DOCENTE: JAIME VARGAS Z.

CURSO: GINECO-OBSTETRICIA II ESTUDIANTES:
ZEGARRA MALDONADO, ELVA MORON HUAMOLLE , FIORELA MAQUERA AFARAY, JULIO ROJAS ZEGARRA, GRACE QUEVEDO PORRAS, KATHERINE

DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

 Inflamación del cuello uterino.  Afecta al ectocérvix y/o endocérvix  Puede ser infecciosa o no infecciosa  principalmente infecciosa  ++ polimicrobiana  Principales agentes: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, virus herpes simples.  Considerada actualmente como una de las infecciones ginecológicas más frecuentes actualmente.  Normalmente el cuello uterino es protegido contra la infección mediante el epitelio plano estratificado.  Mientras que el epitelio cilíndrico es más sensible a las infecciones.  La invasión de patógenos es poco probable si el epitelio se encuentre intacto.  El cuello uterino atrófico o el que ha sufrido un daño post-parto son susceptibles a la infección.  FORMA DE CONTAGIO MÁS COMÚN  SEXUAL  ITS  La infección puede ser endógena mediante la propagación directa desde la vagina o el útero al cervix  El sobrecrecimiento de microrganismos de la flora normal del cervix y la vagina pueden hacerse patogénicos x cambios en el pH, la actividad hormonal o una respuesta inmune alterada  Las mujeres con respuesta inmune alterada (diabéticas o con SIDA) son particularmente susceptibles a adquirir infecciones de origen viral, por protozoos, por hongos y a la micobacteria tuberculosis. ETIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO

CLASIFICACIÓN CERVICITIS Endocervicitis:  Transmisión sexual  Neisseria gonorrhoeae y/o Chlamydia trachomatis  Uretritis, endometritis o salpingitis asociada en ocasiones. Ectocervicitis  No infecciosa  Ectropión inflamado  No asociada a uretritis, endometritis o salpingitis.

friabilidad = sangre en hisopo.  Prueba de cultivo: Insertar la torunda de algodón blanco con punta en el orificio (endocérvix). a veces pueden observarse excoriaciones en la vulva con eritema y edema en la vagina.  Obtener muestras endocervical para pruebas de gonorrea y clamidia.  La extensión en fresco de las secreciones vaginales contiene numerosos leucocitos  Las células vaginales son maduras. amarillo. la vulva.CERVICITIS AGUDA: CERVICITIS CRÓNICA : CERVICITIS CRÓNICA ACTIVA:  Destaca el edema estromal . test del hisopo edema. Lesiones discretas (úlceras. Se caracteriza por:  El infiltrado es linfoplasmocitario (en porciones variables) con o sin presencia de histiocitos. ulceraciones  Mucosa cervical enrojecida. de color amarillo o verdosa. erosiones).  Habitualmente asintomáticas  Síntomas que pueden estar presentes o o o o o flujo vaginal anormal dispareunia sangrado postcoito sindrome uretral agudo dolor a la movilización cervical y sangrado durante el examen Correlación clínico-microbiológica Identificación de Chlamydia trachomatis     MUCO-PUS (+) +10 LEUCO 85% MUCO-PUS (-) +10 LEUCO 40% MUCO-PUS (+) <10 LEUCO 20% MUCO-PUS (-) <10 LEUCO 2% Examen físico: Endocervicitis  Secreción Mucopurulenta visible (verde. u MANIFESTACIONES CLÍNICAS SINTOMAS  ASINTOMÁTICA  buena parte  Secreción vaginal anormal de cualquier color o consistencia  + común  Sangrado anormal. siempre acompañado por la vaginitis. Éstos pueden encontrarse entre las células epiteliales del revestimiento mucoso e incluso en el interior de las luces glandulares. que en el caso de gonococo. y. sobre todo post-coital  Prurito  Disuria  Dolor o presión pélvica  Dispareunia  Secreciones vaginales  Cuello uterino sensible. pueden contener cocos intracelulares. Exanimación de cérvix:  Limpie el moco fuera de exocérvix y luego observar el canal endocervical donde es visible una secreción mucupurelenta. el perineo y el interior de las piernas. eritema.  Fácilmente induce sangrado endocervical ("friabilidad").  Placas para obtener la tinción de Gram de las secreciones endocervicales (opcional). rojizo. negativo = moco turbio o claro. ulceración. con vesículas o no. Pueden producirse úlceras  Cuando la injuria persiste. Petequia-cervical "cuello de fresa" que se ve con 1-2% de las mujeres con tricomoniasis vaginal (hasta un 45% si se examina por colposcopia). opaco) en el canal endocervical o en la muestra cervical de frotis. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos  Secreción endocervical mucopurulenta. Se aprecia un proceso inflamatorio que cursa en el tiempo con brotes agudos. edema. la congestión y en especial el infiltrado constituido principalmente por PMN (neutrófilos) .  La tinción Gram de las extensiones de la secreción cervical confirma la presencia de abundantes leucocitos. Ectocervicitis SIGNOS     Edema Eritema General. ulceraciones y/o fibrosis  El epitelio cilíndrico puede parecer plano. fácilmente sangrante.  Puede apreciarse fibrosis de la estroma y suele asociarse con metaplasia escamosa del endocérvix  Cuando aparecen combinados cambios crónicos y agudos. leucoplasia.  10 ó más leucocitos polimorfonucleares en extendido con coloración de Gram (1000 x) en ausencia de menstruación 2 . ectopia edematosa. positivo = pus de color amarillo o verde en hisopo.

