Javier Flores, MD.

1
 CORTICOIDES

Generalidades

La glándula suprarrenal esta compuesta por la corteza que secreta adrenalina y la corteza
que secreta los adrenocorticoides y andrógenos suprarrenales a partir del colesterol. Dentro
de este capitulo, haremos referencia a los adrenocorticoides que son: glucocorticoides y
mineralocorticoides. Es importante aclarar que la corteza esta dividida en tres partes de
afuera hacia adentro. La parte mas externa libera mineralocorticoides (Aldosterona), la
media glucocorticoides (Cortisol) y la interna andrógenos suprarrenales (DHEA). Estas
hormonas responden al principio de la retroalimentación negativa, es decir, entre más existan
en el medio menor será su secreción por parte de la glándula. Al momento de evaluar la
función de cada fármaco debemos ver si este tiene mas efecto glucocorticoide o
mineralocorticoide (entraremos a detalle mas adelante)

Corticoides a tener en consideración:

• Betametasona
• Cortisona
• Dexametasona
• Fludrocortisona
• Hidrocortisona
• Metilprednisolona
• Prednisolona
• Prednisolona
• Triamcinolona

Glucocorticoides
El cortisol es el principal de este grupo el cual tiene dos picos de liberación siendo las 8 am
y 6 pm las horas en tendencia, aunque, pueden existir factores externos como el estrés que
puede provocar liberación de ellos.

Entre sus efectos se destaca lo siguiente:

1. Potenciación del metabolismo:

• Aumento gluconeogénesis à mayor captación de aminoácidos en el hígado y riñón
• Aumentan catabolismo proteico à Producción glucosa (hipoglicemia) lo cual también
le da soporte en estados de estrés (traumas, infecciones, etc.)
• Aumento lipolisis à aumento hormona crecimiento à lipocitos à lipasa aumenta
• Efectos sobre inhibición glucocorticoides y tirotropina (TSH)

2. Efectos sobre líneas celulares:

• Disminuye el numero serie blanca (linfocitos y macrófagos incluidos infecciones+)
• Aumenta el numero de serie roja
• Aumenta el numero de plaquetas

Javier Flores, MD. 2

 3. Anti-inflamatorios & Anti-alérgico:
• Su efecto en la disminución de la inflamación e inmunosuprimir es espectacular
• Disminución de linfocitos, macrófagos, fosfolipasa A2 (bloquea ac araquidónico)
precursor prostaglandinas y leucotrenios tiene que ver.
• Interferencia desgranulación de mastocitos à Anti-alérgico

4. Otros efectos
• El aumento de corticoides puede llevar a la inhibición de la síntesis de estos y
producción de TSH.
• Producción aumentada de acido y pepsina à Ulceras
• Perdida osea y debilidad como miopatía

Mineralocorticoides
Su principal función es controlar los niveles de agua corporal y concentración de electrolitos
como el sodio (NA+) y potasio (K+) a través de la aldosterona sus efectos son:

• Re-absorción de NA, HCO3- y H2O a nivel de los túbulos y conducos colectores

renales. El exceso puede producir HTA y aumento volemia.
• Disminución re-absorción K+ y H+ provocando hipopotasemia y alcalosis en algunos
casos.

Clasificación
De acuerdo con tiempo de acción:
Tiempo de acción Fármacos
Acción corta (1-12h) Hidrocortisona y cortisona
Acción intermedia (12-36h) Prednisona, prednisolona, metilprednisolona
y triamcinolona
Acción prolongada (36-55h) Betametasona y dexametasona

De acuerdo con su acción corticoide o mineralocorticoide (De mas fuerte a mas débil)
Corticoide Mineralocorticoide
Aldosterona Cortisol
Desoxicorticoesterona Corticoesterona
Corticoesterona Cortisona
Cortisol Prednisona
Cortisona Dexametasona

Farmacocinética
Los fármacos glucocorticoides tienen todo tipo de vía de administración (IV, IM, VO, etc.) y
pueden ser utilizado también en zonas articulares. Lo interesante de ellos es que tienen una
unión a proteínas del 90% como a la globulina fijadora de corticoesteroides y la albumina.
Es importante destacar que la semivida de los corticoides se ve aumentada en casa de
pacientes con trastornos hepáticos. En cuestiones de embarazo el único seguro es la
prednisona o prednisolona.

Javier Flores, MD. 3

Indicaciones farmacológicas

1. Enfermedad de Addison
• Mejor denominada como insuficiencia suprarrenal a la ausencia de respuesta a la
administración de ACTH. El fármaco sustitutivo en ese caso es la hidrocortisona el cual
es un análogo similar a la cortisona.
• Dosificación: 2 tercios de la dosis en las mañanas 8 am y el tercio restante a las 6
pm. (Si se dan cuenta, justo en los picos de cortisol endógeno). Para poder sustituir los
efectos mineralocorticoides usamos fludrocortisona.
• Insuficiencia secundaria: En este caso, solo utilizamos hidrocortisona, ya que los
niveles de mineralocorticoides se ven preseverados.

