Origen: puede estar la probetella, entre otros.
Aparato Genital Femenino
Desde la región bulbar, vagina, cuello uterino, útero,
cuerpo uterino y tubas – ovarios
PROCESOS INFECCIOSOS:
Afectan principalmente vulva, pero también vagina,
cuello uterino y demás
Enfermedad pélvica inflamatoria: complicación
inflamatoria a nivel de la pelvis
- Agentes infecciosos: Tricomonas, Gardenella,
cándida, gonorrea, clamidia, herpes, VPH
Virus:
- Genital
- Labial u oral
En el herpes que se observa en cavidad oral puede
afectar, vulva, vagina, cuello uterino se ve con más
frecuencia en mujeres jóvenes. Síntomas después de la
infección se dan después de 7 días. 1/3 presenta
manifestaciones clínicas
- Vagina: lesiones eritematosas vesiculares que
tienden a confluir, es la forma más activa de
infección e infectante.
La infección por herpes no se cura, se van hacia
ganglios esperando que se reabsorban, se
exacerban cíclicamente. Las lesiones vesiculares
están cargadas de “virus”
Cándida
Hace parte de la flora normal de la vagina, la candidiasis
se ve frecuentemente en mujeres que tienen
alteraciones hormonales, diabetes, anticonceptivos
orales, embarazo.
Las lesiones se caracterizan por placas blanquecinas
sobre la mucosa, que al ser removidas queda un fondo
eritematoso, es el prurito intenso,
TRICOMONA
Presenta flujo abundante, purulento, amarillento, fétido
se caracteriza por presentar a nivel del cuello uterino
(cuello en fresa)
Gardenella vaginialis
Produce vaginosis bacteriana, son frecuentes en edad
reproductiva, como desbalance de la microbiota vaginal
el cual hace que predomine o produzca un proceso
inflamatorio.
Cuando hay proceso infeccioso el que predomina
desplaza el resto de MO o microbiota.
Flora vaginal: bacilos quienes confieren a la vagina el PH
acido que a la vez la protege de colonización bacteriana
sobre todo la de región anal.
- Se asocia con complicaciones a nivel perinatal
con bajo peso al nacer, ruptura de membranas,
endometritis posparto, las infecciones más son
asintomáticas, la única puede ser el aumento del
flujo moderado o discreto, en proceso de control
prenatal evaluación de frotis vaginal y parcial de
orina para descartar proceso infeccioso evitando
complicaciones en posparto.
Gonorrea:
Considerada ITS, puede incluir el herpes, tricomona.
En las mujeres que tengan infecciones vaginales y que
pueda ser transmitido en relaciones sexuales hace parte
del tratamiento incluir a la pareja sexual.
Se trata a una sola persona y las parejas no y por ello se
sigue expandiendo.
Causada por la NEISERIA GONORREA, gonococo, se
adquiere por vía transmisión sexual (sexo anal, vaginal,
oral) posiblemente no solo sea la vagina uno de los sitios
de infección sino la parte anal, recto y faringe.
Tendencia en relaciones homosexuales, más del 50% de
las mujeres y el 10% de hombres que están infectados no
presentan síntomas.
La mayoría de los hombres presentan síntomas clásicos,
a nivel de la uretra con secreción espesa y verdosa.
A nivel rectal proctitis y en garganta faringitis.
Cuando se presentan síntomas
MUJERES
Cambios en el color, olor, sangrado, a nivel del flujo
vaginal.
Ardor, dolor a nivel pélvico.
HOMBRES
Ardor al orinar.
Secreción espesa
Si se va hacia otros órganos complica próstata y testículo.
Chlamydia trachomatis
Hay varios tipos, las infecciones por esta no se clasifican
fácilmente, necesitan de pruebas especiales para aislar,
considerada por ITS causada por una bacteria, 1,5% para
personas alrededor de 50 años y en personas jóvenes
aumenta alrededor 10%
Asociación que, en pacientes jóvenes en pertenecer a
grupos socioeconómicos en desventaja, bajo nivel
educativo, imposibilidad de comprar métodos de barrera
para prevenir la infección.
80% asintomáticas, síntomas en pacientes que hagan
uretritis, dolor de epidídimo, conjuntivitis, amigdalitis,
clínicamente se debe interrelacionar para sospechar de
esta infección sino se puede asociar a otro MO, esta
camina junto con la GONORREA. Son los MO que se ven
produciendo EPI la enfermedad pélvica inflamatoria.
Personas jóvenes con motivo de consulta con dolor
pélvico, estas pacientes pasan en las diferentes
especialidades.
- Enfoque diagnóstico: tratar de identificar el MO.
El tratamiento para EPI es un ensayo con lo que
se asegura que se eliminara el MO, no se habla
de TTO por la resistencia.
Lo malo de estas infecciones como la a sintomatología es
alta, termina produciendo Inflamación crónica.
En mujeres se puede desarrollar abscesos tubáricos y
salpingitis (inflamación de las tubas).
- Hacen parte del diagnóstico diferencial en una
mujer de apendicitis aguda que tenga los
anteriores que se presentan por infección de las
tubas por gonorrea o chlamydia
Complicaciones:
Si una mujer se embaraza termina en embarazo
ectópico o esterilidad. La mucosa o la tuba se
terminan fibrosando.
VULVA
Presencia de lesiones en esta parte, como un nódulo
en el lado mayor se ve con frecuencia
correspondiendo QUISTE DE BARTOLINO (glándula
obstruida en su punto de drenaje, se dilata y se
asocia a inflamación).
