APARATO GENITAL FEMENINO OTRAS INFECCIONES DEL APARATO GENITAL INFERIOR FEMENINO
Los más frecuentes son:
• El desarrollo normal sigue de una serie de procesos
minuciosamente orquestados en los que participan las celulas
germinales primordiales los conductos de Muller
(paramesonefricos), los conductos de Wolff (mesonefricos) y el
seno urogenital.
• Las celulas germinales aparecen en la pared del saco vitelino en
la 4 semana de gestación. En la 5 o 6 semana migra a la cresta
urogenital e induce la proliferación del epitelio mesodérmico que
da origen al epitelio y el estroma del ovario
• Conductos de Muller: Laterales se forman alrededor de la sexta
semana de desarrollo mediante la invaginación y fusión del
epitelio y de revestimiento celommico. Los conductos crecen
progresivamente en dirección caudal hacia el interior de la pelvis
donde giran medialmente para fusionarse con el seno urogenital
en el tubérculo de Muller. Las porciones superiores de los
conductos de Muller no fusionadas se convierten el las trompas
de Falopio mientras que la porción inferior unida forma el útero,
cervix y parte superior de la vagina
• Seno urogenital: Se desarroll cuanfoel tabique urorrectal divide la
cloaca acaba formando la parte inferior de la vagina y el vestíbulo
de los genitales externos
• Conductos mesonefricos normalmente involucran en las mujeres,
puede persistir restos en la edad adultar en forma de inclusiones
epiteliales adyacentes a los ovarios, trompas y útero. En el cuello
y la vagina estos restos a veces son quísticos y se denominan
quistes del conducto de Gartner
• El revestimiento epitelial del aparatpo genital femenino asi como
la superficie ovárica comparten un origen común el epitelio
celómico (mesotelio) y eso explica el por que de las lesiones
benignas y malignas morfológicamente similares en distintas
zonas del aparato genital femenino y las peritoneales adyacentes
• Las enfermedades son extremadamente frecuentes e incluyen
complicaciones de la gestación, infecciones, tumores y
anomalías inducidas por hormonas
INFECCIONES
Algunas infecciones por microorganismos como Candida,
Trichomonas y Gardnerella son muy frecuentes y pueden causar
molestia importantes pero carecen de secuelas graves. Otros
patógenos como Neisseria y Chamildya son causas importantes de
infertilidad mientras que otros como estreptococos de grupo B están
implicados en los partos a pretermino, mortalidady las infecciones
neonatales. Los virus especialmente el virus del herpes simple y el PH
son causa de morbilidad el VHS causa ulceras genitales dolores
mientras que VPH esta implicado en la patogenia de cancer cervical,
vaginal y vulvar. Muchas de estas infecciones se transmite por vía
sexual incluida tricomoniasis, gonorrea, Mycoplasma, Chamidya, VHS
y VPS
INFECCIONES DE APARATO GENITAL INFERIOR
VIRUSDE HERPES SIMPLE
La infección por el virus del herpes siempre (VHS) genital es frecuente
y puede afectar a la vulva, vagina o cervix. Los virus de VHS son de
dos serotipos VHS1 y VHS2.
VHS1 produce característicamente infecciones periorales mientras
que el VHS2 suele afectar a la mucosa y la piel genital no obstante
según las practicas sexuales es posible detectar infecciones orales
Las lesiones se desarrollan normalmente de 3-7 dias desoues de la
transmisión y a menudo se asocia a síntomas sistémicos como la fiebr,
malestar general y ganglios linfáticos inguinales dolorosos al tacto..
Las lesiones iniciales son papulas rojas que progresan a vesículas y
después a ulceras fusionadas y dolorosas, las lesiones vaginales y
cervicales se manifiestan por secreción purulenta y dolor pelvico. Las
lesiones preriuretrales pueden causar dolor al orinar y retención de
urinaria fusionadas y dolorosas, las lesiones cervicales y vaginales se
manifiestan
1. MOLUSCO CONTAGIOSO: Lesion cutánea o mucosa causada por pxcirus. Hay
4 tipos (VCM1-4), el mas prevalente es el VCM2 y es el que se transmite por vía
sexual. La infección es frecuente en niños de 2-12 años de edad en lo que se
transmiten por concatcto deifrecto o de articuos compartidos. El molusco puede
afectar cualquier área de la piel, pero es mas frecuente en el tronco, bazo y
piernas, en los adultos las infecciones son de transmisión sexual y afecta a los
genitales, parte inferior de l abdomen, nalgas y porción interna de los muslos. El
periodo de incubación promedio es de 6 semanas, el diagnostico se basa en el
aspecto clínico caracteristico de las papulas aperladas en forma de cúpula y su
núcleo cereo central contiene celulas con inclusiones víricas citoplasmáticas
2. INFECCIONES FUNGICAS: Muy frecuentes especialmente las causadas por
candida y el desarrollo de candidiasis asintomáticas es normalmente el
resultado de una alteración en ecostsema microbiano vaginal de la paciente. La
DM, los antibióticos, el embarazo y los trastornos que afectana la función de los
neutrófilos o los linfoctiso Th17 aumenta el riesgo de infección sintomática por
candida, se manifiesta con prurito intenso vulvolovaginal , eritema, tumefacción
y secreción vaginal cremos, la infección grave puede causar ulceras enla
mucosa, el dx es mediandte el encuentro de pseudoesporas o hifas filamentosas
de la levadura o el frotis del Papanicolau, no se considera una ETS
3. TRICHOMONAS VAGINALIS: Protozoo ovoide flagelado de gran tamaño
transmitido habitualmente por concato sexual, las pacientes infectadas pueden
estar asintomáticas o referir secreción vaginal amarillenta y espumosa, molestia
vulvovaginal disuria y dispareunia. La mucosa vaginal y cervical adquiere un
colorrojo intenso por la dilatación de los vasos mucosas cervicales que resultan
en la imagen, se le denomina cuello de fresa
4. GARDNELLA VAGINALIS: Cocobacilo grammnegativo considerado la principal
causa de la vaginosis infecciosa (vaginitis), las pcientes presentan una
secreción vaginal fluida de color verde grisaceo y maloliente (olor a pescado),
muestran celulas escamosas superficiales e intermedias envueltas por
cocobacilos. Los cultivos bacterianos revelan G. vaginalis y otras bacterias como
peptoestreptococcos anaerobios y estreptococos alfa hemolíticos aerobio, la
vagiosis se ha visto implicado en partos prematuros
5. UREPLASMA U REALYCTUM Y MYCOPLASMA HOMINIS: Responmsable de
algunos de los casos de vaginitis y cervicitis, han sido implicados en
corioamnionitis y parto prematuro en mujeres gestantes
6. CHAMIDYA TRACHOMATIS: Infeccion que se manifiesta por cervicitis, en
algunos pacientes la infección asciende al útero y las trompas de Falopio y
provoca endometritis y salpinguitis, es una de ls causas de enfermedad
inflamatoria pélvica
INFECCION DEL APARATO GENITAL INFERIOR Y SUPERIOR
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA: EIP, es una infección que comienza en
la vulva o vagina y se disemins hacia arriba hasta afecytar a la mayoría de las
estriuturas del sistema genital femenino y provoca dolor pelvico y anexia y anexial,
fiebre y secreción vaginal. Neisseria gonorrhoe es una causa de EIPS la complicación
mas grave de la gonorrea en las mujeres, CHamydia es otra causa de EIP. Las
infecciones secundarias a abortos espontaneo o inducidos y partos normales o
anómalos (infecciones puerperales) son también causas importantes de EIP, las
infecciones suelen ser polimicrobianas y puede debrse a estafilococos,
estreptococos, coliformes y Clostridium oerfrigens
En el caso de gonococo, las alteraciones inflamatorias comienzan a aparecer 2-7 dias
desoues de la inoculación, la infección inicial afecta con mas frecuencia a mucisa
endocervical oero también puede empezar en las glándulas de Bartholin y otras
glándulas vestibulares o periuretrales, los organismos e ocasiones se propagan hacia
arriba hasta afectar a las trompas de Falopio y las regiones tuboovaricas , estas
infecciones tienden a producir mas inflamación en las capas profundas de los
órganos que las infecciones gonocócicas.
Las complicaciones agudas de la EIP son peritonitis y bacteremia, puedenproducri
endocarditis, meningitis, artritis supurativa. Entre las secuelas crónicas de la EIP
están la infertilidad y la obstruccion tubárica, el embarazo ectopico el dolor pelvico y
la obstruccion intestinal debido a adherencias entre el intestino y órganos pélvicos.
Las infeccones que quedan encapsuladas en los abcesos tuvaricos son difíciles de
erradicae con antibióticos y en ocasiones es necesaria la extirpación quirúrgica de
los órganos. La EIP tras el aborto y el parto también serian mas susceptibles al
tratamiento con antibióticos
VULVA
Muchas enfermedades inflamatorias que afectan a la piel de otras zonas del
organismo también aparecen en la vulva, como psoriasis, eccemas y dermatitis
alérgica. La vulva es mas susceptible a las infecciones superficiales que la piel de
otras zonas

