PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL MASCULINO

ENFERMEDADES VENÉREAS (de transmisión sexual)

Algunas de estas enfermedades han sido tratadas anteriormente, por lo que nos referiremos a sus
características generales. Los dos rasgos principales comunes a todas ellas son:
Los microorganismos que intervienen patogénicamente necesitan un contacto íntimo personal
para transmitirse, ya que viven poco tiempo fuera del huésped o no se adaptan a otras formas de
contagio.
Las lesiones asientan principalmente en los genitales (especialmente en los primeros estadios); de
allí pueden pasar al resto del organismo. Se transmiten por las secreciones genitales.
Cabe destacar que otras enfermedades como virosis del aparato respiratorio, mononucleosis
infecciosa, etc. pueden contagiarse durante el acto sexual, pero no son consideradas como
venéreas pues suelen transmitirse por otras vías.

SÍFILIS: Las lesiones varían según el período:

a) Período primario: la localización característica del chancro es en el glande o prepucio, aunque
también pueden producirse en escroto y diversos sitios.
b) Período secundario: los condilomas planos generalmente asientan en región ano-genital;
altamente contagiantes.
c) En el terciario pueden aparecer gomas en el testículo (ver testículo).

GONORREA: (blenorragia) Producida por el gonococo (Neisseria Gonorrhoae) detectado por

Neisser en 1879. Es un diplococo intra y extracelular que produce una de las enfermedades
venéreas más comunes en el mundo. Su máxima incidencia es entre los 15 y 25 años,
especialmente en personas que no toman precauciones en su actividad sexual. Posee un período
de incubación de 2 a 7 días y provoca infección aguda purulenta, supurada, como el resto de los
cocos piógenos, generalmente confinada a las superficies mucosas (la infección sistémica es
rara).
En el hombre produce uretritis (disuria, polaquiuria) con abundante secreción uretral purulenta
por necrosis supurativa de la mucosa y tejidos adyacentes. Es menos frecuente la prostatitis,
epididimitis u orquitis gonocócica.
En la mujer generalmente hay cervicovaginitis purulenta con intensa leucorrea o uretritis, menos
común es la bartholinitis aguda o endometritis no así la salpingitis que puede llegar a provocar un
piosalpinx. Al curar lo hace con fibrosis, llevando en ocasiones a la esterilidad masculina, por
epididimitis, o femenina por salpingitis, siempre que en ambos casos sea bilateral. Son
infrecuentes las complicaciones tales como: absceso periuretral, artritis, pelviperonitis, rectitis y/o
faringitis.
En el niño la infección conjuntival (contagiado al pasar por el canal de parto) puede conducirlo a
ceguera; de allí la utilización de gotas oculares de nitrato de plata en los recién nacidos.
En todos los casos se trata con antibióticos específicos.

CHANCRO BLANDO: (chancroide): Es una infección común en el trópico, producida por el

Hemophilus Ducreyi. Provoca úlceras muy dolorosas en la región genital e inguinal, precedidas
por pápulas y acompañadas por adenopatías satélites con necrosis supurativa, dolorosas. Cuando
curan, dejan extensas zonas de fibrosis. En nuestro medio es muy raro.

LINFOGRANULOMA INGUINAL: (linfogranuloma venéreo). Causado por la Chlamydia

tracomatis (bacterias intracelulares obligadas, cocoides). Suele comenzar con una pápula en
genitales, que cura espontáneamente, seguida por adenopatía satélite (inguinal en el hombre y
pelviana en la mujer), con formación de abscesos estelares y posterior fibrosis. Este último hecho
provoca linfedema por obstrucción del drenaje linfático en los genitales, elefantiasis del escroto o
vulva, o estenosis fibrosa del recto por inflamación y cicatrización de ganglios y tejidos
perirrectales.

GRANULOMA VENÉREO: (donovanosis): infección causada por un cocobacilo Gram

negativo (donovania granulomatis o Calymmatobacterium Granulomatis). Es poco frecuente y de
climas cálidos. Comienza como pápula en el sitio de inoculación (vagina, ano, cuello uterino,
pene), que se ulcera, con bordes sobreelevados, edematosos y congestivos. Histológicamente hay
tejido de granulación exuberante, con abundantes macrófagos que contienen vacuolas con los
cocobacilos (cuerpos de Donovan). Luego hay fibrosis con cicatrización, a veces de tipo
queloide, provocando deformidades en vulva, pene o escroto.

PATOLOGÍA DEL PENE

Malformaciones congénitas. Existen dos cuadros más frecuentes:

1) Anómala posición del meato uretral: por el cierre imperfecto del surco uretral, la
desembocadura de la uretra puede producirse en la cara inferior o ventral del pene (hipospadias) o
en la cara superior o dorsal (epispadias). Se asocia a otras malformaciones como criptorquidia,
ausencia de próstata o alteraciones incompatibles con la vida. Son frecuentes la infección y
obstrucción cicatrizal y pueden producir esterilidad por eyaculación e inseminación anormal. Su
incidencia es alrededor de 1/300.
2) FIMOSIS: caracterizada por un estrechamiento del orificio prepucial que no permite retraerlo
sobre el glande. Ello determina acumulación de secreciones, orina y detritus celulares en el surco
balonoprepucial, con frecuentes infecciones secundarias. Es un factor de riesgo para el carcinoma
de pene. La fimosis puede ser una patología congénita o adquirida, más frecuentemente es
consecuencia de procesos inflamatorios infecciosos que dejan fibrosis y estrechez del prepucio
(infecciones venéreas, balanopostitis, traumatismos, etc.).
Ambos cuadros pueden corregirse quirúrgicamente.
En ocasiones cuando se retrae un prepucio fimósico en forma forzada, puede ocurrir que no se
pueda volver a su sitio, esto determina constricción y tumefacción del glande, cuadro
denominado PARAFIMOSIS, sumamente doloroso.

Inflamaciones
En pene pueden producirse distintas inflamaciones específicas e inespecíficas que afectan
principalmente glande y prepucio. Son frecuentes las infecciones venéreas por sífilis y gonorrea.
La balanopostitis inespecífica: (infección del surco balanoprepucial, glande y prepucio). Puede
ser causada por una amplia variedad de microorganismos, los más comunes son cándida albicans,
bacterias anaerobias, gardnerellas y bacterias piógenas. Especialmente se presenta en pacientes
con fimosis o con deficientes hábitos higiénicos. Cuando son crónicos ocasionan cicatrización del
proceso inflamatorio con fimosis adquirida. Es también un factor de riesgo para carcinoma de
pene.

Condilomas acuminados
Son causados por virus (del grupo papiloma) formados por ADN que se reproducen en los
núcleos de las células infectadas. Son muy específicos de especie y tejido. Provocan proliferación
epitelial y conectiva, tanto en el hombre como animales y son responsables de los distintos tipos
de verrugas y los condilomas acuminados.
Ocurren en cualquier sitio de las mucosas cutáneas húmedas de genitales externos de hombres y
mujeres, y también en vagina, cuello uterino, ano o uretra. Son excrecencias papilomatosas,
verrugosas, de 2-3 mm a varios cm, constituidas por epitelio hiperplásico e hiperqueratósico
sobre ejes conectivos. En el pene se localizan más frecuentemente en el surco coronal y en la
superficie interna del prepucio. Se transmiten por contacto sexual y pueden ser consideradas
como enfermedades venéreas. Existen una gran variedad de cepas, las que se relacionan con
genitales son: 6-11 en condilomas sin atipia, y 16-18 en condilomas con atipia.
Los denominados condilomas gigantes de Buschke y Lowestein localizados preferentemente en
prepucio son en realidad carcinomas verrugosos de bajo grado de agresividad, crecimiento lento
y diseminación tardía (ver neoplasias). La asociación de este virus con los carcinomas genitales
es evidente, el mecanismo resulta todavía poco claro.

Cáncer de Pene
Dado que éste órgano está recubierto por epitelio plano estratificado en toda su superficie, casi
todas las neoplasias son carcinomas epidermoides (aproximadamente el 90%), salvo raras
excepciones.
Frecuencia: varía considerablemente según las regiones del mundo que se consideren. Ello se
debe a la influencia de factores ambientales, costumbres, hábitos higiénicos y principalmente
nivel económico. Entre los judíos es raro ya que la temprana circuncisión evita el acúmulo de
detritus celulares en el surco balanoprepucial, los que actuarían como factores de riesgo para esta
neoplasia. Entre los mahometanos es poco frecuente, aunque superior que en los judíos, por la
circuncisión tardía. En Asia y Oriente su frecuencia es elevada, y llega hasta el 20%, en
comunidades con escasos recursos (hábitos higiénicos deficientes), en tanto en Estados Unidos
corresponde alrededor del 1-2% de los tumores malignos. En nuestro medio su presentación es
baja y se observa principalmente en los sectores de menores ingresos.
Factores de riesgo: la acumulación de esmegma en el surco balanoprepucial (detritus celulares,
semen, orina, restos celulares, gérmenes, secreciones glandulares, etc.) actúan como factores
irritantes, y provocan inflamaciones e infecciones que son frecuentemente observadas en los
pacientes con cáncer de pene. En estudios de experimentación, el esmegma produce cáncer; por
otra parte, estos mismos factores actuarían también para el cáncer de cuello uterino (las mujeres
judías tienen una incidencia menor de carcinomas). Los escasos hábitos higiénicos, inflamaciones
crónicas y fimosis son hallazgos frecuentes en pacientes con estas neoplasias y se los considera
factores de riesgo. Se asocian con HPV 16 y 18.
Edad: la incidencia aumenta con la edad; a mayor tiempo de irritación crónica, mayores
posibilidades de desarrollar la neoplasia. Aunque puede aparecer en jóvenes, su mayor incidencia
es entre los 40-70 años.
Aspectos macro y microscópicos: macroscopicamente suelen adoptar crecimiento VEGETANTE
O ULCERADO. Estas formas de crecer también se relacionan con la localización y pronóstico de
estos carcinomas. En glande (son los más frecuentes en incidencia) son generalmente vegetantes
y en prepucio ulcerados. Cuando la lesión se inicia suele ser una placa o pápula blanquecina o
rojiza que a pesar de su localización externa, fácilmente detectable por el paciente, puede
alcanzar gran tamaño, a veces destruyendo todo el glande, con focos de necrosis, hemorragia e
infecciones sobreagregadas. Casi todos son carcinomas epidermoides (Figura 1).
  Clasificación del cáncer de pene
CARCINOMA EPIDERMOIDE IN SITU Eritroplasia de Queyrat
Enfermedad de Bowen
Papulosis Bowenoide

CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR Epidermoide (usual) Papilar

Basaloide Sarcomatoide
Condilomatoso Adenoescamoso
Verrugoso Mixto

Carcinoma epidermoide in situ (CIS): Se denomina ERITROPLASIA DE QUEYRAT a un

carcinoma epidermoide in situ que clínicamente se manifiesta como una placa roja y brillante,
ligeramente sobreelevada, a veces ulcerada y generalmente única, en glande. Puede producirse
además en vulva o mucosa oral y corresponde a un CIS que suele permanecer muchos años sin
invadir.
Toda lesión eritroplásica de larga evolución debe biopsiarse y no siempre es un carcinoma; puede
ser un foco de balanitis crónica circunscripta. En la actualidad la Eritroplasia de Queyrat se
considera una forma clínica de localización especial de la ENFERMEDAD DE BOWEN. Esta
enfermedad aparece en las superficies cutáneas expuestas al sol (quizás por la acción irritante del
mismo) y en las no expuestas (relacionadas con el HACRE-hidroarcenicismo crónico regional
endémico). Se expresa clínicamente por placas blanco-grisáceas, a veces ulceradas y con costras
en dicha superficie. El 10% suelen progresar a carcinoma invasor. El Bowen suele acompañarse
de neoplasias viscerales, principalmente carcinomas epidermoides.
La PAPULOSIS BOWENOIDE se ve en paciente jóvenes sexualmente activos. Las lesiones son
múltiples pápulas pigmentadas, pardo-rojizas. Se asocia al HPV 16, y no suele evolucionar al
carcinoma invasor.