Esa lesión esta revestida por epitelio escamoso o
columnar.
TTO: marsupializacion -> es difícil capsular el quiste,
se hace una incisión, se abre el quiste y se sutura los
bordes con la piel como un bolsillo y se retrae la piel
para que no se junten los bordes, se epiteliza el
quiste formándose una piel normal.
TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLASICOS
Alteraciones a nivel del epitelio de revestimiento,
neoplásicos y no neoplásicos
- No neoplásicos: relacionados con procesos
inflamatorios, liquen esclerótico o atrófico.
El liquen: enfermedad de la piel o la mucosa
inflamatoria de manera crónica con lesiones
maculares o populares.
Macula: lesión que solo se ve el cambio de color
ni se levanta
Pápula: lesión con cambio de color y levantada.
Microscópicamente se ve atrofia de la epidermis
y fibrosis de la dermis asociado a infiltrado
crónico en banda.
Causa: no está establecida, pero se asocia a
trastornos autoinmunes
HIPERPLASIA DE CELULAS ESCAMOSAS
Respuesta normal del epitelio escamoso ante un
rascado crónico o un frotamiento crónico.
Histológicamente el epitelio se vuelve más
grueso por el rascado asociado a inflamación en
dermis
Recomendación: si se encuentra una mujer con
lesión con pápula o liquen, se la envía a
dermatología idealmente así sea un área que
corresponda a ginecología termina siendo piel es
mejor por dermatólogo. Estos estas entrenados
a lesiones cutáneas en describirlas y establecer
diagnósticos.
Los ginecólogos muchas veces para describir la
lesión o HC se pierde ya que no están entrenados
porque no es el objetivo.
Dermatopatología: complejo y más en casos con
inflamación, el 50% del Dx recae sobre la clínica
ya que se parece con otras patologías.
LESIONES EXOFITICAS BENIGNAS
Todo lo exofitico o lo que parezca verruga está
relacionado con el VPH la gran mayoría, pero
existe un porcentaje pequeño que parecen, pero
 el VPH no tiene nada que ver, son respuestas
inflamatorias de la piel o la mucosa.
Papilomas escamosos lesiones que parecen
como verrugas, pero no guardan relación con el
VPH, las otras lesiones si guardan relación. Son
relaciones que se parecen, como papilomatosis.
Papiloma escamoso: carece de cambios
coilociticos (cambios a nivel de la célula como
cambios pignoticos)
CONDILOMA ACUMINADO:
Lesiones verrugosas con queratinización el
cuadro histológico es el más típico como a una
coliflor.
Es una ITS caracterizada por lesiones múltiples
en vulva, perineo, vagina, región anal, faringe,
etc.…
En recién nacidos en laringe como causa de
obstrucción.
CARCINOMA Y NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR
(VIN O NIP)
En la vulva se conoce así que se limita a la epidermis
y carcinoma cuando es generalmente de células
escamosas que se extiende más allá de la membrana
basal.
Así como en el cuello uterino las lesiones
preneoplásicas se clasifican como NIC I, II, III.
- Entidad infradiagnosticada sobre todo porque se
desconoce su incidencia real, no son lesiones
que probablemente se observaban a nivel de la
vulva, no se estudiaban, ni el papel el VIH
Tipos:
- Tipo común
- Tipo diferenciado
1. Se presenta en mujeres <50 años
2. Se presenta en mujeres >60 años
El riesgo en general desde una neoplasia a carcinoma es
alrededor del 10%
3% de las neoplasias de tipo diferenciado puede tener
carcinoma sin diagnosticas, tiene mayor riesgo de
progresión hacia carcinoma.
Papel importante el estado inmune de los pacientes con
deficiencia para que el riesgo sea mayor.
Presencia de lesiones externas.
- Clínica
La neoplasia de tipo común con frecuencia en
mujeres jóvenes, lesiones polimorfas, sobre
elevadas de aspecto papilomatoso, multifocales
encontrándose hacia el tercio inferior de la
vulva.
Este tipo de lesiones está en relación con
posibles infecciones por VPH. Cambios de las
lesiones en el color, inflamadas…
Se diferencia con las diferenciadas, lesiones
únicas, pequeñas, rojizas asociadas a lesiones
previas como el liquen escleroso.
LESIONES NEOPLASICAS GLANDULARES
Para vagina se llaman VAIN, algunas se relacionan con
VPH y otras no.
Lesiones tardías: masas exofiticas que hacen referencias
a carcinomas escamosos.
- A nivel de piel y vulva hay melanomas, se
maligniza las células con diferenciación
neuroendocrina.
Hidro adenoma papilar: tumor benigno, se observa
como un nódulo firme definido, delimitado recubierto
por piel.
PAGET EXTRAMAMARIO o VULVAR.
Hace referencia a presencia de células tumorales que
generalmente se originan en focos de carcinoma in situ,
rompen la barrera epidérmica.
- En la vulva se observa lesiones variadas, cambios
de aspecto inflamatorio, semejante en la
coloración.
Es poco frecuente, caracterizada por tener placas con
prurito, sintomatología inespecífica, los pacientes son
sometidos a tratamientos.
De fondo hay carcinoma en la epidermis. Los
tratamientos retrasan el DX.
Importancia de que la valoración sea por dermatología.
DX: reconocer la presencia de células tumorales, no hay
patrón histológico primario.
- La morfología e histología varia, debe haber
estudios como la inmunohistoquímica
orientando a endoscopias u otros exámenes
avanzados.