La mayoría de los quistes cutáneos y los tumores de la piel como el
cracinoma epidermoide, el vcarcinoma de células basales y el malanoma
también pueden aparecer en la vulva
QUISTES DE BARTHOLIN
La infección de la glandula de Bartholin produce una inflamación aguda
(adenitis) y en ocasiones priovoca un absceso, son relativamente frecuentes
aparecen en todas las edades y se deben a la obstruccion del conducto por
un proceso inflamatorio, estos quistes estan revestidos habitualmente por
epitelio de transición o escamoso y provocan dolor y molestias locales, se
extirpan quiurgicamente o se dejan abiertos
TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLASICOS
Leucoplasia: Termino clínico para describir el engrosamiento epitelial en
forma de placas, opaco y blanquecino que pueden producir prurito y
descamación. La leucoplasia (placas blancas) está causada por distintos
trastornos benignos premalignos o malignos incluidos los siguientes:
• Dermatiosis inflamatorias
• Liquen escloeroso e hiperplasia de células escamosas
• Neoplasias como neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) enfermedad de
Paget y carcinoma invasivo
LIQUEN ESCLEROSO: Se presenta en forma de placas o maculas blancas
y lisas que con el tiempo pueden aumentar de tamaño y fusionarse
produciendo una superficie que recuerda a la porcelana o el pergamino.
Cuando se ve afectado toda la vulva los labios se atrofian y aglitimam y el
orificio vaginal se estrecha. Histologicamente la lesión se caracteriza por una
delgazamiento marcado de la epidermis; degeneraciones de las células
epiteliales basales, queratinización excesiva; cambios escleróticos de la
dermis superficial y un infiltrado en forma de banda en la dermis subyacente.
Se produce en todos los grados de edad pero es mas frecuente en mujeres
posmenopáusicas. Pero la presencia de LT activados en el infiltrado
inflamatorio subepitelial y la mayor frecuencia de trastornos autoinmunitarios.
No es por si mismo una lesión premaligna
HIPERPLASIA DE CELULAS ESCAMOSAS: Distrofia hiperplasica o liquen
simple cronico, es un trastorno inespecífico secundario secundario al rose o
rascado de la piel para aliviar el prurito. Clinicamente se manifiesta por
leucoplasolasia y el examen histologico revela engrosamiento de la
epidermis (acantosis) e hiperqueratosis. El epitelio hiperplásico puede
demostrar actividad miotica pero carece de atipia celular. Aunque la
hiperplasia no se considera premaligna en ocasiones esta presenta en los
bordes de canceres vulvares
LESIONES EXOFITICAS BENIGNAS
Las lesiones benignas elevadas (exofiticas) o de tipo verrugoso de la vulva
pueden estar causados por infecciones o bien tratarse de trastornos reactivos
de etiología desconocida. El condila acuminado, es una lesión inducida por
el virus del papiloma y denominada verruga genital, el condiloma sifilitco son
consecuencia de infecciones de transmisión sexual. Los pólipos
fibroepiteliales vulvares o acrocordones son similares a estas excrecencias
cutáneas que aparecen en otras zonas de la piel.
Los papilomas escamosos vulvares son proliferaciones exofiticas benignas
cubiertas por epitelio escamoso no queratinizado que aparece en la
superficie de la vulva
CONDILOMA ACUMINADO: Los condilomas acuminados son verrugas
genitales benignas causadas por VPH de bajo riesgo (tipo 6-11). Pueden ser
únicos pero con mas frecuencia son multiples y afectan a la región vulvar,
perineal y perianal, además de la vagina y cuello del útero (menos probable).
El estudio histologico muestra un eje central de estroma papilar, exofitico y
ramificado revestido por un epitelio escamoso engrosado. El epotelio de
superficie muestra las alteraciones citopáticas víricas características
conocidas como atipia coilocitica que consiste en el aumento de tamañp del
núcleo, hipercromasia y un halo citoplásmico perinuclear. No son lesiones
precancerosas. Las vacunas contra el VPH ofrecen protección contra el virus
y verrugas
LESIONES NEOPLASICAS ESCAMOSAS
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR Y CARCINOMA DE VULVA: El
carcinoma de vulva es una neoplasia maligna infrecuente que representa el
3% de todos los canceres genitales de las mujeres, dos terceras partes se
da en mujeres mayores de 60 años. Es el tipo histologico mas frecuente de
cancer de vulva. Los carcinomas epidermoides vulvares se dividen en dos
grupos:
infección por VPH de alto riesgo, principalmente VPH 16. Son menos
frecuentes (30% casos) y aparecen en mujeres mas jóvenes (60 años)
2. Carcinomas epidermoides queratinizados: No relacionados con la
infección por VPH. Son mas frecuentes (70%) y aparecen en mujeres de
mas edad (75 años)
Carcinomas basaloides y verrugosos: Se desarrollan apartir de una lesión
in situ precursora denominada neoplasia intraepitelial vulvar clásica (VIN).
Esta forma de VIN aparece en mukeres de edad fértil y comprende lesiones
designadas como carcinoma in situ y enfermedad de Bowen. Los factores de
riesgo de VIN son los mismo que las lesión intraepiteliales escamosas
cervicales (primer coito, multiples parejas sexuales) ya que ambas estan
relacionadas con la infección de VPH. La VIN suele ser multicéntrica y de 10-
30% de las mujeres presentan lesiones vaginales y cervicales relacionadas
con el VPH. El riesgo de progresión a carcinoma invasivo es mas alto en
mujeres mayores de 45 años e inmunodeprimidas
Carcinoma epidermoide queratinizante: Es mas frecuente en mujeres con
liquen escleroso o hiperplasia de células escamosas de larga evolución y no
esta relacionado con el VPH. Surge sobre una lesión precursora “neoplasia
intraepitelial vulvar diferenciada (VIN diferenciada). Se ha prpouesto que la
irritación epitelial crónica del liquen escleroso o la hiperplasia de células
escamosas podrían contribuir a una evolución gradual al fenotipo maligno,
presumiblemente por la adquisición de mutaciones impulsoras en oncogenes
y genes supresores de tumores. Puede haber una frecuencia elevada de
TP53 en VIN diferenciada
El riesgo de desarrollar cancer sobre una VIN depende de la duración y la
extensión de la enfermedad. Una vez desarrolla un carcinoma infiltrante, el
riesgo de diseminación metastásica viene determinado por el tamaño del
tumor, la profundidad de la invasion y la eventual invasion linfática. La
diseminación linfática se produce hacia los ganglios inguinales, pélvicos,
iliacos y periaorticos
LESIONES NEOPLASICAS GRANULARES
La vulva puede verse afectada por dos tumores que tienen csu contrapartida
en la mama, hidroadenoma papilar y la enfermedad de Paget estramamaria
HIDROADENOMA PAPILAR: Se manifiesta en forma de nodulo muy bien
dlimitado con mas frecuencia en los labios mayores o los pliegues
interlabiales y puede confudirse clinicamente con un carcinoma por su
tendencia a ulcerarse. Histologicamente es parecido al papiloma intraductal
de la mama y consiste en proyecciones papilares recubiertas por dos capas
de células una capa superior de células excretoras cilíndricas y una capa mas
profunda de células mioepiteliales aplanadas. Son característicos de las
glándulas sudoríparas y los tumores de estas glándulas
ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIA: Esta lesión de la vulva es
infrecuente. En la vulva se presenta en forma de área pririginosa, roja,
castrosa y geográfica, habitualmenre en los labios mayores. A diferencia de
la enfermedad de Paget en el pezon en la que 100% tiene un carcinoma ductal
de la mama subyacente. Paget vulvar normalmente esta asociada con carcer
y se limita a la epidermis vulvar. La enfermedad de Paget intraepidermmica
puede persistir durante muchos años o incluso décadas sin invasion ni
metastasis, el pronostico es malo
VAGINA
En la mujer adulta la inflamación que comienza con la vulva y las estructuras
perivulvares se suele extender al cervix sin afectación importante de la
vagina. Las lesiones primarias son infrecuentes, la mas grave es el cracinoma
epidermoide vaginal
ANOMALIAS DEL DESARROLLO
La vagina tabicada o doble: Anomalia infrecuente debido a la ausencia de un
conducto de Muller y se acompaña de un útero doble (útero didelfo), aquí
puede haber manifestación de síndromes genéticos, exposición intrauterina
al dietilestilbetrol o bien otros factores que alteran la señalización en epitelio-
estroma durante el desarrollo fetal. En el desarrollo embrionario la vagina esta
cubierta por epitelio cilindrico de tipo endocervical. Esta se sustituye
normalmente por epitelio escamoso que asciende desde el seno urogenital.
Es posible que persista pequeñas lagunas, adenosis vaginal, que en la
exploración son áreas rojas y granulares que destacan respecto a la mucosa
vaginal normal de color rosa pálido. La adenosis solo se encuentra en pocas
mujeres aultas
Los quistes del conducto de Gartner son las lesiones relativamente
frecuentes encontradas en las paredes laterales de la vagina que derivan de
restos del conducto de Wolf (mesonefrico). Son quistes submucosos de 1-
2cm llenos de liquido
NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS DE LA VAGINA
La mayoría de los tumores benignos de la vagina aparecen en mujeres de
edad fértil y comprenden tumores estromales (pólipos), leiomiomas y
hamangiomas. El tumor maligno con mas frecuencia afecta a la vagina es el
carcinoma epidermoide primario de la vagina. En los lactantes puede haber
una neoplasia maligna exclusiva e infrecuente: rabdomiosarcoma
embrionario (sarcoma botrioideo)
NEOPLASIAS INTRAEPITELIAL VAGINAL Y CARCINOMA
EPIDERMOIDE: Casi todos los carcinomas primarios de la vagina son
carcinomas epidermoides asociados a infecciones por el vph DE ALTO
RIESGO. El factor de riesgo mayor es un carcinoma previo del cervix o vulva,
1-2% de mujeres con carcinomas cervical invasivo desarrolla un carcinoma
epidermoide vaginal. Este se origina de una lesión premaligna: neoplasia
intraepitelial vaginal. El tumor invasivo afecta a la parte superior de la vagina
especialmente la pared posterior en la unión con el ectocérvix
RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO: Sarcoma boitriodeo (racimo de
uvas). Tumor vaginal infrecuente compuesto por rabdomioblastos
embrionarios malignos aparece con frecuencia enlacatantes y niñas
menores de 5 años. Las células tumorales pequeñas tienen nucleos ovales
con protrusiones en el citoplasma (raqueta de tenis). Con células tumorales
muy abundantes en una capa denominada cambial. Estas lesiones pueden
confundirse con pólipos inflamatorios benignos. Los tumores tienden a
invadir localmente y causar fallecimiento por penetración a la cavidad
perotoneal o por obstruccion de las vías urinarias
CERVIX
Anatomicamente el cevix esta compuesto por la porción vaginal externa
(ectocérvix) y el conducto endocervical y esta recubierto por un epitelio
escamoso maduro que se continua con la pared vaginal. El epitelio
escamoso converge centralmente en una pequeña apertura denominada
orificio externo, que conduce al conducto endocervical. El endocérvix esta
revestido por epitelio cilindrico revestido por epitelio cilindrico secretador de
moco. El punto donde el epitelio escamoso se une con el cilindro es la unicion
escamocolumnar. El área del cervix donde el epitelio cilindrico coexiste con
el escamoso se llama zona de transformación. El entorno epitelial exclusivo
del cervix hace que sea muy susceptible a lainfeccion por VPH principal
causa de cancer cervical
INFLAMACION
CERVICITIS AGUDA Y CRÓNICA: En la menarquia, los estrógenos
producidos por el ovario estimulan la mmaduracion de la mucosa escamosa
cervical y vaginal y la formación de vacuolas de glucogeno intracelular en las
células escamosas. Los lactobacilos producen acido lacti o que mantiene el
pH vaginalpor debajo de 4.5, suprinedo el crecimiento de otros organismos
saprofíticos y patógenos. Los antibióticos que suprimen a los lactobacilos
tambien causan un aumento del pH, el ambiente vaginal alterado promueve
el crecimiento excesivo de otros microorganismos que pueden ocasionar una
cervicitis o una vaginitis. Las infecciones por gonococos, clamidias,
micoplasma y VHS pueden surfir una cervicitis aguda o crónica significativa.
POLIPOS ENDOCERVICALES
Son lesiones exofiticas benignas y frecuentes originadas en el conducto
endocervical. Abarcan desde protrusiones pequeñas y sésiles hasta grandes
masas polipoideas que protruyen atraves del orificio cervical.
Histologicamente están compuestos por un estroma fibroso revestido por
glándulas endocervicales secretoras de moco, a menudo acompañada de
inflamación. Su mayor importancia es que puede ser el origen de
“manchado” o hemorragia vaginal irregular que hace sospechar de lesiones
mas graves.
NEOPLASIAS PREMALIGNAS Y MALIGNAS DEL CERVIX
En todo el mundo el carcinoma es el cuarto cancer mas frecuente entre
mujeres con 570.000 casos nuevos en 2018.
PATOGENIA: La VPH de alto riesgo son con mucho el factor mas importante
en el desarrollo de cancer cervical. Los VPH son virus de ADN que se
clasifican en alto y bajo riesgo oncogeno en función de sus genotipos. Hay
15 VPH de alto riesgo identificados actualmente, pero el VPH 16 es el
responsable de casi 60% de los casos de cancer cervical y el VPH 18
causa otro 10%. Los VPH de nabajo riesgo oncogeno son la causa de
verrugas de transmisión sexual vulvares, perineales y perianales. Son
asintomáticas no causan alteraciones tisularesy por tanto no se detectan en
la citología cervicovaginal. La mayoría de las infecciones por el VPH son
transitoras. La duración de la infeccion esta relacionada con el tipo de VPH
de bajo riesgo. El cervix con sus áreas relativamente extensas de epitelio
metaplasico inmaduro, es particularmenmte vulnerable a la infeccion de
VPH. Otras localizaciones del cuerpo vulnerables a esta infeccion
comprenden la unión escamocolumnar del ano y las células escamosas de
las criptas amigdalinas orofaringeas, ambas localizadas relativamente
frecuentes de canceres asociados al VPH en personas que practican sexo
anal y oral respectivamente.
La capacidad del VPH para actuar como carcinogeno depende de las
proteínas eE6 y E7 viricas que interfieren en la actividad de proteinas
supresoras principales p53 y RB. La proteína vírica E7 se une a la forma
hipofosforilada del RB y promueve su degradación por la vía del proteosoma
y también se une e inhibe a p21 y p27. El defecto de reparación del ADN en
células infectadas se agudiza por las proteínas E6 codificadas por los
subtipos VPH de alto riesgo que se unen a la p53 y promueven su
degradación por el proteosoma. E6 regula al alza la expresión telomerasa
que provoca la inmortalidad celular. A diferencia de los VPH de alto riesgo
las proteínas E7 de los VPH de bajo riesgo se unen a RB con menos afinidad
mientras que las proteínas E6 de estos subtipos no se unen a p53 sino que
alteran la regulación del crecimiento y la supervivencia interfiriendo en la vía
de señalización Notch.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (LESIONES
INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS): El primer sistema de clasificación
agrupaba las lesiones en displasia leve en un extremo y diaplasia
grave/carcinoma in situ en el otro. Este fue seguidopor la clasificación de la
neoplasia intraepitelial cervical CIN que denomina a la diaplasia leve CIN 1,
a la moderada CIN II y a la grave CIN III. El tratamiento se aplica de acuerdo
a la clasificación en la que se encuentre la paciente. La CIN 1 se ha
renombrado como lesión escamosa intraepitelial de bajo grado y la CIN II y
III se han combinado en una sola categoría lesión escamosa intraepotelial
de alto grado (HSIL). La LSIL no progresan directamente a carcinoma
invasivo, en realidad la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente
y solo un pequeño porcentaje de ellos progresan a HSIL. La LSIL no se trata
de lesiones premalignas, l LSIL son 10 veces mas frecuentes que HSIL. Al
contrario que la LSIL son consideradas de alta progresión a carcinoma. En
la HSIL el VPH provoca una falta de regulación progresiva del ciclo celular
que se traduce en proñliferacion epitelial, reducción o detención de la
maduración epitelial y menos tasa de replicación vírica que en las LSIL.
Mas del 80% de las LSIL y el 100% de la HSIL se asocia a los VPH de alto
riesgo, el VPH 16 es el subtipo mas frecuente en a,bas lesiones. Aunque la
mayoría de las HSIL se desarrollan apartir de LSIL previa cerca del 20% HSIL
aparecen en novo, independientemente de LSIL previas.
CARCINOMA CERVICAL: El promedio de las pacientes con carcinoma
cervical ibasivo es de entre 45-50 años. El segundo tipo tumoral en
frecuencia es el adenocarcinoma que constituye aprox. el 15 de los casos de
cancer cervical y se desarrollan apartir de una lesión precursora denominada
adenocarcinoma in situ. Los carcinomas del adenoescamoso y
neuroendocrino son tumores cervicales infrecuentes que constituyen el 5%
restante de casos.
CARACTERISTICAS CLINICAS: Los tumores neuroendocrinos de células
pequeñas tienen muy mal pronostico, los pacientes con un cancer cervical
avanzado fallecen por las consecuencias de la invaion local mas que por la
metastasis
DETECCION SISTEMATICA Y PREVENTIVA DEL CANCER CERVICAL:
Otro aspecto importante den la prevención del cancer cervical es la vacuna
anti VPH de alto riesgo oncogeno que se recomienda actualmente a todas
las niñas y niños de 11-12 añoa de edad asi como en jóvenes de ambos
sexos hasta los 26 años. Ambas confieren una protección casi completa
frente a los VPH de alto riesgo oncogeno de tipos 16 y 18, el 6 y el 11 son
responsables de las verrugas genitales, se recomienda en niños y niñas
debido a que los hombres participan en la propagación a las mujeres y los
canceres anales y orofaringeaos con VPH en hombres. Las vacunas ofrecen
protección hasta los 10 años
OVARIOS
Las lesiones mas frecuentes de los ovarios son quistes y tumores
funcionales o benignos. Las neoplasias pueden clasificarse según su origen
en uno de los tres tipos celulares principales del ovario:
1. Epitelio de Muller
2. Celulas germinales
3. Celulas del estroma/cordones sexuales.
Las inflamaciones primarias del ovario (ovaritis) son infrecuentes y
excepcionalmente tienen una base autoinmunitaria (ovaritis autoinmunitaria)
las reacciones autoinmunitarias afectan a los folículos ováricos y pueden
producir infertilidad
QUISTES NONEOPLASICOS Y FUNCIONALES
QUISTES FOLICULARES Y DEL CUERPO LUTEO: Los folículos quísticos
son muy frecuentes en el ovario. Se originan en folículos de Graaf que nno
se han roto o folículos que se rompieron y resellaron inmediatamente
HIPERTECOSIS ESTROMAL Y OVARIOS POLIQUISTICOS: El síndrome
del ovario pliquistico (SOPQ) es un tastorno endocrino complejo
caracterizado por hiperandrogenismo, alteraciones emnstruales, ovarios
poliquísticos, anovulación quística y disminución de la fertilidad.
Afectaal 6-10% de las mujeres en edad fértil de todo el mundo, se asocia a
obesidad, DM2 y ateroescleroclis prematura. Ademas las mujeres con SOPQ
presentan resistencia a la insulina y alteración del metabolismo del tejido
adiposo, que contribuye al desarrollo de diabetes y obesidad.
TUMORES EPITELIALES
• La mayoría de las neoplasias ováricas primarias tienen su origen en el
epitelio de Muller. La calsificacion de estos tumores se basa en su
diferenciación y en la extensión de la proliferación del epitelio.
• Hay tres tipos histológicos principales según la diferenciación del epitelio
neoplásico:tumores serosos, mucinosos y endometroides. Estas
proliferaciones epoteliales se clasfican en benignas, borderline y
malignos.
• Los tumores benignos suelen subdividirse de acuerdo con los
componentes del tumor que pueden contener áreas quísticas
(cistoadenomas), áreas quísticas y fibrosas (cistoadenofibromas) y áreas
fibrosas predominantes (adenofibromas). Los tumores borderline y
malignos también tienen, en ocasiones, componentes quísticos y cuando
son malignos a veces se denominan cistoadenocarcinomas. Los tumores
pueden ser relativamente pequeños o crecer hasta ocupar toda la pelvis
antes del diagnostico. Los estudios clínico patológicos y moleculares han
indicado que los carcinomas ováricos pueden dividirse a grandes rasgos
en dos tipos distimntos, denominados de tipo 1 y tipo 2.
• Los carcinomas de tipo 1 son tumores de bajo grado que suelen aparecer
en asociación a a tumores borderline o endometriosis. Esyttos tumores
abarcan varios tipos histológicos, incluidos tumores de bajo grado seroso,
endometroides y mucinosos.
• Los tumores de tipo 2 son con mas frecuencia, carcinoma seroso de alto
grado que se originan en carcinomas intraepiteliales serosos