Carcinoma epidermoide invasore: macroscopicamente pueden ser vegetantes o ulcerados. Los

VEGETANTES (Figura 1) pueden llegar a ocupar gran parte del órgano, especialmente los
verrugosos ya que crecen lentamente y se diseminan tardíamente. Son carcinomas epidermoides
bien diferenciados.
Los ULCERADOS son formas en general de mayor agresividad, crecen rápidamente, infiltran y
destruyen los cuerpos cavernosos y/o uretra y dan metástasis a ganglios regionales y alejados. Es
frecuente que se infecten o sangren. En estos tumores el paciente suele consultar tardíamente al
médico, lo que agrava su pronóstico. Por lo general son carcinomas epidermoides poco
diferenciados.

Por su patrón de crecimiento macroscópico se los clasifica en:

*Extensivos superficiales
*Predominantemente infiltrantes o de crecimiento vertical
*Carcinoma verrugoso.
*Carcinoma multicéntrico

Microscópicamente hemos mencionado que corresponden en su gran mayoría a carcinomas

epidermoides (Figura 1), que histológicamente se clasifican en subvariedades que pueden estar
en forma pura o combinada. Las variantes son.
1) Tipo usual: es la variante más frecuente y suele ser moderadamente queratinizado.
2) Basaloide: corresponde al 10% de los cánceres peneanos, y se asocia a HPV. Crecen
verticalmente e invaden tejidos profundos y suelen presentar metástasis ganglionares, por lo cual
su pronóstico es malo.
3) Condilomatoso: (6%) tiene crecimiento verruciforme y se encuentran HPV 6 ó 16.
4) Verrugoso: (3%) de crecimiento exofítico, con escasa atipia celular y no se relaciona con
HPV.
5) Papilar.
6) Sarcomatoide.
7) Adenoescamoso.
8) Mixto.
En los carcinomas invasores, el tratamiento es la penectomía (total o parcial) y vaciamiento
ganglionar regional; no obstante ello, depende del tamaño y localización de la lesión.

Diseminación: -Ganglios regionales: la frecuencia de su compromiso es alrededor del 17-45% de

los casos. El llamado “ganglio centinela” (localizado en la cara anterior de la vena epigástrica
superficial) suele ser el primer ganglio comprometido. Es importante tener en cuenta que la
presencia de adenopatías no indica invariablemente metástasis ya que es frecuente la infección
secundaria de las neoplasias, por lo que se producen adenopatías inflamatorias.
-Cuerpos carvernosos y uretra: su compromiso por la invasión local agrava el pronóstico y trae
complicaciones urinarias que a veces pueden ser la causa de muerte: retención urinaria,
infecciones, hemorragias.
-Metástasis viscerales o a ganglios alejados: no es frecuente; en general corresponden a las
formas ulceradas, menos diferenciadas.
Otras neoplasias: son raras. Pueden producirse carcinomas de uretra, la mayoría epidermoides ya
que se localizan próximos al meato. Los transicionales son raros. Estos pacientes suelen tener
antecedentes de enfermedades venéreas a repetición.
Melanomas, neoplasias mesenquimáticas y adenocarcinomas: son objeto de publicaciones
científicas por su rareza.
Pronóstico: La sobrevida a los 5 y 10 años es del 77% y 71% respectivamente, siendo el
principal factor la estadificación.

PATOLOGÍA DE ESCROTO

Los tumores primarios son poco frecuentes y corresponden a carcinomas epidermoides, en su

mayoría. La incidencia ha disminuido notablemente, debido a la adopción de medidas por la
reconocida asociación con irritantes ambientales (parafina, alquitrán, aceites minerales, etc). El
cáncer “de los deshollinadores” es un ejemplo de ello. Crecen lentamente y su diseminación es
tardía.
Otras patologías escrotales son los hematomas traumáticos, infecciones venéreas, elefantiasis por
obstrucción linfática (parasitaria, inflamatoria, cicatrizal).

PATOLOGÍA DE LA TÚNICA VAGINAL DEL TESTÍCULO

Corresponde a la envoltura del testículo, compuesta por una hoja visceral serosa que recubre la
albugínea y una hoja parietal, también serosa, que forma la parte interna del saco escrotal. Entre
ambas, queda un espacio virtual que contiene muy escasa lubricación, y en situaciones
patológicas puede contener líquidos, tumores, etc. (Figura 2).
Hidrocele
Es una acumulación anormal del líquido seroso en el saco vaginal. Las causas son múltiples:
 congénita: se produce cuando hay una comunicación directa con la cavidad abdominal (la
vaginal es una prolongación peritoneal).
 infantil: es similar a la anterior, pero la comunicación es parcial.
 aguda del adulto: aparece en infecciones (gonorrea, sífilis, tuberculosis) o en traumatismos
(es lo más frecuente).
 crónico del adulto: aparece en edemas generalizados y en neoplasias.
El líquido en general es un trasudado, salvo cuando hay infección o hemorragias.

Hematocele
Es la hemorragia en la vaginal. Se forma rápidamente cuando es de origen traumático y
lentamente en las neoplasias o procesos inflamatorios crónicos. La sangre se coagula y luego se
organiza produciendo adherencias y fibrosis a este nivel.

Varicocele
Es la dilatación varicosa de los plexos venosos del cordón espermático, favorecida por la
bipedestación prolongada sin movimientos, obesidad, vida sedentaria, con una clara
predisposición hereditaria. El aumento de la temperatura local puede afectar la espermatogénesis
y producir esterilidad (si es bilateral). La incidencia es de 8-23% de la población.

Espermatocele
Es la presencia de líquido opalescente que contiene espermatozoides, provocados por un
traumatismo o por obstrucciones en el epidídimo.
Otras patologías como la presencia de quistes de la vaginal no son raros, se resuelven con cirugía.
La presencia de tumores en el saco es generalmente extensión de neoplasias de testículo o
escroto, excepcionalmente primarios (mesoteliomas, sarcomas).

PATOLOGÍA TESTICULAR
Malformaciones congénitas
Criptorquidia: es un trastorno congénito caracterizado por la falta de descenso del testículo, que
queda retenido en cualquier parte de su trayecto, desde su localización embrionaria intrabdominal
hacia el escroto. La causa de ello es a veces conocida: vasos espermáticos cortos, adherencias
peritoneales, conducto inguinal estrecho, alteraciones hormonales, pero en muchos casos es
desconocida.
Aparece en aproximadamente 4% en menores de 15 años. Es un cuadro asintomático que es
descubierto por el paciente o el médico cuando no se palpa el testículo en la bolsa escrotal. Puede
ser uni o bilateral. Las modificaciones histológicas comienzan a los 2 años y se expresan por
detención del desarrollo de las células germinales, con hialinización y engrosamiento de la
lámina basal de los túbulos. Posteriormente los túbulos se transforman en densos cordones de
tejido conectivo. El estroma intersticial aumenta y las células de Leydig al estar conservadas
parecen prominentes. El testículo criptorquídico tiene un tamaño pequeño y consistencia firme,
debido a los cambios fibróticos. También se ha observado deterioro histológico en el testículo
contralateral con escasez de células germinales, lo cual apoya una etiología hormonal de la
afección. Si el proceso es bilateral, hay infertilidad. En estos pacientes hay un mayor porcentaje
de neoplasias que en los normotópicos, por tal motivo se sugiere la corrección quirúrgica antes de
que comiencen las modificaciones

Testículo ectópico: es la posición anómala del testículo, fuera de su ruta de descenso (femoral,
crural, perineal, etc.).

Trastornos en la fertilidad
Infertilidad: es la incapacidad de procrear. Se relaciona con la cantidad y calidad de los
componentes del esperma (especialmente los espermatozoides). El número total de
espermatozoides es de 50 a 150 millones por cc y el 60% deben ser morfológica y
funcionalmente normales.
Oligospermia: se refiere a aspectos cuanti y cualitativos del esperma (menor número de
espermatozoides y/o alteraciones en la calidad de los mismos).
Azoospermia: ausencia de espermatozoides o predominio de formas anormales o inmóviles. La
aparición de espermatozoides anormales puede deberse a alteraciones propias de ellos o a
inadecuada constitución de las secreciones seminales, prostáticas y de glándulas adyacentes, que
impiden mantener su vitalidad.

Causas: las clasificaremos en PRE-TESTICULARES, TESTICULARES Y POST

TESTICULARES, teniendo en cuenta el nivel donde se produce la alteración primaria. Los
límites entre ellas no son netos y algunas de las causas señaladas pueden considerarse en uno
como en otro nivel.
PRE Hormonales a)por insuficiencia de hormonas
TESTICULARES Endógenas sexuales masculinas
(Ej.: hipopituitarismo)
b) por producción de hormonas
sexuales femeninas (neoplasias
funcionantes, cirrosis)

Hormonales Administración de estrógenos (Ej.:

Exógenas en cáncer de próstata).

Otras Arterioesclerosis, desnutrición,

Alteraciones cromosómicas (Ej.:
Klinnefelter),
Avitaminosis severas.

TESTICULARES Inflamaciones Infecciosas Orquitis parotidítica,

sifilítica, tuberculosis
(bilateral y extensa).

No infecciosas Traumatismos bilaterales

Otras Radioterapia local, quimioterapia.

POS Obstrucción de congénitas o adquiridas,

TESTICULARES los conductos inflamatorias o quirúrgicas, totales
excretores y parciales
El testículo normal de un adulto está formado por una gran profusión de túbulos (túbulos
seminíferos) en los cuales observamos distintos tipos celulares: a) células de Sertoli (llamadas
células nutritivas o de sostén), delgadas y altas. Se apoyan en la membrana o lámina basal del
túbulo; b) células germinativas (espermáticas o sexuales). Se disponen en varias capas: las
basales son las espermatogonias que al ir madurando originan espermatocitos primarios,
secundarios, espermátides y espermatozoides (generalmente a la luz tubular). (Figura 3).

El aspecto histológico del testículo en la infertilidad puede ser:

1) Normal: espermatogénesis normal. Se observa aproximadamente en el 30% de los casos, en
pacientes con obstrucciones de los conductos excretores que en principio no afectan la estructura
del órgano, pero que su persistencia finalmente provoca atrofia.
2) Freno de maduración espermática: consiste en la detención de la espermatogénesis en alguna
de sus etapas, principalmente como espermatocito 1. El proceso puede ser focal o difuso y según
su intensidad provocará oligo o azoospermia. Aparece en aproximadamente el 25% de los casos
(Figura 4a).
3) Aplasia o hipoplasia de células germinales: aparece en el 30% de los casos. Si el proceso es
muy severo, los túbulos solo están formados por células de Sertoli y el paciente tendrá
azoospermia. Si no es tan intensa, hay pocas células germinales y en general con
espermatogénesis detenida, habrá oligospermia.
Las características 2 y 3 aparecen en los pacientes con alteraciones hormonales o en testículos
que no han madurado correctamente durante su desarrollo (causas pretesticulares) (Figura 4b).
4) Fibrosis: secuela de algunas enfermedades inflamatorias (infecciosas o no) que dejan fibrosis
difusa o focal intensa (siempre considerando la bilateralidad). Su incidencia es baja: 15% (Figura
4c).

Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Klinefelter: aproximadamente el 3-4% de los hombre infértiles son portadores de
alteraciones cromosómicas que en el caso de Klinefelter muestran cariotipo 47 XXY (con
cromatina sexual positiva) por falta de disyunción en uno de los gametos (materno o paterno),
causado por edad avanzada de los progenitores o irradiaciones locales o por causas desconocidas.
Es un trastorno frecuente ya que aparece en 1 de cada 600 nacimientos vivos. Los pacientes son
delgados, de piernas largas, con hipogonadismo (genitales pequeños), ginecomastia y ausencia de
caracteres sexuales secundarios. Tienen oligospermia, aumento de gonadotrofinas hipofisiarias y
secreción baja de testosterona (hipogonadismo hipergonadotrófico). El testículo es atrófico, con
hipoplasia o aplasia germinal. Morfológicamente se observan: túbulos hialinizados, sin fibras
elásticas, con engrosamiento de la membrana basal. Las células de Sertoli están presentes en
algunos túbulos y hay hiperplasia de células de Leydig. Se acompaña de disminución variable de
inteligencia (Figura 5).