Cuando se trata en estadio primario se puede hacer
extracción completa
Cuando está fuera de la piel el pronóstico cae y la
mortalidad a 5 años disminuye.
VAGINA
En el canal vaginal o en las paredes se puede observar
lesiones que protruyen la luz con nódulos, la mayoría
corresponden a lesiones quísticas.
El tamaño de los quistes vaginales son variables, se
encuentra histológicamente dilataciones cerradas
revestidas por epitelio cubico a cilíndrico. Liquido seroso,
mucoide o de aire.
La superficie del quiste estaría revestida por mucosa
vaginal
CUELO UTERINO
En la citología se busca tomar muestra del endocérvix
exocérvix, el epitelio se trasforma, la parte externa
epitelio plano estratificado y la interna epitelio cilíndrico
mucosecretor. En el orificio cervical externo esta la zona
de trasformación donde capia de epitelio escamoso a
epitelio cilíndrico ahí se desarrolla el carcinoma de cuello
uterino.
En clasificación Bethesda de la citología se nombran los
criterios para que la citología sea satisfactoria.
La zona de transformación asciende hacia el canal
endocervical en mujeres de edad avanzada.
La vagina y el cuello uterino tienen el mismo epitelio
(escamoso estratificado)
INFLAMACIONES:
Vienen desde la vulva, las infecciones de MO afectan
también al cuello uterino y vagina
En la vagina se encuentra los lactobacilos en forma
abundante, mantienen PH acido controlando la
proliferación de MO en el canal vaginal.
Con PH acido no es favorable para el sobrecrecimiento
bacteriano sobre todo a las que vienen del TGI.
Los procesos inflamatorios la mayoría corresponde a
crónicos, agudos.
La inflamación por cualquier causa que sea produce
cambios de tipo reactivos en las células escamosas.
➔ Se sugiere hacer frotis, tratamiento a lo que
encuentre y citología en 6 meses.
NIC en el cuello uterino.
CARCINOMA DE CUELLO UTERINO:
Tumor maligno de los más frecuentes de la mujer, la
mortalidad es alta, tiende a disminuir gracias a las
técnicas como la citología permitiendo detectar lesiones
en fases tempranas ya que el tto cura por completo a la
paciente.
Agente etiológico: cáncer, en relación del VPH.
Vacunas: 16-18 y otras para tres. (genotipos virales)
Los focos o genotipos virales causan el carcinoma de
células escamosas que se origina o se deriva en el cuello
uterino.
- Probablemente más del 70% de las mujeres en
algún momento de la vida se van a infectar por
el VPH
- La mayoría de las mujeres se infectan por virus
de bajo riesgo (genotipo 6-11)
- La mayoría de las mujeres que se infectan por
virus de bajo riesgo el sistema inmune es capaz
de eliminarlo en 2 años, así presente lesiones
primarias.
Mujeres con virus de alto riesgo, tienden a persistir y si
no se eliminan producen el cáncer.
Hay a sintomatología en cambios por el VPH, cuando la
infección persiste en el tiempo aumenta el desarrollo de
cáncer, el VPH es de tipo ADN donde va a ir ubicándose
las células basales del exocérvix las más inmaduras del
epitelio escamoso hacia la membrana basal, las células
tienen modificaciones en su proliferación.
Para que el VPH induzca replicación del ADN debe ser
capaz de reactivar el ciclo mitótico celular alterando
genes supresores de tumores a nivel del P53 de la
retinoblastoma y terminan alterando la regulación del
ciclo celular.
- Altera la apoptosis, persiste, aumenta la
duplicación del centrosoma, regulan la expresión
de telomerasa, aumentando la replicación y
disminuyendo la apoptosis.
VPH por sí sola no produce cáncer debe asociarse a otros
ambientes (genéticos, hormonales) …

CLASIFICACION DE LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
CERVICAL (NIC)
- Bajo grado
- Alto grado
Bajo grado: se dan cambios epiteliales relacionados con
alteración en maduración y polaridad del epitelio
exacervical que abarca el tercio basal
Se conoce como leve, afecta a capas más basales, se
asocia con VPH, los cambios están en relación a un virus
de bajo o alto riesgo porque apenas está iniciando.
La mayoría de casos por VPH no son consecuencia de alto
riesgo, se dice que de 100 mujeres que tengan lesión
intraepitelial de bajo grado el 60% de la lesión va a
desaparecer en un rango de 2 años. 30% puede persistir
10% evolucionan a un grado mayor.
Son para detectar neoplasias tempranas.
TTO: crioterapia…
Alto grado: mismos cambios epiteliales que abarcan más
del tercio basal o el espesor completo.
Lesiones con mayor riesgo hacia carcinoma, tienden a
persistir con probabilidad de genotipos de VPH de alto
riesgo, alterando ciclos celulares.
Las pacientes con NIC II el 30% regresan, la mayoría
persisten, NIC III ronde 8-10 años dependiendo de
factores que pueden ser periodos más cortos.
CLASIFICACION DEL NIC : I, II Y III
NIC I: Compromete el primer tercio (bajo grado)
DISPLASIA LEVE
NIC II: abarca 3 tercios -> tercio basal y el intermedio con
los mismos cambios celulares: núcleos más grandes,
hipercromáticos, células grandes con pérdida de
maduración (alto grado) DISPLASIA MODERADA
NIC III: abarca todo el epitelio (alto grado) DISPLASIA
SEVERA. Carcinoma in situ( no ha roto la membrana
basal) cuando rompe (invasión del estroma con riesgo a
metástasis)
CONIZACION: se utiliza para pacientes con lesiones de
alto grado, in situ, consiste en resecar del exocérvix para
cerciorarse que se elimina el tumor o la lesión, también
permite evaluar los bordes de resección para ver si está
libre o comprometido.
