
 Coagulación en frío (“Cold coagulation”): con este método no se puede cuantificar
la verdadera profundida de destrucción lograda, lo que pone en desventaja frente a
otros ttos destructivos.

Resultado de los métodos destructivos locales:

 El éxito de estos métodos de destrucción local en la curación de la neoplasis
intraepitelial, basados en la falta de enf persistente o recurrencia, es muy similar con
las diferentes técnicas (>90% de curación).
 Las cifras son similares a las obtenidas con los métodos escicionales (leep, cono,
histerectomía) pero estos grupos no se pueden comparar porque las ptes de las
locales con ptes muy seleccionadas en lo referente a la lesión a tratar.
 Las lesiones bien seleccionadas pueden curarse con estos métodos, especialmente
ocn la diatermocoagulación profunda y la vaporización láser, donde la destrucción
en prof puede ser medida.
 Si un método local falla (evidenciado por citología, coloscopía o histología) el
siguiente paso es un método escicional.

Métodos escicionales

1) Conización
 Posee gran valor dx y terapéutico en la neoplasis intraepitelial, en ventaja sobre las
formas destructivas locales de tto respecto a la posibilidad de realizar un minucioso
estudio histológico de la pieza.
 Técnicamente consiste en la extracción de un cono con base en le exocérviz (cuyo
eje central sea el conducto cervical) y con vértice en el extremo superior del
conducto cervical.
 Se obtiene de esta manera  OCE, todo el exocérvix y el endocervix (o sea todo el
sector de mucosa donde topográficamente se encuentran las lesiones intraepiteliales
del cuello).
 Se realiza un estudio histológico seriado del material obtenido, se determina la
extensión del la lesión y se detecta posible invasión.
 Es un procedimiento fundamentalmente dx pero puede ser terapéutico si el cono
resulta “suficiente”.
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 Indicaciones de la conización:
o Visualización incompleta de los márgenes de la lesión.
o Endo-PAP positivo (o sea compromiso del acanal endocervical por el CIN)
o Lesiones exocervicale muy extensas
o SIL de alto grado (CIN II-III)  según clase
o PAP positivo y colposcopía negativa.
o Sospecha de microinvación
o Lesiones glandulares del cuello
o Imposibilidad de seguimiento

 La conización puede realizarse con bisturí frío, con resección láser CO2 o más
recientemente conresecciones electroquirúrgicas (LEEP), utilizando asas profundas
o microagujas.
 ¿Qué características debe tener el cono?
 Mujer joven  cono preferentemente bajo y de base ancho tomando así una mayor
extención de exocérvix ya que por el ectropion el epitelio es metaplásico y las
lesiones displásicas y los CA in situ se encuentran en esta zona
 Mujer menopáusica  el cono debe ser más alargado pues el entropión del epitelio
pavimentoso en la posmenopausia hace que esas lesiones tengan con más frecuencia
una localización endocervical.

2) Procedimiento de Escisión Electroquirúrgica con Asa (LEEP)

 La aplicación corriente de adiofrecuencia de alta frecuecia y baja intensidad a través
de un electrodo fino, produce vaporización del tejido con efecto de corte y
coagulación simultánea, con mínimo daño térmico.
 Ventajas:
 Realización ambulatoria
 Pocas complicacioes
 A diferencia de los métodos de destrucción local permiten evaluar histología.
 La pieza se procesa igual que el cono
 Costo razonable y técnica fácil de aprender
 Se peude realizar en le misma primera consulta.

Seguimiento terapéutico
 Las neoplasias intraepiteliales cervicales, en especial se son de alto grado
necesitanun ctrol estricto: PAP y colpo c/4 meses en el 1er año, c/ 6 meses el 2do
año y luego anual.
 Comentario sobre SIL de bajo grado (Seguimiento o tto)
Existe consenso acerca de que el CA invasor proviene de lesiones precursoras,
especialmente las SIL de alto grado pero hay controversia respecto a las SIL de bajo
grado ya que se han reportdo altas tasas de remisiones del mismo y algunos autores la
consideran como una lesión benigna que raramente evoluciona al SIL de alto grado y el
CA invasor.
Por lo tanto hay dos tendencias:
1) A favor del seguimiento: se basan en la baja tasa de progresión del SIL de bajo
grado, de tal manera que el daño potencial de los ttos sería mayor que el riesgo
de la progresión a CA.
2) A favor del tto: apoyan la seguridad de los ttos conservadores del SIL
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Existen marcadores clínicos y biológicos que pueden inclinar la decisión hacia el tto
o seguimiento, tales como:

Marcadores clínicos
 Edad de la pte (mayor regresi´n en mujeres menores de 30 años)
 Hábito de fumar
 Promiscuidad sexual
 ETS
 Inmunosupresión

Marcadores Biologicos
Determinación del tipo viral

El seguimiento del SIL de bajo grado debe basarse en tres pilares fundamentales:
 Conocimiento de la historia naturald e la eng
 Dx adecuado
 Características de las ptes.