Pubertad precoz. excepto las necesarias para valorar la localización y diseminación del tumor. Se origina de las capas subepiteliales de la vagina. Algunos recomiendan recoger frotis de Papanicolaou antes de la prueba de TC. 3 . Hallazgos eosinofílicos. DIAGNÓSTICO Signos y síntomas: Hemorragia vaginal. Lo que se puede obtener después de la eliminación cuidadosa de la secreción con un hisopo de algodón. Pólipo vaginal (pseudosarcoma botrioide).Pruebas de laboratorio: Pruebas Cervicales:  Frotis # 1: diagnóstico GC. por lo que algunos expertos recomiendan que el tratamiento empírico cubra ambos patógenos.  Hisopo # 2: diagnóstico clamidia. anatomopatológicos: Rabdomioblastos DESCRIPCIÓN Y ETIOLOGÍA Descripción: Forma poco frecuente de sarcoma (rabdomiosarcoma embrionario) generalmente detectado en la vagina de niñas y mujeres jóvenes. incluso asintomáticos. si es posible. TRATAMIENTO Tratamiento a las parejas sexuales: Un tercio de los varones. Masa vaginal (recuerda a un racimo de uvas). Técnicas de imagen: Ninguna está indicada. Tumor del seno endodérmico (tumor del saco vitelino). pero la presencia de la sangre puede interferir con algunas pruebas de TC. Consideraciones en el embarazo: Sin efectos en el embarazo para aquellas pacientes que consiguen sobrevivir y obtener una gestación. OTROS Posibles complicaciones: Son tumores agresivos.  La presencia de secreción mucopurulenta no debe retrasar la prueba de Papanicolau. si hace mas de 60 días. la diseminación y las recidivas son frecuentes. pruebas histológicas. Manejo y tratamiento: Poliquimioterapia y/o combinada con extirpación quirúrgica. Laboratorio: Ninguna prueba está indicada. TRATAMIENTO Hasta un 40 – 50% de los casos tienen una etiología mixta clamidia – gonococo. Procedimientos diagnósticos: Exploración física. y después de la recogida de muestras adecuadas. Diagnóstico diferencial: Prolapso uretral. En raras ocasiones. estos sarcomas pueden originarse del cérvix. El tratamiento debe ser iniciado los más antes posible tras el diagnostico de sospecha.  Hisopo # 3: Prueba de Papanicolaou (si está indicado). Pruebas específicas: Biopsia de la masa. Causas: Desconocidas.deben ser examinados y tratados todos los contactos sexuales. de los 60 días previos al inicio de los síntomas. y la mayoría de las mujeres cuyas parejas tienen clamidias están infectados. o del último contacto.