CERCLAJE: se amarra para mantener la presión del cuello
uterino evitando que se relaje y se de aborto o perdida
del bebé
CARCINOMA CERVICAL
El más frecuente el de células escamosas.
Otro tipo como: adenocarcinomas (se originan del
endocérvix), 15% de todos los tumores
- Adenoescamosos
- Carcinoma medulo endocrino (<5%)
La mayoría de carcinomas son escamosos, la mayoría
están asociados a VPH de alto riesgo, la edad máxima de
incidencia del carcinoma infiltrante (45 años), es variable
porque desde que se infecta por un genotipo de alto
riesgo hasta que se desarrolle carcinoma in situ (8 años).
En personas jóvenes que inician relaciones alrededor de
12 años, se ve el pico alrededor de los 20 años con
carcinomas dependiendo la edad que inicio su vida
sexual.
Importante en ginecología realizar preguntas.
Frente a carcinoma como tal: masas que crecen en cuello
uterino, en personas que no han ido hace muchos años,
se ve desde que se coloca el especulo.
- Las masas limitan el cuello o la vagina,
distorsionan la anatomía.
Depende del patrón histológico que se observe.
PRONOSTICO: Depende del tipo histológico,
tamaño y extensión del tumor
>tamaño de tumor > probabilidad de metastatis.
Carcinoma de células escamosas: lesión
pequeña -> cirugía por resección
Lesión grande -> radioterapia (funciona bien
manteniendo libre de la enfermedad por algún
tiempo)
Para paciente con carcinomas micro infiltrantes
la curación 90% hay riesgo.
Enfermedad avanzada -> supervivencia a 5 años
(5%)
 Detección VPH: no hay utilidad en determinar el
genotipo, pero se estudia cada vez más-
➔ A todos los carcinomas se debe hacer VPH para
determinar pronostico.
Les va mejor a los carcinomas que tienen
relación con VPH que los que no.
CUERPO DEL UTERO Y ENDOMETRIO
- El endometrio reviste la superficie interna de la
cavidad uterina, es una mucosa que sufre unos
cambios fisiológicos dándose en respuesta a
estimulo o variación hormonal
- El ovario se ve influido por hormonas que
provienen de la hipófisis.
Los estímulos hormonales afectan al endometrio
al ser estimulado y a través de receptores
presenta modificaciones.
La primera fase después de la menstruación
desde el día 14, hay estimulo estrogénico
induciendo factores de crecimiento y de
glándulas y estromas.
Fase secretora: después del día 14, el perfil
hormonal se modifica, la progesterona inicia el
pico, termina regulando a la baja secreción de
estrógenos. La proliferación o crecimiento del
endometrio empieza a involucionar, el epitelio
tiene modificaciones.
Cambios nucleares: presencia de vacuolas, infra y
supraplasmaticas -> característica de endometrios
secretores.
El endometrio como tiene comportamiento cíclico de
renovación, las células endometriales juegan papel
central en la regeneración cíclica.
TRASTORNOS ENDOMETRIALES FUNCIONALES
(HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL)
Se presenta en mujeres en edad reproductiva.
2 grupos de hemorragias
- hemorragias uterinas disfuncionales
- hemorragias uterinas anormales
El origen o la causa es distinta, se asocia con sangrado
excesivo o fuera de los ciclos normales o intermenstrual.
Existen diferentes causas.
- H. disfuncionales: alteraciones a nivel de los ejes
hormonales, no se asocian con lesión propia del
endometrio o de la pared uterina.
Al verse alterados los ejes inducen cambios
estrogénicos o progestágenos, depende de la
hormona que este secretando de manera
irregular.
Las pacientes terminan el legrado.
Los ciclos anovulatorios: ausencia de ovulación,
exceso de estrógenos, en ausencia de fase que
corresponda a estimulo progestágeno, estos
ciclos no tienen explicación clara, se asocian a
desequilibrios o alteraciones hormonales.
Los métodos anticonceptivos tienen carga
hormonal progestágena para contrarrestar con
descamación del endometrio con apariencia de
hemorragia, pero no hay ovulación.
Entre los cambios se encuentra la FASE LUTEA
INADECUADA, hay una función alterada del cuerpo lúteo,
se da una regulación en la baja de la producción de
estrógenos, se asocia a infertilidad.
Trastornos con lesiones orgánicas: hemorragias
uterinas anormales, hay lesión como tal, son más
frecuentes
(leiomiomas: nódulos de musculo liso produciendo
sangrado o hemorragias uterinas
– presencia de pólipos endometriales
– hiperplasia endometrial: crecimiento exagerado del
endometrio
– lesión neoplásica maligna: cuando las mujeres se van
acercando hacia la menopausia)
Sangrados alrededor de la menopausia: hemorragia
uterina disfuncional, tanto en ciclos anovulatorios en
relación a los cambios en las hormonas, la cantidad de
hormonas varían en la producción, los ovarios entran en
atrofia no produciendo la misma cantidad de hormonas.
Perimenopausias: posibles carcinomas, hiperplasias y
pólipos.
En mujeres mayores, aquellas que ya hicieron
menopausia, dejaron de menstruar y sangraron hay una
alerta.