Inflamaciones
Los procesos inflamatorios son más frecuentes en epidídimo que en testículo. Cuando afectan al
primero bilateralmente (tuberculosis, gonorrea) pueden determinar esterilidad; menos
frecuentemente si es orquitis (Ej.: sífilis). Puede haber una orquiepididimitis aguda inespecífica
por vía ascendente (cistitis, prostatitis, uretritis) o por vía hematógena o linfática. El testículo se
edematiza y congestiona, con una reacción inflamatoria de variable intensidad y presencia de
abscesos, en ocasiones.
-Orquitis urliana: el compromiso del testículo en una parotiditis epidémica se produce
especialmente en adultos (en 30-40% casos). Comienza con una congestión y edema
intersticiales, con infiltrado de linfocitos e histiocitos, luego se extiende a los túbulos,
destruyéndolos. Hay esterilidad si el proceso ha sido extenso y deja fibrosis bilateral.
-Tuberculosis: generalmente es una epididimitis y acompaña a la infección de otros órganos
genitourinarios; menos comúnmente es por vía hematógena. La granulomas caseosos destruyen
epidídimo (Figura 6); el testículo suele afectarse menos frecuentemente. Cuando es bilateral,
provoca esterilidad.
-Sífilis: en testículo se producen dos tipos de lesiones: 1) gomas y 2) fibrosis intersticial difusa
que puede observarse tanto en sífilis congénita como adquirida, con atrofia del órgano y
esterilidad (Figura 6).
Trastornos vasculares
La torsión del cordón espermático produce principalmente compresión venosa, lo que determina
infarto hemorrágico del testículo. Se produce por movimientos violentos, traumatismos cuando
hay movilidad excesiva o fijación alta del órgano. Puede ocurrir a cualquier edad. Es necesaria la
cirugía si el proceso no revierte espontáneamente o la necrosis es avanzada.
Los factores que promueven la torsión del cordón son:
-Ausencia de ligamentos escrotales
-Descenso incompleto del testículo
-Testículo atrófico
Tambien pueden ser causa de infarto: hipercoagulabilidad, leucemias, trombocitopenia ,
trombosis de VCI y hernia inguinal atascada.

NEOPLASIAS TESTICULARES
Los tumores testiculares son poco frecuentes, sin embargo entre los 20 y 35 años ocupan el 4º
lugar en incidencia. Aproximadamente el 95% corresponden a tumores originados en células
germinales. El 5% restante corresponden a tumores estromales. Gran parte de los tumores
germinales son cánceres muy agresivos capaces de diseminarse rápidamente y de manera
generalizada, sin embargo con las terapias actuales se pueden curar. En contraposición, los
tumores no germinales, son en general benignos, algunos elaboran esteroides, y esto determina la
aparición de síndromes endócrinos.

Factores de riesgo:
1.-Criptorquidia: la presencia de testículo detenido en algún punto de su ruta de descenso
intraabdominal se relaciona con una mayor frecuencia de neoplasias: mientras mayor sea el
período en que permanezca sin corregirse el defecto, mayor es el riesgo. Los factores que
determinan esta predisposición no están totalmente aclarados. Se piensa que se trataría de una
reproducción anormal de células germinales en un medio de elevada temperatura como es el
abdomen; también intervendrían factores hormonales y vasculares.
El testículo ectópico también se considera en factor de riesgo, aun cuando no se encuentra en
abdomen.
2.-Tumor testicular previo: los pacientes con neoplasias testiculares previas aumentan el riesgo de
otro tumor en el testículo contralateral.
3.-Historia familiar de cáncer testicular: algunos autores consideran la existencia de
predisposición genética, aun cuando no se han identificado alteraciones específicas. En hermanos
de pacientes con cáncer testicular el riesgo es aproximadamente 10 veces superior que la
población general.
4.-Disgenesia testicular: (Ej.: Klinefelter, feminización testicular, etc.) posee mayor riesgo.
5.-Infertilidad y oligospermia: sería factor de riesgo principalmente relacionado con las causas
que lo provocan (Ej.: Klinefelter, criptorquidia, etc.).
6.-Traumatismo en el órgano: Se discutió durante mucho tiempo si es un verdadero factor de
riesgo. Para algunos, sólo pone en evidencia la existencia de una neoplasia previa; para otros,
aceleraría el crecimiento de una preexistente, pero en general no se acepta como riesgo.

Clasificcaión Simplificada
Primarias Germinales In situ Neoplasia intratubular germinal

Invasoras Seminoma
Teratoma
Carcinoma embrionario
Coriocarcinoma
Tumor del saco vitelino
Mixtos

No Tumor de células de Sertoli

germinales Tumor de células de Leydig
(de los Gonadoblastomas (Sertoli +
cordones germinal
sexuales)

Tumores Linfoma
linfoides Leucemia
Plasmocitoma

Secundarias Metástasis

Según las bibliografías consultadas la incidencia de estos distintos tumores varía. Las diversas
series consultadas indican que la morbilidad fluctúa entre el 40 y el 50% para los tumores
germinales de tipo mixtos (tejidos teratomatosos maduros con seminoma, o con carcinoma
embrionario, o con coriocarcinomas, etc.) e índices similares para los seminomas puros.
Frecuencia: los tumores de testículo representan aproximadamente el 5% de las neoplasias
urogenitales. En los varones jóvenes (15 a 35 años) constituyen uno de los tumores más
frecuentes: 10-15% de todos ellos. En todos los países es notorio un aumento de la incidencia.
Edad: depende de la variedad histológica. Los seminomas afectan a adultos jóvenes, pero algunas
formas especiales son características del anciano (espermatocítico). Las neoplasias no
seminomatosas aparecen en jóvenes, niños y algunas de ellas en lactantes (tumor de saco
vitelino). Los linfomas son típicamente del anciano.
Histogénesis: Las células germinales de los túbulos seminíferos tienen la capacidad
multipotencial de originar la mayoría de los tumores germinales del órgano. Son muy frecuentes
las formas combinadas con estructuras que se asemejan a las embrionarias y extraembrionarias
normales. Las neoplasias teratomatosas son un complejo de estructuras que involucran elementos
derivados de más de una hoja blastodérmica (Ej.: tejidos ectodérmicos y mesodérmicos;
mesodérmicos y endodérmicos, etc.). El coriocarcinoma presenta estructuras tipo trofoblásticas;
el tumor de saco vitelino elementos del endo y mesodermo extraembrionario (saco vitelino) y el
carcinoma embrionario células primitivas no diferenciadas. Para algunos autores existiría la
posibilidad de que éstos tumores pueden derivar de células embrionarias multipotenciales que no
han respondido a la acción de las hormonas para diferenciarse, de allí que su frecuencia sea
mayor en grupos jóvenes (Figura 7 y Esquema 1).

Tanto las células germinativas de los túbulos como las células embrionarias no diferenciadas,
poseen la multipotencialidad suficiente para formar estructuras semejantes a las embrionarias y
extraembrionarias, que salvo raras excepciones son de elevada agresividad.

Neoplasia intratubular de células germinales (in situ): con frecuencia se observa en los bordes
de un carcinoma invasor de tipo germinal la presencia de células neoplásicas dentro de los
túbulos. Este hallazgo puede encontrarse en testículos con tumor invasor, extirpados por otras
causas, especialmente en los criptorquídicos o en biopsias incisionales.
Es aconsejable el seguimiento con biopsias testiculares periódicas en pacientes con neoplasias del
contralateral, o en testículos criptorquídicos descendidos tardíamente.
Las neoplasias intratubulares pueden corresponder a seminomas, carcinomas embrionarios o
formas no clasificables. El 50% de las neoplasias intratubulares progresan, sin tratamiento, a
neoplasias invasoras de células germinales. Serían el equivalente a los carcinomas in situ de los
tejidos epiteliales.
 NEOPLASIAS INVASORAS

 Neoplasias germinales
Las neoplasias germinales se subdividen en dos categorías: Neoplasias seminomatosas y no
seminomatosas. Las primeras comprenden el seminoma y sus variantes (espermatocítica y
anaplásica) y representan el 40% de TODOS los tumores testiculares. El otro grupo está
conformado por los siguientes tumores: carcinoma embrionario, teratoma (maduro e inmaduro),
tumor del saco vitelino, coriocarcinoma y formas mixtas (estas resultan de la combinación de
cualquiera de las variantes anteriores, incluída el seminoma). De las neoplasias no
seminomatosas, la gran mayoría (60% aproximadamente) corresponden a la variante mixta.

Seminoma: es la variante pura más frecuente de los tumores malignos del testículo (40%).
Existen dos formas histológicas: la clásica y la espermatocítica. La primera, ocurre en adultos
jóvenes, aproximadamente entre los 25-35 años y representa el 85-90% de todos los seminomas.
El espermatocítico ocurre a los 65 años.
Son EXTREMADAMENTE SENSIBLES A LA RADIOTERAPIA y como su crecimiento y
diseminación (en general) suele ser más lento que los otros germinales, son de pronóstico menos
desfavorable. El factor pronóstico más importante es el estadio clínico.
Forma clásica: macroscópicamente en general son bien delimitados, homogéneos, de color
amarillento pálido y crecen expansivamente, a veces conservando áreas comprimidas de testículo
en la periferia. Las áreas de hemorragia y necrosis son infrecuentes. Histológicamente están
formados por células uniformes que confieren al tumor un aspecto monomorfo. Las células son
grandes, pálidas, poligonales, vacuoladas con núcleo redondo central. Suele observarse
glucógeno intracelular y menos frecuentemente vacuolas lipídicas. Se disponen en trabéculas
delimitadas por delicados tractos conectivo-vasculares que se entremezclan con infiltrado
linfocitario. A veces, presentan reacciones granulomatosas con células gigantes multinucleadas.
La presencia de estas reacciones y de linfocitos ha sido interpretada como signo de mejor
pronóstico. La sobrevida a los 10 años es del 93% (Figura 8). (Conozca bien la macro y la micro
del seminoma).
Forma espermocítica: el seminoma espermatocítico es un tumor histológicamente y clínicamente
distinto del seminoma clásico. No se origina de las neoplasias intratubulares. Macroscópicamente
son similares a los anteriores, con zonas de aspecto gelatinoso y áreas de necrosis quística. Afecta
a grupos de mayor edad y son poco frecuentes. Histológicamente las células son de dos tipos:
medianas y pequeñas, de citoplasmas escasos y distribuidos en tractos o cordones. Las células
pequeñas tienen el citoplasma acidófilo y se asemejan a espermatocitos. Suelen permanecer
circunscriptos por mucho tiempo, y su crecimiento es lento, por lo cual son de muy buen
pronóstico.
En la literatura se menciona un tercer tipo de seminoma: el anaplásico, llamado así por el número
más elevado de mitosis que se encuentra por campo, rasgo que por otra parte no indica
necesariamente una mayor agresividad.

Los siguientes son un grupo polimorfo de tumores germinales, menos frecuente en sus formas
puras que los anteriores, pero de mayor agresividad.
Carcinoma embrionario: La edad de presentación es entre los 25 y 35 años, y en el adulto posee
un pronóstico grave; en general son pequeñas lesiones que se diseminan y comportan como
tumores ocultos. Las metástasis pueden alcanzar considerable volumen, en tanto sólo la
inspección cuidadosa del órgano descubre un nódulo que pasó inadvertido para el paciente. La
diseminación se produce a los ganglios paraaórticos y por vía hemática a pulmón e hígado.
Macroscópicamente son de color blanco-grisáceo, pequeños, con un promedio de 2,5cm., límites
poco precisos con focos de necrosis y hemorragia, frecuente propagación a epidídimo y cordón.
Histológicamente están formados por células voluminosas, claras, de aspecto embrionario, con
numerosas mitosis. Suelen disponerse en estructuras tubulares, masas sólidas, cordones o
estructuras papilares. Los linfocitos son escasos o están ausentes. En ocasiones forman “cuerpos
embrioides” que recuerdan a un embrión de pocas semanas y se le denomina “poliembrioma”
(Figura 9).