Las mujeres son SOPQ están en riesgo de sufrir hiperplasia y carcinoma de

endometrio

HIPERTECOSIS ESTROMAL: Tambien llamada hiperplasia estromal

cortical es un trastorno del estroma ovarico observado con mas frecuencia
en mujeres posmenopáusicas pero pueden superponerse al SOPQ en las de
menor edad. El trastorno se caracteriza por un aumento normalmente
bilateral, de tamaño del ovario uniforme. El examen microscopico revela
estroma hipercelular y luteinizante de las células estromales, visibles en
forma de nidos definidos de las células con citoplasma vacuolado.

Una situación fisiológica que recuerda a los síndromes mencionados es la

hiperplasia de células de la teca luteinica de la gestación

TUMORES DEL OVARIO

Hay muchos tipos de tumores ováricos. Cerca del 80% son benignos y estos
aparecen principalmente en mujeres jóvenes entre los 20-45 años de edad.
Los denominados tumores de grado intermedio (borderline, tumores de
malignidad inderterminada) se producen en edades ligeramente mayores.
Los tumores malignos son mas frecuentes en mujeres de mas edad, de entre
los 45-65 años de edad. El cancer de ovario presenta el 3% de todos los
canceres femeninos y es la quinta causa de muerte por cancer en mujeres.
Como la mayoría de los canceres ováricos se han extendido fuera del ovario
y del atrompa de Falopio en el momento del diagnostico, son responsables
de un numero desproporcionado de las muertes por cancer del APGF

CLASIFICACION: Se cree que la mayoría de los tumores de ovario se

originan en el ultimo termino, en uno de los 3 compartimentos ováricos:

Epitelio de superficie/TF y endometriosis

Celulas germinales, que migran al ovario desde el saco vitelino y son

pluripotentes

Celulas del estroma, crodones sexuales incluidos, que son los precursores
del aparato endrocrino del ovario posnatal