Siempre que se ve sangrar a una mujer entrada en años
<70 años, hay que pensar como las primeras opciones:
posiblemente carcinoma
No se hace tto hormonal, legrado biopsia para evaluar el
endometrio y descartar tumor.
Procesos inflamatorios: se afecta el endometrio
mirándose la vulva y vagina, algunos MO como Clamidia,
gonococo afectando el endometrio “endometritis”
➔ Endometritis agudas: raras
Cuando el proceso inflamatorio es intenso, se
termina en histerectomía como causa frecuente
abortos clandestinos.
La endometritis se ve en pacientes con enfermedad
pélvica inflamatoria, los MO se ascienden hasta esa
cavidad, retención de estos ovulares en parto normal o
aborto,
Tuberculosis: raro, pero si hay una diseminada,
complicaciones en implante con contaminación en
cavidad generando inflamación.
ENDOMETRIOSIS Y ADENOMOSIS
Se relacionan por el endometrio o implantación que no
es en útero.
Endometriosis: presencia de tejido endometrial que se
implanta fuera de la mucosa o cavidad uterina, donde se
suele implantar pueden ser: ovarios, ligamentos
uterinos, tabique recto-vaginal, fondo de saco de
Douglas, mucosa de cuello uterino, vagina, trompas
uterinas, cicatrices de laparotomías.
De acuerdo a donde este implantado el tejido
endometrial se relaciona la sintomatología.
Están sometidos a la misma influencia hormonal que se
somete el endometrio normal, los focos de endometrio
ectópico tienen los mismos cambios cíclicos, se descama,
sangra…
Causas: menstruación retrograda: parte de las glándulas
que deberían ser evacuadas a canal vaginal, suben a las
tubas y se implantan ahí.
Metaplasia del epitelio celómico: trata de explicar el
fenómeno
Hiperproduccion de prostaglandinas y estrógenos:
favorece la persistencia del tejido fuera de la cavidad.
➔ Macroscópicamente: pequeños nódulos de
color rojizo (rojo-azulado), pálidos o lesiones
fibrosas. Ej.: encima de la vejiga, etc.
➔ Microscópicamente: se reconoce glándulas
endometriales, se disponen sobre un estroma de
aspecto endometrial, se asocia con fibrosis
alrededor, sangrado viejo…
La presencia de glándulas en serosa, peritoneo,
superficie intestinal -> se trata de una metástasis, ver
la edad del paciente y antecedentes.
Existen casos complicados donde no se reconozca de
manera certera, se debe ayudar de pruebas
inmunohistoquímicas, descartando
adenocarcinoma.
Adenomatosis: presencia de tejido endometrial ubicado
en la pared uterina (musculo liso), no hay glándulas.
Se asocia a dolor en la menstruación o dismenorrea,
produciendo a veces pseudonodulos (por cambio
inflamatorio repetitivo), sangrado-resolución (se hace
como fibrosis)
Sintomatología: pacientes <20 años,
- Implantes de acuerdo a localización: dispareuna
(dolor a la penetración), disuria, dolor pélvico->
obliteración de las tubas asociado a causa de
infertilidad
Riesgo menor de transformación maligna.
Pólipos endometriales: proyecciones a la luz hacia la
cavidad uterina, se asocia a incremento de niveles
estrogénicos, uso de medicamentos (tamoxifeno).
Las glándulas son de aspecto hiperplásico, atróficas, con
características benignas.
Hay posibilidad que tenga focos o alteraciones que se
origine adenocarcinoma, pero su porcentaje es bajo.
Usualmente se desarrolla adenocarcinomas y forman
masas exofiticas hacia la superficie. Diferencias un pólipo
de una lesión endometrial.
➔ Mujeres mayores: cambios diferentes, no
tienden a hacer masas, infiltrar la pared,
crecimiento de la pared.
Hiperplasia endometrial: aumento en la proliferación de
glándulas y estroma endometrial
Precursor de carcinoma de endometrio.
Están en relación a presencia de ciclos anovulatorios,
obesidad, síndrome de ovario poliquístico, tumores que
producen estrógenos.
- Se asocia con estímulos estrogénicos
persistentes o prolongados, ocurre inhibición de
 genes supresores PTEN, reduce la apoptosis, el Algunos menos frecuentes a nivel de los Genes
endometrio aumenta. reparadores del ADN (20%)
La lesión crece hacia adentro de la cavidad,
➔ Hiperplasia simple con atipia y sin atipia cuando esta grande se empieza a expandir e
➔ Hiperplasia compleja con atipia y sin atipia infiltra la pared.
Histológicamente tiene glándulas en su
Las que tienen mayor riesgo de transformarse en morfología predominan las glándulas,
ADENOCARCINOMA DE TIPO ENDOMETRIODE son las - Carcinoma seroso o tipo 2: son carcinomas que
que presentan atipia. se originan del endometrio, su origen es
Con tener hiperplasia hay aumento de glándulas endometrios atróficos.
(atípico). Cuando hay atipia como tal y se pone compleja. Este grupo se origina en pacientes mayores que
las anteriores, década después del tipo 1.
PATOGENIA: mutaciones gen P53
Precursor: lesiones intraepiteliales del endometrio,
alteraciones en el endometrio atrófico y ahí inicia el
desarrollo del tumor.
Son más agresivos, infiltran,
- Macroscópicamente: lesión con alto grado,
predomina que no hay glándulas ni
diferenciación se esbozan unas papilas.
- Microscópicamente:

Lo que manda es la atipia de las células que revisten las

glándulas.