Se debe tomar una acitud terapétucia si:

 La pte no acepta un seguimiento adecuado
 Ausencia de datos dx confiables
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LESIONES GLANDULARES DEL CU

 El reciente interés en las lesiones glandulares se debe a un incremento en el número

de mujeres en quienes se diagnostica adenoCA de CU y sus precursores glandulares.
 Entre los 50-60’s se reportaron un 95% de CA adenoescamosos y solo un 5% de
adeno CA. A partir de los 70’s los adenoCA representan entre el 10 y 15% de los
CA invasores de CU.
 Se cree sin embargo que este aumento es por el descenso del escamoso por las
campañas de pesquiza y ttos, pero en <’s de 35 años hay un aumento real.

Nomenclaturas
 En forma similar al SIL se las llama lesiones glandulares intraepiteliales de bajo y
alto grado (Low GIN, High GIN)
 El Adeno Ca in situ (ACIS) tiene claras evidencias de ser un precursor al Adeno Ca
in invasor.

Diagnóstico
 Suele ser un incidente por la presencia de células glandulares atípicas durante la
investigación de una neoplasia intraepitelial pavimentosa.
 Se destaca la falta de expresión colposcópica
 Si se detectan células glandulares atípicas se debe realizar una conización para
descartar invasión estromal.

Tratamiento
 ACIS: compromete la superficie de las glánd endocervicales y el fondo de las
criptas glandulares de la zona de transformación. Frecuente// es multifocal. Es frec
la asociación con lesiones escamosas  su tto de elección es la histerectomía total.
La conización puede llegar a ser opción en mujeres con deseos de fertilidad
(asegurarse de la existencia de márgenes libres y estricto seguimiento).
 Lesiones glandulares de bajo grado: su manejo es controvertido. Podría considerarse
la escisión con LEEP.
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CÁNCER DE CUELLO

Notas:
 Exocervix  epitelio estratificado
 Endocervix  epitelio glandular (es el epitelio que forma el moco)
 Puede existir atipía celular sin ninguna macroscopía que alarme  hay que buscar
en el canal endocervical (o sea PAP + y colpo - )

MICROCARCINOMA

 Se llama a aquel CA que por su tamaño pequeño no da metástasis  es una

enfermedad local y conservada.
 Posee 5 mm como máximo desde la MB
Se analiza según:
 Extensión horizontal (largo y ancho)
 Volumen tumoral
 Invasión linfovascular
 Tipo de crecimiento  invasión de estroma

Según la FIGO
1A1: invasión de estroma < 3 mm y hasta 7mm de extensión
1A2: invasión de estroma de 3-5 mm y hasta 7mm de extensión

El compromiso linfovascular no altera esta clasificación

Clínica
 La edad promedio de presentación en de 45 años (con una tendencia a parecer en
muj más jóv)
 66%  son asintomáticos (por lo que su detección se realiza a través de métodos de
detección del CIN tales como la citología y la colposcopía).
 34%  son sintomáticos:
 Sinusorragia (sangrado del cuello)
 Flujo sanguinolento

Diagnóstico
Anamnesis + Examen ginecológico y Especuloscopía + Citología Exfoliativa
Oncológica (CEO)  Anamnesis + Colpo + PAP

La CEO (Papanicolaou) nos puede informar signos sugestivos citológicossugestivos de

microinvación:
 Diátesis tumoral
 Agregados Celulares sinciciodes
 Cromatina de distribución irregular
 Nucleolos prominente

Pero la citología es útil para “detectar” la malignidad pero no para detecta la posible
invasión y su profundidad.
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El informe es en Gº:
1-2: Normal
3: Repetir
4-5: Células Atípicas