2. Estados inflamatorios: Sus efectos anti-inflamatorios fueron mencionados

previamente en este texto, pero seremos un poco mas extensos. Dentro de los efectos
que se ven suprimidos y alivia al paciente son inflamación, enrojecimiento,
tumefacción, calor local y dolor.
• El principal efecto se logra por re-distribución de leucocitos en compartimentos
corporales.
• Disminuir concentración en sangre, ausencia de respuesta frente a mitogenos y
antígenos.
• Disminución producción prostaglandinas y leuctrenios es la principal razón.

3. Utilización en estados alérgicos: Su utilización en este punto es interesante,

recordemos que el esquema inicial para la terapia alérgica es con antihistamínicos.
Lo indicado es 10 días continuos de antihistamínicos paralelamente utilizar los
corticoides, ya que estos, presenta sus efectos en el día 10 donde se descontinua el
grupo anterior. Ya mencionamos los efectos de los corticoides sobre la histamina

4. Maduración pulmonar: se utiliza 24 mg en total y puede ser utilizado de dos formas

durante la gestación: Betametasona 12 mg BID IM o dexametasona IV 6 mg BID x 2
días.

5. Diagnostico del síndrome de Cushing:

• Esto ocurre por el exceso de liberación de glucocorticoides en respuesta a una alta
cantidad de ACTH o por un tumor suprarrenal.
• La prueba se realiza con 1 mg de dexametsona a las 11 pm. Se mide el cortisol libre
a las 8-9 am. Si los resultados son mayores de 2 ug se considera positivo.
• Los pacientes con tumores suprarrenales son los que no cede la liberación de gluco-
corticoides con esta prueba.
• Los pacientes con utilización crónica de gluco-corticoides pueden desarrollar un
Cushing-iatrogénico

Javier Flores, MD. 4

Reacciones adversas
Estos efectos se pueden observar en pacientes con tratamiento de larga data, aquí te facilito
una lista de los más frecuentes:

• Osteoporosis: Estos fármacos inhiben la absorción de Ca+ intestinal por ende la

formación osea. Por eso utilizamos calcio y vitamina D.
• Síndrome cushingoide: Facia abotargada, hipertricosis, acné, insomnio, aumento de
apetito y redistribución de la grasa.
• Otros: Diabetes mellitus, cataratas, hipopotasemia, hipertensión, edema periférico,
entre otros.

Retiro de corticoides
Este es uno de lo mas grandes desafíos se presenta en la utilización de estos fármacos. En
muchos casos, se puede ver inhibido el eje hipolatamo hipofisario por la ausencia de un
correcto control en los pacientes. Es por eso retirarlo en sentido escalonado.

De acuerdo con estudios realizados con prednisona los tratamientos que utilizan > 20mg/día
por > 3 semanas tienen mayor probabilidad de desarrollar alteración del eje hipotálamo-
hipofisario (EHH). Este ultimo tiene un tiempo de recuperación post-retirada del fármaco de
7-10 días (cortos) y 1 año (crónicos).

Retirada inmediata de corticoides

• Psicosis esteroidea
• Ulcera corneal por herpes virus
• Datos: Estos casos son totalmente prevenibles si se tiene un calendario de retirada o
un buen manejo de la enfermedad de base.

Tipos de tratamientos:
• Cortos: Producen una supresión transitoria del EHH que no deja ninguna marca y se
reactiva fácilmente en tratamientos menores a 3 semanas.
• Largos:
o Considerarlo en pacientes que utilicen dosis mayores de 5mg por tiempo
mayor a 3 semanas.
o Una técnica de retirada son la utilización de días alternos ejemplo: lunes,
miércoles, viernes y domingo si se medica y el resto de día no. El problema de
esta técnica es que los problemas inflamatorios suelen re-aparecer.
o Otra técnica es la de “Escalera en disminución” (ver tabla de abajo)

Valor a disminuir Tiempo Dosis manejada

10 mg 1 – 2 semanas >60 mg/día
5mg 1 – 2 semanas 20-60mg/día
2.5mg 1 – 2 semanas 10-20mg/día
1mg 1 – 2 semanas 5-9mg/día
0.5mg 1 – 2 semanas < 5mg/día
Nota: En esta tabla el "valor a disminuir" hace referencia a la cantidad de dosis que vamos
a restar cada 1-2 semanas dependiendo de la sintomatología del paciente. ¿Cómo elegir
cuanto disminuir? Dependiendo de la dosis maneje el paciente. (valor mas a la derecha)

Javier Flores, MD. 5

Inhibidores de la síntesis de adrenocoesteroides
Bueno, iba a escribir un apartado, pero creo con el titulo tienen claro la función de estos
fármacos que son 3: Ketoconazol, espironolactona y esplenorona.

• Ketoconazol: Antimicótico qué inhibe la síntesis de esteroides suprarrenales y

gonadales. Útil en síndrome de Cushing.
• Espironolactona: Antihipertensivo. Bloquea receptor mineralocortiocide e inhibe la re-
absorción renal de sodio y antagoniza la aldosterona. En hombres produce
ginecomastia y mujeres trastornos menstruales.
• Esplerenona: Antihipertensivo. Bloquea receptor mineralocorticoide.

Javier Flores, MD. 6