Neoplasias teratomatosas con estructuras maduras: en la literatura llamados “teratomas”.

Representan el 2% de los tumores malignos del testículo.
Se trata de verdaderas neoplasias que a pesar de su diferenciación frecuentemente producen
metástasis aun cuando se trate de lesiones pequeñas. Como hemos visto en la histogénesis, por su
multipotencialidad pueden formar estructuras derivadas de más de una hoja blastodérmica.
Macroscópicamente causan aumento de volumen del testículo, formando a veces masas
voluminosas de color pardusco, con pequeñas formaciones quísticas y áreas traslúcidas
correspondientes a tejido condroide; sin embargo, en ocasiones se trata de un pequeño nódulo (no
advertido por el paciente) que se comporta como tumor oculto, haciéndose evidente por sus
metástasis. Son frecuentes las zonas de necrosis (especialmente cuando se presentan las formas
mixtas).
Histológicamente están formadas por tejidos diversos: nervioso, muscular, condroide, matriz
osteoide, epitelio plano, bronquial, intestinal, glándula tiroides, etc. Frecuentemente estos
tumores se asocian con otras formas de mayor agresividad como el carcinoma embrionario o
coriocarcinoma (formas mixtas), lo que agrava su pronóstico. También se asocian al seminoma.
Existe una forma particular de estas neoplasias que se presenta en el niño pequeño y que a
diferencia de lo mencionado evoluciona favorablemente, raramente metastatizando (Figura 10).

Tumor de saco vitelino (tumor del seno endodérmico) macroscópicamente es un tumor de

límites imprecisos, colorido blanquecino amarillento, con áreas mucinosas, formadas por células
aplanadas o cúbicas dispuestas en estructuras papilares o masas sólidas. Las células son muy
anaplásicas, vacuoladas; contienen gránulos de alfa-feto-proteína (proteína fetal) que
primariamente fue descripta en tejidos fetales y posteriormente se relacionó con tejidos
neoplásicos diversos, entre ellos los testiculares. Recordemos que este tumor se presenta en niños
y jóvenes y su pronóstico en general depende de la edad del paciente y del estadio evolutivo. Los
niños menores de 2 años tienen mejor sobrevida que los mayores de esa edad.

Coriocarcinoma: como variante pura es muy raro (1%); generalmente se presenta en focos en
las neoplasias complejas. La edad de presentación es entre los 10 y 25 años. Esta variante tumoral
también se origina a partir de tejido placentario, ovario o restos secuestrados de células
totipotenciales en el mediastino o en abdomen.
Macroscópicamente suelen ser pequeños, de rápido crecimiento, con focos de necrosis y
hemorragia, consistencia friable. Suelen también comportarse como tumores ocultos. Están
formados por las típicas células cito y sincitiotrofoblásticas; la primera es irregular,
hipercromática, de núcleo único y la segunda voluminosa y multinucleada. Elaboran
gonadotrofinas coriónicas, lo que se utiliza en el laboratorio para su diagnóstico y aun para
evaluar la aparición y/o evolución de sus metástasis. Es de elevada agresividad y causa la muerte
en corto tiempo (Figura 11).
Formas mixtas: Son aquellos tumores en los cuales se combinan más de una forma pura de las
variantes antes descriptas. Por esta razón un tumor testicular debe ser extensamente examinado
para descartar tal posibilidad, que como sabemos puede agravar su pronóstico. Es común la
mezcla de carcinoma embrionario y estructuras teratomatosas, o de seminoma y carcinoma
 embrionario o combinaciones variadas de más de dos tipos de neoplasias. Las metástasis pueden
formar estructuras de una u otra forma, a veces predominando una de ellas.

 Experiencia de la Cátedra
Se realizó un estudio retrospectivo de la incidencia de tumores testiculares en el Servicio de
Patología del HNC. Se estudiaron las piezas quirúrgicas microscópicamente evaluandose las
características citomorfológicas, considerando el tipo microscópico y las estructuras adyacentes
comprometidas. Se estadificaron según el Colegio Americano de Patólogos.
Resultados: Se encontró un total de 122 casos con una edad promedio de presentación de 32 años.
Los seminomas constituyeron la presentación más frecuente: 57 casos (47%), siendo la edad
promedio de 37 años. Los tumores de células germinales mixtos incluyeron 44 casos (36%), con
una edad promedio de 25 años y con la combinación de carcinoma embrionario y teratoma
maduro quístico como la más habitual. Hubieron además 17 casos de tumores de células
germinales no seminomatosos puros (14%), y 3 casos de linfomas (2%). Se destaca un único caso
de tumor de células de Leydig en un paciente de 40 años de edad. Se diagnosticaron 100 casos
(82%) en el estadio patológico de pT1, 17 casos (14%) en un estadio pT2 y 5 casos (4%) en un
estadio pT3.
Conclusiones: Los seminomas constituyeron la presentación más frecuente. Los tumores de
células germinales no seminomatosos mixtos se presentaron más frecuentemente a los 25 años,
mientras que en la bibliografía consultada es de 25-35 años. El 82% se diagnosticaron en estadios
tempranos, y dentro de los incluidos en estadios más avanzados el seminoma fue el más común.

 Características clínicas y de laboratorio generales

a.- Seminoma: como hemos visto, son los tumores que pueden crecer extensamente y en general
permanecen localizados por mayor tiempo que otras neoplasias. Muchos pacientes poseen
elevación sérica de FSH (hormona estimulante del folículo) o testosterona. En cuanto a la
primera, podría tratarse de una producción propia del tumor o bien de una hiperactividad
hipofisiaria (compensadora a la falta de andrógenos). No suele elevarse la alfa feto proteína ni
gonadotrofinas coriónicas.
b.- Carcinoma embrionario: cuando se sospecha clínicamente la existencia de este tumor, se
realizan determinaciones de AFP y GC que en un 80-90% de los casos resultan positivas. (AFP:
alfa feto proteína) (GC gonadotrofina coriónica).
c.- Coriocarcinoma: la mayoría elabora GC, tanto se trate de las formas puras como combinadas.
d.- Neoplasias teratomatosas maduras: pueden elevar GC y AFP, pero frecuentemente no poseen
hormonas detectables.
e.- Tumor de saco vitelino: es el que característicamente puede aumentar la AFP, pero su
incidencia es muy baja, con lo cual en general el aumento de dicha sustancia se relaciona con el
carcinoma embrionario.
En las formas histológicas mixtas la producción hormonal depende de la variedad de estructuras
que lo componen. Estas hormonas sirven tanto para el diagnóstico como el pronóstico, para
detectar metástasis subclínicas o para valorar la efectividad terapéutica.
Los seminomas metastatizan en general a ganglios regionales (periaórticos e ilíacos) menos
frecuentemente a ganglios alejados (mediastinales o supraclaviculares) y vísceras. Ello se debe a
que el crecimiento tumoral lleva al paciente a la consulta y posterior tratamiento quirúrgico y
radiante. La sobrevida de 5 años sin metástasis regionales es del 98%. Aquellos con metástasis
viscerales sólo sobreviven en el mismo período 20%.
En general las neoplasias no seminomatosas poseen pronóstico más grave que las anteriores y
como señalamos, es relativamente frecuente que algunos evolucionen como tumores ocultos, con
lesiones testiculares pequeñas (carcinoma embrionario, coriocarcinoma). La diseminación
visceral llega a ser difusa en los más indiferenciados y a veces las metástasis no guardan relación
con las estructuras histológicas observadas en los tumores primitivos.
Los seminomas se diseminan principalmente por vía linfática, en tanto las neoplasias no
seminomatosas por vía hemática; de allí la frecuencia de metástasis viscerales, especialmente en
pulmón.
Los tumores muestran una marcada heterogeneidad morfológica, sin embargo desde el punto de
vista clínico la distinción más importante es entre seminomas y tumores no seminomatosos.

CUADRO COMPARATIVO ENTRE SEMINOMAS Y TUMORES NO SEMINOMATOSOS

SEMINOMAS TUMORES NO SEMINOMATOSOS
70% Se detectan en estadio I 60% Se detectan en estadio II y III
Radiosensibles Radioresistentes
Tienden a permanecer localizados Tienden a diseminarse
95% en estadios I y II pueden curarse El 90% remiten completamente y gran
cantidad se curan
Diseminación preferente: vía linfática a Diseminación preferente por vía hemática a
ganglios retroperitoneales, paraaórticos, pulmón, hígado, cerebro y hueso.
mediastínicos y supraclaviculares.

Estadificación
Estadio 0 Neoplasia intratubular (NIT)
Estadio I Tumor confinado al testículo, epidídimo, cordón espermático.
Estadio II Tumor testicular con diseminación a distancia confinada a los ganglios
retroperitoneales infradiafragmáticos.
Estadio III Tumor testicular con metástasis a ganglios linfáticos extraregionales,
supradiafragmáticos, o hemáticas.
Los estadios II y III a su vez se subdividen en temprano y tardío según la carga tumoral en los
depósitos tumorales secundarios.

 Neoplasias no germinales
Son poco frecuentes; el 3-4% de todos los tumores malignos del testículo.
De células de Leydig: la mayoría se producen en adultos y pueden ser difíciles de diferenciar de
un proceso hiperplásico dado su diferenciación celular. Pueden producir andrógenos (en pre-
puber dan pubertad precoz) o estrógenos (acompañados por ginecomastia). Raramente
metastatizan.
De células de Sertoli: similar en su conducta biológica a los anteriores. Raramente se diseminan.
Se asocian a ginecomastia. En los testículos criptorquídicos aparecen frecuentemente focos de
hiperplasia nodular o difusa de células de Sertoli. Cuando se acompañan de células germinales se
denominan gonadoblastomas, más agresivos que los anteriores (aparecen siempre en testículos
criptorquídicos o en pacientes con alteraciones hormonales).
Linfomas: Representan la mayoría de los tumores no germinales. Es más frecuente que se
presenten como formas diseminadas en el transcurso de linfomas ganglionares primarios.
Pese a ello en los ancianos pueden representar hasta el 30 a 40% de las neoplasias testiculares
primarias (por lo tanto sería el tumor primario más frecuente en este grupo etario).
Una gran proporción son bilaterales, y el 90% corresponden a linfomas B de células grandes. Si
la enfermedad no se ha extendido fuera del testículo, la orquiectomía y radio y/o quimioterapia
permiten una sobrevida prolongada. En general tienen agrandamiento testicular no doloroso.
Infiltración leucémica: aproximadamente entre el 30 a 40% de los pacientes con leucemia
muestran una infiltración difusa a nivel testicular. Este compromiso ocurre en enfermos con
extensa diseminación. En autopsias se ha reportado un porcentaje de 65% de infiltración en
pacientes con leucemia aguda y en las crónicas el índice es menor, aproximadamente del 30%.
Neoplasias secundarias: ya mencionamos los linfomas y leucemias, y podemos citar que los
testículos pueden receptar las metástasis de carcinomas prostáticos, pulmonares, piel, colon y
riñón. Los tumores metastásicos son raros y en general ocurren en pacientes mayores de 50 años.