Nota: Si hay un proceso inflamatorio se debe tratar antes de realizar la CEO

Colposcopía
 Su valor para la predicción de la microinvasión no es muy elevado..
 Se destacan las siguientes características colposcópicas como alertas en la evolución
de la zona de transformación anómala como portadora de invasión incipiente:
 Extensión progresiva de las lesiones
 Superficie irregular
 Color blanco amarillento
 Sangrado fácil (frente a pequeños traumatismos con el instrumental)
 Mosaicos, puntillados y leucoplasias irregulares
 Irregularidades vasculares (que afectan la forma, el tamaño, el curso y el calibre
de los vasos)

Técnica:
1. Se lo coloca en posición diagonal y luego se lo horizontaliza
2. Realización una limpieza del cuello con ácido acético al 5%
3. Observación si sobresaltó algo con el ácido acético
4. Colocación de solución de Lugol  el cuello se tiñe color caoba en los sitios
normales:
 Si todo es caoba  se dice que es yodo (+) o Shilder (–)
 La zona que no colora es yodo (–) o Shilder (+)
5. Se realiza biopsia en las imágenes colposcópicas sospechosas

NOTA: se debe vigilar la zona de transformación de los epitelios.

Biopsia:
 El PAP y la colpo son complementarias en la detección del microcarcinoma.
 A través de la colpo tomamos la biopsia dirigida del área sospechosa para estudio
histológico, pero la biopsia no es suficiente ya que el dx de microinvación debe
acerse con la conización ya que nos aporta los factores pronósticos histológicos
fundamentales para la elección de una terapéutica individualizada para cada caso.

BIOPSIA
Biopsia Dirigida Raspado Endocervical
CONIZACIÓN
(Se efectúan los cortes desde el orificio cervical interno hacia fuera en forma diagonal)
La muestra (el cono) se envía a anatomía patológica y nos dice si es una CA in situ o
hay una lesión >
Puede pasar que sea un cono insuficiente (ya que el patólogo informa que el corte pasó
por la lesión)  se efectúa un “re-cono” (que es un cono ampliado)

Dx de micro-invasión Definir los factores

pronósticos histológicos
 15

Factores pronósticos
 Profundidad de invasión: (hasta 5 mm por definición) Tiene relación directa con el
riesgo de generar mts  hasta 3 mm es despreciable pero aumenta de 3,1 a 5 mm.
Además aumenta la invasión lifovascular y el riesgo de ricidiva.
 Compromiso del espacio linfovascular: relación con las mts. Dato histológico para
considerar en la decisión terapéutica.
 Volumen tumoral
 Tipo de infiltración y confluencia
 Bordes de la pieza de conización: bordes positivos se relacionan con mayor
posibilidad de CA invasor en la pieza.
 Metástasis ganglionares

Tratamiento

1A1
(Invasión < a 3 mm)

Invasión Lifovascular () Invasión Lifovascular (+)

 
CONIZACIÓN HISTERECTOMÍA TOTAL
O SIMPLE + LINFADENECTOMÍA
HISTERECTOMÍA PELVIANA
ABDOMINAL O VAGINAL O
CONIZACIÓN +
1A2 LINFADENECTOMÍA
(Invasión 3-5 mm y/o Invasión LAPAROSCÓPICA
linfovascular +)

HISTERECTOMÍA EXTRAFASCIAL + LINFADENECTOMÍA PELVIANA
O
HISTERACTOMÍA RADICAL MODIFICADA CON LINFADENECTOMÍA
PELVIANA
O
HISTERECTOMÍA RADICAL

MACROCARCNOMA

Epidemiología
 16

 A partir de la introducción del Papanicolau hubo un aumento en la incidencia del

CA in situ y un descenso en el Dx de CA invasor y de la mortalidad por CA de
cuello.
 Es el CA genital femenino más frec en nuestro país.
 Edad de presentación:
o CA invasor  52 años
o Micro invasor  43 años
o CA in situ  34 años

Factores de Riesgo
 Precocidad del inicio de las relaciones sexuales y alto número de parejas
 Hábito de fumar
 HPV 16 y 18
 Bajo nivel socioeconómico
 TBQ

Anatomía patológica
Con el nombre de CA cervical se agrupan tumores epiteliales de CA maligno que se
desarrollan en el CU, desde el OCI hasta la inserción vaginal.