Entre los sintomas mas frecuentes se encuentran el dolor y la distension

abdominal, los síntomas urinarios y del tubo digestivo debido a la compresión
por el tumor o la invaginación cancerosa y la hemorragia vaginal
TUMORES DE CELULAS GERMINALES
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES ESTROMA
 APARATO GENITAL MASCULINO
VEJIGA URINARIA
ANOMALIAS CONGENITAS
Se conocen varios tipos de malformaciones congénitas de la vejiga, estas se
asocian de diversas formas a un mayor riesgo de infección o neoplasia
Reflujo vesical: Es la malformación congénita más común y grave, el reflujo
vesicoureteral predispone a pielonefritis ascendente y perdida de la función
renal. Las conexiones anómalas entre la vejiga y la vagina, recto y útero
pueden crear fistulas vesicouterinas congénitas
Divertículos son invaginaciones de la pared de la vejiga en forma de bolsa
que varían desde menos de 1-10cm Pueden ser congénitos o adquiridos.
• Los divertículos congénitos pueden deberse a una falta focal del
desarrollo de la musculatura normal o una obstrucción de las vías
urinarias durante el desarrollo fetal
• Los divertículos adquiridos están relacionados con mayor frecuencia a
la hiperplasia prostática, lo que provoca obstrucción del flujo urinario
En ocasiones infrecuentes, se puede desarrollar un carcinoma en los
divertículos vesicales
Extrofia de la vejiga es un fallo del desarrollo en la pared anterior del
abdomen y la vejiga La vejiga se comunica directamente con la superficie
abdominal. La mucosa de la vejiga expuesta puede sufrir una metaplasia
glandular cólica y está sujeta a la infección crónica que a menudo se extiende
hacia las vías urinarias superiores. La extrofia se asocia a un mayor riesgo de
adenocarcinoma en el remanente vesical
Anomalías del uraco: El uraco se conecta a la vejiga fetal con la alantoides
y normalmente se oblitera al nacer, en ocasiones es infrecuente y permanece
total o parcialmente permeable. Primero crea una conexión fistulosa en vías
urinarias entre la vejiga y el ombligo. Cuando solo persiste una región central
de uraco permeable se forma un quiste del uraco revestido por epitelio
glandular urotelial o metaplasico. Los quistes del uraco tienen un mayor riesgo
de transformación neoplásica y se presenta como adenocarcinomas
INFLAMACION
CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA
La pielonefritis bacteriana suele ir precedida por una infección de la vejiga
urinaria con diseminación retrograda de microrganismos hacia los riñones y
sus sistemas colectores. Entre los factores predisponentes están los cálculos
vesicales, obstrucción urinaria, DM, instrumentación e inmunodeficiencia.
Los microrganismos causales más comunes de la cistitis son los coliformes;
Escherichia coli, proteus, klebsiella y enterobacter. Las mujeres tienen mas
probabilidades de desarrollo porque su uretra es mas corta. La cistitis
tuberculosa es casi siempre una secuela de la tuberculosis renal. La candida
albicans puede causar cistitis, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos o
que reciben antibióticos a largo plazo. La esquistosomiasis (schistosoma)
causa cistitis en África y oriente medio. Los virus (adenovirus), chlamydia y
mycoplasma puedes causar cistitis. Las infecciones por adenovirus y virus BK
pueden causar una cistitis hemorrágica. Las bacterias formadoras de gases
(Clostridium) provoca cistitis enfisematosa (vesículas llenas de gas en la
vejiga)
CARCTERISTICAS CLINICAS
Todas las formas de cistitis se caracterizan por una triada de síntomas:
1. Frecuencia miccional (micción cada 15-20 min)
2. Dolor abdominal inferior localizado sobre la región de la vejiga o en la
región suprapúbica
3. Disuria
Estas infecciones pueden anteceder una pielonefritis, un trastorno más grave
FORMAS ESPECIALES DE CISTITIS
Algunas variantes de cistitis tienen causas o apariencias morfológicas
distintas
CISTITIS INTERSTICIAL (SINDROME DE DOLOR PELVICO CRÓNICO)
La cistitis intersticial es un trastorno etiológico desconocido que se da con
frecuencia en mujeres.
Sensación desagradable (dolor, presión, malestar) percibida como
relacionada con la vejiga urinaria, asociada a síntomas de las vías urinarias
de mas de 6 semanas de duración, en ausencia de infección u otras causas
identificables
Se caracteriza por dolor suprapúbico intermitente a menudo intenso,
aumentado de la frecuencia urinaria, urgencia, hematuria y disuria. Los
hallazgos cistoscopios característicos son fisuras mucosas y hemorrágicas
puntiformes (glomerulaciones). Microscópicamente los mastocitos a
menudo aumentan en la submucosa. Algunos casos están asociados a
ulceras mucosas crónicas (ulceras de Hunner)
MAALACOPLAQUIA: Es una reacción inflamatoria crónica distintiva que
parece deberse a defectos adquiridos en la función de la fagocitos, surge
en el contexto de una infección bacteriana crónica, especialmente por E.
Coli o Proteus o situaciones de inmunodepresión
CISTITIS POLIPOIDEA
Lesión inflamatoria resultante de la irritación de la mucosa de la vejiga, más
comúnmente como resultado de la instrumentación, como sondas
permanentes. La cistitis puede confundirse con el carcinoma urotelial
papilar, tanto clínica como histológicamente
LESIONES METAPLASICAS
Varias lesiones derivadas de una metaplasia verdadera o afecciones que
imitan la metaplasia afectan a la vejiga
Cistitis glandular y cistitis quística: Lesiones comunes de, la vejiga urinaria
en la que los nidos de urotelio crecen hacia abajo hacia la lámina propia.
Las células epiteliales del centro del nido sufren metaplasia y adquieren
una apariencia cubica o cilíndrica (cistitis glandular) o se retraen para
producir espacios quísticos revestidos por urotelio aplanado (cistitis
quística). Se conoce como cistitis quística y glandular.
El epitelio se asemeja al de la mucosa intestinal (metaplasia intestinal o
cólica). La metaplasia intestinal extensa y multifocal es precursor del
adenocarcinoma
Metaplasia escamosa: Respuesta a una lesión crónica el urotelio a menudo
es reemplazado por epitelio escamoso no queratinizante o queratinizante,
que es un revestimiento mas duradero. Es un precursor de lesiones
displásicas y del carcinoma epidermoide infiltrante in situ
Adenoma nefrógeno: Lesión infrecuente que puede no representar una
metaplasia verdadera
NEOPLASIAS
Cáncer de vejiga es el noveno tipo de tumor maligno mas frecuente en todo
el mundo y es responsable de mas de una morbilidad y mortalidad
importantes. Es el cuarto cáncer más común en los hombres
NEOPLASIAS UROTELIALES
• Constituyen aprox. el 90% de todos los tumores de la vejiga y abarcan
una gama desde pequeñas lesiones benignas que no recidivan hasta
canceres agresivos que a menudo son mortales. Todas las lesiones
uroteliales se pueden ver en cualquier lugar donde haya urotelio,
desde pelvis renal hasta uretra distal
• Hay dos lesiones precursoras diferentes del carcinoma urotelial
invasivo: Tumores papilares no invasivos y carcinoma urotelial plano
no invasivo in situ (CIS). Las lesiones precursoras más frecuentes son
los tumores papilares no invasivos que se originan a partir de
hiperplasia urotelial papilar
• Estos tumores muestran grados variables de atipia y se clasifican
según su comportamiento biológico
• La otra lesión precursora del carcinoma invasivo, el carcinoma urotelial
plano no invasivo es CIS, tiene características citológica de malignidad
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de cáncer de vejiga es mas alta en hombres, en las naciones
de ingresos altos y en habitantes de las ciudades. Se han involucrado varios
factores en la etiología del carcinoma urotelial como los siguientes:
• Tabaquismo: Riesgo entre 3-7 veces. Puros, pipas, y el tabaco de
mascar se asocia a un gran riesgo
• Exposición industrial a arilaminas: Particularmente a 2-naftilamina y
compuestos relacionados, 15-40 años después de la primera
exposición
• Infecciones por Chistosoma haematobium: Un 70%de los canceres
son escamosos el resto son uroteliales o glandulares
• Uso prolongado de analgésicos: Esta involucrado en la nefropatía por
analgésicos
• Radiación
PATOGENIA
Como amplificación del gen receptor de tirosina cinasa FGR3 y mutaciones
activadoras en los genes que codifican RAS y P12-cinasa. Pero progresan
a cáncer de vejiga como invasión muscular solamente del 20% de los casos
aproximadamente. Los mayores de los canceres de la vejiga con invasión
muscular se desarrollan por la progresión de un CIS plano. Las mutaciones
que alteran las funciones que alteran la función de p53 y RB son
prevalentes en todos los canceres de invasión muscular
CARACTERISTICAS CLINICAS
L hematuria indolora es el síntoma más común del cáncer de la vejiga. La
frecuencia, la urgencia y la disuria puede acompañar a la hematuria, la
obstrucción del orificio ureteral puede provocar pielonefritis o hidronefrosis
Tratamiento depende del grado y estadio del tumor, y la variable clave es
si el tumor invade o no el musculo. Los tumores uroteliales papilares no
invasivos y los que solo invaden la lámina propia constituyen la mayoría de
las neoplasias uroteliales
Los CIS y los tumores papilares que son grandes, de alto grado,
multifocales tienen antecedentes de recidivas o están asociados a invasión
de la lamina propia se tratan con la instalación intravesical de una cepa
atenuada de Mycobacterium bovis llamada bacilo de Calmette-Cherin
(BCG) que provoca una reacción inflamatoria local que destruye el tumor
Los pacientes con CIS solo tienen menos probabilidades de progresar a
cáncer con invasión muscular, y fallecer por la enfermedad
El carcinoma de vejiga con infiltración muscular se trata con cistectomía
radical o cistoprolactectomía o radioterapia con quimioterapia, la
cistectomía radical esta indicada en casos de:
1. CIS o cáncer papilar de alto grado refractario a BCG
2. CIS que se extiende hacia la uretra y los conductos prostáticos,
lugares donde la BCG instilado no entra en contacto con las células
neoplásicas
3. Casos ocasionales de carcinoma papilar urotelial de alto grado no
infiltrante del musculo, como lesiones multifocales que son
demasiados grandes y extensas como para erradicarlas por completo
mediante resección transuretral
OTROS TUMORES EPITELIALES DE LA VEJIGA
Los carcinomas epidermoides frecuente en países con esquistosomiasis
urinaria endémica. Los carcinomas epidermoides puros surgen de una
mucosa queratinizante atípica (displasia escamosa y CIS) y casi siempre
se asocia a irritación e infección crónica de la vejiga
Carcinoma urotelial mixto con áreas de carcinoma epidermoide es mas
frecuente que el carcinoma epidermoide puro. La mayoría son tumores
infiltrantes, fungosos o infiltrantes y ulcerativos. El grado de diferenciación
celular varia ampliamente desde lesiones bien definidas que producen
abundante queratina hasta tumores anaplásicos con solo evidencia focal
de diferenciación escamosa. El adenocarcinoma de vejiga es infrecuente e
histológicamente idéntico a los adenocarcinomas observados en el aparato
digestivo. Algunos surgen de restos de uraco o asociado a metaplasia
intestinal extensa
Carcinoma de células pequeñas indistinguible de los carcinomas de células
pequeñas de pulmón, en ocasiones surge en la urotelial, epidermoide o el
adenocarcinoma
TUMORES MESENQUIMATOSOS
TUMORES BENIGNOS: El más común es el leiomioma. Suelen crecer
como masas aisladas, intramurales (submucosas)encapsuladas u
ovaladas a esféricas de hasta varios cm de dm
SARCOMAS: Los sarcomas verdaderos son claramente infrecuentes en la
vejiga. Los tumores miofibroblásticos inflamatorios y varios carcinomas que
asumen patrones de crecimiento sarcomatoide son más comunes que los
sarcomas de verdad
Su aspecto macroscópico blando carnoso y de color blanco a grisáceo sugiere
su naturaleza mesenquimatosa
El rabdomiosarcoma embrionario es el sarcoma de vejiga más común en la
lactancia o la infancia. En algunos casos se manifiesta como una masa
polipoidea parecida a un racimo de uvas (sarcoma botrioideo). El sarcoma de
vejiga más común en adultos es el leiomiosarcoma
TUMORES SECUNDARIOS
La afectación maligna secundaria de la vejiga a menudo se debe a la extensión
directa de tumores malignos que surgen en los órganos adyacentes,
principalmente el cérvix, el útero, la próstata y el recto. El linfoma puede afectar
a la vejiga como parte de una enfermedad sistémica
OBSTRUCCION
La obstrucción de la salida de la vejiga tiene gran importancia clínica debido a
su ocasional el efecto sobre el riñón. En los hombres la causa más común es
la hipertrofia de las glándula prostática debido a la hiperplasia benigna de
próstata (HBP)
La obstrucción de la vejiga es menos frecuente en las mujeres y esta es
causada con mayor frecuencia por un cistocele vesical. Causadas poco
frecuente son:
1) Estenosis ureterales congénitas
2) Estenosis ureterales inflamatorios
3) Fibrosis inflamatoria y contracción de la vejiga
4) Tumores de vejiga benignos o malignos
5) Invasión del cuello de la vejiga por tumores que surgen en órganos
continuos
6) Obstrucciones mecánicas causadas por cuerpos extraños y cálculos
7) Lesiones de los nervios que controlan la contracción de la vejiga
URETRA
INLFMACION
• La uretritis se divide en causas gonocócicas y no gonocócicas.
• La uretritis gonocócica es una de las primeras manifestaciones de esta
infección venérea.