PATOLOGÍA PROSTÁTICA

Para comprender mejor la patología prostática conviene recordar brevemente algunos aspectos de
la anatomía normal. Normalmente el órgano pesa 20 gr y mide 4 cmde diámetro transversal, 3 cm
en sentido vertical y 2 cm en sentido antero-posterior. Se lo dividía de una manera tradicional en
sectores: anterior, medio, posterior y dos lóbulos laterales. Durante años se han trazado distintos
modelos anatómicos de la próstata, actualmente el modelo más difundido es el de Mc Neal
(Figura 12).
La zona de transición (TZ), comprende el 5% del volumen de la glándula prostática. Esta porción
rodea la uretra prostática y es el sector más comprometido por la Hiperplasia nodular de próstata
(HNP).
La zona central (CZ) incluye el área adyacente a las vesículas seminales y representa el 25% del
órgano. Con frecuencia es una zona infiltrada por los carcinomas originados en la zona periférica.
La zona periférica (PZ) abarca el 70% del tejido prostático normal. La mayoría de los carcinomas
prostáticos se originan de éste sector, y también es el sitio donde con más frecuencia se hallan
áreas con neoplasia prostática intraepitelial (PIN).Ver más adelante.
Sumado a esto podemos decir que en la próstata existen distintas áreas de estroma especializadas.
Rodeando a la glándula se observa una cápsula, que en el sentido estricto no correponde
denominarla de éste modo ya que corresponde a tejido fibromuscular condensado.
Histológicamente los grandes conductos están tapizados por epitelio de tipo transicional. Los
pequeños conductos y acinos están revestidos por una doble capa celular, conformada por
células secretorias y otras basales. Entre las glándulas se observa estroma fibromuscular. Desde el
punto de vista funcional, los andrógenos testiculares tienen gran importancia en el control del
crecimiento prostático. De modo tal que la castración conduce a la atrofia glandular.

 HIPERPLASIA NODULAR DE PRÓSTATA (HNP)

Aspectos generales: es una patología NO NEOPLÁSICA que aumenta su incidencia con la edad,
por lo cual se la considera como enfermedad senil. 3 de cada 4 hombres la padecen a los 80 años;
es rara antes de los 50; no obstante su elevada incidencia, sólo un bajo porcentaje (5-10%
necesitan cirugía). El peso normal del órgano es de 20 gr, con HNP llega generalmente a 40-60
gr. y menos frecuentemente a 100 gr. Hay variaciones en la incidencia según las razas: en los
negros aparece 10 años antes que en los blancos; en la amarilla es poco frecuente.
El nombre de HNP se debe a aspectos morfológicos macroscópicos (nodular) producidos por
fenómenos hiperplásicos epiteliales y fibromusculares.
Es importante recalcar que la HNP no constituye factor de riesgo para el carcinoma.

Fisiopatogenia: a pesar de lo numerosos estudios realizados aún no se conoce la causa de la

HNP. Actualmente se considera que el agrandamiento prostático se relaciona con la acción de los
andrógenos. De tal modo la castración prepuberal previene el desarrollo de la HNP. Se ha visto
que aumenta su incidencia en relación a trastornos hormonales masculinos que aparecen en la
senectud.
Hay estudios que indican que es necesaria la presencia de andrógenos (que actúan sobre el
epitelio glandular) y de estrógenos (que actúan sobre la estroma) para provocar la hiperplasia.
Los estrógenos aumentan con la edad (de modo absoluto o relativo) y si bien hay una
disminución de andrógenos, existe un incremento de la sensibilidad del tejido prostático a la
acción de la testosterona. Este aumento en la sensibilidad estaría mediado por los estrógenos.
La presente hipótesis postula una acción sinérgica de los estrógenos con la testosterona. El
mecanismo sería el siguiente. La dihidrotestosterona (DHT), se sintetiza en la próstata a partir de
la testosterona circulante. La enzima encargada de dicha síntesis es la 5-alfa-reductasa, tipo 2;
que se ubica principalmente en las células estromales de la próstata. Una vez que se sintetizó la
DHT por acción autocrina, actúa sobre las mismas células estromales o por acción paracrina
estimula a las células epiteliales próximas. Se une luego a los respectivos receptores nucleares de
andrógenos y estimula la transcripción de factores de crecimiento, esto induce las mitosis en
células epiteliales y estromales. Si bien la acción más importante es desarrollada por la DHT, los
estrógenos desempeñarían un papel de relevancia, ya que sensibilizarian a las células tornándolas
más susceptibles a la acción de la DHT.

Macroscopia
-Localización: afecta principalmente la zona de transición del órgano (zona ESTROGENO
DEPENDIENTE) que corresponde a glándulas periuretrales.
A medida que aumenta de tamaño comprime, deforma y elonga a la uretra (porción prostática).
Las demás porciones (andrógeno dependientes) suelen estar rechazadas por el crecimiento
hiperplásico, pero no comprometidos con el mismo.
-Aspecto: la superficie externa y de corte parece abollonada, nodular. Al corte, dichos nódulos
son bien delimitados, de color blanquecino y consistencia elástica firme. Suelen presentar
pequeñas y múltiples dilataciones quísticas de 1 a 3 mm de diámetro (aspecto de panal de abejas),
con pequeños cálculos o concreciones en su interior (Figura 13). La formación de dichos
cálculos se asocia estrechamente con las irritaciones causadas por las infecciones, que son
frecuentes en la HNP. El cuerpo amiláceo sirve de núcleo, al que se agregan: descamación
epitelial, detritus celulares, secreciones, sangre, elementos inorgánicos (Ca, P, Mg, oxalatos,
fosfatos, carbonatos, etc.), todo ello favorecido por la acción bacteriana.

Microscopia: Los dos aspectos histológicos que resaltan son:

-Hiperplasia epitelial (glandular): las glándulas son morfológicamente similares a las normales,
pero funcionalmente con escasa o nula secreción.
Frecuentemente se dilatan conteniendo las concreciones o cálculos que mencionamos.
-Hiperplasia de la estroma: prolifera también la estroma conectivo muscular lo que a veces le
confiere aspecto miomatoso cuando predomina este componente (Figura 14).
Suele observarse prostatitis o focos de infarto; ello se debe a que los factores compresivos
retienen las secreciones glandulares y favorecen la infección. También las compresiones
vasculares (por el crecimiento nodular) producen isquemia y necrosis (infartos); estos últimos
aparecen aproximadamente en el 25% de las HNP.

Clínica: Los síntomas pueden ser obstructivos o de tipo irritativo. Obstructivos:

fundamentalmente la pérdida del chorro miccional (el paciente se orina los zapatos). Los
síntomas irritativos sugieren un proceso infeccioso sobreagregado, algo que sucede con
frecuencia cuando no se produce el vaciado completo de la vejiga. Dichos síntomas consisten en
disuria, nicturia, polaquiuria y retención de orina que cuando es aguda constituye una emergencia
médica y obliga a la rápida cateterización del paciente.

Complicaciones y consecuencias
La compresión de la uretra causa dilatación del árbol urinario (Figura 15).
 vejiga: se produce hipertrofia muscular de su pared para poder vencer la resistencia por la
compresión uretral (“vejiga de lucha”) y adquiere aspecto trabecular de su superficie
interna. Luego se vuelve atónica y se convierte en un reservorio de orina, que sólo es
eliminada por rebosamiento, es decir cuando supera el nivel del fondo vesical.
 uréter-pelvis renal: se produce dilatación de estos órganos (uretero-hidronefrosis) que
puede complicarse con uropionefrosis o pielonefritis. En el último caso si el proceso es
bilateral e intenso provoca hipertensión arterial. Los sectores de infarto pueden
manifestarse con hematuria o anuria.

 INFLAMACIONES
La prostatitis puede ser bacteriana aguda o crónica y prostatitis crónica abacteriana. La prostatitis
aguda bacteriana suele estar precedida de manipulación quirúrgica o de procesos infecciosos en
otros sitios. El agente causal implicado con mayor frecuencia es la escherichia colli y menos
frecuentes son la klebsiella, proteus, pseudomona, etc. La prostatitis crónica bacteriana es
producida por los mismos agentes que la anterior y se caracteriza por una historia de infecciones
urinarias recidivantes.
La prostatitis crónica abacteriana es la más frecuente, y es imposible de diferenciarla
clínicamente de la prostatitis crónica bacteriana, pero a diferencia de esta no existe el antecedente
de las infecciones a repetición.
Existen otros tipos de prostatitis como la tuberculosa, micóticas, granulomatosa, alérgica, etc.