 Macroscópicamente:
Es un tejido blanquecino, blando y friable, sangrante al contacto.
o Según su tipo de crecimiento
 Planimétrico
 Ulcerosos
 Exofítico (coliflor generalmente ulcerado)
 Endofítico
 Voluminoso (Bullky)
 Mixto
o Según su tipo Topografía
 Exocervicales
 Del orificio externo
 Endocervicales
 Microscópica
o CA epidermoide (90%)
o AdenoCA (8%)
o CA epitelial mixto (1%)
o CA neuroendócrino
o Raros

 Extensión y Metástasis
o Extensión directa local
 Por continuiidad (vagina-CA uterino)
 Por contigüidad (parametrios, vejiga, recto)
o Extensión Linfática
o Extensión Sanguínea
Cuadro Clínico
 En su comienzo es asintomático
 17

 Metrorragia (es el síntoma fundamental que lleva ala consulta):

o Por pequeños traumatismos
o Por fragilidad de los vasos y necrosis tumoral

 Flujo:
o Acuoso Sanguinolento
o Purulento si el tumor está infectado
o Fétido (presencia de gérmenes anaerobios)

Síntomas por la propagación tumoral

 Urinaria
o Uretrales (Uronefrosis-Pionefrosis)
o Vesicales (Polaquiuria, hematuria, piuria, fístula vésico-vaginal)
 Rectales; son pocos frec y tardíos (proctorragia, tenesmo, físitula recto-vaginal)

Generales (dolor, anemia, caquexia, uremia  hasta llegar a coma urémico por
hidronefrosis)

Síntomas Metastésicos

Diagnóstico

ANAMNESIS + EXAMEN GINECOL + ESPECULOSCOPÍA

CITOLOGÍA ONCOLÓGICA COLPOSCOPÍA

BIOPSIA DIRIGIDA

LEGRADO ENDOCERVICAL

Evolución
NO es tórpida  habitualmente el tiempo biológico de un cuello normal a CA es de 1-9
años  por lo tanto el control con el papanicolau es anual! y se recomienda a partir del
inicio de la actividad sexual.

Diagnóstico diferencial
 Adenoma de  Condilomatosis florida  CA endometrio
endocervix complicado

 Ectopía polipoidea  Mioma Nascens  CA ovario (no tanto)

 Lesiones por cáusticos  TB/ sífilis

Para el pronóstico y estadificación

Obligatorio
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 Especuloscopía
 Examen ginecológico bajo anestesia
 Examen de laboratorio
 Tacto rectal bajo anestesia
 Rx Tx
 Cistoscopia
 Urograma excretor
 Rectosigmoidoscopía

Facultativos
 ECO transvaginal y transrectal
 TAC
 Linfografía
 Punción citológica ganglionar y parametrial

Estadíos Clínicos

Estadío O  CA in situ – CA intraepitelial (en realidad son los SIL de alto grado)
Estadío I
Carcinoma limitado estrictamente al Cuello Uterino
Ia: Carcinoma preclínico
Ia1: < 3mm prof no más de 7 mm ext.
Ia2: 3-5mm prof no más de 7 mm ext.
Ib: Toda lesión mayor al Ia, pero llimitada al cuello:
Ib1: lesión clínica < 4 cm de diámetro
Ib2: lesión clínica > 4 cm de diámetro
Estadío II
El carcinoma se extiende fuera del cuello (sin legar a la pared pelviana o el tercio
inferior de la vaina)
IIa: Sin invasión parametrial
IIb: Con invasión parametrial

Estadío III
El CA se ha extendido hasta la pared pelviana o a la vagina hasta su tercio inferior
IIIa: Propagado al tercio inferior de la vagina sin extensión parametrial.
IIIb: Compromiso parametrial hasta la pared. Uronefrosis.

Estadío IV
El carcinoma se extiende a órganos vecinos o fuera de la pelvis
IVa: Invade la mucosa vesical o rectal
IVb: Metástasis a distancia

ESTADIFICACIÓN CLÍNICA
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NO VALORA

La extensión ganglionar La infiltración microscópica

de los parametrios

ESTADIFICACIÓN QUIRÚRGICA

SI VALORA

Estadificación de la enfermedad Rol terapéutico

Estadificación Quirúrgica
 Laparotomía exploradoda
 Incisión amplia infraumbilical
 Evaluación de la cavidad abdominopelviana y su contenido
 Lavado peritoneal
 Evaluación parametral
 Biopsias dirigidas

 Linfadenectomía Pelviana Lumboaórtica

Tratamiento
o Cirugía
o Radioterapia
o Quimioterapia

CIRUGÍA
 Op. de Wertheim-Meigs / Op. de Schauta (via abd/vaginal)
 Wertheim  colpohisterectomía total ampliada (extirpación del útero con sus
parametrios y un tercio o mitad de la vagina). Opcionalmente, según el caso,
anexectomía.
 Meigs  linfadenectomía pelviana bilateral.