el cual no solo se puede encontrar en lesiones escamosas sino también en lesiones glandulares del cuello uterino. L: codifican proteínas de la cápside para etapas mas avanzadas para el ensamble de nuevas partículas víricas. a menudo cambian de tipo de HPV. 52. 44. 35. 18. aparecen en asociación con cánceres invasivos. en caso de hacerlo.TRANSMISIÓN DEL VPH DEFINICIÓN Y GENERALIDADES     Es un virus de DNA sin envoltura .  La infección se puede manifestar de forma inaparente o provocar la formación de múltiples lesiones verrucosas o planas. 54. El VPH 18 representa entre un 10% y un 12% de los cánceresde cuello uterino. Se produce la transcripción irrestricta de los oncogenes E6 y E7. 40. es fre  cuente muy poco después del inicio de la actividad sexual. en lugar de ser persistente. 11.  Las infecciones por HPV LR se resuelven más rápido que las causadas por HPV HR. Cápside proteinica Posee un genoma circular de cadena doble. Exposición perinatal al VPH materno. 59.  Se producen las oncoproteínas E6 y E7. 68. replicación y transcripción.  No se limita a las poblaciones adolescentes con promiscuidad sexual. En ausencia de abuso sexual CESAREA  Verrugas genitales grandes con probabilidad de obstruir el conducto del parto o desprenderse con la dilatacion cervicouterina CICLO VITAL DEL VPH     El genoma circular de cadena doble consiste en 9 marcos de lectura abiertos (ORF) identificados.  El genoma del HPV permanece sin integrarse a los cromosomas de la célula infectada. • El VPH 18 es otro virus de alto riesgo común. INFECCION PRODUCTIVA EXPRESA  Tienen poco o ningún potencial maligno  Requiere de la muerte final de la célula hospedadora para completar el ciclo vital vírico. 33. 61. 51.genital  PENETRACION PENIANA – VAGINAL INFECCIÓN CONGÉNITA DEL VPH    Transmisión vertical de madre a lactante es rara. • El VPH 6 y el VPH 11 son los virus de bajo riesgo que se encuentran con mayor frecuencia en las verrugas genitales 4 . Es también uno de los tipos más comunes que se encuentran en las mujeres sin cáncer. 58. 31. E: regulan las funciones de la parte temprana del ciclo vital como mantenimiento del DNA.  Producen verrugas genitales o infecciones subclínicas. Pertenece a familia Papillomaviridae Infecta solo a celulas epiteliales y alrededor de 30 a 40 tipos de HPV Tienen afinidad para infectar la parte inferior de la region anogenital . 81 Estos pueden causar cambios benignos o de bajo grado en las células cervicouterinas y verrugas genitales.  El virus se encuentra en niveles muy bajos. 73. 42.  Oral-genital  Manual . ya que se encuentra en casi la mitad de todos los cánceres de cuello uterino. 56. Posee dos tipos principales de genes. 39. Cada uno de los tipos de VPH 31. los tempranos (E) y tardíos (L). lo que refleja el carácter transitorio de la infección y la reinfección secuencial por nuevas parejas. 72.  Las mujeres más jóvenes.  Los oncogenes se expresan a niveles muy bajos. Tipos de alto riesgo (oncogénicos o asociados con el cáncer) Tipos comunes: 16.  Estas interfieren con la función y aceleran la degradación del p53 y pRB HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS PAPILOMA HUMANO (VPH o HPV)  La infección con VPH. TIPOS DE VPH Existen más de 100 diferentes tipos de VPH. (> tipos HR).  La mayoría de los casos de VPH son asintomáticos y desaparecen en unos meses o en unos pocos años. INFECCION NEOPLASICA EXPRESA  El genoma del HPV se integra de manera lineal en sitios aleatorios del cromosoma del hospedero. el virus no se reproduce. PRONÓSTICO DE LA INFECCIÓN DEL VPH INFECCION LATENTE  Células infectadas. Cada uno de los otros tipos de alto riesgo representa un 1% o menos de los cánceres Tipos de bajo riesgo (no oncogénicos) Tipos comunes: 6. 45. pero rara vez. 45. 43. 82 • El VPH 16 es el tipo de alto riesgo más común. 33. virus permanece inactivo  No hay efectos en el tejido. 52 y 58 representa entre un 2% y un 4% de los cánceres.