CLASIFICACION NUEVA:
- Hiperplasia simple
- Hiperplasia con atipia / neoplasia intraepitelial
endometrial (casi como un carcinoma “insitu”
Cuando es atípica: hiperplasia con riesgo de malignidad,
las pacientes mayores son llevadas a histerectomías
Endometrio atrófico, endometrio con diferentes
- Hiperplasia simple: en mujeres jóvenes, alteraciones, hiperplasia, se asocia con otras alteraciones
tratamientos después del legrado, ttos compleja típica, carcinoma endometriode.
hormonales, se hace controles, se hace
B: endometrio atrófico.
histerectomías para evitar el desarrolla de
adenocarcinoma futuro. Tenemos tumores del cérvix, endocérvix, endometrio
(glándulas endometriales)
Tumores malignos endometriales
TUMORES DEL ESTROMA ENDOMETRIAL
Carcinoma de endometrio: 7% de los infiltrantes en
mujeres, afecta a mujeres >55 años Del estroma o tejido que rodea a las glándulas. Es del
estroma que constituye el endometrio.
- Carcinoma endometriode o tipo 1: son la
mayoría de tumores, los más frecuentes, Son poco frecuentes <5%, tienen espectro desde lesiones
usualmente son bien diferenciados, siguen en su benignas hasta malignas.
desarrollo desde las hiperplasias hasta
adenocarcinoma. Benignos: nódulos del estroma endotelial, se derivan del
Se origina desde epitelios hiperplásicos estroma y se ven hasta la cavidad uterina se parecen a
PATOGENIA: mutaciones en el gen PTEM, PI3, leiomiomas, la contraparte son masas que comprometen
P53. a la pared, células elongadas, núcleos basofilicos,
semejan a lesiones malignas y deben ser evaluadas con
inmunohistoquímica para clasificación definitiva.
➔ Los sarcomas del estroma endometrial (parte
maligna): se asocian a alteraciones genéticas
(traslocación repetida) GEN YAS F1: codifica un
represor de la transcripción.
En el endometrio se puede originar:
- Lesiones de las glándulas: carcinomas
- Lesiones del estroma: nódulos estromales
- Derivados de la pared del endometrio
LESIONES DEL MIOMETRIO:
- Leiomiomas: lesiones nodulares bien definidas
de crecimiento expansivo, lento, estroma
blanquecino, única o múltiples ubicándose
dentro del miometrio, debajo de la serosa o
mucosa. No son malignos
Síntomas: encaja en las causas de las
hemorragias uterinas anormales (grupo de
hemorragias que tiene causa anatómica) ej.:
polipoendometrial
➔ Dolor dependiendo del tamaño, alteraciones
vesicales, infertilidad.
Macroscópicamente: lesiones nodulares,
blanquecinas de aspecto remolinado.
Encontramos variaciones que se reconocen con
experiencia.
3 nódulos que son leiomioma.
En la periferia: color definido, pero no tiene color
al leiomioma, se toma diferentes cortes para
estudiar
Los leiomiomas son variados, se prolapsan, se abortan,
se ven como masas hacia afuera, son gigantes
distorsionando la anatomía, se degeneran
(probablemente porque lleva muchos años, se ve en la
histología áreas de calcificaciones, hemorragia)
- Leiomiosarcoma: LESION MESENQUIMAL
MALIGNA.
Desde un principio se ve masas, histológicamente
hay aumento de celularidad, atipias, aumento de la
actividad mitótica, mutaciones gen MET 12, la
probabilidad de metástasis y extensión a tejidos
vecinos aumenta.
Usualmente se ve con celularidad moderada,
pequeñas, actividad mitótica ausente, se ayuda con
inmunohistoquímica.
- Estu: lesiones ni malignas ni benignas, indican
alerta a cambios, con seguimiento estricto.
TROMPAS Y TUBAS
De vagina puede avanzar a la pelvis, gonococo, clamidia,
son responsables de producir salpingitis.
El grado de inflamación puede ser variable, leve o
tratamiento.
- Proceso inflamatorio intenso: salpingitis
supurativa, no solo es inflamación leve, hay
necrosis de la mucosa tubárica, se forman
abscesos tubáricos, del lado derecho puede ser
Dx de apendicitis aguda.
Causas de SALPINGITIS: tuberculosis miliar.
Hizo inflamación crónica, salpingitis crónica, la
cronicidad en la inflamación puede ocasionar
cambios en la tuba, cambios de fibrosis
afectando la fertilidad.
TUMORES EN TUBA: los que se originan de la
tuba uterina, de la mucosa, no son tan
frecuentes, la mayoría de lesiones suele
corresponder en quistes tubáricos, lesiones
benignas, pueden llegar a ser sintomáticas.
- Tumores adenomatoides: pueden producir
nódulos hacia la tuba, proliferación de glándulas,
lesión benigna.
- Adenocarcinoma: poco frecuente, mortalidad
elevada.
OVARIO
Los ovarios tienen lesiones malignas como malignas.
QUISTES NO TUMORALES-QUISTES FUNCIONALES:
Cualquier mujer puede tener.
- Quistes foliculares
- Quistes del cuerpo lúteo
Usualmente son frecuentes, múltiples. Usualmente
miden 2cm, con liquido seroso claro o trasparente.
Se producen por la ruptura de un folículo de Graff, el
quiste explota o se abre, sale el ovulo o se cierra de
nuevo y permanece el quiste.
Quistes de cuerpo lúteo: prominentes que se tornan
hemorrágicos en su involución y se predisponen a
formar quistes.