 CÁNCER DE PRÓSTATA

-CARCINOMA
Frecuencia: es la neoplasia más frecuente en el hombre y ocupa el segundo lugar como causa de
muerte por cáncer (en EEUU). En nuestro medio posee elevada incidencia, con índices similares.
Edad: su incidencia aumenta a partir de los 50 años y alcanza su pico máximo alrededor de los
65-70 años.
Factores predisponentes: Si bien los estudios no son totalmente concluyentes, existen algunos
factores que predisponen a la aparición del cáncer de próstata, tales como la edad, raza, ingesta de
alimentos ricos en grasas saturadas. Por otra parte hay alimentos que previenen, inhiben o
retrasan la progresión del cáncer de próstata. Estos son los licopenos (presente en el tomate),
vitaminas A y E, selenio y productos derivados de la soja. También adquiere importancia la
historia familiar, aquellos hombres con un familiar de primer grado con cáncer de próstata tienen
un riesgo dos veces superior; y los que poseen dos familiares de primer grado un riesgo cinco
veces superior.
Frecuentemente son neoplasias endócrino-dependientes (los estrógenos frenan parcialmente su
crecimiento). Los andrógenos aceleran su desarrollo pero la administración prolongada no
produce tumor y además la neoplasia se manifiesta en una etapa de la vida en la cual el nivel de
testosterona es bajo.
Macroscopia: Localización: El 70% se originan en la zona periférica por lo que pueden infiltrar
fácilmente los tejidos fibroadiposos adyacentes, órganos vecinos y sus síntomas obstructivos
uretrales son más tardíos. Como la localización es básicamente posterior, esto determina que la
masa tumoral pueda ser palpada en el tacto rectal.
Aspecto: a veces resulta difícil establecer la diferencia con HNP por ser de color blanquecino y
aspecto homogéneo. Puede tener pequeñas áreas de necrosis (Figura 16). La diferencia
macroscópica entre carcinoma prostático y una HNP resulta dificultosa no sólo porque su aspecto
es similar en ambas, sino porque además, es frecuente que el paciente tenga ambos
padecimientos. (Recordar la alta incidencia de la HNP).
Microscopia: Histológicamente son adenocarcinomas que pueden adoptar distintos grados de
diferenciación y variantes morfológicas (bien diferenciados, mucosecretantes intracelulares, de
células claras, células aisladas, indiferenciados, etc.) (Figura 17). A veces las estructuras
glandulares que lo forman son similares a las normales y se confunden con ellas. En estas
circunstancias la única evidencia clara de malignidad es la invasión, infiltración de órganos
vecinos, permeaciones vasculares y metástasis.
En un cuarto de casos contienen estructuras cristaloides semejantes a la proteína de Bence Jones
y fosfatasa ácida (tanto el tumor como sus metástasis)
Al igual que en otros órganos, en próstata también surge el concepto de neoplasia intraepitelial
prostática conocida como PIN (del inglés Prostatic Intraepithelial Neoplasia). Se refiere a
cambios que sufre el epitelio glandular fundamentalmente en relación a alteraciones citológicas,
las mismas están representadas por el agrandamiento nuclear, pleomorfismo, estructura
cromatínica y la apariencia del nucleolo, también se valora la arquitectura, principalmente en lo
que concierne a la estratificación del epitelio. De la valoración de las características mencionadas
surgen los conceptos de PIN de bajo y alto grado.
El PIN de bajo grado incluye la atipia leve, que incluso puede pasar inadvertida en el estudio y
que no posee connotaciones para el futuro del paciente.
El PIN de alto grado involucra las atipias moderadas y severas. La importancia de hallar esta
lesión dependerá del material que se esté estudiando. Si se encuentra aledaño a un cáncer en una
pieza quirúrgica, no modifica el diagnóstico ni altera el pronóstico. Si el hallazgo se produce en
una biopsia, sin cáncer concurrente, deberá estudiarse el paciente en biopsias sucesivas, ya que
cerca del 50%de éstos pacientes desarrollan cáncer con el tiempo.
Clínica: En muchas oportunidades el carcinoma de próstata es asintomático. Es por ello que
adquiere mucha importancia la realización del tacto rectal, en los cánceres cuando se efectúa este
examen, la glándula suele presentar nódulos duros y es asimétrica. Otro factor útil en la detección
de neoplasias prostáticas es el antígeno prostático específico (PSA del inglés prostatic specific
antigen). Si la concentración de dicho antígeno es mayor a 10ng/ml es orientador a la presencia
de una neoplasia. Si el valor hallado está entre 4 y 10ng/ml, en general estamos frente a un
proceso benigno, tal como una HNP o prostatitis. Otro estudio complementario de utilidad es la
ecografía transrectal, en la cual un sector hipoecoico favorece la posibilidad de estar frente a un
cáncer.
El dosaje de PSA no solo advierte la posible presencia de un cáncer sino que es de utilidad en el
seguimiento de los pacientes con cáncer, ya que en un paciente tratado la elevación del PSA
puede indicar la presencia de nuevas metástasis o recurrencia de la enfermedad.
Es importante recordar que muchos pacientes manifiestan su neoplasia como tumor oculto
Diseminación
Los sitios más frecuentes de diseminación son el sistema óseo y los ganglios linfáticos.
a) En médula ósea: especialmente en huesos pelvianos, sacro, columna vertebral. A veces
constituye el primer síntoma del tumor, en cuyo caso se comporta como tumor oculto. Son de
tipo osteoblástico, raramente osteolíticos y provocan aumento de la fosfatasa alcalina, lo que
representa una respuesta inespecífica a la injuria ósea y al crecimiento osteoblástico; las
metástasis osteolíticas no suelen elevar la fosfatasa alcalina (Figura 18).
La frecuencia en la presentación de estas metástasis se relaciona con la existencia del sistema
vertebral venoso y sus conexiones con los distintos territorio venosos: al aumentar la presión
abdominal se invertiría la corriente hacia el sistema vertebral y de esa forma las células
neoplásicas contenidas en la corriente quedarían atrapadas en dichos huesos (pelvianos, sacro,
columna vertebral).
b) Ganglios regionales: los ganglios primariamente comprometidos son los hipogástricos, luego
los ilíacos. Más tarde llegan a paraaórticos y mediastinales.
c) Viscerales: aparecen en los pulmones, hígado, suprarrenales y riñones.
d) Invasión: invaden vesículas seminales, uretra, vejiga, recto, dando síntomas en relación al
órgano invadido (obstrucciones urinarias, pérdidas de sangre por orina, etc.).
Pronóstico y tratamiento
La sobrevida varía de acuerdo al estadio clínico teniendo en cuenta la implementación del
tratamiento adecuado. Los tratamiento actuales consisten en prostatectomía radical, radioterapia,
implantes radioactivos, terapia hormonal consistente en deprivación androgénica ya sea por
castración quirúrgica o química (se realiza con hormonas). La mayoría de las veces se emplean
estos métodos combinados entre sí.
La administración de estrógenos controla en parte el crecimiento de la neoplasia; las células
tumorales se vacuolizan, el núcleo se hace picnótico, muchas de estas células tumefactas se
destruyen.
La sobrevida de los pacientes con estadios A, B a 5 años es buena con prostatectomía: 70%; en
los pacientes inoperables (estadios C y D) con resecciones paliativas apenas alcanza el 50% en
los primeros (C) y 20% en los D (a los 5 años).
La causa de muerte de los pacientes con esta neoplasia es la insuficiencia renal por obstrucciones
y/o infecciones urinarias, hemorragias, metástasis viscerales, pero un número elevado fallece por
otras causas no relacionadas con el mismo tumor, dado la elevada edad de los pacientes y las
complicaciones cardiovasculares que presentan.
Como factor pronóstico se tiene en cuenta el sistema de grados histológicos de Gleason, el mismo
se basa en la arquitectura de la lesión, es de amplio uso en la práctica ya que este sistema posee
una buena correlación con el pronóstico. Este sistema de gradación los califica con un número del
1 al 5, siendo grado 1 los tumores mejor diferenciados. En la mayoría de los tumores hay un
patrón predominante y uno secundario que también es calificado con número, estos valores se
suman y se obtiene un nuevo número que se denomina Gleason combinado. Aquellos tumores
con Gleason combinado 2 (1+1) poseen mejor pronóstico que un combinado 10 (5+5). Los
factores pronósticos más importantes son: estadio tumoral, grado y score de Gleason y el PSA
sérico (Figura 19).
En el año 2013 el Dr. Jonathan Epstein, reconocido Uropatólogo de Johns Hopkins University,
propuso una nueva clasificación para el pronóstico del cáncer de próstata, en la cual se sustituyen
los puntajes del Score de Gleason de 6 a 10 por una nueva escala denominada Grados de Grupos
Pronósticos (GG), cuyos valores varían de 1 a 5, siendo el Grado 1 el de pronóstico más
favorable y el Grado 5 el más ominoso.

GG Score de Gleason
1 3+3=6
2 3+4=7
3 4+3=7
4 Gleason 8
5 Gleason 9-10

Algunos de los cambios novedosos inducidos por la Nueva Clasificación es por ejemplo el
planteo de algunos urólogos y patólogos respecto del GG1 (el de mejor pronóstico). Ellos
proponen para este grupo lo que denominan Seguimiento Activo principalmente a través del
control clínico periódico, que incluye nivel de PSA sérico, en lugar de someter al paciente a un
tratamiento oncólógico.

Cáncer latente: es un concepto discutible sin corroboración práctica. Consiste en una alteración
tisular mínima sin representación macroscópica y observada en estudios histológicos minuciosos
de próstatas de necropsias o de piezas quirúrgicas extirpadas por otras causas, donde se logra
individualizar un sector de la glándula con cambios atípicos citológicos y estructurales.
Interpretamos que la mayoría de ellos son modificaciones como consecuencia de los vaivenes
hormonales que alcanzan su máxima repercusión en la etapa senil y no corresponden a
verdaderos carcinomas en su aspecto biológico.
Estadificación clínica según el sistema TNM (1997). Retenga solamente lo resaltado en negrita.
T 1: Tumor inaparente clínicamente. No palpable, no visible por técnicas de imagen.
T 1 a: T1, solo el 5% del tejido extirpado posee células neoplásicas. PSA normal.
T 1 b: T1, con más del 5% de tejido tumoral. PSA normal.
T 1 c: Cualquiera de los anteriores pero con PSA sugerente de carcinoma.
T 2 a: Tumor limitado a un lóbulo.
T 2 b: Tumor afectando ambos lóbulos.
T 3: Tumor con extensión extraprostática.
T 3 a: Tumor con extensión extracapsular (uni o bilateral).
T 3 b: Tumor que invade las vesículas seminales (pero no otros órganos).
T 4: Tumor que infiltra estructuras externas.
T 4a: Tumor que invade cuello vesical, esfínter externo o recto.
T 4b: Tumor con invasión de músculos elevadores y/o pared pélvica.

N 0: Sin compromiso ganglionar.

N 1: Ganglios regionales afectados.

M 0: Sin metástasis a distancia.

M 1 a: Ganglios no regionales afectados.
M 1 b: Metástasis óseas.
M 1 c: Metástasis en otros sitios.

OTROS TUMORES
Se pueden ver con mucha menos frecuencia que los adenocarcinomas distintas variedades de
sarcomas tales como leiomiosarcoma, rabdomiosarcomas (frecuentes en niños) etc. y también
pueden observarse invasión por tumores de la región o metástasis de tumores alejados. El tumor
que afecta secundariamente con mayor frecuencia a la próstata es el cáncer urotelial.
 PATOLOGÍA DE LAS VÍAS URINARIAS EXCRETORAS

A) PATOLOGÍA DE LOS URETERES

Anomalias congenitas
Se presentan en el 2-3 % de las autopsias y en general poseen escasa significación clínica.
-Uréteres dobles: puede o no estar relacionado con pelvis doble.
-Obstrucción de la unión ureteropélvica afecta:
 sexo masculino
 más frecuente en uréter izquierdo
La obstrucción se ha relacionado con:
 haces de músculo liso desorganizados en la unión ureteropélvica.
 exceso de colágeno entre las fibras musculares.
 vasos renales aberrantes que comprimen el uréter
Produce hidronefrosis. Es la causa más común en lactantes y niños, de hidronefrosis.

Divetículos
 Congénitos
 Adquiridos
Su importancia radica en que predisponen a infecciones.

Hidrouréter
 Congénitos por defecto en la inervación de la musculatura lisa uretral
 Adquiridos: por causas que aumentan la presión intraluminal con debilidad de un sector
de la pared. Son muy raros.

Inflamación
 Aguda
 Crónica
Como patrones inflamatorios especiales mencionaremos:
 Uretritis folicular: la mucosa es de aspecto granular producida por el acúmulo de
linfocitos en la región subepitelial, focal.
 Uretritis quística: se observan pequeños quistes en la mucosa. Los mismos se hallan
tapizados por epitelio transicional.
Son infrecuentes las inflamaciones de uréter que no se acompañan por inflamación de riñón y/o
vejiga.

Tumores
Benignos:
 Pólipos fibroepiteliales
 Hemangiomas
 Linfangiomas
 Leiomiomas
Malignos
 Carcinoma de células transicionales
-Sexta o séptima década de la vida
-Pueden existir neoplasias similares en pelvis renal o vejiga
-En ocasiones son múltiples.
Los tumores más frecuentes son los benignos y dentro de ellos, el mas común es el pólipo
fibroepitelial y le siguen los leiomiomas. Los tumores malignos son infrecuentes.
Causas y consecuencias de obstrucción ureteral.
CAUSAS INTRÍNSECAS CAUSAS EXTRÍNSECAS
Cálculos Embarazo
Estenosis: congénita o adquirida Endometriosis
Inflamación periuretral Tumores: recto, vejiga, ovarios, cuello uterino,
Tumores: cáncer o benignos (raros) próstata, linfomas, sarcomas.
Cóagulos sanguíneos Neurogénicas

CONSECUENCIAS HIDROURETER
HIDRONEFROSIS
PIELONEFRITIS

B) PATOLOGÍA DE LA URETRA
Inflamación
 Uretritis gonocócica
 Uretritis no gonocócica: las cepas de Chlamydias causan del 25 a 60% de esta forma de
uretritis en el hombre y suele asociarse a prostatitis. En la mujer el 20% y se acompaña
de cistitis.

Tumores de uretra
Carúncula uretral: proceso inflamatorio. Se presenta en mujeres como una lesión dolorosa,
roja, pequeña y friable cerca del meato uretral.
Microscópicamente: tejido conectivo muy vascularizado infiltrado por leucocitos. Cuando no se
halla ulcerada el epitelio suprayacente es transicional o de tipo plano estratificado.
Tratamiento: quirúrgico.
Carcinoma de uretra: es poco frecuente. Los pacientes usualmente son mujeres, con una edad
media de 60 años. El subtipo histológico varía con la localización de la lesión:
-uretra distal: carcinoma epidermoide
-uretra proximal: carcinoma de células transicionales o adenocarcinoma

PATOLOGÍA DE LA VEJIGA

Resumen de Anatomía, Histología y Embriología

La vejiga (en adelante VU) es un órgano situado profundamente en la pelvis. En su mayor parte
es extraperitoneal y sólo contacta con el peritoneo en su porción anterosuperior.
El trígono es un espacio triangular del fondo vesical delimitado por los orificios de ambos
uréteres y el de la uretra (por debajo y por delante). La vejiga guarda íntima relación con el
aparato genital femenino (especialmente útero) y, en el varón, con próstata y recto. Las
enfermedades de estos órganos repercuten sobre la VU y viceversa.
El revestimiento epitelial es estratificado transicional-urotelial (su fila más superficial varía según
el estado funcional del órgano). El espesor no suele superar 6 o 7 hileras, hecho cuantitativo a
valorar en algunos cambios patológicos. La capa mucosa se completa con un corion muy
vascularizado. La VU carece de muscularis mucosae y de submucosa. La capa muscular es
gruesa y plexiforme. La túnica adventicia es conectiva laxa y adiposa, con rica red de vasos
sanguíneos y linfáticos.
Embriológicamente: el segmento distal del intestino posterior (endodérmico) forma la cloaca
terminal. Posteriormente un tabique divide la cloaca en un segmento anterior que incluye seno
urogenital y vejiga y un segmento posterior que corresponde a recto.
El uraco es un conducto fetal que comunica la alantoides con la cloaca. Posteriormente se atrofia
y fibrosa persistiendo como un cordón: el ligamento umbilical medio o vésico umbilical. Tiene 5
cm de largo y une ombligo con cúpula vesical. En algunos casos el extremo proximal del uraco
permanece permeable y puede dar origen a divertículo, inflamación o a un adenocarcinoma.