• La uretritis no gonocócica es común y pueden causarle varios organismos
diferentes
Varias cepas de Chlamydia son la causa del 25-60% de la uretritis no
gonocócica en los hombres alrededor del 20% de las mujeres. El micoplasma
Ureaplasma urealycitum también causa síntomas de la uretritis en muchos
casos. Esta suele ir acompañada de cistitis en las mujeres y prostatitis en los
hombres, en muchos casos se sospecha de uretritis bacteriana. Algunos
uretritis son realmente de origen no infeccioso, un ejemplo es la uretritis
inflamatoria es un trastorno conocido como artritis reactiva (antes síndrome de
Reiter) que se asocia a la triada clínica de artritis, conjuntivitis y uretritis
La afectación uretral no es en si misma un problema clínico grave, pero puede
llegar a causar dolor local considerable, prurito y aumento de la frecuencia
urinaria y puede ser indicio de una enfermedad mas grave a niveles mas altos
del sistema urogenital
TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES
La carúncula uretral es una lesión inflamatoria que se presenta como una masa
pequeña, dolorosa y roja alrededor del meato ureteral externo, habitualmente
en mujeres de edad avanzada. Corresponde a un tejido de granulación
inflamado revestido por una mucosa intacta pero friable que puede ulcerarse y
sangrar con el más mínimo traumatismo. La escisión quirúrgica proporciona
alivio y curación rápidamente
Entre los tumores epiteliales benignos están los papilomas escamosos y
uroteliales, los papilomas urogenitales invertidos y condilomas
El carcinoma primario de uretra es una lesión poco frecuente, los canceres
originados dentro de la uretra proximal tienden a mostrar diferenciación
urotelial y son análogos a los que ocurren dentro de la vejiga mientras que las
lesiones que se originan en la uretra distal suelen ser carcinoma epidermoides
y están relacionados con el VPH
. Los adenocarcinomas son poco frecuentes en la uretra y generalmente
ocurren en mujeres.
PENE
ANOMALIAS CONGENITAS
El pene esta afectado por muchas anomalías congénitas
HIPOSPADIAS Y EPISPADIAS
La malformación del canal y el surco uretral puede crear una abertura normal
en la superficie ventral del pene (hipospadias) o en la superficie dorsal
(epispadias). Cualquiera de estas anomalías puede estar asociadas con el fallo
del descenso normal de los testículos y con malformaciones de las vías
urinarias
El hipospadias es el más común de los dos, 1:300 niños nacidos vivos, porque
la abertura anómala a menudo se contrae, lo que provoca una obstrucción de
las vías urinarias y mayor riesgo de infecciones ascendentes. Cuando los
orificios están situados cerca de la base del pene, la eyaculación y la
inseminación normal se ven obstaculizadas y puede ser una causa de
esterilidad
FIMOSIS
Cuando el orificio del prepucio es demasiado pequeño para permitir su
retracción normal
Es el resultado de episodios repetidos de infección que causan cicatrización del
anillo prepucial. La fimosis es importante porque interfiere en la limpieza y
permite la acumulación de secreciones y detritos debajo del prepucio
favoreciendo el desarrollo de infecciones secundarias y aumentando el riesgo
de carcinoma de pene
INFLAMACION
La inflamación del pene casi siempre afecta al glande y al prepucio e incluyen
una amplia variedad de infecciones especificas e inespecíficas. Se transmite
sexualmente
Balanopostitis se refiere a la infección del glande y del prepucio causado por
una amplia variedad de microorganismos, entre los más comunes se encuentra
albicans y bacterias anaerobias Gradnerella y bacterias piógenas. La mayoría
de los casos ocurren como consecuencia de una higiene deficiente en hombres
no circuncidados en quienes la acumulación de células epiteliales descamadas,
sudor y detritos denominado esmegma, actúa como irritante local
TUMORES
Los tumores del pene son pocos frecuentes. Las neoplasias mas frecuentes es
el carcinoma epidermoide y las verrugas genitales benignas (condiloma
acuminado)
TUMORES BENIGNOS Y AFECCIONES SIMILARES A TUMORES
CONDILOMA ACUMINADO: Es una verruga benigna de ETS por el virus del
VPH, puede aparecer en cualquier superficie mucocutánea húmeda de los
genitales externos en cualquier sexo. Los serotipos del VPH de bajo riesgo (6 y
11) son la causa mas frecuente de condiloma acuminado
ENFERMEDAD DE PEYRONIE: Este trastorno que parece ser reactivo en lugar
de neoplásico se caracteriza por las placas duras en el pene que se deben al
depósito de colágeno en el tejido conjuntivo entre los cuerpos cavernosos y la
túnica albugínea. Se piensa que la fibrosis es el resultado de un traumatismo
microvascular y posterior inflamación crónica esclerosante organizada. La
lesión provoca una curvatura del pene hacia el lado de la lesión y dolor durante
el coito. Los tratamientos son quirúrgicos e inyección de colagenasa
TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA EPIDERMOIDE IN SITU/NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DEL
PENE: Las lesiones escamosas in situ abarcan morfologías desde CIS hasta
trastornos menos graves. Estas lesiones están englobadas por el termino
general de neoplasias intraepitelial del pene PeIN, esta puede estar relacionada
con el VPH (indiferenciado) o no relacionado con el VPH (diferenciada). Esta
ultima se asocia a balantitis xerotica obliterante que se presenta en el prepucio
de pacientes de edad avanzado y como su nombre lo dice conserva cierto grado
de maduración
La PeIN indiferencia está compuesta por células mas claramente malignas y
pueden manifestarse clínicamente como dos lesiones distintas
1) Enfermedad de Bowen
2) Papulosis bowenoide
Ambas están asociadas al VPH de alto riesgo más común el de VPH16
ENFERMEDAD DE BOWEN: Afecta con mayor frecuencia al cuerpo del
pene y el escroto de hombres de edad avanzada, aparece como un aplaca
opaca, solitaria, engrosada de color grisácea, menos frecuente en los que
afecta el glande, la lesión adquiere un aspecto tojo aterciopelado
Histológicamente la lesión está constituida por células escamosas
displásicas que contienen grandes núcleos hipercromáticos irregulares y
que no maduran de forma ordenada
PAPULOSIS BOWENOIDE: Ocurre en adultos sexualmente activos. Se
distingue de la enfermedad de Bowen por la edad más joven de los
pacientes afectados y su presentación como lesiones paulares pardo rojizo
múltiples. Etiológicamente está relacionado con el VPH16 e
histológicamente es indistinguible de la enfermedad DE Bowen, la papulosis
bowenoide prácticamente nunca da lugar a un carcinoma infiltrante y por lo
general remite de manera espontanea
CARCINOMA EPIDERMOIDE INFILTRANTE: El carcinoma epidermoide e
pene se asocia a una higiene genital deficiente infección por el VPH de alto
riesgo. El carcinoma de pene afecta a pacientes de edad mediana
avanzada.
La circuncisión confiere protección y por lo tanto el cáncer de pene es
extremadamente infrecuente en los judíos muslámenes y en consecuencias
es más común en poblaciones en las que la circuncisión no se practicó de
forma sistémica, la circuncisión reduce la exposición a carcinógenos que
pueden estar concentrados en el esmegma y disminuye la probabilidad de
infecciones por tipos de VPH posiblemente oncogenos otros factores como
la falta de higiene y la inflamación crónica es probablemente contribuyente
a los que no están relacionados con el VPH. Otros factores de riesgo son el
tabaquismo y afecciones inflamatorias crónicas como el liquen esclerosante
y atrófico (balanitis xerotica obliterante)
PATOGENIA
Contribución de VPH de alto riesgo al carcinoma de pene es idéntica a su
acción sobre el cáncer de cérvix. Estas formas de VPH codifican la proteína
E6 y E7 que inactivan las proteínas supresoras tumores p53 y RB. Lo que
conduce a la inestabilidad genómica y aumento de la proliferación
respectivamente. La proteína E6 también estimula la expresión de la
telomerasa lo que conduce a la inmortalización celular. La proteína E7
induce ciclos de retroalimentación que aumentan las concentraciones de
inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina p16 una característica que se
puede utilizar como sustituto de la presencia de VPH de alto riesgo en las
células tumorales
CARCATERISTICAS CLINICAS
El carcinoma epidermoide infiltrante del pene es una lesión localmente
invasiva de crecimiento lento que a menudo ha estado presente durante un
año o mas antes de acudir a la atención médica. Las lesiones son indoloras
hasta que sufren ulceración e infección secundaria. La metástasis a los
ganglios linfáticos inguinales puede ocurrir a principio de su evolución, pero
la diseminación generalizada es infrecuente hasta que la lesión esta muy
avanzada. Solo 50% de los ganglios inguinales agrandados detectados en
los hombres con carcinoma epidermoide del pene contienen cáncer y el
resto muestra solo hiperplasia linfoide reactiva cuando se examina
histológicamente
TESTICULOS Y EPIDIDIMO
En el epidídimo las afecciones más frecuentes son las enfermedades
inflamatorias mientras que los tumores predominan en los testículos
ANOMALIAS CONGÉNITAS
Con la excepción de los testículos no descendidos, (criptorquidias), las
anomalías congénitas son extremadamente infrecuentes y entre ellas esta
la ausencia de uno o ambos testículos y la fusión de los testículos
(sinoquidia)
CRISPTORQUIDIA: Fallo total o parcial den el descenso de los testículos
intraabdominales al saco escrotal y ase asocia a la disfunción testicular y
mayor riesgo de cáncer testicular
1% de los niños de 1 año, suele acompañar de otra de otras malformaciones
del aparato genitourinario como hipospadias
En la segunda fase inguinoescrotal, los testículos descienden a través del
canal inguinal al interior del saco escrotal. Esta fase depende de los
andrógenos y se piensa que esta mediada por la liberación inducida por estos
del péptido relacionado con el gen de la calcitonina desde el nervio
genitofemoral. Los testículos pueden detenerse en cualquier lugar a lo largo
de su camino de descenso, el sitio más común es el canal inguinal, mientras
que la detención dentro del abdomen es poco frecuente y representa aprox.
5-10% de los casos
La criptorquidia rara vez se asocia a un trastorno hormonal bien definido
CARACTERISTICAS CLINICAS
Es asintomática y llama la atención cuando el paciente, uno de los padres o
un medico descubre que el saco escrotal esta vacío. Además de la
esterilidad, la criptorquidia puede estar relacionada con otra morbilidad como
lesiones por aplastamiento debido a traumatismos en la región inguinal y con
hernia inguinal (10-20% de los casos)
Durante el primer año de vida, la mayoría de los testículos criptorquidicos
inguinales descienden espontáneamente al escroto, la corrección quirúrgica
por orquiopexia es antes del desarrollo de cambio histológicos, re realiza
entre los 6-12 meses de edad, y no se han demostrado que al recolocarlos
elimine por completo el riesgo de cáncer
CAMBIOS REGRESIVOS
ATROFIA Y DISMINUCION DE LA FERTILIDAD: La atrofia testicular puede
estar causada por diversos trastornos entre los que se encuentran:
estrechamiento ateroesclerótico progresivo del suministro de sangre en
edades avanzadas, orquitis inflamatoria en etapas terminal, criptorquidia,
hipopituitarismo, desnutrición generalizada o caquexia, radiación, admón.
prolongada de antiandrógenos (carcinoma de próstata), cirrosis, insuficiencia
primaria de origen genética (Sx. Klinefelter) y atrofia por agotamiento
(concentraciones altas de la hormona estimulante de folículos). En casos
extremos hay una desaparición completa del testículo.
INFLAMACION E INFECCIONES
Los trastornos inflamatorios son claramente mas comunes en el epidídimo.
Varios como la tuberculosis y la gonorrea, surgen primero en el epidídimo y
solo afectan al testículo de forma secundaria mientras que otros como la
sífilis afecta primero al testículo
EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS INESPECIFICAS: Se suelen relacionar con
infecciones del sistema genitourinario (cistitis, uretritis, prostatitis) que llegan
al epidídimo y al testículo a través del conducto deferente de los vasos
linfáticos del cordón espermático.
La causa de la epididimitis varia con la edad del paciente, en la infancia
generalmente se asocia a una anomalía genitourinaria congénita y al a
infección por bacilos gramnegativos. En hombres sexualmente activos
menores de 35 años los patógenos de transmisión sexual C. Trachomatis y
Neisseria Gonorrea son los más frecuentes, en mayores de 35 los patógenos
mas comunes de las vías urinarias como E. Coli y pseudomonas causan la
mayor parte de las infecciones
ORQUITIS GRANULOMATOSA (AUTOINMUNITARIA): Suele presentarse
en la mediana edad como una masa testicular moderadamente dolorosa de
inicio súbito, a veces asociada a fiebre. Puede aparecer insidiosamente como
una masa testicular indolora parecida a un tumor testicular lo que explica su
importancia. Histológicamente se caracteriza por granulomas restringidos de
los túbulos espermáticos, la causa de estas lesiones es desconocida
INFECCIONES
GONORREA: La extensión de la infección desde la uretra posterior a la
próstata, vesículas seminales y luego el epidídimo es una complicación
frecuente de la infección gonocócica no tratada. En casos graves puede
desarrollarse abscesos epididimarios, lo que causa una destrucción extensa