 OVARIO POLIQUISTICO: a veces ecográficamente a
una mujer se observan varios quistes en ovario y se
clasifica en ovario poliquístico, pero es falso.
Como tal es más sindromático, puede afectar 3-6%
de las mujeres en edad fértil, aparecen múltiples
folículos quísticos en el parénquima, se asocian a
ciclos largos (oligomenorreas), obesidad, resistencia
a la insulina, velludas.
Causa: trastornos que afectan la síntesis de
andrógenos, aumentar riesgo de hiperplasia y
carcinomas endometriales
TUMORES DE OVARIO:
No se origina de mucosa, tiene diferentes sitios de origen
de lesión.
- Superficie, tumores de superficie epitelial
- Células germinales, tumores de las células
germinales
- Estroma del ovario, lesiones estromales o del
cordón sexuales.
- Metástasis hacia el ovario: no son propios del
ovario.
➔ Tumores de superficie epitelial de los ovarios:
son lesiones quísticas, pueden medir varios
centímetros, superficie lisa, brillante. Se
diferencian en dos líneas
-Tumores serosos
-Tumores mucinosos
Las lesiones que se derivan de la superficie
epitelial se consideran “CISTADENOMA SEROSO
O MUCINOSO” (contraparte benigna de las
lesiones)
- Cistadenoma seroso: tiene epitelio cilíndrico
plano, no tiende a hacer cavidades quísticas,
acuoso, se reviste de epitelio simple
- Cistadenoma mucinoso: lesión quística, tiene
dentro del quiste más quistes, tiene epitelio
mucosecretor simple, no tiene estroma sólido.
La mayoría las lesiones en general son 80%
benignas afectan mujeres 20-80 años
- Los tumores tienen contraparte maligna
“CISTADENOCARCINOMAS SEROSOS O
MUCINOSOS
-Mujeres >45 años
-Se diagnostican en estadios avanzados
-Tumores serosos: 30% de todos los tumores de
ovario, 70% benignos o intermedios. Hacen
proyecciones papilares en la superficie.
PATOGENIA: factores de riesgo: antecedentes
familiares, alteraciones con genes de CARAS,
TP53.
Lesión quística tensa, la superficie es lisa.
Cistadenocarcinoma: no todo es quístico y liso,
hay áreas sólidas, carnosas.
Estadio intermedio: Tumores borderline -> las
características no son suficiente blandas ni
complejas, áreas con estroma, áreas menores
quísticas. Hay un estroma que no es abundante,
el estroma es revestido con células cilíndricas
que guardan atipia.
MORFOLOGIA (abarcando 3 neoplasias):
depende del área donde se encuentre.
CISTADENOMA MUCINOSO: 25% de las
neoplasias de ovario, se asocia a consumo de
tabaco, mutaciones a nivel de CARAS, pueden
diseminarse hacia el peritoneo.
- Microscópicamente: lesión lisa, cuando se abre
tiene varias cavidades, tiene material mucoide y
espeso.
Espectro benigno: una sola capa de células que
tienen características mucosecretoras.
Cuando deja de ser mucoso, más complejo con
áreas solidas -> borderline
Estroma de lesión quística -→
Cistadenocarcinoma mucinoso
Carcinoma seroso de endometrio: es diferente al
carcinoma endometrioide: propio del ovario, distinto del
endometrio.
- 10-15%, relacionado con alteraciones genéticas,
las lesiones son poco diferenciados, nódulos
sólidos y duros, se asemejan a los endometriales
que forman glándulas.
- Tumores de Bremer: 10%, lesiones sólidas,
tamaño variable, estroma como fibroso o denso.
Benignos y malignos ( el estroma es fibroso y las
células tienen atipia)
EVOLUCION CLINICA: De los tumores epiteliales,
dolor hipogástrico, aumento de perímetro
abdominal, comprensión de la vejiga (masas que
crecen ahí).
las lesiones benignas se pueden resecar.
Las lesiones malignas tienen fácil extensión, se
asocian a ascitis, tumor con comportamiento
maligno.
 Marcadores tumorales: CA125, aunque es
inespecífico, puede sugerir que estamos frente a
lesión tumoral ovárica pero no es especifica, la
utilidad adecuada de marcadores es el control de
lesiones que ya están clasificadas como
malignas.
La detección de alteraciones es compleja.
TUMORES DE CELULAS GERMINALES:
representan 25-20% de todos los tumores de ovario, la
mayoría corresponden a teratomas quísticos maduros y
benignos, se originan por transformación maligna de
células germinares pluripotenciales que se encuentran
en el ovario, hay lesiones similares a parénquima
testicular.
La célula toma dos vías
- unipotenciales seminomatosos
- pluripotenciales no seminomatosos
1. lesiones como el germinoma (disgerminoma y
seminoma)
Disgerminoma: aplica para lesiones de ovario
Seminoma: lesiones de testículo
- Gonadoblastomas: en edad pediátrica
2.Pluripotenciales no seminomatosos
Toman dos vías
- Diferenciada
- No diferenciada
1. No diferenciada: sigue a un carcinoma
embrionario
2. Diferenciada: se divide en dos: tejido
extraembrionario y tejido embrionario
- Tejido extraembrionario: tumor de saco vitelino
y coriocarcinoma
- Tejido embrionario: teratoma (maduro e
inmaduro)
TERATOMAS:
La gran mayoría corresponden a “maduros” (lesiones
benignas), presenta masas quísticas, porciones sólidas,
superficie externa lisa, pardo claro, brillante, en mujeres
jóvenes o en edad reproductiva, son de buen pronóstico
ya curación se obtiene con extirpación.