profilácticas: inducen la formación de Ac humorales que neutralizan al VPH antes que puedan infectar a la célula (aunque no previenen la presencia transitoria.  La prevalencia de verrugas genitales se aproxima a 1% y las alteraciones citológicas. INCIDENCIA:  La infección genital por VPH es la enfermedad de transmisión sexual (ETS) más frecuente. laserterapia y cirugía para las lesiones extensas o resistentes. fue aprobada por la FDA. neoplasias vulvares. el cáncer cervicouterin. 40ug de VPH 11 L1. Es un preparado estéril.000 y la tasa estimada de mortalidad es de 24.  Los Centers For Disease Control And Prevention (2002).  No existe un tto eficaz en la infección sublcínica por VPH. TRATAMIENTO  Las únicas indicaciones son: a) la presencia de neoplasia o b) verrugas sintomáticas (incomodidad o sufrimiento psicológico). cada dosis de 0. V. actualmente HC2. pero no  los riesgos de cáncer. y recibirá aprobación una vez complete su fase III. Las estimaciones del riesgo a corto plazo de progresión desde la infección por HPV incidente a la neoplasia de alta malignidad en mujeres jóvenes varían desde 3 a 31%. Gardasil.16 y 18 (VRPVHC) produce una protección de 90 a 100% contra verrugas genitales. Estas pueden ser: V. En 2006.  El tto tópico es preferible: Se utiliza mucho la crioterapia combinada con la adm de podofilina 2 veces al día durante 4 a 7 días.  En caso de gestante en trabajo de parto con lesiones verrucosas. La tasa estimada de incidencia del cáncer cervicouterino es de 48. indica que se evadió la respuesta inmunitaria (la rpta inmunidad celular contra el VPH es más compleja y menos comprendida). *La mayor parte de infecciones son transitorias. a 4 o 5% y ambas cifras son más altas en grupos de alto riesgo (la infección subclínica es más frecuente que las verrugas genitales). aplicadas en 3 dosis. RIESGO DE INFECCIÓN:  Número de parejas sexuales recientes y su número total  Edad temprana al momento del primer coito. estiman que el riesgo de que una mujer adquiera HPV para los 50 años de edad es mayor a 80%.2 por 100. detecta 13 tipos de oncógenos HPV. PREVENCIÓN a. constituye la principal causa de muerte por cáncer entre las mujeres. relacionado a VPH. sin embargo la actividad sexual previa enfermedad relacionada con VPH no contraindica la aplicación (ya que cepa no segura). b) Por los resultados de estudios citológicos.  Estrategias de vacunación  antes del primer coito (eficacia 100%). Condones  su eficacia específica para prevenir VPH es menos segura.  Una vacuna bivalente para HPV 16/18  mostró una eficacia similar.  En todos los casos de lesiones dudosas se realizará Biopsia.  Ambas. ya que se disemina por contacto piel a piel (útil en resto de ITS) *Sin embargo un estudio (2003).  Puede eliminar las lesiones aparentes.70%. incluidas: verrugas genitales. presenta desafíos mucho mayores. histopatológicos y colposcopia.  La mayor parte de infecciones por VPH ocurre en adolescentes y mujeres jóvenes menores de 25 años. prueba de quimioiluminiscencia.5mL contiene aprox 20ug de proteína VPH6 L1 (proteína cápside mayor). terapéuticas: Su desarrollo para mitigar o erradicar la enfermedad por VPH establecida. 40 ug de VPH 16 L1 y 20ug de VPH 18 L1. mostró reducciones de la infección por su uso. vaginal y cervicouterinas. cualquiera que sea el tto. Se deberá reservar la electrodesecación. sí lo hacen en cuanto a la infección persistente). lesiones preinvasoras y cáncer invasor. son muy seguras y bien toleradas.  En Perú. 5 . las poblaciones tienen prevalencia que varía desde 2 a 44%. El cáncer cervicouterino constituye una prioridad nacional y hace ya más de 30 años que existen servicios de tamizaje. para la vacunación de niñas y mujeres de seis y 29 años. Intervenciones conductuales  abstinencia sexual. sólo cuando el volumen de éstas o la posibilidad de complicaciones impidan el parto transpelviano. B. así como la prueba de Papanicolaou en todas las mujeres infectadas por VPH. (infección persistente en mujeres mayores)  Los hombres con infección por cepas de VPH LR  pueden desarrollar condiloma acuminado (verruga venérea) y transmitir la infección a sus parejas sexuales A. c. (son subjetivos y frec inexactos)  La prueba serológica es poco confiable e incapaz de distinguir entre infección pasada y actual. las verrugas regresionan en un 60.  La vacuna tetravalente recombinante contra los tipos 6. Vacunas  ofrece la mejor promesa para prevención y tal vez limitar o revertir sus secuelas en los ya infectados.  Los riesgos de recurrencia de lesiones verrucosas son altos. por amplificación de ácido nucleico mediante reacción de cadena de polimerasa (PCR) o por “técnicas para captura de híbridos (HC)”. a través de “Técnicas histológicas” mediante hibridación in situ. retraso del primer coito y limitación del nº de parejas sexuales (evita o limita la infección genital y sus efectos) b. se procederá a realizar operación cesárea.  El 5-fluoracilo es teratogénico y no debe ser utilizado en una paciente con posibilidades de estar embarazada.11. La infección persistente VPH-hospedador.6 por 100.  En todo el mundo.000. electrocoagulación. IM durante un periodo de seis meses.  El diagnóstico definitivo  sólo con detección directa del DNA de HPV. Si la aplicación se debe hacer sobre las mucosas o la paciente está embarazada.  ácido bicloro o tricloroacético. DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN  Se sospecha por: a) La aparición de lesiones clínicas y.  El riesgo de progresión a neoplasia de alta malignidad  con la edad.

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