y cicatrices. La infección también puede extender a los testículos y producir
orquitis supurativa
PAROTIDITIS: Enfermedad vírica sistémica que afecta con mayor frecuencia
a los niños de edad escolar, es extremadamente infrecuente en este grupo
de edad. En posponerse aparece en el 20-30% de los casos. Con frecuencia
la orquitis intersticial aguda se desarrolla en 1 semana después del inicio de
la inflamación de las glándulas parótidas
TUBERCULOSIS: Cuando afecta al aparato genital masculina, comienza
casi invariablemente en el epidídimo desde donde casi siempre comienza a
extenderse a los testículos, la inflamación granulomatosa caseosa
se caracteriza de la tuberculosis en otras lugares
SIFILIS: El testículo y el epidídimo pueden verse afectados tanto en la sífilis
adquirida como en la congénita, pero casi siempre lo hace en primer lugar
del testículo
Testículo. El patrón morfológico de la reacción toma dos formas:
1) endoarteritis obliterante: asociada a maguitos perivasculares de
linfocitos y células plasmáticas el sello distintivo histológico de la
sífilis
2) Inflamación granulomatosa una lesión conocida como goma
OTRAS INFECCIONES: La lepra, sarcoidosis, enfermedad de Crohn,
malaquia, toxoplasmosis, micosis, parásitos y brucelosis son otras causas
infrecuentes de orquitis
TRASTORNOS VASCULARES
TORSION: La torsión del cordón espermático generalmente interrumpe el
drenaje venoso testicular, si no se trata con frecuencia conduce a un infarto
testicular, Las arterias de paredes gruesas permanecen permeables y
producen una intensa congestión vascular seguida de un infarto
hemorrágico. La torsión neonatal ocurre en el útero o poco después del
nacimiento. La torsión del adulto se observa en forma característica en la
adolescencia y se presenta como con la aparición repentina de dolor
testicular. Si el testículo se distorsiona manualmente en las primeras 6 hrs
posteriores al inicio puede evitarse la orquiectomía, en adultos es el resultado
de un defecto anatómico bilateral que conduce a una mayor movilidad de
testículos (anomalía de bajado de campana) se realiza orquiopexia
contralateral para prevenir la recidiva en el testículo no afectado
CORDON ESPERMATICO Y TUMORES PARAESTICULARES
LIPOMAS: Lesiones frecuentes que afectan al cordón espermático proximal,
identificadas en el momento de la
de una hernia inguinal. Aunque se diagnostican como lipomas muchas de
estas lesiones probablemente representan tejido adiposo retroperitoneal que
ha sido atraído hacia el canal inguinal con el saco herniario en lugar de ser
una verdadera neoplasia.
El tumor paratesticulabenigno más común es el tumor adenomatoide, de
naturaleza mesotelial suelen ser pequeños nódulos que suelen originarse
cerca del polo superior del epidídimo, es uno de los pocos tumores benignos
que ocurren cerca del testículo. Los tumores paratesticulares malignos más
frecuentes son los rabdiosarcomas en niños y los liposarcomas en adultos
TUMORES TESTICULARES
La clasificación de la OMS 2016 enumera en categorías dos de las cuales
representan la inmensa mayoría de las lesiones: los tumores de células
germinales (TCG 95%) y los tumores del estroma-cordones sexuales
TUMORES DE CELULAS GERMINALES: TCG, afectan
predominantemente a hombres caucásicos entre 15-45 años y son el tumo
maligno más común en este grupo de edad
PATOGENIA
Tanto las exposiciones ambientales como las anomalías genéticas
hereditarias y adquiridas contribuyen al desarrollo de la neoplasia de células
germinales
FACTORES AMBIENTALES: Los TCG se asocian a un espectro de
trastornos conocidos colectivamente como Sx de disgenesia testicular, los
componentes de este síndrome comprenden criptorquidia, hipospadias y
esperma de mala calidad, la asociación mas importante es la criptorquidia
que se observa en el 10% de los TCG testiculares, el sx de Klinefelter se
asocia a un riesgo mucho mayor de desarrollar TCG mediastínicos pero
estos pacientes no desarrollan tumores testiculares
FACTRORES GENETICOS: El riesgo relativo de TCG es 4 veces mayor de
lo normal en padres e hijos de pacientes afectados y es de 8-10 veces mayor
en hermanos, como variantes en genes que codifican el ligando del receptor
KIT y BAK que es un importante inductor de la muerte celular apoptosica
PASOS EN EL DESARROLLO DE LOS TUMORES DE CELULAS
GERMINALES
El siguiente paso en el camino hacia la transformación conste en la
activación de la señalización del receptor de factor de crecimiento a menudo
mediante la activación de mutaciones en el receptor de tirosina cinasa KIT
que estimula la proliferación y parece estar involucrado en la génesis de
una lesión precursora denominada neoplasia de células germinales in situ,
90% de los testículos afectados por neoplasia de células germinales se
asocia a todos los tipos de TCG excepto al tumor espermatocito y los tipos
inusuales que surgen en la lactancia. La progresión es muy probable si no
es inevitable ya que aproximadamente el 70% de las personas con
neoplasias de células germinales in situ desarrollan TCG invasores en los
7 años post. Diagnostico
CLASIFICACION:
TUMORES SEMINOMATOSOS: Compuestos por células parecidas a las
células germinales primordiales o primeros gonocitos
Los tumores no seminomatosis pueden estar compuestos por células
indiferenciadas parecidas a las células madre embrionarias como en el
caso del carcinoma embrionario pero las células malignas también pueden
diferenciarse a lo largo de otras estirpes generando tumores del saco
vitelino, coriocarcinomas y teratomas. Los tumores de TCG pueden estar
compuestos por un solo tipo de células o mezclas de componentes
seminomatosos y/no seminomatosos
SEMINOMA: El seminoma es el tipo más común de TCG y representan el
50% de tumores en general, un tumor idéntico surge del ovario donde se
denominan disgerminoma y el SNC en estructuras de la línea media como
la glándula pineal donde es germinoma
TUMOR ESPERMATOCITICO: Los tumores espermatocitos son poco
frecuentes y representan de 1-2% de todas las neoplasia de células
germinales testiculares, las personas afectadas son generalmente de
edad avanzada. Es un tumor de crecimiento lento que no provoca
metástasis y cuando se trata quirúrgicamente tiene buen pronóstico. No
se asocian anaplasias de células germinales in situ
CARCINOMA EMBRIONARIO: IL a incidencia máximas encuentra en
edad de 20-30 años, es mas agresivo que el seminoma y puede ocurrir
como un tumor puro mezclado con otros componentes de células
germinales
TUMOR DEL SACO VITELINO: También conocido como tumor del seno
endodérmico los tumores del saco vitelino en prepuberes son el tumor
testicular más común en lactantes y niños de hasta 3 años, el tumor del
saco vitelino rara vez es puro y ocurre con mayor frecuencia en
combinaciones con el carcinoma embrionario u otros componentes de CG
CORICARCINOMA: Tipo de TCG muy agresivo, en su forma pura es
infrecuente y constituye menos del 1% de todos los TCG. La hCG sérica
esta invariablemente elevada a menudo de forma notable, puede
observarse metástasis generalizada a menudo asociadas con
hemorragias en los sitios afectados
TERATOMA: Se refiere a los TCG que tienen varios componentes
celulares u organoides que recuerdan a los derivador normales de mas de
una capa germinal. Pueden ocurrir en cualquier edad, es bastante común
en lactantes y niños y se conocen como de tipo prepuberal. Los teratomas
ocupan el segundo lugar en frecuencia en lactantes y niños después de
los tumores del saco vitelino, en adultos son poco infrecuentes y son del
2-3% de los TCG. Los tumores pospunberales en adultos generalmente
se consideran malignos
TUMORES MIXTOS: Aproximadamente el 60% de los TCG están
compuestos por mas de uno de los tipos anteriores. Están teratoma,
carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino, seminoma con carcinoma
embrionario y carcinoma embrionario con teratoma
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS TUMORES TESTICULARES
DE CELULAS GERMINALES: Aumentan de tamaño indoloro de los
testículos es un rasgo característico de los TCG, cualquier masa testicular
solida debe considerarse neoplásica hasta que se demuestre lo contrario
Los tumores testiculares tienen un modo característico de diseminación.
La diseminación linfática es común en todas las formal, en general afecta
en primer lugar a los ganglios para aórticos retroperitoneales, puede
producirse una diseminación posterior a los ganglios mediastínicos y
supraclaviculares. La diseminación hematógena se produce
principalmente a los pulmones, pero también puede afectar al hígado,
encéfalo y huesos. La metástasis de seminomas suelen afectar a los
ganglios linfáticos. La diseminación hematógena ocurre mas tarde en la
evolución de la diseminación. Los TCG no seminomatosos tienden a
ocasionar metástasis antes y con mayor frecuencia por vía hematógena
BIOMARCADORES SERICOS EN LOS TUMORES DE CELULAS
GERMINALES: Los TCG secretan hormonas poli pépticas y enzimas que
pueden detectarse en la sangre periférica del paciente, aquí se encuentra Hcg,
APF y lactato deshidrogenasa todas las cuales pueden servir como
biomarcadores en el dx y tratamiento de cáncer testicular. La elevación de
lactato se correlaciona con la masa de células tumorales y proporciona una
herramienta para evaluar la carga tumoral, el tumor del saco vitelino y los
elementos sincitiotrofoblastos producen una marcada elevación de las
concentraciones séricas de AFP o Hcg. El seminoma causa una elevación de
la Hcg. Los marcadores séricos son valiosos de varias formas diferentes:
1. En la elevación inicial de masas testiculares
2. Estatificación de los TCG testiculares
3. Evaluación de carga tumoral
4. Seguimiento de la respuesta al tratamiento
El tratamiento y el pronostico depende del estado clínico y patológico y del tipo
histológico, el seminoma tiene mejor pronostico, el coriocarcinoma puro y el
TCG mixto con predominio de coriocarcinoma tiene mal pronostico
TUMORES DEL ESTROMA GONODAL-CORDONES SEXUALES: Las c
características patológicas correlacionadas con la malignadas de los tumores
del estroma cordones sexuales del testículo son tamaño grande, necrosis,
bordes infiltrantes, anaplasia, actividad mitótica, invasión vascular linfática y
extensión extra testicular
TUMORES DE LAS CELULAS DE LEYDIG: A menudo estos tumores
sintetizan andrógenos y en algunos casos también estrógenos y
corticoesteroides, pueden afectar a niños y adultos, la característica de la
presentación más común es la hinchazón testicular, pero en algunos pacientes
la ginecomastia llama la atención. Los niños los efectos hormonales que se
manifiestan son la precocidad sexual, se asocia al Sx de Klinefelter,
criptorquidia y leiomiomatosis hereditaria y sx de carcinoma de células renales,
el 10% de los tumores de células de Leydig en adultos son malignos y pueden
causar metástasis
TUMORES DE CELULAS DE SERTOLI: La mayoría de estos tumores son
hormonalmente silentes y se presentan como una masa testicular, se
relacionan con el complejo de Craney, síndrome de Peutz-Jeghers y síndrome
de poliposis adenomatosa familiar. Estas neoplasias aparecen como nódulos
pequeños y firmes con una superficie de corte homogénea de color blanco
grisáceo o amarillo. Histológicamente las células tumorales están dispuestas
en trabéculas distintivas que tienden a formar estructuras y túbulos en forma
de cordón, la mayoría de estos tumores son benignos, pero 10% siguen a
evolución maligna
GONADOBLASTOMA: Son neoplasias compuestas por una mezcla de células
germinales y elementos del estroma gonadal casi siempre afectan a las
gónadas con alguna forma de disgenesia testicular, el componente de las
células germinales se maligniza y da lugar a seminomas
LINFOMA TESTICULAR: Los linfomas testiculares primarios son poco
frecuentes y representan el 5% de las neoplasias testiculares, pero son la forma
más común de las neoplasias testicular en hombres mayores de 60 años, se
trata de tumores agresivos que están diseminados en el momento de la
detección, suelen ser bilaterales y afectan al cordón espermático. Los más
frecuentes son: Linfoma B difuso de células grandes, linfoma de Burkitt y el
linfoma T/NK extra ganglionar positivo para el virus de Epstein Barr. Los
linfomas tienen una alta propensión a la afectación del SNC
LESION TUNICA VAGINAL; La túnica vaginal es una superficie revestida de
mesotelio exterior al testículo que puede acumular liquido seroso (hidrocele)
causando un agrandamiento considerable del saco escrotal. Por
transiluminación suele ser posible definir cáncer claro y traslucido del líquido
contenido.
El hematocele es una acumulación de sangre en la túnica vaginal, es una
afección poco común que se presenta después de un traumatismo o torsión
testicular o en personas con trastornos hemorrágicos sistémicos. El quinocele
es una acumulación de linfa en la túnica y casi siempre se encuentra en
pacientes con elefantiasis que se presenta una obstrucción linfática grave y
generalizada causada por una filariasis. El espermatocele es una acumulación
quística de semen en el conducto eferente dilatados o conductos de la rete
testis. El varicocele es una vela dilatada en el cordón espermático, los
varicoceles pueden ser asintomáticos, pero también se han relacionado en
algunos hombres como un factor que contribuye a la infertilidad, se corrige por
corrección quirúrgica
PROSTATA NEOPLASIAS