Cistitis
La cistitis es una patología de relativa frecuencia que adquiere importancia fundamental ya que
por diseminación retrógrada puede ocasionar pielonefritis.
Es más frecuente en las mujeres, por las características anatómicas. Los agentes infecciosos más
comunes son: escherichia coli, proteus, klebsiella y enterobacter. La mayoría de las cistitis se
expresan por inflamación aguda o crónica inespecífica.
Macroscopicamente la mucosa se halla hiperémica.
Existen numerosas formas de cistitis y todas se presentan con palaquiuria, dolor abdominal y
disuria.
Ellas son:
Hemorrágica: con hematuria
Supurativa: con piuria
Crónica folicular: Infiltrado linfocitario con formación de folículos linfoides.
Eosinofílica: con abundantes eosinófilos.

Tuberculosis
Es siempre secundaria y acompaña en más del 50% de los casos a la TBC renal. Se considera que
afecta directamente la mucosa vesical por los bacilos presentes en la orina.
La localización predomina en el trígono pero en los casos más intensos afecta toda la superficie
vesical produciendo erosiones y úlceras que se hacen amplias por crecimiento confluente. La
TBC cura por fibrosis y esta fibrosis de curación puede condicionar una segunda enfermedad,
produciendo estrechez de los cálices o de la unión ureteropelvica o del sector urétero vesical.
Según la altura de la obstrucción se producen distintos grados de hidronefrosis y megauréter.
Tiene importancia señalar que la lesión renal es la de mayor gravedad pero que es la infección
vesical la que causa los síntomas más llamativos.

Cistitis glandular (o cistitis glandulo-quistica: constituye un grado distinto del mismo proceso)
En el siglo pasado Von Brunn y otros describieron pequeñas invaginaciones del epitelio
transicional en el corion subyacente que se conocen hoy con el nombre de nidos de Von Brunn.
Son relativamente frecuentes y no está dilucidado su significado ya que suelen aparecer en VU
normal, pero en presencia de inflamación son más abundantes. Con el tiempo pueden sufrir un
cambio glandular paulatino formando un acúmulo central de mucina producida por células
cilíndricas mucosecretantes (metaplasia glandular). Con mayor dilatación se forman quistes y las
células se aplanan por presión (Figura 1). Este cambio glandular se produce predominantemente
en trígono pero puede extenderse al resto de la vejiga, a uréter y hasta pelvis renal. En general
son consecuencia de inflamación crónica y superada ésta se produce una variable regresión. Esta
alteración puede relacionarse con adenocarcinomas.
Divertículos
Pueden ser congénitos o adquiridos. Los congénitos son más raros, suelen ser únicos y conservan
en su pared restos de la capa muscular.
Los adquiridos son relativamente frecuentes, se presentan después de los 50 años y predominan
en el sexo masculino en relación 30 ó 50: 1.
La edad y el sexo se deben a que la causa más frecuente es la obstrucción parcial de la uretra por
la próstata hiperplásica. Esto determina un aumento de la presión intraluminal y posterior
evaginación de la mucosa a través de puntos más débiles de la muscular. Por lo común son
múltiples y de tamaño variable. La pared tiene fibrosis y escaso tejido muscular. Las
consecuencias son varias:
a) Infección (diverticulitis). Porque en su interior se produce estasis urinaria que contribuye a la
contaminación de la pared adelgazada (peligro de perforación y de fístula).
b) La estasis de la orina también predispone a la precipitación de sales con formación de cálculos.
c) Cierto riesgo de cáncer por irritación repetida del urotelio.

Extroversión vesical (extrofia)

Es una rara anomalía que consiste en ausencia congénita de la pared vesical anterior y de la
correspondiente pared abdominal antero-inferior. Se produce una eversión de la mucosa de la
pared posterior, la que comunica con el exterior en el área suprapúbica.
Esta malformación es consecuencia de una falta de desarrollo del mesodermo correspondiente.
Los defectos pueden ser de tamaño variable y suelen acompañarse de otras urogenitales. La
mucosa expuesta sufre repetidas infecciones y ulceraciones. El epitelio marginal suele presentar
metaplasia epidermoide. El pronóstico depende de la extensión; si no es grande la cirugía puede
lograr su cierre. De lo contrario se acorta la vida, sea por graves lesiones pielonefríticas, sea por
aparición de un carcinoma.

CARCINOMA DE VEJIGA
La vejiga es el lugar más frecuente de los tumores del tracto urinario, aunque pueden ocurrir en
cualquier localización, en donde haya urotelio, desde la pelvis renal hasta la uretra distal. Se
presentan principalmente después de los 50 años y predominan francamente en el hombre, con
una realción 3/1. Tienden a ser multifocales con bastante frecuencia y poseen una alta tasa de
recurrencia postquirúrgica.

Epidemiología: Existen marcadas variaciones geográficas de la incidencia del cáncer vesical. Es

más común en los individuos de raza blanca de países industrializados y de áreas ampliamente
urbanizadas.
Factores etiopatogénicos: Se han descripto numerosos factores cancerígenos en relación al
carcinoma de VU.
Consideraremos algunos de ellos divididos en dos grupos: los debidamente comprobados y los de
acción discutible.

● Factores de acción cancerígena comprobada:

1.- Tabaquismo: la frecuencia del carcinoma de vejiga es 3 a 7 veces mayor en los fumadores de
cigarrillo, dependiendo de la relación paquete-año y de los hábitos de fumar. No se conoce cuál
es el producto de la combustión del tabaco en esta acción cancerígena sobre la mucosa vesical.

2.- Agentes químicos ocupacionales: En la industria textil, en la elaboración de productos de

caucho y plásticos, de colorantes de anilina, etc. se produce exposición a diversas sustancias
cancerígenas, una de las principales es una amina aromática: la beta naftilamina. Se absorbe por
piel y por inhalación pero su acción la ejerce en la vejiga.
Se debería a una transformación química de esta sustancia en el aparato urinario, con conversión
en un cancerígeno en orina. Este cambio se produce porque la especie humana posee una
glucuronidasa urinaria que libera un reactivo cancerígeno.

3.- Parásitos: constituye una realidad comprobada en Egipto, la mayor frecuencia de carcinoma
vesical con esquistosoma hematobium. Los huevos del parásito son depósitados en la pared
vesical lo cual induce una intensa reacción inflamatoria crónica que determina una metaplasia
escamosa, que suele progresar a una neoplasia Por lo general es de variedad epidermoide y no
transicional como los restantes.

4.- El uso de ciertos fármacos tales como analgésicos. Y la exposición prolongada e intensa a
ciclofosfamida, induce una cistitis hemorrágica, que conlleva a la aparición de carcinoma vesical.

5.- Radiación: la irradiación pélvica por patologías malignas tales como cáncer de cuello uterino,
próstata o recto aumenta el riesgo de neoplasias uroteliales.
●Factores de acción cancerígena discutible:
-Edulcorantes artificiales: no hay pruebas que confirmen su acción.
-Alcohol: se ha postulado, aunque sin comprobación definitiva, que los alcóholicos crónicos
tienen mayor riesgo de neoplasia vesical.
-Virus: se ha atribuido un papel a virus ARN (oncorna-virus) pero sin fundamentos sólidos.
-Herencia: no se ha comprobado relación firme ni mayor riesgo de índole familiar.
●Un factor intermedio serían las nitrosamidas. Está comprobada su acción cancerígena en
distintos órganos aunque falta establecer una relación más definida en el caso de vejiga. Estas
sustancias se ingieren con vegetales y carnes o se forman en el estómago, especialmente en
estado de hipoclorhidria, a partir de nitritos y nitratos combinados con aminas, todos provenientes
de la alimentación.

Localización: En grandes series estudiadas las localizaciones fueron las siguientes:

37% paredes laterales, 18% pared posterior, 12% trígono, 11% cuello vesical, 10% orificios
ureterales, 8% cúpula vesical y 4% pared anterior.

Clasificación:
Los tumores más frecuentes de la vejiga son epiteliales, de los cuales los carcinomas uroteliales
corresponden al 90%. Dichas lesiones comprenden un amplio espectro, desde lesiones tipo
papiloma hasta carcinomas invasivos de alto grado.
La clasificación de los tumores de vejiga ha variado notablemente en los últimos años, y se han
usado diversos sistemas de clasificación propuestos por numerosos autores tales como Ash,
Mostofi, etc. Existía gran controversia entre las nomenclatura utilizada por Urólogos y Patólogos
para designar a las variantes tumorales por lo cual fue necesario unificar conceptos y llegar a una
Clasificación de Consenso.

En la actualidad se emplea una basada en un consenso logrado por la ISUP (International Society
of Urological Pathology/Sociedad Internacional de Patología Urológica) en 1998, que tiene en
cuenta: el patrón de crecimiento (papilar / invasor) y el grado citológico (bajo/ alto grado).
Esta clasificación (Tabla 1) fue presentada en nuestro país en la Cuidad de Córdoba, durante la
Reunión-Consenso sobre Patología de Vejiga, y aprobada por la Sociedad Argentina de Urología
en 2004, en un Documento denominado Pautas para el Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de
Vejiga.

Tabla 1
Tumores de la vejiga clasificación de consenso( IUP/WHO)
1)Tumores Uroteliales (de células transicionales)
a) Lesiones Papilares:
-Papiloma ( invertido o exofítico)
-Neoplasia urotelial de bajo potencial de malignidad
-Carcinoma urotelial papilar (bajo y alto grado)

b) Carcinoma in situ (plano)

c) Carcinoma urotelial invasivo
2) Carcinoma de células escamosas
3)Carcinoma mixto
4)Adenocarcinoma
5)Carcinoma de células pequeñas
6)Sarcomas
Los tumores del grupo 1 (variantes de lesiones uroteliales o transicionales) son los más
frecuentes.

Como mencionamos antes, los tumores uroteliales comprenden un vasto grupo de lesiones que
involucran algunas benignas, de buen pronóstico hasta cánceres agresivos, con alta tasa de
mortalidad. Desde un punto de vista morfológico se identifican dos categorías diagnósticas
básicas según el patrón de crecimiento de las lesiones intrapiteliales: planas y papilares. Su
comportamiento clínico se relaciona con el grado de alteraciones en la arquitectura y en la
citología del urotelio.

1- TUMORES UROTELIALES
a) Lesiones Papilares
Las lesiones papilares mencionadas a continación son no invasivas, por lo tanto son lesiones
restringidas solo al epitelio.
-Papiloma: Los Exofíticos son lesiones poco frecuentes (1-2%), que preferentemente afectan a
personas más jóvenes. Suelen ser lesiones únicas, generalmente pequeñas unidas por un pedículo
a la mucosa. Histológicamente muestran delgados ejes conectivo-vasculares tapizados por
epitelio transicional normal. El denominado Papiloma Invertido aparece como una lesión
nodular en la mucosa y muestra cordones de urotelio bien diferenciado anastomosados, que se
extienden hacia la lámina propia (Figura 2).