Bajo porcentaje: hace transformación maligna de los
epitelios maduros que constituyen el teratoma.
- Tejido común: en piel, epidermis, la lesión
quística tienen material cebaseo o gaseoso, al
ser removido queda un área sólida, el epitelio
queratinizado se puede transformar.
Un teratoma tiene cualquier tejido: piel, anexos
cutáneos, tejido adiposo, cartílago, hueso, cualquier
tejido, la única condición es que el tejido tiene que ser
maduro.
Teratoma quístico inmaduro: tejido cuando está en
desarrollo, se está frente en un teratoma quístico
inmaduro (malignos), poco frecuentes, se pueden ver en
mujeres en edad reproductiva, masas más grandes que
los maduros miden >10-15cm.
➔ Aunque tiene áreas quísticas, predomina el
componente sólido, las pacientes son llevadas a
quimioterapia como tto complementario, no
solo es la resección del tumor.
Lesiones quísticas asociadas a teratomas que tienen solo
un tipo de tejido TERATOMAS MONODERMICOS O
ESPECIALIZADOS (corresponden a la estruma ovari),
lesión con tejido ovárico benigno o QUISTE EPIDERMICO
OVARICO (tiene epidermis revistiendo a la cavidad
quística)
MONODERMIS: puede tener transformación maligna
hacia un tumor neuroendocrino y hacia un carcinoma
papilar
DISGERMINOMA (seminoma en el hombre) (2% de todos
los carcinomas de ovario)
Este tipo de tumores aparecen en mujeres en edad
reproductiva 20-40 años, no tienen elevaciones de
andrógenos, progestágenos.
Todos son malignos, de base, de todos los que son
malignos, una tercera parte tienen componente
agresivo.
➔ Con buena parte con tumores de células
germinales y derivados del ovario, al tener
componentes agresivos tienen buena
sensibilidad a la quimioterapia. También en las
personas que tienen extensión tumoral fuera del
ovario
TUMOR DEL SACO VITELINO O DEL SENO
ENDODERMICO
Se deriva de la diferenciación de las células
germinales a estructuras de saco vitelino, afecta a
mujeres jóvenes (pubertad – niñez), tienen
comportamiento agresivo y respuesta muy buena a
quimioterapia con supervivencia >80%
 Morfología: lesiones sólidas, áreas quísticas Tumores del estroma: tecomas y fibrotecomas ->
mezcladas. lesiones benignas, masas unilaterales, solidas, aspecto
fibroso, células elongadas, tejido conjuntivo.
CORIOCARCINOMAS
Tecoma: células elongadas, fusiformes, epitelioides,
Es un caso de diferenciación extraembrionaria, de gotas de lípidos.
células germinales, la mayoría de estos tumores se
asocian a otro tipo de células germinales. Lesión mixta (fibroma y Tecoma): se altera los patrones
histológicos.
En hombres: no solo se clasifica por histología sino
por inmunohistoquímica, ya que suelen ser tumores 40% de los casos se forma liquido en la cavidad pleural
quísticos. (hidrotórax)
los carcinomas que se derivan de ovarios producen TUMORES DE SERTOLY LEIDING
metástasis extensas y suelen ser resistentes a la
quimioterapia, diferente a las coriocarcinomas que ➔ Todos los casos de células germinales y aquellos
se derivan de secciones placentarias. que se derivan de estroma hay que aplicas
inmunohistoquímica
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES/ESTROMA
50% de lesiones se asocian con mutaciones
Se originan en el estroma ovárico, se deriva de los específicas, gen que codifica una endonucleasa
cordones sexuales de la gónada embrionaria.
TUMORES DE CELULAS CILIARES
Se caracterizan por producir andrógenos y
estrógenos, pacientes con manifestaciones clínicas a Poco frecuentes, producen cantidades de
testosterona, lumeoma del embarazo (benigna, poco
estímulos hormonales persistentes.
frecuente) -> ovario que se sale de su morfología.
➔ Estrogénicos: ciclos anovulatorios, hiperplasias
endometriales TUMORES METASTASICOS
➔ Androgénicos: síntomas de virilización del Lesiones metastásicas hacia los ovarios (sitios de
paciente. metástasis desde tumor del tracto GI),
El tumor más frecuente es el TUMOR DE LAS CELULAS DE
LA GRANULOSA (5% de todos los tumores del ovario)
➔ Tumor de Krukenberg: metástasis hacia ovario
PATOGENIA: mutaciones a nivel del gen FOXL2, codifica de un adenocarcinoma de tipo difuso con células
factor de transcripción de las células de la granulosa. en tipo de sello del estomago
➔ INHIBINA: Producida por las células de la Casos donde el ginecólogo abre, encuentra dos
granulosa, es un biomarcador útil para el Dx de masas, posiblemente es un Krukenberg (mirar el
tumores, se puede medir en sangre y evaluar estómago), o también puede ser el origen en
inmunohistoquimicamente en tumores donde la colon, etc.…
inmunología no sea clara.
5% de los tumores de la granulosa tienen manera
agresiva y el otro benigno.
TECOMAS, FIBROTECOMAS
Lesiones benignas.
Macroscópicamente: tumores unilaterales, solo afecta
un ovario, color amarillento
Microscópicamente: células cuboideas a poligonales, en
algunos casos forman cuerpos de calender.
HENDIDURAS NUCLEALES O EN GRANOS DE CAFÉ: en los
tumores de la celulosa.