Pesa aproximadamente 20g y se puede dividir en 4 regiones biológicas
y anatómicas distintas: periféricas, central, de transición y periuretral. La
mayoría de las hiperplasia surgen en la zona de transición mientras que
la mayoría de los carcinomas lo hacen en la zona periférica
Histológicamente la próstata está formada por glándulas separadas por
abundantes estromas fibromusculares. Las glándulas están revestidas
por dos capas de células una capa basal de epitelio cubico bajo cubierto
por una capa de células cilíndricas secretoras. Solo 3 procesos
patológicos afectan a la glándula prostática suficiente frecuencia para
merecer un comentario: Inflamación, hipertrofia prostática benigna
(HPB) y tumores, la HPB es más común y ocurre con frecuencia en
hombres de edad avanzada que casi puede considerarse como una
parte normal el envejecimiento
INFLAMACION
La prostatitis se puede dividir en varias categorías según la causa,
patrones de reacción tisular y la evolución clínica
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA: Bacterias similares a las que
causan infecciones de las vías urinarias (E. Coli, enterococos y
estafilococos). A veces aparece tras manipulación quirúrgica de uretra o
de la propia glándula. Clínicamente se asocia a fiebre, escalofríos y
disuria, en el tacto rectal la próstata es muy dolorosa e irregular. La
biopsia esta contraindicada ya que puede causar sepsis
PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA: Se presenta como dolor
lumbar, disuria y dolor perineal y suprapúbica, aunque también puede
ser asintomática. Los pacientes suelen tener antecedentes de
infecciones recidivantes de las vías urinarias (cistitis, uretritis) causadas
por el mismo microorganismo, las bacterias encuentran refugio en el
parénquima y se siembran en las vías urinarias. El Dx depende de la
demostración de leucocitos en las secreciones prostáticas expresadas
y cultivos bacterianos positivos
PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA: Es la forma más común de
prostatitis, a menudo se denomina clínicamente como síndrome de
dolor pélvico crónico. Las secreciones expresadas contienen mas de 10
leucocitos por campo de gran numero, pero los cultivos bacterianos son
uniformemente negativos
PANCREATITIS GRANULOMATOSA: Puede estar causada por un
microorganismo infeccioso especifico o puede referirse a un patrón de
reacción tisular a estímulos no infecciosos, no tiene importancia clínica
y no necesita tratamiento, la de causa micotica se observa de forma
característica en huéspedes inmunodeprimidos
ADENOCARCINOMA, Es la forma más común de cáncer en hombres, se trata
de una enfermedad del envejecimiento, la incidencia de cáncer aumenta del 20%
en hombres de 50 años hasta aproximadamente 70% en hombres de 70-80 años
FACTRORES MBIENTALES: Se plantea la hipótesis de que la exposición a
carcinógenos, estrógenos, oxidantes daña al epitelio prostático y prepara el
terreno para la adquisición de cambios genéticos y epigenéticos que conducen
al desarrollo del cáncer, dieta occidental, el consumo de carnes rojas y grasas
animales
FACTRORES GENETICOS HEREDITARIOS: Los hombres con familiares de
primer grado afectados por la enfermedad tienen un riesgo 2 veces mayor
ANDROGENOS: Al igual que sus homólogos normales, el crecimiento y la
supervivencia de las células del cáncer de próstata dependen de los andrógenos
que se unen a los RA e inducen la expresión de genes procrecimiento y
prosupervivencia. La mayoría de los tumores se vuelven resistentes al bloqueo
de los andrógenos
ALTERACIONES EPIGENETICAS Y GENETICAS ADQUIRIDAS: La alteración
genética más común en la próstata es un reordenamiento cromosómico que
yuxtapone la secuencia codificante de un gen de factor de transcripción de la
familia ETS junto con el promotor TMPRSS2 regulado por andrógenos
LESIONES PRECURSORAS: La neoplasia intraepitelial prostática (PIN)
GRADIFICACION Y ESTAIFICACION: El grado y el estadio son los factores
pronósticos más importantes en el cáncer de próstata, se realiza con el sistema
de Gleason
CARACTERISTICAS CLINICAS
Cuando es localizado este es asintomático y se localiza con una elevación del
antígeno prostático (PSA), el tacto rectal y por lo general hay síntomas de
obstrucción urinaria
EXAMEN
El cáncer de próstata crea masas que parecen tejido ósea, son
metástasis osteoblásticas ****pregunta de examen
La escala de Gleason se utiliza para testificar el cáncer de
próstata