- Neoplasia urotelial de bajo potencial de malignidad: macroscopicamente son similares a los

papilomas, aunque tienden a ser de mayor tamaño. Histológicamente muestra una delicada
arquitectura papilar, tapizada por células transicionales con núcleos ligeramente aumentados de
tamaño. Este tipo de lesión puede recidivar y cuando lo hace posee la misma morfología que la
lesión previa, no tienen invasión y solo rara vez evolucionan a tumores de alto grado.

- Carcinoma urotelial papilar de bajo grado: muestran una apariencia ordenada tanto
arquitecturalmente como citológicamente, pero presentan atipia nuclear. Si bien la atipia es
mínima, la misma está representada por leve poiquilocitosis, hipercromatismo nuclear, ligera
anisocariosis y escasas figuras mitóticas atípicas en las capas basales. Estas neoplasias pueden
recurrir, y en algunos casos invadir. Es poco común que estas lesiones pongan en riesgo la vida
del paciente.

- Carcinoma urotelial papilar de alto grado: son lesiones que muestran un crecimiento
desorganizado, con pérdida de la polaridad nuclear, engrosamiento del epitelio y células
discohesivas. La atipia es franca y son frecuentes las mitosis atípicas. Estos tumores poseen la
capacidad de invadir la capa muscular y una probabilidad cierta de metastatizar. No solo invaden
la pared vesical, sino también órganos como la próstata, vesículas seminales, uréteres y
retroperitoneo. Aproximadamente el 40% de los tumores invasivos presentan metástasis
ganglionares regionales. Las metástasis por vía hemática ocurren en hígado, pulmón y médula
ósea (Figura 3).

b) Carcinoma in situ (plano)

Se considera carcinoma in situ a toda lesión que poseea células citológicamente malignas en el
espesor de un urotelio plano (correspondería al carcinoma in situ plano de la antigua
clasificación). Macroscopicamente suelen mostrar un área de enrojecimiento, granularidad o
engrosamiento sin una masa tumoral. El diagnóstico morfológico de CIS requiere la presencia de
atipia citológica severa (anaplasia nuclear). No son precisos cambios en todo el espesor aunque
suelen estar presentes, con prominente desorden celular, pérdida de la polaridad y la cohesividad.
Las células tumorales tienden a ser grandes y pleomórficas, con un citoplasma abundante. Los
nucleolos son grandes y prominentes en algunas células y pueden ser múltiples. Las figuras
mitóticas también se ven en las capas superficiales del epitelio. La mayoría de las veces están
asociados a lesiones invasoras. De no tratarse el 50 a 70% de los casos progresan a un cáncer
invasivo.
c) Carcinoma urotelial invasivo
Se puede originar de lesiones uroteliales papilares (descriptas previamente) o de carcinoma in situ
(plano). Puede adoptar cualquiera de las 3 formas macroscópicas clásicas de los tumores en
órganos huecos: vegetante (Figura 4), infiltrante y ulcerado, aunque quizás la mayoría son
combinaciones de estas formas. Lo más importante por razones pronósticas es determinar el
grado de invasión. La misma puede llegar a la lámina propia del órgano o hasta la muscular
propia (músculo detrusor). La invasión del músculo detrusor tiene importancia para el urólogo,
y debe ser detallada en el Informe Anatomo-Patológico, ya que tiene implicancias pronósticas
(pronóstico peor cuando está comprometido).
La dificultad para determinar el nivel de invasión es un inconveniente frecuente para el patólogo
por el tipo de muestras estudiadas.
Las biopsias transuretrales son tomadas en múltiples fragmentos y en oportunidades presentan
artificios por presión y por electrocoagulación, hechos que dificultan determinar con certeza el
nivel de invasión.

2- CARCINOMA ESCAMOSO
Son el 5% de los cánceres vesicales. La neoplasia está formada por epitelio escamoso con
distintos grado de atipia: cornificantes, no cornificantes e indiferenciados. Pero a los fines
pronósticos tiene poco o ningún valor ya que todos los epidermoides son de evolución más
desfavorable que los transicionales; cuando se los diagnostica generalmente ya invadieron la
pared muscular. En algunos casos se puede establecer una relación con cambios irritativos
previos que produjeron metaplasia epidermoide y tumor posterior pero esta secuencia no es
obligatoria. Como se mencionara anteriormente tienen relación con la infección por Schistosoma
haematobium. Macroscópicamente son de color blanquecino y de mayor consistencia que los
anteriores.

3- CARCINOMA MIXTO
Son aquellos en los cuales se visualizan distintas diferenciaciones tumorales, que involucran por
lo general carcinoma urotelial asociado a carcinoma escamoso o adenocarcinoma.

4- ADENOCARCINOMA
Constituyen el 1 al 2% de los cánceres de vejiga. Forman masas vegetantes e infiltrantes de la
pared, a veces con aspecto gelatinoso por su secreción mucosa. Histológicamente predominan las
formas bien diferenciadas con estructuras glanduliformes mucosecretantes (extracelulares). La
vejiga carece normalmente de glándulas y estas neoplasias pueden originarse:
a.-de una cistitis glandular: se han descripto los cambios sucesivos a partir de nidos de Von
Brunn.
b.-de una extrofia vesical: se ha descripto esta anomalía. En el 8 a 10% puede originar un
adenocarcinoma y más raramente en carcinoma epidermoide.
c.-del uraco: ya se describió este conducto y su fibrosis posterior. En su porción intramural puede
originar un adenocarcinoma mucosecretante relacionado con vejiga.
d.-por metaplasia glandular difusa producida en el seno del mismo tumor.
Algunos adenocarcinomas de otros órganos vecinos pueden invadir secundariamente la vejiga
como el de intestino en ambos sexos y, en el hombre, el de próstata.

5- CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS (NEUROENDÓCRINO)

Poco comunes, histológicamente son similares a los carcinomas de células pequeñas de otros
órganos como el de pulmón, y su pronóstico es ominoso.
 6- SARCOMAS: son muy infrecuentes. En los niños el más común es el rabdomiosarcoma
embrionario, en algunas oportunidades conforma una masa polipoide en racimo, que se
denomina: sarcoma botrioides. En el adulto, el más frecuente es el leiomiosarcoma.

 Características Macroscópicas generales de los carcinomas de vegiga (Figura 4). Los

tumores de vejiga suelen medir de 1 a más de 5 cm. Son elevados, con ancha base de
implantación y de consistencia blanda. Su ramificación ha sido comparada con helecho o algas
(en las lesiones papilares) por su aspecto en la citoscopia. Suelen tener áreas de hemorragias.
En el caso de los sarcomas, generalmente son grandes masas, blandas, de aspecto carnoso y
colorido blanquecino-grisáceo.

 Propagación
Puede ser por invasión a órganos vecinos (ya se mencionaron) y por metástasis linfática (en el
40%) a ganglios regionales y hemáticas a hígado, pulmón, médula ósea, etc.

 Resumen Clínico
El síntoma predominante y a veces único de los carcinomas aun cuando sean lesiones papilares
de bajo grado, es la hematuria indolora. Puede acompañarse de polaquiuria: mayor número de
micciones por necesidad de orinar (pollakis: muchas veces) y disuria: micción difícil o dolorosa.

 Pronóstico
Dos aspectos son fundamentales como factores pronósticos: la estadificación y la gradación
histológica. Existen otros parámetros tales como: edad del paciente, localización del tumor,
invasión vascular, tamaño tumoral, etc.
Estadificación del carcinoma de vejiga. Se refiere a la extensión en el momento del
diagnóstico, la que varía desde el in situ hasta los que sobrepasan la pared vesical. Los estadios o
períodos clínicos constituyen los factores pronósticos principales.

Estadificación TNM
 TX: El tumor primario no puede evaluarse
 T0: No hay constancia de tumor primario
 Ta: Carcinoma papilar no invasivo
 Tis: Carcinoma in situ (es decir, tumor plano)
 T1: El tumor invade tejido conectivo subepitelial
 T2: El tumor invade el músculo
 pT2a: El tumor invade el músculo superficial (mitad interior)
 pT2b: El tumor invade el músculo profundo (mitad exterior)
T3: El tumor invade tejido perivesical
 pT3a: Microscópicamente
 pT3b: Macroscópicamente (masa extravesical)
T4: El tumor invade cualquiera de los siguientes sitios: próstata, útero, vagina, pared pelviana o
pared abdominal
 T4a: El tumor invade la próstata, útero, vagina
 T4b: El tumor invade la pared pelviana, pared abdominal
[Nota: el sufijo "m" debe agregarse a la categoría T correspondiente para indicar lesiones
múltiples. El sufijo "is" puede agregarse a cualquier T para indicar la presencia de carcinoma in
situ asociado.]
 NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
 N0: No hay metástasis de ganglios linfáticos regionales
 N1: Metástasis en un solo ganglio linfático de 2 cm o menos en su mayor dimensión
 N2: Metástasis en un solo ganglio linfático mayor de 2 cm pero de 5 cm o menos en su mayor
dimensión; o ganglios linfáticos múltiples de 5 cm o menos en su mayor dimensión
 N3: Metástasis en un ganglio linfático mayor de 5 cm en su mayor dimensión
 MX: No se puede evaluar metástasis a distancia
 M0: No hay metástasis a distancia
 M1: Metástasis a distancia

 Sobrevida
En los papilomas, neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial de malignidad, y el cáncer
urotelial de bajo grado, tienen una sobrevida a los 10 años del 98%. En contraposición, los
carcinomas de alto grado solo sobreviven el 40%.
Causa de muerte: lo más frecuente es obstrucción de los orificios ureterales y uretrales con
nefropatía obstructiva e infecciosa. También por diseminación final del Ca.

 Intervención del patólogo

A.-Citología: el diagnóstico final de cáncer corresponde a la biopsia. Pero la citología es útil:
-cuando no se localiza la lesión por citoscopia (por ser in situ plano, por inflamación extensa, por
divertículos, etc.)
-en seguimientos de enfermos tratados con radioterapia.
La citología urinaria, en relación con la genital, es de técnica más difícil y se necesita mayor
experiencia en la especialidad.
B.-Biopsia: El diagnóstico definitivo de la neoplasia, de su variante y de su grado de invasión
depende del estudio histopatológico. El material se obtiene por endoscopia, debe incluir el corion
y de ser posible sectores de la capa muscular por la importancia de determinar el grado de
invasión.

 Genética en el Cáncer de Vejiga:

La patología molecular podría tener un papel importante en posteriores clasificaciones.
Ahora se necesitan nuevos estudios que vinculen la información genética disponible al esquema
de 2004 de la OMS. Estudios actuales apuntan una relación entre dos vías genéticas con
entidades definidas morfológicamente. La denominada categoría genéticamente estable incluye
tumores papilares no invasivos de bajo grado, mientras que la categoría inestable, presenta
numerosas aberraciones cromosómicas y comprende los carcinomas de alto grado y los
carcinomas de crecimiento invasivo.

 Resumen del Tratamiento:

Como es de imaginar el tratamiento dependerá fundamentalmente del estadio tumoral y otros
factores como el tipo histológico.
La resección endoscópica transuretral representa el eje del diagnóstico y del tratamiento del
cáncer vesical. El éxito del procedimiento es extirpar todo el tumor visible y obtener el material
para la evaluación anatomopatológica.
La supervivencia prolongada en la mayoría de los pacientes con cánceres superficiales se logra
por medio de resección transuretral (RTU), con o sin quimioterapia intra-vesical. No es posible
obtener cura para la mayoría de los pacientes con tumores profundamente invasores y para la
mayoría de los pacientes con metástasis regional o distal. El tratamiento estándar para estos
pacientes es la cistectomía radical con desvío urinario. Otros enfoques de tratamientos incluyen
RTU y resección parcial con o sin radioterapia, combinación de radioterapia y quimioterapia, o
cualquiera de estas seguidas de cistectomía de preservación cuando es necesario por fracaso
local.