 Estadíos Ib-IIa
 Estadío IIb?

 Exenteración pelviana
 Estadió IVa
 Recidicas pelvianas centrales posquirúrgicas o post actínicas.

RADIOTERAPIA (Curativos o paliativos)

 Radioterapia Pelviana (acelerador lineal)
 20

o Reducir el tamaño tumoral

o Mejorar la geometría
o Esterilizar la enfermedad central y ganglionar

 Radioterapia Intracavitaria o Braquiterapia (cobalto 60 y cesio 137)

o La zona tumoral más distante debe recibir una dosis adecuada
o La distribución debe ser lo más homogénea
o No deben excederse la tolerancia de la muchosa vainal, del recto y de la vejiga.

QUIMIOTERAPIA
 Control de la enfermedad a distancia
 Simultáneamente con la radioterapia
 Neoadyuvante

Se utiliza: Cisplatino, Carboplatino, Beomicina, Vinblastina, 5-fluoruracilo, etc

Opciones terapétuticas por estadíos

Estadió Ib
< 4 cm: Op de Wertheim Meigs 
Si es Ganglio (-)  control
Si es Ganglio (+) Radioterapia externa

> 4 cm: Se realiza radioterapia externa o Quimio neoadyuvante y posterior cirugía

radical:
En 6 a 8 semanas se puede realizar la Op de WM o Radioterapia externa 
Braquiterapia  Cirugía de rescate

Estadío IIa:
Afectación Vaginal
Mínimo: Op de WM  si es Ganglios (-) control y si es ganglios (+) radioterapia exter
Extenso: Radioterapia Externa + Braquiterapia

Estadio IIb
Op WM:
Si es ganglios (-) control
Si es ganglios (+) Radioterapia Ext Pelv + Braquiterapia intrauterina y vaginal

Estadío III
Radioterapia pelviana y lumboaórtica o quimiorradioterapia concurrente

Estadió IV:
Radioterapia externa pelviana y lumboaórtica + Quimioterapia  exenteración pelviana
+ tratamiento paliativo

Factores pronósticos
 21

 Altamente significativos:
 Estadío clínico
 Invasión de ganglios linfáticos regionales y yuxtarregionales

 Significativos
 Tipo histológico
 Edad
 Modelo de crecimiento tumoral
 Volumen tumoral
 De significativo incierto
 Invasión de los espacios vasculares linfáticos y sanguíneos
 Difusión al cuerpo del útero
 Tiempo de latencia entre el diagnóstico y el tratamiento

Superviviencia a los 5 años según estadío

Estadío %
Ib 80
II 60
III 40
IV <10

Recidiva (definición)
 Postradioterapia: Reaparición del tumor en la pelvis o distalmente después de
completa curación
 Poscirugía: Evidencia de masa tumoral después de extrirparlo totalmente y los
márgenes estaban libres.

Recidica (Tipos)
 Endovaginales (5%)
 Prueba de Papanicolau positiva
 Lesión neoplásica colpóscópica
 Ulceración Vaginal

 A distancia (5%)
 Ganglionares
 Pulmonares
 Hepáticas
 Ósea

 Pelviana (90%)
 Centrales (20%)  Neofromación supravaginal
 Profundas (70%)  Paranormales (parametrios)

Clínica:
 Pérdida de peso
 Edema de miembros inferiores
 Dolor pelviano y/o muslo y nalga
 Flujo vaginal serosanguinolento
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 Obstrucción uretreal progresiva

 Agrandamiento de los ganglios supraclaviculares

Seguimiento:
Dos primeros años después del tto:
 Cada 4 meses: Anamnesis, EF (Ganglios inguinales y supraclaviculares), Examen
abdominal, Examen pelviano (que incluye el recto)
 Cada 6/12 meses: Radiografía de Torax, TAC de abdomen y pelvis con constraste
IRM

Dos-Cinco años después el tratamiento

 Anamnesis, EF y citología cada 6 meses
 TAC anual

Después de 5 años
 Anamnesis, EF y citología cada 6 meses