OTRAS FORMAS DE PROSTATITIS: También se han descrito de

causa inmunitaria asociada a Ig4

AUMENTO DE TAMAÑO BENIGNI

HIPERPLASIA BENIGNA PROSTATA: La HBP también conocida como

hiperplasia nodular es la enfermedad prostática mas frecuente en
hombres mayores de 50 años. No es una lesión premaligna

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

La dihidrotestosterona (DHT) es el principal andrógeno de la próstata

donde se sintetiza a partir de la testosterona median acción de la 5-alfa-
reductasa de tipo 2

CARACTERISTICAS CLINICAS

Los principales síntomas de la HBP se deben a la obstrucción urinaria

causada por el agrandamiento de la próstata y la contracción del
estroma mediada por el musculo liso, el aumento de la resistencia al
flujo urinario conduce a la hipertrofia y distensión dela vejiga
acompañada de retenciones orina. La incapacidad para vaciar la vejiga
por completo crea un deposito de orina residual que es una fuente
común de infección. Los pacientes tienen un aumento de la frecuencia
urinaria, nicturia, dificultad para iniciar y detener el chorro de orina, goteo
por rebosamiento y disuria y tienen un mayor riesgo de desarrollar
infecciones bacterianas de la vejiga y el riñón, se produce una retención
aguda urinaria aguda y repentina que hace necesario para su alivio el
sondaje urgente. Suele tratarse medicamente con bloqueantes alfa
adrenérgicos e inhibidores de la 5 alfa reductasa